2011年自学考试生理心理学串讲笔记汇总.

合集下载

2011年自学考试生理心理学串讲笔记第三章

2011年自考生理心理学串讲笔记 2.听觉失认症：患者大脑初级听皮层（颞横回的41区）、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常所见，但却不能根据语音形成语词知觉或不能分辨乐音的音调，也有患者不能区别说话人的嗓音。

词聋患者大多数左颞叶22区或42区次级听觉皮层受损所致。

乐音失认症患者，多为右颞22区、42区次级听皮层受损所致。

3.体觉失认症：顶叶皮层的中央后回（3－1－2区）躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，引起皮层性触觉失认症，实体觉失认症等多种类型的体觉失认症。

实体觉失认症，多为右半球顶叶感觉区与记忆中枢间的联系障碍，引起左手触觉失认症状。

总结：从上述多种类型的失认症中得出结论——失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。

证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。

即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。

二、知觉的细胞生理学基础 1.视觉功能柱、超柱及超柱的特征提取（多模式感知细胞及生理意义）（1）功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位，所以称之为功能柱。

功能柱是感觉的基础。

有两种功能柱理论：特征提取功能柱和空间频率功能柱。

（2）超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元，就是超柱。

超柱是简单知觉的生理基础。

（3）多模式感知细胞：在颞-顶-枕区之间的联络皮层和额叶联络区皮层中，都存在着“多模式感知细胞”，可以对多种信息发生反应，实现着多种感觉的综合反应过程。

多模式感知细胞，是知觉的细胞生理学基础。

（4）总之，皮层中的超柱和联络区皮层多模式感知细胞，在知觉形成中具有重要作用，并可能是知觉的结构和功能单元。

自学考试《生理心理学》复习要点总结

裂脑手术：为治疗一种癫痫偶尔进行的脑手术，医生切开连接大脑两半球的胼胝体。

切开胼胝体的病人就是裂脑人。

2．杏仁核：颞叶嘴端内部的结构，包括一系列的核，是边缘系统的组成部分。

恐惧中枢——杏仁核实验证据：杏仁核毁损可阻断大鼠对天敌和新异事物的恐惧。

刺激杏仁核可引起类似恐惧样的行为表现条件化学习和记忆中枢——杏仁基底外侧核条件恐惧表达中枢——杏仁中央核海马：海马：学习和记忆的重要脑区双侧海马受损会导致空间记忆严重破坏海马损伤导致的顺行性遗忘症3. 精神药理学：研究药物对神经系统和行为的效应科学。

拮抗剂：能对抗和抑制特定神经递质的突触后效应的药物。

安慰剂：给予有机体的一种替代生理活性药物的无活性物质，可用于控制实验中的给药效应。

4. 实验毁损法：实验动物脑组织的部分移除或毁损；可以推测，动物丧失的功能即是被毁损脑区的功能。

脑毁损研究是实验毁损法的同义词。

5. 光感受器：三原色编码我们的眼睛有三种不同的感受器，分别对三种不同的色调敏感。

人们能够看到的任何一种颜色，都可以通过混合光谱上的三种颜色获得。

三种视锥细胞：红，绿，蓝。

色觉就是由这三种视锥细胞负责的三种色觉缺陷：（1）红色盲：患者不能分辨红色和绿色，他们的视敏度是正常的，说明视网膜上不缺乏红绿视锥。

他们的红视锥细胞中填充的是绿视锥细胞的视蛋白。

（2）绿色盲，也不能分辨红色和绿色。

他们的绿视锥里填充的是红视锥细胞的视蛋白。

（3）蓝色盲，他们的视网膜上缺乏蓝视锥，视敏度没有受到明显的影响。

视网膜节细胞：对立加工编码红色和绿色为一对，黄色和蓝色为一对。

于是，视网膜上有两种颜色敏感性节细胞：红-绿细胞与黄-蓝细胞。

部分颜色敏感节细胞以中心-外周的方式进行反应。

对颜色不敏感的节细胞也接收视锥细胞的传入信息，但不同波长的光对于它们来说没有差别，它们只是简单地在其感受野的中心部和外周部编码视觉信息的相对亮度，这些细胞的作用相当于“黑-白-探测器”。

视网膜节细胞对不同波长的光的反应特征取决于三种视锥细胞与两种节细胞之间的神经回路的特点。

2011年10月自考《生理心理学》必背知识汇总

2011年10月自考《生理心理学》必背知识汇总1987年以来，逐渐将受体按其发生的生物效应机制和作用加以分类，如G-蛋白依存性受体家族、电压门控受体和自感受体等。

神经细胞间信息传递的化学机制并非总是如此复杂，当那些电压门控受体与神经递质结合时，就会直接导致突触后膜的去极化，产生突触后电位。

脑重量约占全身体重的2%，但其耗氧量与耗能量却占全身的20%，而且99%利用葡萄糖为能源代谢底物，又不像肝脏、肌肉等其他组织那样，本身不具糖元贮备，主要靠血液供应葡萄糖。

第一章感觉特异感觉系统和非特异感觉系统感受阈值：即刚能引起主观感觉或细胞电活动变化的最小刺激强度。

感受器的适应：随着刺激物长时间持续作用，感受灵敏率下降，感受阈值增高，此现象称感受器的适应。

感受野：把有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部位，称为该神经元的感受野。

如果把微电极插在视觉中枢的某个神经元上，记录其电活动，凡能引起其电活动显著变化的视野范围，就是该视觉神经元的感受野。

第一节视觉眼的基本功能就是将外部世界千变万化的视觉刺激转换为视觉信息，这种基本功能的实现，依靠两种生理机制，即眼的折光成像机制和光感受机制。

前者将外部刺激清晰地投射到视网膜上，后者激发视网膜上化学和光生物物理学反应，实现能量转化的光感受功能，产生是感觉信息。

眼动的生理心理学机制：通过眼外肌肉的反身活动，保证使运动着的物体或复杂物体在网膜上连续成像的机制，也就是眼动的生理心理学机制。

眼睛的随意运动有哪几种方式?它的生理心理学意义是什么?答：眼睛的运动有许多方式，当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。

两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。

正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合。

物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散。

辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动★。

辐辏运动和共轭运动都是眼睛的随意运动。

生理心理学复习重点汇总

生理心理学复习重点汇总一、大脑的基本结构大脑是生理心理学的核心，了解其基本结构对于理解其功能至关重要。

大脑可以分为两个半球，每个半球负责不同的功能。

大脑皮层是大脑最外层的部分，负责高级认知功能，如语言、记忆和决策。

脑干和下丘脑是大脑的其他重要部分，负责基本生命功能，如呼吸、心跳和体温调节。

二、神经系统的基本原理神经系统由神经元组成，神经元是神经系统的基本单位。

神经元通过突触相互连接，传递信息。

神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，如多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等。

