第四篇第五章消化性溃疡1

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20mg qd 30mg qd 40mg qd 10mg qd 20mg qd
（3）保护胃黏膜治疗
铋剂：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，形成蛋白铋复合物保 护黏膜，包裹HP,干扰HP代谢从而杀灭H.Pylori
弱碱性抗酸剂：中和胃酸，缓解疼痛，促进前列腺素合成， 增加粘膜血流量，刺激胃黏膜分泌粘液 如：铝碳酸镁，硫糖铝
神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
✓ 疼痛与进食油腻食物有关 ✓ 疼痛位于右上腹 ✓ 可伴有发热、黄疸 ✓ B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
临床表现
上腹痛或不适
特点 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节
性 发作时上腹痛呈节律性 饥饿痛 典型症状不多见
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性
多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d
疗程为1～2周
四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
（2）抑制胃酸分泌的常用药物
H2RA： Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine
PPI： Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esoprazole
） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
圆形或卵圆形 多数直径小于1cm,单发或多发， 多发性溃疡 复合性溃疡 巨大溃疡
病理解剖：
累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜 层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或 有灰白色渗出物，累及血管可致出血，浸 及浆膜层可致穿孔
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 巨大溃疡、儿童溃疡、难治溃疡、
并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 癌变
上消化道大量出血
出血部位：Treitz 韧带以上的消化道： 食管、胃、十二指肠、胰胆、 胃空肠吻合术后空肠病变
大量出血：短期内超过1000ml或 循环血量的20%。
临床表现：呕血、黑粪、 急性失血性周围循环衰竭。
最病因常见如下:
消化性溃疡 占50% 食管下胃底静脉曲张破裂出血 急性胃黏膜病变 胃癌
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
曲靖市第一人民医院消化科 唐源
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和 治疗原则，掌握其并发症消化道出血 的临床表现和处理。
2.熟悉本病鉴别诊断 3.了解本病病因和发病机制。
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道 粘膜被自身消化而形成的溃疡，可 发生于食管、胃、十二指肠、胃-空 肠吻合口附近以及含有胃粘膜的 Meckel憩室。胃、十二指肠球部最 多见。10%的发病率。
多见于man,DU青壮年,GU中老年
病因
H.Pylori感染 药物 遗传易感性 胃排空障碍 吸烟，应激，长期精神紧张，进食无规律
发病机制
酸雨
屋顶
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori
预后
溃疡愈合率95% 青壮年死亡率接近零 老年患者多死于并发症如出血、穿孔、
基础疾病的加重
复习思考题
1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指 肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病 致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU的主要诊断方法。 4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断 和处理？ 5.PU治疗原则？ 6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？
消化道大出血治疗原则 （一）一般急救措施 （二）补充血容量 （三）止 血 （四）治疗并发症 （五）治疗原发病
并发症
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
✓ 间接征象：激惹、局部压痛、变形、 胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊 依据
诊断
病史+胃镜（或X线钡餐）
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡癌变
鉴别诊断
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的
5. NSAID溃疡的治疗和预防
暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，
同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用
6.PU手术治疗适应证
上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔 疤痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变
3. 溃疡复发的预防
除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡 复发频繁，应排除胃泌素瘤
预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或 伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉 唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式， 间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个 月或更长
治疗
治疗目的： ✓ 消除病因 ✓ 解除症状 ✓ 愈合溃疡 ✓ 防止复发 ✓ 防治并发症
1. 一般治疗
✓ 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
✓ 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 ✓ 戒烟酒 ✓ 停服NSAID
2. 药物治疗
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：PPI 第三次变革：根除H.Pylori
(1) 根除H.Pylori治疗
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋
100mg bid
抗生素：
阿莫西林Байду номын сангаас1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.25～0.5
bid
方案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素
如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑 800mg/d
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
实验室和其他检查
2.幽门螺杆菌（HP）检测：
1、呕血与黑粪：特征性表现
一般为：恶心→呕血→黑粪 食管、胃出血：多为呕血和黑粪。
但如出血量小， 速度慢，亦可无呕血。 十二指肠出血：多仅有黑粪。
但如出血量大， 速度快， 亦可有呕血。
2、失血性周围循环衰竭表现
头晕、乏力、出汗、心悸、口渴、 心率增快、 血压偏低、晕厥等
严重时呈休克状态： 烦躁不安、神志不清、 面色苍白、 唇发绀、呼吸急促、血压下降、 脉细速、尿少等。
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、 血清学试验
实验室检查
X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊， 80%～90%有阳性发现。
✓ 直接征象：溃疡龛影—可确诊
并发症
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
并发症
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者