DIC的诊断及治疗
dic的诊断标准
dic的诊断标准DIC的诊断标准。
DIC(弥散性血管内凝血)是一种严重的血液凝固紊乱疾病,通常是由于其他疾病或损伤引起的。
由于DIC可能导致严重的并发症甚至危及生命,因此对其进行准确的诊断至关重要。
本文将介绍DIC的诊断标准,以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
首先,DIC的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和病因。
患者可能出现出血、血栓、器官功能障碍等症状,实验室检查则包括凝血功能、红细胞、血小板等指标的异常。
此外,需要排除其他可能引起类似症状的疾病,如血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征等。
其次,DIC的诊断标准包括临床诊断标准和实验室诊断标准。
临床诊断标准主要包括出血倾向、血栓形成、器官功能障碍等表现,而实验室诊断标准则包括凝血功能指标的异常,如凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高等。
同时,还需要考虑患者的病因,如感染、创伤、恶性肿瘤等。
另外,DIC的诊断还需要根据病情的严重程度进行评估。
根据国际血栓与止血学会(ISTH)的标准,DIC可分为非明显、亚临床和临床三个阶段。
非明显阶段指的是仅有实验室检查异常而无临床表现的患者;亚临床阶段指的是实验室检查异常和轻度临床表现的患者;临床阶段指的是出现明显的临床表现和实验室检查异常的患者。
根据不同阶段的严重程度,可以制定相应的治疗方案。
最后,DIC的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。
由于DIC的临床表现和实验室检查结果与其他疾病有一定重叠,因此需要进行综合分析,排除其他可能的诊断。
常见需要鉴别的疾病包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、肝病引起的凝血功能障碍等。
综上所述,DIC的诊断标准包括综合考虑患者的临床表现、实验室检查和病因,同时需要根据临床诊断标准、实验室诊断标准和病情严重程度进行评估,最后需要与其他疾病进行鉴别。
希望本文能够帮助临床医生更好地诊断和治疗DIC,提高患者的生存率和生活质量。
dic的诊断标准
dic的诊断标准DIC的诊断标准。
DIC,即弥散性血管内凝血,是一种严重的血液疾病,常常伴随着多器官功能障碍和出血倾向。
对DIC的早期诊断是至关重要的,因为及时的干预可以挽救患者的生命。
本文将介绍DIC的诊断标准,帮助医务人员更好地识别和处理这一疾病。
1. 基础疾病的存在。
DIC通常是其他疾病的并发症,如感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。
因此,诊断DIC时首先要确认患者是否存在基础疾病的存在,这有助于进一步的诊断和治疗。
2. 血液凝血功能检查。
DIC的诊断主要依赖于血液凝血功能的检查。
常见的检查项目包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等。
这些指标的异常可以提示DIC的可能存在。
3. 血小板计数和功能检查。
DIC患者常常伴有血小板减少和功能障碍,因此血小板计数和功能检查也是诊断DIC的重要手段。
血小板计数减少和出血时间延长是DIC的常见表现。
4. 凝血酶原时间延长。
DIC患者的凝血酶原时间通常延长,这是由于凝血酶原在DIC过程中的消耗所致。
因此,凝血酶原时间的延长也是DIC诊断的重要指标之一。
5. 纤维蛋白原水平下降。
DIC患者的纤维蛋白原水平通常下降,这是由于纤维蛋白原在DIC过程中的消耗所致。
因此,纤维蛋白原水平的下降也是DIC诊断的重要指标之一。
6. D-二聚体水平升高。
DIC患者的D-二聚体水平通常升高,这是由于纤维蛋白降解产物D-二聚体在DIC过程中的增加所致。
因此,D-二聚体水平的升高也是DIC诊断的重要指标之一。
7. 临床表现。
DIC患者常常表现为出血倾向、多器官功能障碍、休克等临床表现。
因此,结合患者的临床表现和实验室检查结果,可以更好地诊断DIC。
综上所述,DIC的诊断需要综合考虑患者的基础疾病、血液凝血功能检查、血小板计数和功能检查、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平等多个方面的指标。
只有综合考虑这些指标,才能更准确地诊断DIC,为患者提供及时的治疗和护理。
DIC诊断与治疗研究进展
DIC诊断与治疗研究进展DIC(Disseminated Intravascular Coagulation,弥散性血管内凝血)是一种严重、复杂的血液凝血失控症状,最常见的病因是感染、急性血液系统疾病和外伤。
在DIC发生时,机体内产生大量的血栓,并导致出血。
过去的研究表明DIC的主要治疗目标是纠正促凝和抗凝因子的失衡。
目前的研究进展突出了与DIC相关的炎症和免疫反应,并提出了相应的治疗策略。
首先,炎症反应在DIC中起着至关重要的作用。
DIC患者通常伴随血液中炎症因子、细胞因子和血小板激活因子的增加。
因此,抑制炎症反应是治疗DIC的关键环节之一、研究显示,血小板活化因子拮抗剂(例如TNF-α拮抗剂)和炎症反应抑制剂(例如抑制凝血酶、凝血酶原激活剂和组织因子拮抗剂)可以有效地改善DIC的预后。
其次,免疫反应也是DIC治疗的重点之一、DIC的发生与免疫细胞的异常激活和功能异常密切相关。
研究显示,通过使用免疫抑制剂(例如抗淋巴细胞抗体和抗补体剂)可以抑制DIC的发生和发展。
此外,在DIC的治疗过程中,个体化的治疗策略也越来越受到重视。
不同病因导致的DIC可能有不同的生物学特征和病程。
因此,对每个患者根据其病因和病情进行个体化的治疗是非常重要的。
例如,对感染导致的DIC,静脉血清或抗生素治疗是必不可少的;对肿瘤相关的DIC,抗肿瘤治疗是重要的。
此外,DIC的早期诊断和治疗也是研究的热点之一、早期诊断DIC通常是非常困难的,因为其症状和体征常常与其他疾病相似。
但是,随着生物标志物的研究进展,一些新的生物标志物(例如组织因子、D-二聚体和纤维蛋白肽A)已经被发现在DIC的早期诊断中起到了重要作用。
另外,早期干预和治疗也被认为可以改善DIC的预后。