了解这些基本原理有助于理解神经系统的功能和行为。

三、感觉和知觉感觉和知觉是生理心理学中的另一个重要主题。

感觉是指我们通过感官接收到的信息，如视觉、听觉、触觉、味觉和嗅觉。

知觉是指我们如何解释和处理这些感觉信息。

了解感觉和知觉的基本原理有助于理解我们如何感知和理解世界。

四、记忆记忆是生理心理学中的另一个关键主题。

记忆可以分为短期记忆和长期记忆。

短期记忆是指我们暂时存储信息的能力，而长期记忆是指我们长期存储信息的能力。

了解记忆的基本原理有助于理解我们如何学习和记忆信息。

五、情绪和动机情绪和动机是生理心理学中的另一个重要主题。

情绪是指我们对特定事件的反应，如快乐、悲伤、愤怒和恐惧。

动机是指我们追求特定目标的原因。

了解情绪和动机的基本原理有助于理解我们如何感受和行动。

六、心理障碍心理障碍是生理心理学中的另一个重要主题。

心理障碍是指影响我们心理健康的疾病，如抑郁症、焦虑症和强迫症。

了解心理障碍的基本原理有助于理解我们如何预防和治疗这些疾病。

七、药物和心理治疗药物和心理治疗是生理心理学中的另一个重要主题。

药物可以影响我们的神经系统，从而改变我们的行为和心理状态。

心理治疗是一种治疗方法，旨在帮助人们改变不良的行为和思维模式。

了解药物和心理治疗的基本原理有助于理解我们如何治疗心理障碍。

八、跨学科研究生理心理学是一个跨学科的领域，与其他学科如神经科学、生物学和社会学等密切相关。

生理心理学笔记1.

生理心理学笔记1.第一章导论神经组织由神经细胞与胶质细胞组成。

神经细胞是神经系统最基本的结构与功能单位，所以又将其称为神经元。

神经系统的一切都是通过神经元实现的。

人脑内大约有1011个神经元，结构大致相同，都是由胞体、轴突、和树突组成的。

神经纤维末端有若干分支，叫神经末梢，末梢终端膨大形成扣状，称终扣或突触小体。

多数情况下树突接受其他神经元或感受器传来的信息，并将信息传至细胞体。

细胞体聚合多个树突分支接受来的神经信息，再经过细胞质内的信号转导，通过轴突传出整合后的神经信息至下一个神经元。

从神经元到下一个神经元的传递，是通过一个微细的结构—突触来完成的。

突触是神经元之间发生联系的微细结构，由突触前膜（轴突末梢）、突触后膜（下一个神经元的树突或胞体）和突触间隙（前、后膜之间的缝隙）三个部分组成。

电突触的间隙约10-15纳米、化学突触的间隙较宽，约20-50纳米。

突触前膜上有囊泡，囊泡内有神经递质。

突触后膜上有受体。

突触传递的特点：1神经冲动在神经纤维上的传导是双向的，而突触的传递只能从突触前膜向突触后膜传递，这种单向传递保证了神经系统有序地进行活动。

2突触延搁。

神经冲动通过突触时，传递的速度较缓慢。

3时间和空间总和效应。

突触后膜在一定的空间范围内和一定时间内相继出现的突出后电位加以总和，只要达到单位发放的阈值，就会导致这个神经元产生动作电位。

4抑制作用。

兴奋和抑制是神经元活动的两种基本形式，神经系统的抑制作用主要是通过突出活动实现的，是突触很重要的机能。

抑制可发生在突触前膜上，称为突出前抑制；也可发生在突触后膜上，称为突出后抑制5对药物敏感性，突触后膜上的受体对神经递质有很高的选择性，因此，使用受体拮抗剂或激动剂可能阻止或增强神经冲动在突触间的传递，从而改善或提高脑的信息处理能力。

根据神经元的传递方向可将其分为三类：感觉神经元；是将感受器传来的信息，传向中枢神经系统。

中间神经元又叫联络神经元，它们将从感觉神经元中获得的信息，传给其他中间神经元或运动神经元。

生理心理学主要考点

生理心理学的主要考点第一张：导论1、生理心理学定义2、生理心理学和心理生理学的区别3、近代生理机制的研究4、生理心理学的研究方法5、脑电记录技术的比较6、脑电的划分第二章：神经系统1、神经系统结构2、神经元的定义3、神经元的结构4、神经元内的静息电位和动作电位5、动作电位在轴突中传递6、7、突触以及突触的组成8、脑结构9、神经系统的功能10、去极化11、超极化12、4个脑叶第三章：感知觉1、视锥细胞和视杆细胞2、视差3、视觉联合皮层两条视觉加工通道4、5、开反应和闭反应6、视觉文状皮层各种神经元细胞功能7、负责面孔识别的脑区8、大脑对声源空间定位依靠的两个生理机制9、音高编码形式10、声音的三种直觉特征11、不同味道的识别部位12、颞叶和顶叶在视觉中的作用13、阻断猴子的ON细胞传导，猴子能够看到：A：浅色背景上的深点B：深色背景上的浅点第四章：睡眠1、两种睡眠的区别2、控制觉醒神经回路的神经递质3、控制生物钟的脑区第五章：情绪1、情绪的主要理论2、假怒3、控制愤怒和攻击行为的脑区4、恐惧的脑机制5、低级通路的意义第六章：语言和思维1、大脑中对语言很重要的两个脑区2、布洛卡失语、威尔尼克失语3、常见的集中失语症状4、什么叫纯耳聋第七章：学习与记忆1、经典条件反射2、赫布法则3、与记忆有关的脑区4、脑的学习记忆特征5、海马在学习记忆中的作用第八章：摄食行为饥饿和饱足的两个脑区第九章：生殖行为1、对雌性行为棋主要作用的脑区2、亲子行为受哪三种激素的影响。