总的来说,DIC的诊断与治疗研究在不断的进展中。
在炎症、免疫反应、个体化治疗、早期诊断和治疗等方面的研究为DIC的治疗提供了新的思路和方法。
然而,由于DIC的病因复杂且多样,以及其机制尚未完全阐明,DIC的治疗仍然存在很多挑战,需要进一步的研究来完善诊断和治疗策略。
DIC的诊断与治疗
DIC的诊断与治疗弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。
需要强调的是,DIC是一种病理过程,本身并不是一个独立的疾病,只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病,肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等,这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化,最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂,但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节,因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。
同时这一定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位;②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节,DIC终末损害多为器官功能衰竭;③纤溶并非DIC的必要条件,因为DIC的纤溶属继发性,DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1.引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节”,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严重创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无基础疾病的DIC诊断不能成立。
2.临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严重基础疾病情况下,临床医生在诊治专科基础疾病时,易忽视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在下列症状出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南1. 引言弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种严重的血液系统疾病,其特点是血内广泛形成纤维蛋白血栓,同时伴有血小板减少和血液内出血。
近年来,DIC的发病率逐渐上升,给临床诊治带来了一定的挑战。
因此,本指南旨在提供DIC的诊断和治疗指导,以帮助临床医生更好地管理DIC患者。
2. 诊断DIC的诊断主要基于以下几个方面的指标:•凝血功能检测:检测指标包括纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
•凝血酶原活化指标:包括凝血酶原时间比值、凝血酶原时间差等指标,可以反映早期DIC的出现。
•血小板计数和功能检测:血小板减少和功能障碍是DIC的典型表现。
•红细胞计数和红细胞形态学评估:DIC患者常常伴有贫血和红细胞破坏。
•D-二聚体检测:D-二聚体是DIC的标志性指标,可以作为DIC的筛查指标之一。
3. 分类与分期根据DIC的病因和临床表现,可以将其分为原发性DIC和继发性DIC。
原发性DIC是由于全身性疾病引起的,如感染、恶性肿瘤等。
继发性DIC则是由于系统性感染、创伤、手术、大面积烧伤等原因引起的。
根据DIC的临床表现和病情严重程度,可以将其分为4个分期:•分期0:凝血功能无明显异常,仅检测到一些DIC相关指标异常。
•分期1:纤维蛋白原下降,D-二聚体升高,血小板减少。
•分期2:出现中度到重度的凝血功能异常,同时伴有出血倾向。
•分期3:出现严重的凝血功能障碍和广泛出血。
不同分期的DIC需要采取不同的治疗策略。
4. 治疗治疗DIC的目标主要包括控制病因、纠正凝血功能异常、预防和治疗出血等。
具体治疗措施如下:•治疗病因:对于继发性DIC,治疗病因是非常重要的。
根据具体原因,采取适当的抗感染、手术、化疗等治疗手段。
•输注凝血因子:对于DIC伴有明显凝血功能异常的患者,可考虑输注新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原浓缩物等凝血因子。
dic的诊断标准及治疗
dic的诊断标准及治疗DIC的诊断标准及治疗。
DIC(弥散性血管内凝血)是一种严重的血液疾病,它可以导致血小板和凝血因子在全身血管内异常活化,最终导致血栓形成和出血。
因此,及时准确地诊断和治疗DIC至关重要。
本文将对DIC的诊断标准及治疗进行详细介绍。
一、诊断标准。
1. 临床表现。
DIC患者常表现为出血倾向和血栓形成两种相反的症状。
出血表现包括皮肤和黏膜出血、鼻衄、消化道出血等;血栓形成表现包括静脉血栓栓塞症、微血管血栓形成等。
2. 实验室检查。
DIC患者的血液常常表现为血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常指标。
此外,D-二聚体和纤维蛋白降解产物(FDP)水平升高也是DIC的特征性实验室指标。
3. 病因诊断。
DIC可以是其他疾病的并发症,如感染、恶性肿瘤、严重创伤等。
因此,对潜在的病因进行诊断也是DIC诊断的重要部分。
二、治疗方法。
1. 基础疾病治疗。
对于DIC的患者,首先需要治疗引起DIC的基础疾病,如感染、肿瘤等。
控制病因可以有效减轻DIC的症状。
2. 血栓形成和出血的治疗。
对于DIC患者的血栓形成和出血,需要分别进行相应的治疗。
对于血栓形成,抗凝治疗可以有效预防血栓的进一步形成;对于出血,输注凝血因子和血小板可以有效止血。
3. 对症支持治疗。
DIC患者常伴有多器官功能衰竭,因此对症治疗也是治疗DIC的重要环节。
包括补液、维持电解质平衡、纠正酸碱失衡等支持治疗。
4. 抗凝和纤溶治疗。
对于DIC患者,抗凝和纤溶治疗可以有效阻止血栓的形成和促进纤维蛋白的降解,从而改善DIC的症状。
5. 免疫治疗。
近年来,免疫治疗在DIC的治疗中也显示出一定的效果,如血浆置换、免疫球蛋白等治疗手段可以有效调节患者的免疫功能。
综上所述,DIC的诊断和治疗需要综合考虑临床表现、实验室检查和病因诊断。
在治疗过程中,需要根据患者的具体情况进行个体化治疗,及时纠正异常指标,控制基础疾病,从而最大限度地改善DIC患者的预后。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC(Disseminated Intravascular Coagulation,弥漫性血管内凝血)是一种严重的血液系统紊乱性疾病,常常是其他疾病的并发症。
DIC表现为异常活化的凝血过程导致全身性小血管中形成血栓,进而导致凝血因子和血小板的消耗,引起出血的倾向。
其临床表现多样且复杂,需要早期诊断和有效治疗来提高患者的生存率。
DIC的诊断通常基于患者的临床表现、实验室检查和病因学。
典型的临床表现包括凝血异常和出血倾向,如皮肤瘀点、紫癜、黏膜出血等。
实验室检查结果如凝血酶原时间延长、降低的纤维蛋白原水平、降低的血小板计数和红细胞碎片(schistocytes)的存在,都有助于DIC的诊断。
此外,了解患者的病因也对诊断DIC至关重要,如感染、创伤、恶性肿瘤等。
DIC的治疗主要分为治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
首先,需及时识别和处理DIC的病因,如治疗感染、手术或化疗等。
其次,通过控制凝血,减慢或停止凝血过程的进行,防止血栓的形成和进一步的凝血因子和血小板的消耗。
这可以通过静脉给予肝素、凝血酶抑制剂等药物来实现。
对于出血倾向,需要进行积极的出血控制。
在血小板计数低的情况下,可以通过输注血小板来解决。
对于DIC伴有广泛出血的患者,可能需要输注新鲜冰冻血浆和红细胞悬液。
此外,纤维蛋白原浓度降低的患者可能需要输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原浓缩液。
除了针对病因治疗和控制凝血外,还应提供支持性治疗。
这包括维持液体平衡、促进组织修复、纠正电解质紊乱以及维持正常的气体交换功能等。
此外,还应密切监测患者的凝血功能、血小板计数等指标,并随时调整治疗方案以达到最佳效果。
总之,DIC是一种严重的血液系统疾病,早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
在诊断上,应根据患者的临床表现、实验室检查和病因学进行评估。
治疗上,需要同时治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
每位患者的治疗方案需要按照其具体情况来制定,并密切监测和调整治疗方案以达到最佳效果。
DIC的诊断与治疗
DIC曾用名
• Defibrination syndromes • Consumptive coagulopathies • Consumptive thrombohemorrhagic
Clinical conditions associated with DIC
1. Sepsis/Severe infection ----------- 44.6%
– G-菌、有胞膜G+菌、病毒,原虫
2. Malignancy ------------------------- 20.7%
– Solid tumors 6.9%,AL 13.8%. Occurrence in APL 37~65%.
Ca++
PL
Xa TFPI
X
IXa
VIIa
VII
IIa VIII
Ca++ PL VIIIa
Ca++ PL
Xa
AT-III
APC Protein S
II
Ca++
IIa
PL
HCF-II
PC Inhibitor
TM
IIa
SK
Protein C
XIII
V
Va
IIa
Fibrinolysis System
Fibrinogen Fibrin Monomer Plasminogen
肝病合并DIC的实验室标准
1. 血小板<50109/L或有2项以上血浆血小板活化 产物升高(-TG、PF4、TXB2、P-选择素)。
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞(LTC-IC)
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4)PT↑/↓>3S(肝病>5S);APTT↑/↓>10S
5)AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6)血浆纤溶酶原抗原(PLg:Ag<200mg/L) 7)因子VIII:C<50%(肝病必备) 8)FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白(TM)>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1) 血浆凝血酶原碎片1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶 复合物(TAT)或纤维蛋白肽A(FPA)水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则(急性DIC)
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀(国外强调肝素治疗开始时补充AT-III),达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 (I II VIII X XII )
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
DIC诊断与治疗
5. 全身各系统疾病,如:恶性高血压、急性 胰腺炎、溶血性贫血、系统性红斑狼疮等 6. 医源性疾病
DIC的临床表现
1. 出血是最常见的临床症状
DIC的临床表现
2.局部缺血是早期症状
DIC的临床表现
3. 微血管病性溶血
DIC的临床表现
4. 微血管栓塞可导致器官功能衰竭
DIC的临床表现
5. 休克或微循环衰竭
结束!谢谢!