2011年10月自考《生理心理学》必背知识4

SAGE-Hindawi Access to ResearchCardiology Research and PracticeVolume2011,Article ID532620,6pagesdoi:10.4061/2011/532620Research ArticleEffect of Exercise Training on Interleukin-6,Tumour Necrosis Factor Alpha and Functional Capacity in Heart Failure Neil A.Smart,1,2Alf rsen,3,4John P.Le Maitre,5and Almir S.Ferraz61Faculty of Health Science,Bond University,QLD4229,Australia2Department of Exericse Physiology,University of New England,Armidale NSW2351,Australia3Department of Cardiology,Stavanger University Hospital,4068Stavanger,Norway4University of Bergen,Institute of Medicine,5020Bergen,Norway5Mazankowski Alberta Heart Institute,Edmonton,Alberta,Canada T6G2B76Cardiovascular Rehabilitation Section,Institute Dante Pazzanese of Cardiology,S˜a o Paulo04011-002,BrazilCorrespondence should be addressed to Neil A.Smart,n smart@Received5October2010;Revised12January2011;Accepted14January2011Academic Editor:Gregory GiamouzisCopyright©2011Neil A.Smart et al.This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use,distribution,and reproduction in any medium,provided the original work is properly cited.Background.We pooled data from four studies,to establish whether exercise training programs were able to modulate systemic cytokine levels of tumour necrosis factor-alpha(TNF-alpha)and interleukin-6(IL-6).A second aim was to establish if diﬀerences in ExT regimens are related to degree of change in cytokines and peak VO2.Methods.Data from four centres relating to training protocol,exercise capacity,and cytokine measures(TNF-alpha and IL-6)were pooled for analysis.Results.Data for106CHF patients were collated(98men,age62±10yrs,wt79±14Kg).Patients were moderately impaired(peak VO216.9±4.4mls/kg/min),with moderate LV systolic dysfunction(EF30±6.9%),78%(83)had ischaemic cardiomyopathy.AfterExT,peak VO2increased1.4±3.4ml/kg/min(P<.001),serum TNF-alpha decreased1.9±8.6pg/ml(P=.02)and IL-6was not signiﬁcantly changed(0.5±5.4pg/ml,P=.32)for the whole group.Baseline and post-training peak VO2changes were not correlated with change in cytokine levels.Conclusions.Exercise training reduces levels TNF-alpha but not IL-6in CHF.However, across a heterogenic patient group,change in peak VO2was not correlated with alterations in cytokine levels.While greater exercise volume(hours)was superior in improving peak VO2,no particular characteristic of ExT regimes appeared superior in eﬀecting change in serum cytokines.1.IntroductionInﬂammatory activation with increased serum cytokine levels has been described by several authors as an important factor in the progression of the syndrome of chronic heart failure(CHF)[1–3].In multifactorial analyses,elevated lev-els of tumour necrosis factor-(TNF-)alpha and interleukin-(IL-)6have been identiﬁed as prognostic heart failure markers[4–6].Cytokines act as catabolic factors involved in the pathogenesis of muscle wasting and cardiac cachexia [3,7],and increased levels of serum TNF-alpha have been identiﬁed in patients with reduced skeletal muscle cross-sectional area and peripheral muscle strength[1].There also exists a statistical signiﬁcant association between elevated serum cytokine levels(especially TNF-alpha)and New York Heart Association(NYHA)functional class as well as exercise intolerance[2].Inﬂammatory cytokines may alter skeletal muscle histology and have a negative impact on left ventricular remodelling and cardiac contractility[2, 3,8].The inﬂammatory response is also associated with progression of atherosclerosis[9],oxidative stress[10],NO impairment[11],vasoconstriction,endothelial cell apoptosis [12],and adverse vascular remodelling[13].Exercise training has been documented to improve the inﬂammatory proﬁle in CHF by inhibition of cytokine-chemokine production,regulation of monocyte activation and adhesion,inhibition of inﬂammatory cell-growth signals and growth factor production,reduction of soluble apoptosis signalling molecules[12],and attenuation of monocyte-endothelial cell adhesive interaction[14].A study of277 patients with coronary artery disease reported a signiﬁcant 41%reduction in high-sensitivity C-reactive protein following exercise training[15].A recent study of four-month duration,utilizing combined endurance/resistanceTable1:Studies identiﬁed in PUBMED,MEDLINE search.Study Subjects(Control)Year Cytokines measured% VO2Mode of Exercise Adamapoulos et al.[23]122001Soluble adhesion molecules13Home bike Adamopoulos et al.[12]242002TNF-alpha,Interleukin-615Home bikeConraads et al.[16]23(12)2002TNF-alpha,Interleukin-67.5Bike and resistance training Ferraz et al.[21]#30(10)2004TNF-alpha,Interleukin-623BikeGielen et al.[2]20(10)2003TNF-alpha,Interleukin-1,6andbetaIn both serum and skeletal muscle29BikeKaravidas et al.[24]16(8)2006TNF-alpha,Interleukin-6,107.5∗Electrical stimulationLarsen et al.[22]#282001TNF-alpha,Interleukin-6,88∗Aerobic endurance training and home bikeLarsen et al.[25]252008Plasma Chromogranin A(CgA)8∗Aerobic endurance training and home bikeLaoutaris et al.[26]382007TNF-alpha,Interleukin-612Low versus high intensity inspiratory muscle trainingLeMaitre et al.[17]#462004TNF-alpha,Interleukin-63Bike and electricalstimulationNiebauer et al.[27]18(9)2005TNF-alpha Interleukin-6,e-selectin11BikeSmart[28]#222008TNF-alpha,Interleukin-6,brainnatriurietic peptide(BNP)20BikeXu et al.[18]60(28)2002TNF-alpha Unknown Unknown ∗%change in6-minute walk distance(Peak VO2not measured).#Study used in this paper.training demonstrated reduced TNF-alpha receptor levels (TNFR1and TNFR2)and a signiﬁcant(7.5%)increase in peak VO2in patients with ischemic cardiomyopathy, although changes in IL-6and TNF-alpha were not apparent [16].This eﬀect on circulating levels of TNF-alpha receptors is also reported after6weeks of cycle ergometry[17].In this study,there were no alterations in IL-6,C-reactive protein (CRP),or TNF-alpha.In addition,electrical muscle stim-ulation provided no changes in any of the aforementioned rsen et al.[8]reported an11%increase in peak VO2following3months of endurance training;TNF-alpha was signiﬁcantly reduced,and this decrease was signiﬁcantly correlated to the increase in peak VO2.Adamopoulos[14] reported a13%increase in functional capacity with a 12-week cycle ergometry training program,which correlated with lower levels of soluble adhesion molecules.The authors later reported a strong and highly signiﬁcant correlation between improvements in peak VO2(15%)and reduction in TNF-alpha,soluble TNFR-1and-2,and IL-6[12].Plasma TNF-alpha is also documented to decrease after twice daily6-minute walk tests in NYHA II/III heart failure patients[18].A recently published study reported absent von Willebrand factor(vWF)release upon exercise testing in heart failure patients;this normalised following6months of exercise training;other plasma endothelial markers were unaltered [19].Changes in skeletal muscle,but not systemic expression of TNF-alpha,IL-1-beta,and IL-6have been reported in heart failure patients undertaking a regimen of10minutes cycling,4–6times daily for6months[2].This exercise program resulted in large changes in functional capacity (29%),nearly twice the mean expected increment(17%) shown from our review of81heart failure exercise training studies[20].This study suggested the existence of a cytokine cascade where levels may be changed at altered rates in diﬀerent tissues.As heart failure exercise training studies are often small,we sought by pooling data from four studies to establish whether exercise training programs were able to modulate systemic cytokine levels.A second aim was to establish if diﬀerences in ExT regimens are related to the degree of change in cytokines and peak VO2.2.MethodsWe searched PUBMED and MEDLINE for exercise training studies in heart failure patients that had measured one or more of the proinﬂammatory cytokines.The full list of studies is summarized in Table1.The focus of this work was interleukin-6and TNF-alpha as these cytokines were measured in10exercise training studies,the correspondence authors of which were contacted for their cooperation in collaboration.Authors were requested to provide individual patient data from their study;four centres provided data (Table2).One study was a conference proceedings abstract [21].Suﬃcient data were not available to analyse changes in other cytokines.Table2:Clinical characteristics and pharmacotherapy of the106 patients.Clinical characteristicsAge(Years)61.8±9.9 Male(%)98(92.5) Body mass(kg)78.7±13.7 Peak VO2(ml·kg−1·min−1)16.9±4.4 Diabetes(%)11(10) Previous myocardial infarction(%)86(81) Atrialﬁbrillation(%)27(26) NYHA class II/III49/57 LVEF(%)30±6.9 MedicationsBeta-blocker(%)44(42) ACE-inhibitor/antagonist(%)95(90) Digoxin(%)67(63) Nitrates(%)40(38)2.1.Blood Sampling and Analysis.In3studies,plasma or serum samples were obtained by venipuncture(arterial cannula used in Larsen’s study)and stored on ice.In all studies,venipuncture collections were taken between 0900,and1200,at least24hours and not more than 5days after the last exercise session,thus negating the eﬀects of the intervention.Within one hour,samples were centrifuged at4◦C,1500–2000RPM for10minutes,and then separated into aliquots and stored at between−75◦C and −80◦C.Concentrations of IL-6or TNF-alpha were measured by commercially available enzyme-linked immunosorbent assays(ELISAs)(R&D systems Minneapolis,Minnesota) in all4studies.The intra-and interassay coeﬃcients ofvariation were<10%for all assays.In one study,16healthy, male volunteers of approximately the same age(62±5years) served as controls[22]although this data was not included in our analyses.2.2.Metabolic Exercise Testing and Exercise Training.All four collaborating investigators completed baseline and posttraining metabolic exercise tests to establish functional capacity.Larsen and Smart used cycle ergometers with a15W and 10W per min stepped protocol,respectively;LeMaitre and Ferraz used a modiﬁed Bruce treadmill protocol.One study used a regime of supervised aerobic exercise training3times per week.Two studies used supervised cycle ergometry as the primary mode of exercise training[21,22], and one study used both home-based and neuromuscular stimulation of the legs[17].2.3.Data Extraction.Mode of training,program duration and exercise intensity were examined.Baseline and post-training cytokine levels,peak VO2,left ventricular ejection fraction(LVEF),clinical,demographic,and pharmacological characteristics of patients are shown in Table2.Table3:Exercise program parameters and change in primary outcome measures in the4studies.Ferraz Larsen LeMaitre Smart Weeks2412616 Minutes/Wk1359015090 Freq.sessions/Wk3353 Intensity(%max)67807070 Total hours545415482.4.Statistical Analysis.Paired student t-tests were used to analyse baseline and postintervention changes in cytokines and peak VO2.ANOV A(2×4)was used to analyse diﬀerences between the four datasets.Pearson correlation coeﬃcients were established for change in cytokines and peak VO2.Univariate and multivariate regression analysis with change in TNF-alpha as the dependent variable were used to determine factors leading to cytokine change.Data are expressed as mean+/−standard deviation unless otherwise stated.Signiﬁcance was accepted at the5%level(P<.05).3.Results3.1.Baseline Measures.The four collaborating authors pro-vided data on106patients(98male,age62±10yrs,body weight79±14Kg).Patients were moderately impaired(peak VO216.9±4.4mls/kg/min),with moderate LV systolic dys-function(EF30±6.9%).Seventy eight%(83)had an ischaemic cardiomyopathy(Table2).Adherence data relating to training regimes were87.2±1.9%[21]and85±12%[28] and were unavailable for the other2studies.3.2.Training Regimes.Regimes varied between3and5 exercise sessions per week,at an intensity of58–80%of peak VO2.Program durations were between6and24weeks, 90–150minutes per week,and total program hours varied between15and54hours(Table3).3.3.Pooled Posttraining Changes.After training,peak VO2 increased by1.4±3.4mL/kg/min or9%(P<.001)from 16.9±4.4to18.4±4.5,serum TNF-alpha decreased from a baseline value of13±15.2pg/mL by1.9±8.6pg/mL(P= .02),and IL-6increased slightly from a baseline value of 7.8±11.4pg/mL by0.5±5.4pg/mL(P=.32).Cytokinechanges for each study can be seen in Figure1.Body weight was unchanged following exercise training.None of the clinical,demographic,or pharmacologic variables were correlated with changes in circulating IL-6or TNF-alpha following training.The correlations between change in posttraining peak VO2and changes in TNF-alpha(r=0.023, P=.82)and IL-6(r=−0.12,P=.21)were not signiﬁcant. Change in TNF-alpha was correlated with exercise session duration and anerobic threshold(both r=0.21,P= .31),univariate but not multivariate analysis identiﬁed that previous myocardial infarction,longer exercise session duration,and higher body mass index predicted change in TNF-alpha(r2=0.18,P=.001).302520151050−5−10−15−20−25IL-6TNF-αPeak VO 2Figure 1:Change in cytokines and peak VO 2across the four studies.3.4.Optimal Exercise Program Components for Peak VO 2and Cytokine Changes.A total exercise program duration of 54hours appeared to be superior than 15or 18hours in e ﬀecting change in peak VO 2(P <.001);however,no di ﬀerence was seen for change in cytokine levels.The longest program duration resulted in a greater increment in peak VO 2compared to 12weeks (P =.003)and 6weeks (P =.001),while peak VO 2or 6-minute walk distance was unchanged in the ExT programs of 6and 12weeks duration.4.DiscussionPooled data from four studies demonstrated that alterations in levels of the cytokines IL-6and TNF-alpha are not nec-essarily uniform.Increments in peak VO 2following exercise training are widely accepted;however,they may be unrelated to changes in cytokine levels.Moreover,changes in particular cytokines appear to be independent of one another.One can-not be sure about the variable e ﬀects of the di ﬀerent program parameters and exercise adherence rates;nevertheless,the mean change in functional capacity from the four studies was 8%,suggesting that cumulatively the four exercise programs provided stimulus for a possible favourable change in cytokine expression.Interpretation of this pooled data is limited by the fact that several other centres did not supply data.Table 2suggests that study participants showed heterogeneity for age,peak,VO 2and beta-blocker use.4.1.Expectations of Favourable Changes in Cytokine Expres-sion.Moderate endurance activity in frail,elderly,but otherwise healthy persons has previously been reported to inﬂuence circulating cytokine levels [29].As our patients had mild to moderate heart failure,it is not surprising to observe that levels of systemic TNF-alpha were decreased after training,thereby initiating anti-inﬂammatory e ﬀects.The ﬁnding that IL-6was unchanged after training is more puzzling.However,one study has suggested that IL-6produced by exercising muscle is thought to exert an anti-inﬂammatory e ﬀect [30].These data suggest that production and removal of TNF-alpha and IL-6may be,at least partially,from independent mechanisms and may have opposing e ﬀects (inﬂammatory versus anti-inﬂammatory).Recent clinical trials have not shown beneﬁt from treatments that target TNF-alpha.A clinical trial of etanercept (a TNF-alpha antagonist)therapy has cast doubt on the role of cytokines in the pathogenesis of heart failure [31].There are then implications for health professionals or researchers in the process of designing an exercise program for heart failure patients.Primary end points of CHF exercise programs should perhaps not include lowering cytokine levels as they may represent surrogate markers of e ﬃcacy;this may be particularly true in patients with milder degrees of CHF.In this population,program design may be better focussed on the parameters such as program frequency (sessions/week),duration (number of weeks),and intensity that may have a greater e ﬀect on peak VO 2changes.Peak VO 2improvement from exercise training may be linked to attenuated levels of oxidative stress which in turn may attenuate cytokine expression.Previous work in healthy older adults [32]and heart failure patients [33]has shown intermittent exercise programs to be at least more e ﬀective in improving peak VO 2than a continuous regime that would produce greater cumulative oxidative stress.In our work,peak VO 2was not signiﬁcantly changed in patients who exercised despite utilizing a reasonable volume of exercise to elicit functional capacity changes.In heart failure,the e ﬀect of inﬂammation,which may be due partly to inactivity,may manifest in the terminal disease phase.The study by Adamopoulos et al.[14]may provide the best evidence to date linking change in peak VO 2and cytokines in heart failure patients.The small cytokine change shown in our studies may be due to the fact that our patients exhibited mild to moderate heart failure symptoms.The par-ticipants in the study of Adamopoulos et al.[14]exhibited moderate to severe symptoms.In addition,our participants had higher left ventricular ejection fractions (30%versus 24%)than those of Adamopoulos et al.