皮下 、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺
、脑等脏器功能不全
④ 抗凝治疗有效
一般诊断标准
3、实验室检查符合下列标准: 同时有以下三项以上异常 ① 血小板低于100×109/L或进行性下降 ② 纤维蛋白原< 1.5g/L 或呈进行性下降 ,或>4.0g/L ③ 3P 试验阳性或 FDP > 20mg/L 或 D -二聚 体水平升高(阳性)
静滴,其次根据实验结果调整用量,以
APTT延长100%~150%为度。
DIC治疗
2)低分子肝素:一般用法 200u/kg/d iH
3)水蛭素: 对凝血酶有选择性的抑制作用 ,一般用法 0.5mg/(kg/d) ivgtt。 4)抗凝血酶(AT) :首次剂量40~80u/(
kg/d),以后逐日递减,AT活性维持130% 以上为佳
2、纤维蛋白原<1.0g/L 3、血浆因子Ⅷ:C活性<50%(必备)
肝病合并DIC的实验室诊断标准
4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化
5、3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或
D-二聚体水平升高
白血病并发DIC实验室诊断标准
1 、血小板< 50×109/L 或呈进行性下降或血
小板活化、代谢产物水平增高
2 、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L,或进行性 下降 3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L
简述dic及其诊断标准
简述dic及其诊断标准
DIC的诊断标准:临床表现符合以下两项以上:
(1)多发性出血倾向;
(2)不易用原发病来解释的微循环衰竭或休克;
(3)多发性微血管栓塞症状、体征;
(4)抗凝治疗有效。
实验室指标同时有下列三项以上异常者:①血小板2%。
治疗原则:
(1)消除诱因,治疗原发病;
(2)肝素尽早应用,最好在高凝血期应用,对以纤溶亢进为主者不用肝素,肝素施用以使APTT延长1.5~2倍为宜,一般用药5~7d;
(3)抗血小板药可用于轻型DIC或慢性DIC,不与肝素合用;
(4)补充凝血因子:输PPSB及Fg,血小板显著减少则可输血小板悬液;
(5)抗纤溶治疗:DIC晚期纤溶亢进时可应用,但DIC早期忌用。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC(弥漫性血管内凝血)是一种严重的疾病,特征是血液在血管内大量凝固,同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关,包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断:1.临床表现:DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是,这些临床症状并非DIC的特异性表现,因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测:a.血液凝固功能:凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性:检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测:DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定:D-二聚体是纤维蛋白降解产物,其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗:1.原发病治疗:首先需要针对DIC的原发病进行治疗,例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗:a.血小板输注:血小板减少是DIC的常见表现,输注新鲜血小板可以增加血小板数量,从而帮助止血。
b.凝血因子输注:根据实验室检测结果,需要补充缺乏的凝血因子,常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗:DIC时,纤溶系统活化,导致纤维蛋白降解,抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化,从而减少出血。
3.抑制凝血治疗:a.抗凝剂:肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化,减少血栓形成。
b.血液稀释剂:血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液,降低血黏度,预防血栓形成。
4.对症治疗:a.保持水电解质平衡:DIC时,大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱,适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能:经常监测凝血功能指标,根据需要调整治疗措施。
c.营养支持:DIC患者往往营养不良,需要合理补充营养,提高机体抵抗力。
需要注意的是,DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
DIC
出血
广泛、多个部位 出血,不能用原 发疾病解释;
常伴有DIC的其它 临床表现,如休 克等;
常规的止血药无 效。
器官功能障碍
DIC时,器官功能障碍主要由于 微血栓形成!
累及脏器不同,可有不同的临床 表现
心肌
肝
肺
肾脏
脑
休克
回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力