[14].Exercise train-ing has been shown to signiﬁcantly reduce the local muscle expression of TNF-alpha,IL-1-beta,IL-6,and iNOS in the skeletal muscle of CHF patients [8].In turn,physical exercise has been shown to improve both basal endothelial nitric oxide (NO)formation and agonist-mediated endothelium-dependent vasodilation of the skeletal muscle vasculature in patients with CHF.The correction of endothelium dysfunction is associated with a signiﬁcant increase in exercise capacity [34].These local anti-inﬂammatory and systemic e ﬀects of exercise may attenuate the catabolic wasting process associated with CHF progression [3].In addition to an overall beneﬁcial e ﬀect on exercise capacity,combined endurance/resistance exercise training has an anti-inﬂammatory e ﬀect in patients with heart disease [16].These skeletal muscle and anti-inﬂammatory changes may explain why alterations in TNF-alpha levels are most likely to be observed in patients with moderate or severe heart failure.4.2.Conclusions.Exercise training reduces levels of TNF-alpha but not IL-6in CHF.However,across a heterogenic patient group,change in peak VO2was not correlated with alterations in cytokine levels.While greater exercise volume (number of hours)was superior in improving peak VO2,no particular characteristic of ExT regimes appeared superior in eﬀecting change in serum cytokines. AcknowledgmentThis work is supported in part by an MBF Research Grant Award2003and a scholarship from the National Heart Foundation of Australia.References[1]J.Niebauer,“Inﬂammatory mediators in heart failure,”Inter-national Journal of Cardiology,vol.72,no.3,pp.209–213, 2000.[2]S.Gielen,V.Adams,S.M¨o bius-Winkler et al.,“Anti-inﬂammatory eﬀects of exercise training in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure,”Journal of the American College of Cardiology,vol.42,no.5,pp.861–868,2003. [3]S.D.Anker and S.Von Haehling,“Inﬂammatory mediators inchronic heart failure:an overview,”Heart,vol.90,no.4,pp.464–470,2004.[4]J.Or´us,E.Roig,F.Perez-Villa et al.,“Prognostic value of serumcytokines in patients with congestive heart failure,”Journal of Heart and Lung Transplantation,vol.19,no.5,pp.419–425, 2000.[5]M.Rauchhaus,W.Doehner,D.P.Francis et al.,“Plasmacytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure,”Circulation,vol.102,no.25,pp.3060–3067, 2000.[6]A.Deswal,N.J.Petersen,A.M.Feldman,J.B.Y oung,B.G.White,and D.L.Mann,“Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure:an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone Trial(VEST),”Circulation,vol.103,no.16,pp.2055–2059,2001.[7]S. D.Anker,W.Steinborn,and S.Strassburg,“Cardiaccachexia,”Annals of Medicine,vol.36,no.7,pp.518–529, 2004.[8]rsen,S.Lindal,P.Aukrust,I.Toft,T.Aarsland,and K.Dickstein,“Eﬀect of exercise training on skeletal muscleﬁbre characteristics in men with chronic heart failure.Correlation between skeletal muscle alterations,cytokines and exercise capacity,”International Journal of Cardiology,vol.83,no.1,pp.25–32,2002.[9]D.Tousoulis,M.Charakida,and C.Stefanadis,“Inﬂammationand endothelial dysfunction as therapeutic targets in patients with heart failure,”International Journal of Cardiology,vol.100,no.3,pp.347–353,2005.[10]S.Ichihara,Y.Yamada,G.Ichihara et al.,“Attenuation ofoxidative stress and cardiac dysfunction by bisoprolol in an animal model of dilated cardiomyopathy,”Biochemical and Biophysical Research Communications,vol.350,no.1,pp.105–113,2006.[11]O.Parodi,R.De Maria,and E.Roubina,“Redox state,oxida-tive stress and endothelial dysfunction in heart failure:the puzzle of nitrate-thiol interaction,”Journal of Cardiovascular Medicine,vol.8,no.10,pp.765–774,2007.[12]S.Adamopoulos,J.Parissis,D.Karatzas et al.,“Physical train-ing modulates proinﬂammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure,”Journal of the American College of Cardiology,vol.39, no.4,pp.653–663,2002.[13]S.Adamopoulos,J.T.Parissis,and D.T.Kremastinos,“Newaspects for the role of physical training in the management of patients with chronic heart failure,”International Journal of Cardiology,vol.90,no.1,pp.1–14,2003.[14]S.Adamopoulos,J.Parissis,C.Kroupis et al.,“Physical train-ing reduces peripheral markers of inﬂammation in patients with chronic heart failure,”European Heart Journal,vol.22, no.9,pp.791–797,2001.[15]ani,vie,and M.R.Mehra,“Reduction inC-reactive protein through cardiac rehabilitation and exercise training,”Journal of the American College of Cardiology,vol.43, no.6,pp.1056–1061,2004.[16]V.M.Conraads,P.Beckers,J.Bosmans et al.,“Combinedendurance/resistance training reduces plasma TNF-αreceptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease,”European Heart Journal,vol.23,no.23,pp.1854–1860,2002.[17]J.P.LeMaitre,S.Harris,K.A.A.Fox,and M.Denvir,“Changein circulating cytokines after2forms of exercise training in chronic stable heart failure,”American Heart Journal,vol.147, no.1,pp.100–105,2004.[18]D.Xu,B.Wang,Y.Hou,H.Hui,S.Meng,and Y.Liu,“Theeﬀects of exercise training on plasma tumor necrosis factor-alpha,blood leucocyte and its components in congestive heart failure patients,”Zhonghua Nei Ke Za Zhi,vol.41,no.4,pp.237–240,2002.[19]L.W.E.Sabelis,P.J.Senden,R.Fijnheer et al.,“Endothelialmarkers in chronic heart failure:training normalizes exercise-induced vWF release,”European Journal of Clinical Investiga-tion,vol.34,no.9,pp.583–589,2004.[20]N.Smart and T.H.Marwick,“Exercise training for patientswith heart failure:a systematic review of factors that improve mortality and morbidity,”American Journal of Medicine,vol.116,no.10,pp.693–706,2004.[21]A.Ferraz,E.A.Boochi,R.S.Meneghelo,I.I.Umeda,andN.Salvarane,“High sensitive C-reactive protein is reduced by exercise training in chronic heart failure patients:a prospective,randomized,controlled study,”Circulation,vol.110,pp.793–794,2004.[22]rsen,P.Aukrust,T.Aarsland,and K.Dickstein,“Eﬀectof aerobic exercise training on plasma levels of tumor necrosis factor alpha in patients with heart failure,”American Journal of Cardiology,vol.88,no.7,pp.805–808,2001.[23]S.Adamopoulos,A.J.Coats,F.Brunotte et al.,“Physicaltraining improves skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure,”Journal of the American College of Cardiology,vol.21,no.5,pp.1101–1106,1993.[24]A.I.Karavidas,K.G.Raisakis,J.T.Parissis et al.,“Functionalelectrical stimulation improves endothelial function and reduces peripheral immune responses in patients with chronic heart failure,”European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation,vol.13,no.4,pp.592–597,2006.[25]rsen,K.B.Helle,M.Christensen,J.T.Kvaloy,T.Aars-land,and K.Dickstein,“Eﬀect of exercise training on chro-mogranin A and relationship to N-ANP and inﬂammatory cytokines in patients with chronic heart failure,”International Journal of Cardiology,vol.127,no.1,pp.117–120,2008.[26]outaris,A.Dritsas,M.D.Brown et al.,“Immuneresponse to inspiratory muscle training in patients with chronic heart failure,”European Journal of Cardiovascular Pre-vention and Rehabilitation,vol.14,no.5,pp.679–685,2007.[27]J.Niebauer,A.L.Clark,k.M.Webb-Peploe,and A.J.Coats,“Exercise training in chronic heart failure:eﬀects on pro-inﬂammatory markers,”European Journal of Heart Failure, vol.7,no.2,pp.189–193,2005.[28]N.Smart,“Eﬀects of exercise training on functional capacity,quality of life,cytokine and brain natriuretic peptide levels in hart failure patients,”Journal of Medical and Biological Sciences,vol.2,no.1,2008.[29]J.S.Greiwe,B.Cheng,D.C.Rubin,K.E.Yarasheski,and C.F.Semenkovich,“Resistance exercise decreases skeletal muscletumor necrosis factorαin frail elderly humans,”FASEB Journal,vol.15,no.2,pp.475–482,2001.[30]A.M.W.Petersen and B.K.Pedersen,“The anti-inﬂammatoryeﬀect of exercise,”Journal of Applied Physiology,vol.98,no.4, pp.1154–1162,2005.[31]D.L.Mann,J.J.V.McMurray,M.Packer et al.,“Targetedanticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL),”Circulation,vol.109,no.13,pp.1594–1602, 2004.[32]N.Morris,G.Gass,M.Thompson,G.Bennett,D.Basic,andH.Morton,“Rate and amplitude of adaptation to intermittentand continuous exercise in older men,”Medicine and Science in Sports and Exercise,vol.34,no.3,pp.471–477,2002. [33]K.Meyer,L.Samek,M.Schwaibold et al.,“Interval trainingin patients with severe chronic heart failure:analysis and recommendations for exercise procedures,”Medicine and Science in Sports and Exercise,vol.29,no.3,pp.306–312,1997.[34]R.Hambrecht,E.Fiehn,C.Weigl et al.,“Regular physicalexercise corrects endothelial dysfunction and improves exercise capacity in patients with chronic heart failure,”Circulation,vol.98,no.24,pp.2709–2715,1998.。

生理心理学主要知识点总结

生理心理学主要知识点总结生理心理学是研究人类行为和精神活动与生理机制之间关系的学科。

它涉及到神经系统、生物化学、荷尔蒙、认知、情绪等多个领域。

下面将对生理心理学的主要知识点进行总结。

一、神经系统与大脑结构人类的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统。

中枢神经系统由大脑和脊髓组成，而外周神经系统则包括感觉神经和运动神经。

大脑的结构主要包括脑干、小脑、边缘系统和皮质系统。

脑干负责基本的生理功能，小脑参与协调和控制运动，边缘系统与情绪、动机等有关，而皮质系统则是思维和意识的中枢。

二、感觉和知觉感觉是指我们对外界刺激的感知，知觉则是对感觉信息的加工和理解。

感觉包括视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等多个方面。

感觉信息经过神经传递到大脑，并在大脑中进行加工和解读，最终形成我们对世界的认识和理解。

三、学习和记忆学习是指通过经验和训练获取新的行为和知识，记忆则是对学习过程中所获取信息的储存和保持。

学习和记忆是通过神经细胞之间的连接来实现的，尤其是突触的改变。

学习和记忆可以分为情境记忆、声明记忆和无意识记忆等不同类型。

四、情感和情绪情感是指对外界刺激产生的主观感受，而情绪则是一种更持久和综合的情感状态。

情感和情绪在大脑的边缘系统中得到表征和调节。

不同的情绪状态会对行为和思维产生影响，影响人的生理和心理状态。

五、意识和睡眠意识是指人对自己和外界的感知和认识，睡眠则是意识状态的一种特殊形式。

意识是由大脑中的不同区域联动来实现的，包括皮质和脑干等结构的相互作用。

睡眠对于人的健康和认知功能至关重要，它有助于恢复体力和巩固记忆。

六、心理障碍和精神疾病心理障碍和精神疾病是指人在心理和行为上出现异常的情况，可能涉及到生理和环境等多个因素。

常见的心理障碍和精神疾病包括抑郁症、焦虑症和精神分裂症等。

生理心理学对于揭示和理解这些障碍和疾病的发生机制起到了重要作用。

总结：生理心理学主要研究人类行为和精神活动与生理机制之间的关系。

它涉及神经系统、感觉和知觉、学习和记忆、情感和情绪、意识和睡眠以及心理障碍和精神疾病等多个方面。

生理心理学知识总结(一)

生理心理学知识总结（一）引言概述：生理心理学是研究人类和动物的生理过程对心理活动产生的影响的科学领域。

在本文中，我们将总结生理心理学的相关知识，包括神经系统对于行为的影响、感觉与知觉、意识、学习和记忆以及动机与情绪等五个主要领域。

正文：一、神经系统对行为的影响1. 神经元和神经传递的基本原理2. 大脑的结构和功能区域的作用3. 神经系统对行为的调控机制4. 神经系统的发育和衰老对行为的影响5. 神经科学技术在行为研究中的应用二、感觉与知觉1. 感觉系统的组成和感知过程2. 感官器官对于不同感觉的作用3. 感官适应和感知细节的能力4. 感觉错误、注意力和意识对知觉的影响5. 感觉与知觉研究的应用领域三、意识1. 意识的定义和作用2. 意识和觉醒的关系3. 意识内容的组成和表达方式4. 潜意识和非意识过程的研究5. 意识障碍和意识状态的调控机制四、学习和记忆1. 学习的定义和类型2. 焦虑和动机对学习的影响3. 记忆过程的分类和特点4. 记忆存储和提取的机制5. 记忆障碍和增强方法的研究五、动机与情绪1. 动机的概念和类型2. 情绪的定义和产生机制3. 情绪表达和识别的方式4. 情绪对行为和认知的影响5. 动机与情绪相关疾病的研究与治疗总结：本文总结了生理心理学的相关知识，包括神经系统对行为的影响、感觉与知觉、意识、学习和记忆以及动机与情绪等五个主要领域。

通过对这些内容的了解，我们可以更加深入地理解人类和动物的心理活动是如何与生理过程相互作用的。

这些知识对于心理学研究和应用都具有重要的意义。

生理心理学自考期末考试笔记.