肿瘤性疾病
消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌
血液系统 白血病
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
妇产科疾病
妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎
创伤及手术
诊断
在DIC诊断中,基础疾病和临床表现是两个很重要的部分,不可 或缺,同时还要结合实验室指标综合评估。任何单一的常规实验 室指标用于诊断DIC价值十分有限。国内早在1986年就首次提出 了DIC的诊断标准,2012年修订了《弥漫性血管内凝血诊断与治 疗中国专家共识》在全国各家医疗机构广泛使用,推进了临床诊 治DIC水平的不断提高,但仍存在不能精确定量等缺点。近年来, 日本及欧美相继不断制定出多指标的DIC积分诊断系统,包括国 际血栓与止血协会标准(ISTH)、日本卫生福利部标准 (JMHW)、日本急诊医学学会标准(JAAM),但这三大标准的 准确性和实用性仍存在很大争议,临床使用比较混乱。2014年中 华医学会通过多中心回顾性、前瞻性大样本研究建立了中国弥漫 性血管内凝血积分诊断系统(CDSS)。
微循环障碍
休克等原因引起微循环障碍 时,微循环内血流缓慢,血 液粘度增高,血流淤滞。红 细胞聚集,血小板粘附聚集。 加之在原始动因(如菌血症 与内毒素血症)或严重缺氧、 酸中毒和炎症介质作用下使 EC受损均有利于DIC的发生。
DIC的诊断与治疗指南
•▲ 出血(多部位性 )
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• ▲ 低血压或休克(不明性)
•▲ 栓塞(广泛 性)
•▲ 溶血(微血管性)
•人类卵黄囊旋回培养中造血岛DIC的诊断与治疗指南
•DIC特殊体征
•出血点 •紫癜 •血
泡 •周围性紫癜
•爆发性坏 疽
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•外科伤口出血 •外伤伤口出血 •静脉穿刺部位出血 •动脉渗血 •皮下血肿
3、反映凝血系统激活的标记物
•组织因子(TF)
•凝血酶原片断1+2(F1+2)
•纤维蛋白肽A (FPA)
•纤维蛋白单体( FM)
•可溶性纤维蛋白单体复合物(SFM)
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DIC的诊断与治疗指南
•七、重要的分子标记物水平的测 定
4、反映抗凝系统活化的分子标记物
•凝血酶-抗凝血酶III 复合物(TAT)
DIC的诊断与治疗指南
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2020/10/30
DIC的诊断与治疗指南
•一、弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC) 定义
•传统定义—是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素 激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消
激活VII 因子
启
动外源性凝血途径。
临床研究证实:抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物(外源性凝血途径的主要抑制剂)的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
相反,给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血 途径的活化,抑制接触因子也不能预防凝血的过程。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗
DIC的流行病学情况
发病率和死亡率
DIC的发病率和死亡率较高,尤其 是在重症患者中。DIC通常发生在 严重感染、创伤、肿瘤和产科并 发症等情况下。
地域和人群差异
DIC的发病率在不同地区和人群中 存在差异,可能与医疗资源、疾 病负担以及环境因素等有关。
DIC的发病机制
触发因素
DIC的发病通常由一些触发因素 引起,如感染、组织损伤、肿瘤 等。这些因素可能导致组织因子
风险。
02 DIC的诊断
临床诊断标准
存在易引起DIC的基 础疾病,如感染、恶 性肿瘤、手术及创伤 等。
存在微循环障碍和休 克表现,如四肢厥冷、 尿少、血压下降等。
存在凝血功能障碍和 出血表现,如皮肤瘀 斑、牙龈出血、消化 道出血等。
实验室诊断标志物
01
02
03
04
血小板计数下降
DIC时血小板消耗过多,计数 常低于100×10^9/L。
更改治疗方案。
生活方式调整
03
指导患者保持良好的生活习惯,如合理饮食、适量运动、保持
心理健康等,以促进康复和预防复发。
05 案例分析
案例一:重症肺炎合并DIC病例
患者情况
患者为中年男性,因重症 肺炎入院,病情迅速恶化 ,出现呼吸困难、高热等 症状。
DIC诊断
通过实验室检查发现患者 血小板减少、凝血酶原时 间延长,纤维蛋白原降解 产物增加,确诊为DIC。
纠正酸碱平衡
监测并纠正酸碱平衡紊乱, 保持内环境稳定。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物,如肝素、华法林 等,抑制凝血过程,预防血栓形
成。
溶栓治疗
在特定情况下,使用溶栓药物,如 尿激酶、链激酶等,溶解已形成的 血栓。
dic的实验室诊断标准
dic的实验室诊断标准Dic的实验室诊断标准。
在实验室诊断中,DIC(弥散性血管内凝血)是一种常见的疾病,其诊断标准对于及时有效地治疗具有重要意义。