第一章导论一、神经解剖学知识A. 生理心理学是心理学、神经科学、和信息科学之间的边缘学科。

B 脑研究的6个理论体系：自然哲学理论、机能定位理论、经典神经生理学理论、细胞神经生理学理论、脑化学通路学说、神经科学理论。

1. 神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。

2. 中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。

颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。

椎管内的脊髓分31节。

3. 外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。

在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经（自主神经）。

根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。

4. 神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。

灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。

白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。

5. 在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。

在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。

根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层（占大脑皮层90％）。

6. 根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。

颞叶以听觉功能为主。

枕叶以视觉功能为主。

顶叶为躯体感觉的高级中枢。

额叶以躯体的运动功能为主。

7. 前额叶皮层和颞、顶、枕皮层之间的联络区则与复杂知觉、注意和思维过程有关。

8. 边缘叶：大脑的底面与大脑半球内侧缘的皮层－边缘叶（包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构）。

9. 边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。

生理心理学笔记总结演示教学

生理心理学笔记总结第一章绪论1.生理心理学：生理心理学是研究心理现象的生理机制，即研究外界事物作用于脑而产生心理现象的物质过程的科学。

生理心理学正是以脑为中心，研究心理的生理机制或行为的生理机制。

2.研究对象和任务：生理心理学的研究对象是心理活动的生理机制，因此，研究并揭示心理现象产生过程中有机体的生理活动过程、特别是中枢神经系统和它的高级部位——大脑的活动方式，是生理心理学的主要任务。

3.研究生理心理学的意义：第一，生理心理学为科学心理学的建立作出了重要贡献。

它在解释心理的实质方面有着不可替代的作用。

随着新的研究成果的不断涌现，这门学科对心理科学的发展必将继续产生重要影响。

第二，人类的科学事业正在面临着物质的本质、宇宙的起源、生命的本质和智力的产生四大问题的挑战。

这四大问题的最后一个，也是最困难的一个：智力是如何由物质产生的，正是心理科学研究的主要问题之一。

研究智力的产生，生理心理学是可以大有作为的。

第三，生理心理学的研究成果能够为高新技术的发展提供好的思路。

第四，研究生理心理学的巨大动力和这门学科的生命力，还在于它是对人类自身的心理活动进行寻根究底的。

第五，生理心理学能够为许多实践领域服务，尤其是为人类的医疗卫生事业服务。

4.生理心理学研究方法和技术：●脑立体定位技术●脑损伤法●原理：大脑皮层机能定位说、大脑皮层机能等势说●具体方法：不可逆损伤: 横断损伤吸出损伤电解损伤●可逆损伤: 扩布性阻抑冰冻方法神经化学损伤●刺激法（电刺激法，化学刺激法）原理：任何心理和生理活动都是由神经系统的兴奋所引起，电刺激和化学刺激可以代替外部刺激。

●电记录法：原理：神经系统的兴奋是以生物电的形式表现出来的。

●生物化学分析法原理：机体活动受化学物质的影响（递质、受体），并且能改变体内化学物质的含量。

●分子遗传学技术：原理：基因控制化学物质的合成。

●脑成像技术：定义：通过成像技术记录脑活动的部位和功能变化。

分为结构成像和功能成像。

自考《生理心理学》必背知识

2011年10月自考《生理心理学》必背知识11第十一章人格的生理心理学问题1.艾森克人格理论的生理基础：艾森克引用了皮层兴奋性水平、条件反射能力和神经症理论中的某些概念作为人格的生理心理学基础……认为是遗传因素造成的人们大脑生理特性差异，是人格差异的重要基础。

①艾森克认为皮层兴奋性水平是内-外向人格维度的生理基础：皮层兴奋性水平低者，表现为外向人格特质，主动活跃地寻求刺激，以提高皮层的唤醒水平弥补先天之不足;皮层兴奋性水平较高的人表现为内向个性特征，沉静稳重，与外界接触少，以避免过多刺激而导致更高的皮层兴奋性水平。

②艾森克认为条件反射是人格差异的重要基础。

条件反射能力强者多为内向型人格，其神经质人格维度较低;条件反射能力弱者多为外向型人格，其神经质人格维度较高。

③艾森克认为驱力制约着交感神经系统和副交感神经系统的功能平衡。

大多数人交感神经和副交感神经系的功能是平衡的。

交感神经系统功能占优势者，其个性特征具有神经质的特点，表现为焦虑、过敏、易激动。

这种过敏的情绪反应类似一种驱力，促使人们产生过多的行为反应。

因此，情绪性或驱力概念不仅与神经质人格纬度有关，也与内-外人格纬度有关。

④艾森克用皮层兴奋性水平、条件反射和驱力和三个概念说明人格理论的生理心理学基础。

2.某些变态人格的脑电图类似于儿童期的脑电，有较多慢波成分，即脑电唤醒水平较低。

3.大脑两半球功能不对称性在性别和在个体特征形成中的意义?(1)性别差异与大脑两半球功能不对称性：从个体发生上，受精卵基因的组合已决定了胎儿的性别，在这种基因作用下，胚胎分泌激素在前半期已影响外周性器官和性腺发育中的差别。

在胚胎后期，性激素通过血液作用于脑，又引起了大脑两半球的分化。

性激素对某种行为或心理活动的影响有两种作用机制;一是组织化作用;另一种是激活作用。

性激素对大脑两半球功能的一侧化的影响，是一种重要的组织化作用，它为个体许多心理特征的发展提供了脑结构基础。

自考生理心理学串讲笔记第六章

自考生理心理学串讲笔记第六章第六章记忆的生理心理学基础1.记忆痕迹理论：①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡；长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。

②1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。

③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化，有3方面含义：突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化——突触的增多或增大。

2.海马的记忆功能：海马是端脑内一个特殊的古皮层结构，位于侧脑室下角的底壁，形似海马而得名。

海马不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。

3.海马的两个记忆回路：①帕帕兹环：海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。

②三突触回路（下面）：3.三突触回路的特性，为什么成为长时记忆的基础？（长时程增强效应及其形态基础和理论意义）①三突触回路：三突触回路始于内侧嗅区皮层，这的神经元轴突形成传通回路，止于齿状回颗粒树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系；CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系，再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。

②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。

③长时程增强（LTP）指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。

LTP现象可持续数月的时间。

④所以，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。

4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。

①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。

自学考试心理咨询串讲笔记三

自学考试心理咨询串讲笔记三需要或动机不能得到满足而产生的消极反应。

生活事件――是指人们在日常生活中遇到的各种各样的社会生活的变动,结婚,升学,亲人亡故等。

心因性精神障碍――是指由于强烈或持久的心理社会因素直接作用引起的一组功能性精神障碍。

急性应激反应――又称急性心因性反应,是指由于遭受到急剧,严重的心理社会应激因素后,在数分钟或数小时之内所产生的短暂的心理异常。

一般在数天或一周内缓解。

创伤后应激障碍――又称延迟性心因性反应,是指由于受到严重而强烈的威胁性或灾难性打击,而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。

健康的家庭――家庭作为一个整体能够正常发挥它的各种功能,家庭成员间心理平衡和快乐,能扮演好自己的各种社会角色。

神经症――是对一组心理障碍的总称,主要表现为持久的心理冲突,病人觉察到或体验到这种冲突,并因之而深感痛苦且妨碍其心理功能或社会功能,但没有任何可证实的器质性病理基础。

焦虑性神经症――简称焦虑症,它是以焦虑为其主要临床表现,同时伴有明显的植物神经功能紊乱和运动性不安的一种障碍。

恐怖性神经症――是指对某一特定事物或处境产生强烈的害怕情绪,患者采取回避行为,并伴有焦虑症状和植物神经功能障碍的一类心理障碍,简称恐怖症。

强迫性神经症――是以不能为主观意志所克制,反复出现的观念,意向和行为为临床特征的一种心理障碍,简称强迫症。

抑郁性神经症――又名神经症性抑郁,是由社会心理因素引起,以持久的心境低落为主要症状的神经症,患者伴有焦虑,躯体不适和睡眠障碍。

疑病性神经症――简称疑病症,它是一种对自己身体健康善过分关注,担心或相信自己患有一种或多种严重躯体疾病,经常述说躯体不适,反复就医,经各种医疗检查均不能证实疾病存在的心理病理观念。

器质性精神病――是一组具有多种表现的精神疾病,一般与影响大脑功能的躯体疾病密切相关,或被认为是由躯体疾病所引起的一组精神疾病。

精神分裂症――是以基本个性改变,思维,情感,行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。

2011年10月自考《生理心理学》必背知识8

定义生理心理学是研究心理现象和行为产生的生理过程的心理学分支。

它试图以脑内的生理事件来解释心理现象，又称生物心理学、心理生物学或行为神经科学。

首先提出生理心理学这一学科名称的应属《生理心理学纲要》的作者、实验心理学的创始人冯特。

此书是第一本生理心理学专著，可以说是作者设想的一门新的科学领域的梗概。

意在说明心理学可以用客观的、生理学的方法加以研究。

不过从神经生理和脑功能方面探讨心理现象和行为的实验工作却早已由神经学家和生理学家开始了。

编辑本段研究内容生理心理学是心理科学体系中的重要基础学科，它除用人为研究对象外还用各种实验动物为对象，研究心理行为活动的生理学机制。

随着心理科学、生物学、神经科学和新技术的发展，生理心理学超越了传统生理心理学的视野和方法，越来越明显地表现出自身多学科交叉的发展特点和趋势。

科学家们延伸了这个领域，给这个领域起了很多名称，如生物心理学(Biopsychology)，行为神经科学生理心理学(BehavioralNeuroscience)，行为脑科学(BehavioralandBrainSciences)等，这些名称也都反映出揭示行为的脑机制的基本目标。

这一学科的发展促进了将行为水平的研究方法渗透到神经生物学微观领域，同时将神经生物学研究方法渗透到心理学领域。

从多学科、多方面、多角度、多层次对心理行为现象展开研究。

中国社会正处于快速转型期，各类心理疾病(如抑郁症、自杀、社会适应障碍、行为问题)和心身疾病(如冠心病、癌症)的发病率持续升高，已成为21世纪中国最令人关注的心理卫生课题。

我国生理心理学的研究也正密切地关注心身健康领域的基础研究。

与此相配合，该专辑收录了19篇文章，内容涉及应激、精神疾病、抑郁、成瘾、认知神经科学、和学习记忆等多学交叉性研究，从不同侧面概述了国内外生理心理学研究进展。

生理心理学是研究心理现象的生理和生物基础的科学。

它和心理学、生理学、解剖学、生物化学、内分泌学、神经学、精神病学、遗传学、动物学以及哲学等都有密切关系。

《生理心理学》串讲笔记

北大《生理心理学》串讲笔记（△为填空题、□为选择题、◎名词解释、☆为问答题、★重点题）第一章：导论（整章△、□、◎）一、神经解剖学知识（重点掌握）△、□、◎1、神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。

2、中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。

颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。

椎管内的脊髓分31节。

3、外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。

在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经。

4、根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。

5、神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。

灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。

白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。

6、在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。

在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。

根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层。

7、根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。

颞叶以听觉功能为主。

枕叶以视觉功能为主。

顶叶为躯体感觉的高级中枢。

额叶以躯体的运动功能为主。

8、边缘叶：包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构。

边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。

9、在大脑髓质（白质）深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核和屏状核。

尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用。

10、间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四大部分组成。

《生理心理学》串讲笔记（二）

超柱：在⼤脑视觉⽪层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在⼀起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元。

超柱仅实现同⼀种感觉模式中，各种属性的综合反应，形成简单的知觉；联络区⽪层的多模式感知细胞，则将多种模式的感觉信息综合为复杂的知觉。

精神盲：两半球颞下回的损伤使猴不能识别现实刺激物。

它们看见蛇也视⽽不见，冷若冰霜，失去了正常猴所具有的那种恐惧反应能⼒。

因⽽将颞下回损伤造成的这种认知障碍，称为精神盲。

颞下回的⼀些神经元，不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发⽣的反应，⽽且对多种其它感觉刺激，如躯体觉、运动觉、⾷物嗅觉与味觉等刺激均可引起其单位发放率的变化。

因此，将这类神经元称谓多模式感知神经元。

第四章　注意注意并不是⼀个独⽴的⼼理过程，只不过是⼀种⼼理状态，是某种⼼理活动的指向性、选择性、集中性。

这种⼼理活动可能是感知过程，也可思维过程，所以，注意总是和认知活动同时存在。

◎朝向反应就是由这种新异性强刺激引起机体的⼀种反射活动，表现为机体现⾏活动的突然中⽌，头⾯部甚⾄整个机体转向新异刺激发出的⽅向。

通过眼、⽿的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。

朝向反应是⾮随意注意的⽣理基础。

经典神经⽣理学家巴甫洛夫在狗唾液条件反射实验中发现，对于已经建⽴起唾液条件反射的狗，给予⼀个突然意外的新异性声⾳刺激，则唾液分泌条件反射⽴即停⽌，狗将头转向声源⽅向，两⽿竖起，两眼凝视瞳孔散⼤，四肢肌⾁紧张，⼼率和呼吸变慢，动物作出应付危险的准备。

巴甫洛夫认为这种对新异刺激的朝向反射本质是脑内发展了外抑制过程。

新异刺激在脑内产⽣的强兴奋灶对其他脑区发⽣明显的负诱导，因⽽抑制了已建⽴的条件反射活动。

随着新异刺激的重复呈现，失去了它的新异性，在脑内逐渐发展了消退抑制过程，抑制了引起朝向反射的兴奋灶，于是朝向反射不复存在。

由此可见，巴甫洛夫关于朝向反射的理论主要是根据动物的⾏为变化，概括出脑内抑制过程的变化规律，⽤他的神经过程及其运动规律加以解释。