本文将详细介绍DIC的实验室诊断标准,以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
一、凝血功能检测。
1. 凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长。
在DIC患者中,PT和APTT通常会延长,反映了凝血功能的异常。
2. 凝血酶原活动度(PTA)下降。
PTA的下降也是DIC的重要表现之一,其值的降低反映了凝血功能的受损。
3. 凝血酶原复合物(TAT)水平升高。
TAT是DIC的特异性标志物,其水平的升高可以提示DIC的发生。
二、纤维蛋白降解产物(FDP)检测。
1. FDP水平升高。
FDP是纤维蛋白降解的产物,其水平的升高可以提示DIC的存在。
2. D二聚体(D-Dimer)水平升高。
D-Dimer是纤维蛋白降解的产物,其水平的升高也可以提示DIC的发生。
三、血小板功能检测。
1. 血小板计数下降。
在DIC患者中,血小板计数通常会下降,反映了血小板的功能异常。
2. 血小板形态异常。
血小板在DIC患者中可能出现形态异常,这也是DIC的重要表现之一。
四、红细胞功能检测。
1. 红细胞计数下降。
DIC患者中,红细胞计数也会下降,反映了红细胞的功能异常。
2. 红细胞形态异常。
红细胞在DIC患者中可能出现形态异常,这也是DIC的重要表现之一。
以上就是DIC的实验室诊断标准,通过对凝血功能、纤维蛋白降解产物、血小板功能和红细胞功能的检测,可以准确诊断DIC,并及时采取有效的治疗措施。
希望临床医生能够根据这些标准,提高对DIC的诊断准确性,为患者的治疗提供更好的帮助。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南
DIC(弥漫性血管内凝血)是一种严重的病理状态,它是一种继发性
凝血异常,常常伴随着其他疾病的发生。
DIC的诊断与治疗需要遵循特定
的指南,以确保有效地管理该疾病。
一旦诊断为DIC,治疗应该立即展开。
DIC的治疗目标是减轻血栓形成、控制出血和纠正原发疾病。
治疗DIC的主要措施包括以下几个方面:
2.体外抗凝:在部分DIC患者中,存在明显的过度凝血现象。
因此,
使用抗凝剂可以有效地抑制血栓形成,并减少进一步的凝血。
3.替代治疗:DIC的发生通常伴随着凝血因子和血小板的消耗,因此
替代治疗是DIC治疗的重要组成部分。
常用的替代治疗措施包括输血血小板、新鲜冰冻血浆或新鲜冰冻血浆制品等。
4.补充纤维蛋白原:补充纤维蛋白原可以促进纤维蛋白的形成,加强
止血作用。
5.对症治疗:DIC时往往伴有严重的出血和血栓形成,因此需要给予
相应的对症治疗。
如应用止血药物、纠正出血原因、使用血清或药物纠正
凝血异常等。
在DIC的治疗过程中,需要密切监测患者的凝血功能,如纤维蛋白原、D-二聚体、累积消耗产品等的变化。
根据患者的病情和指标的变化,及时
调整治疗方案,以达到最佳的疗效。
总之,DIC是一种严重的血液系统疾病,它需要根据特定的指南进行
准确的诊断和治疗。
通过控制原发病发展、体外抗凝、替代治疗、补充纤
维蛋白原和对症治疗等措施,可以有效地管理DIC,并提高患者的生存率
和生命质量。
然而,由于DIC的病因复杂、病情多变,治疗过程中需密切观察和注重个体化治疗,以提供最佳的医疗护理。
dic是什么病的简称
dic是什么病的简称DIC是“弥漫性血管内凝血”的简称,是一种严重且危及生命的血液病理生理过程。
DIC是一种继发性凝血异常,它是由于不同疾病或病理状态引起的原发性病因所造成的。
DIC的发生与机体内外因素之间的动态平衡破坏有关,最终导致出血和血栓的发生。
DIC的主要特点是血管内异常的凝血活化,导致体循环内纤维蛋白溶解产物的释放,继而引起血小板的活化和消耗。
随着病情发展,机体内的凝血活性物质和炎症介质释放增加,形成血栓或微血栓,最终导致器官功能受损。
因此,DIC既有出血倾向的表现,又有血栓形成的迹象。
DIC主要是由于某些疾病状态或病理因素引起的,如感染(细菌、病毒、寄生虫)、恶性肿瘤、全身炎症反应综合征、创伤、肝硬化、妊娠中毒症等。
DIC的发生机制相对复杂,可以分为凝血系统活化和炎症反应两个主要方面。
在凝血系统活化方面,病因如感染、外伤等会引起血管壁损伤和血小板聚集,释放大量组织因子或其他凝血因子,激活凝血系统,形成纤维蛋白和血栓。
在炎症反应方面,病因如感染等会引起炎症介质的释放,如肿瘤坏死因子、白细胞介素等,这些炎症介质会引起内皮细胞和凝血因子的活化,进一步导致血管内凝血的发生。
DIC的诊断主要是基于临床症状和实验室检查。
临床症状包括广泛性出血、皮肤瘀斑、黏膜出血、鼻出血、血尿等。
实验室检查可以观察到血小板减少、纤维蛋白降低、凝血酶原时间延长、纤维蛋白降解产物和D-二聚体升高等改变。
重要的是要注意与其他出血性疾病进行鉴别,如血小板功能障碍、单纯型血小板减少症等。
对于DIC的治疗主要是针对病因治疗和支持性治疗。
针对病因治疗主要是针对原发病的治疗,如感染要积极抗感染、肿瘤要积极治疗等。
支持性治疗主要是通过输液、红细胞输血、血小板输注等来补充凝血因子和控制出血。
同时,还要密切监测凝血功能指标的变化,及时调整治疗方案。
总之,DIC是一种严重的血液病理生理过程,其发生与机体内外因素之间的动态平衡破坏有关。
对于DIC的诊断和治疗需要综合考虑疾病病因和机体病理生理的变化,早期发现和治疗是关键。
dic有什么治疗方案
DIC有什么治疗方案什么是DIC?DIC(弥漫性血管内凝血)是一种严重的血液凝血紊乱疾病。
它是指机体在一些特定的疾病过程中,由于某种原因导致血栓形成和/或纤维蛋白溶解亢进,从而导致广泛的微血栓形成,引起多器官功能障碍。
DIC的发病机制较为复杂,可能与炎症反应、血小板活化、内源性凝血酶生成等多个因素有关。
DIC的治疗目标DIC的治疗目标主要包括以下几个方面:1.改善血液凝固功能,防止血栓的形成;2.抑制纤溶功能,防止溶栓过程过度进行;3.维护组织血管的血流灌注;4.纠正基础病因,控制炎症反应;5.预防并发症的发生。
DIC的治疗方案1. 基础病因治疗DIC的发生通常与其他疾病有关,包括感染、肿瘤、创伤、中毒等。
因此,治疗DIC首先要针对基础病因进行治疗,如控制感染、抗肿瘤治疗等。
对于药物中毒导致的DIC,需要进行药物排泄和中和。
2. 血小板治疗DIC时,血小板会因为被激活和消耗而减少,引起出血倾向。
因此,补充血小板是DIC治疗的重要一环。
可以通过输注血小板浓缩物或新鲜冷冻血浆来提高血小板数量,但需要注意使用血小板增多剂的合理性和安全性,以防止血栓形成。
3. 凝血因子治疗DIC时,因子Ⅴ和Ⅷ的活性下降,凝血因子的生成和活化受到抑制,导致凝血障碍。
因此,补充凝血因子是DIC的治疗手段之一。
可以通过输注新鲜冷冻血浆、新鲜冷冻血浆制品、纤维蛋白原浓缩物等来补充凝血因子,但要避免过度输注,以免引起血栓形成。
4. 抗凝治疗血栓形成是DIC的一个重要特征,因此,抗凝治疗在DIC的治疗中也起到重要作用。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素等。
但是,需要注意抗凝治疗的剂量和持续时间,避免出现出血并发症。
5. 纤溶治疗DIC时,纤溶酶活化过度,导致纤维蛋白溶解亢进。
为了抑制纤溶作用,可以使用抗纤溶药物,如氨甲环酸、氨甲环酸酯等。
但要注意避免过度使用纤溶抑制剂,以免阻碍病原体的清除。
6. 规范输血在DIC的治疗中,输血是必要的。
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PT(延长<3秒计0分,>3秒但<6秒计1分,>6秒 计2分) FIB(>1.0g/L计0分,<1.0g/L计1分); FDP>20mg/L计1分,>40mg/L计2分 ④统计计分,如果计分大于5分,可诊断DIC, 每天监测上述实验指标,如果计分小于5分不能肯 定DIC,隔1至2天后复查。
*DIC的早期诊断:
TTP 病因未明 少有(25%) 绝大部分存在 正常 正常 正常 稍增 阴性 减少
DIC的严重度与预后的估计 一、DIC的严重度估计 关于DIC的严重程度,目前尚无满意的判断标准。一般 认为严重性的判断应主要根据血浆中FIB含量、血小板计数 与症状体征情况。FIB>1g/L与血小板>50Xe9时,DIC通常 是轻度的。如FIB0.5~1.0g/L与血小板<20Xe0时DIC往往 是 中度;若血浆FIB<0.5g/L与血小板<20Xe9时,DIC属于重 度的。中度与重度DIC通常伴有不同程度的活动性出血或栓 塞表现。轻度DIC可无明显的临床表现。 二、DIC的预后估计 关于DIC的预后判断,也是一个急待解决的问题。大体 上说,DIC的预后取决于原发病严重程度、DIC失代偿情况 及机体重要系统功能和代谢障碍程度。 国内这一方面报道不多。Bick等采用计分方法来观察治 疗的反应。当DIC计分在48h内增加10分,表示治疗有效, 预后较好。DIC的计分在48h内增加小于或等于9分,表示治 疗效果一般。在72h内计分降低10分,表示治疗完全无效, 预后极差,通常提示病人难以存活。
按常规方案诊断的DIC,通常确诊较晚,因此寻找DIC早 期诊断指标已成为一个十分紧迫的课题。迄今这个问题未完全 解决,日本DIC研究委员会建议的DIC前(Pre-DIC)诊断标准可 供参考: 组织活性(TF)阳性;SFM阳性;FPA增高;TAT(凝血 酶-抗凝血酶复合物增高;纤溶产物B-B15~42增高;纤溶酶a抗 纤溶酶(PAP)复合物增高;D—DIMER增高;AT-Ⅲ下降 (<60%);随着病情进展,DIC诊断积分增加,特别是数天内 血小板或血浆纤维蛋白原急剧减低及FDP聚增;应用肝素后 DIC积分减少,上列1~9项改善甚至正常。 诊断:临床凝诊DIC,但尚未达到DIC诊断标准时,符合 上列3项以上即可确诊为DIC前期。
2、栓塞现象
DIC早期时因体内呈高凝状态而易出现血栓, 其临床症状根据栓塞的器官而不同。 3、循环功能障碍:低血压、休克常为DIC主 要临床表现之一。因弥散性血管内凝血,使回 心血量减少、心肌受累、因出血而发生血容量 减少等因素,导致低血压、休克。休克一旦发 生,则微循环血液淤滞加重,血液浓缩、组织 缺氧,发生代谢性酸中毒,这些因素又加重了 休克,形成恶性循环。 4、溶血:微血管溶血。
3、反映继发性纤溶的检查: 1)FDP的测定:正常血清中含量为10mg/L以 下,DIC时增加。 2)D-dimer D二聚体是交连纤维蛋白的一种降 解产物,是由二个D碎片在活化ⅩⅢ交连下形成的 FDP通常可能来自纤维蛋白原的降解产物(FgDP), 而D-二聚体则较确切的反应纤维蛋白在纤溶酶作 用下降解产物,故更能反映纤维蛋白的降解。正常 为200ng/ml 3)、3P试验:在正常情况下,血中的纤维蛋 白单体可聚合成纤维蛋白聚合体,发生血凝块。若 血中FDP增多可与纤维蛋白单体形成可溶性复合物 此复合物不被凝血酶凝固,若加入鱼精蛋白可将此
四)、DIC的治疗
• 去除病因与诱因: • ①原发病的治疗 • ②改善微循环 • ③改善缺氧状态 • 抗凝治疗 • ①肝素 :抗凝机理(抑制体内FX激活酶 复合物与凝血酶原复合物的生成)、此外还 有增强纤溶、抗血栓、抗补体、抗炎症、 扩张血管、保护血管内皮细胞、抗自由基 促进CO产生、增强NK细胞功能。
单体可聚合成纤维蛋白聚合体,发生血凝块。
若血中FDP增多可与纤维蛋白单体形成可溶性 复合物,此复合物不被凝血酶凝固,若加入鱼 精蛋白可将此复合物分离,此时不需凝血酶而 血凝固的现象称为副凝。3P阳性只有血浆中含 有较多的X碎片时才出现,若含有较的小的碎 片如Y、D、E则为阴性。
DIC 的 诊 断 标 准: 1、国内的诊断标准: 1)存在易引起DIC的基础疾病 2)有以下二项以上的临床表现:A、多 发性出血倾向; B、不易用原发病解释的微循 环衰竭或休克; C)多发性微血管血栓栓塞的 症状、体征如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早 期出现的肺、肾、脑等脏器的功能不全;D、原 发病不易解释的迅速发展的进行性贫血和黄疸。 E、肝素治疗有效。
2、反映消耗性凝血的检查: 1)、血小板计数:血小板动态变化更有 意义。 2)、凝血时间:正常试管法凝血时间为 4~12min,在DIC早期时可明显缩短,在中、 晚期显著延长。此外在一些暂不开展凝血功 能检查的基层医疗单位试管法凝血时间还可 粗略的估计FIB的含量,如血块在6min内形成 一般FIB在1.5g/L以上,如大于12minFIB在 1~1.5g/L。如半小时不形成血块则FIB小于 1g/L。 3)、PT、TT、FIB、APTT
•
D:产科感染
• E:宫内死胎:液化的胎儿组织特别是脑组织 有大量的组织因子释放,激活体内凝血,旦确诊 必须作FIB测定,FIB在1.5至2.0g/L可予以引产, 低于1.5g/L必须用肝素5000u静注每4小时一凝待 FIB上升至2.0g/L左右时再行引产。 •⑥血管异常(大动脉瘤); •⑦严重肝病;
2.5.1可引起DIC的病因
• ①脓毒血症/严重感染(任何微生物); • ②创伤(如:复合伤、神经创伤、脂肪栓塞); ③器官损伤(如:重症胰腺炎); • ④肿瘤(实体瘤、早幼粒细胞白血病/淋巴增 殖性肿瘤);
•⑤病理产科:
• A:羊水栓塞:具有高促凝活性(凝血活酶、肺 表面活性物质和胎便中胰蛋白酶)与高致敏性的有 形急性进入母体循环发生的血管内凝血与栓塞; • B胎盘早剥:82年至04年统计的资料表明约10% 胎盘早剥伴有凝血功能障碍,其发生的机理胡二个 方面:一方面胎盘血肿,大量的FIB沉积于绒毛间隙 与胎盘的血肿内,另一方面,被破坏的胎盘组织及 被撕裂的蜕膜所释放的凝血活酶大量进入母体循环, 引起DIC。 • C:妊高症:DIC的发生与妊高症的小动脉病变 有关,因管壁上皮细胞发生坏死,所释放的组织凝 血活酶与管壁胶原纤维引起血小板粘附,从而引起 DIC。
表2:DIC严重度计分系统
值 正常 低 值 项 目 4 3 2 1 0 1 2 3 4 FPA(ng/ml) >70 41~70 11~40 3~10 <3 F1+2(noml/L) >10 7.5~10 6~7.4 2.7~5.9 0.2~2.7 D-二聚体(mg/ml)>3.0 2.0~2.9 1.0~2.0 0.5~1.0 0.5 FDP(ug/l) >120 81~120 41~80 10~40 <10 抗凝血酶(%) 85~125% 75~85 65~74 54~64 <54 A2-抗纤溶酶(%) 75~120 65~74 55~64 45~54 <45 FIB 1.5~3.5 1.0~1.5 0.75~0.99 0.5~0.74 <0.5 Pt 150~450 100~149 75~99 50~74 <50 体温 >41 39.5`40.9 --- 38.5~38.9 36~38.4 平均动脉压力 >160 130~159 110~139 ---70~109 ---50~69 ---<49 脉搏(rpm) >180 140~179 110~139 ----70~109 ---55~69 40~54 <39 呼吸 >50 35`49 ------- 25~34 12~24 10~11 6~9 ----<5 PO2 80~100 70~79 60~69 55~60 <55 肌酐(mg/dl) >3.5 2~3.4 1.5 ~1.9 -----0.6~1.4 ---<0.6 PH >7.7 7.6~7.69 ----7.5~7.59 7.33~7.49 --- 7.25~7.32 7.15~7.24 <7.15 LDH(IU/L) >275 251~275 226~250 194~159 <193 白蛋白g/L 3.5~5.5 3.0~3.4 2.6~2.9 2.1~2.5 <2.0 Na+mmol/L >180 160~179 155~159 150~154 130~149 ---120~129 110~119 <110 K+mmol/L >7 6~6.9 ---5.5~5.9 3.5~5.4 3.0~3.4 2.5~2.9 ----<2.5 Ret(%) >60 --50~59.9 46~49.9 30~45.9 ----20~29.9 ---<20 WBC >40 ---20~39.9 15~19.9 3~14.9 ---1~2.9 ---<1 高
弥散性血管内凝血
Dissemnated Intravascular Coagulation
株洲市一医院血液科
一、
出凝血的生理Байду номын сангаас
•血管的止血作用 •血小板活化止血作用 •凝血因子的激活止血作用
• • • • • • • • • • • • • • • • • •
血 管 损 伤 ↙ ↓ ↘ 血液外溢 血管收缩 组织损伤 ↓ ↓ ↓ 血管外压力升高 → 血流减慢 活性物质释放 ↙ 血小板 → 粘 附 → 聚集 →血小板止血栓 ↓ 纤维蛋白原→ 可溶性纤维蛋白 →纤维蛋白血栓 ↑ ↓ 凝血酶 混合血栓 ↑ 凝血酶原 ↑ 凝血活酶 ↗ ↖ 内源途径 外源途径 图1:体内的止血和凝血过程
2)实验室指标:主要诊断标准,须同时有三项 以上异常:血小板进行性下降;FIB小于 1.5g/L或呈进行性下降;FDP大于20mg/L或D二聚体水平升高;TT缩短或延长3秒以上;纤 溶酶原含量及活性降低;AT-Ⅲ含量及活性降 低;血浆因子Ⅷ:C活性小于50%。 * 基层医院DIC的实验室诊断标准: Pt<100;FIB<1.5;FDP>20mg/L;TT延长3s;周 围红细胞碎片>2%