胆固醇高效吸收机制研究获进展
诺贝尔奖得主Brown和Goldstein
Why they choose the research
1968年，两名实习医生Michael Brown 和Joseph Goldstein, 被叫去 治疗一对年龄6岁和8岁的姐妹，他们 因为心脏病而奄奄一息。病因是原发 的高LDL胆固醇血症。 这两个孩子出 生时的血胆固醇水平就超过了 1000mg/dl，他们5岁之前就发生了心 脏病。
在发现FH的工作中，Goldstein和Brown利用当时先进的研究 手段研究在长时间组织培养过程中，人皮肤成纤维细胞的生长。 1974年，他们发现 普通细胞在细胞膜表面拥有高亲和力的受 体，这种受体通过与血浆中的富含胆固醇的LDL结合而为细胞 提供胆固醇。受体与脂蛋白结合后通过一种新的机制被内吞入 细胞，他们将之命名为“受体介导的入胞作用”。 Richard Anderson (现为西南医学中心细胞生物学系主任）， Goldstein 和Brown 发现关键的步骤是将受体聚集在细胞膜表 面的所谓“coated pits”的凹沟处。每隔几分钟这些凹沟就会 就会下陷到细胞膜下面，然后附近的细胞膜就会将其覆盖并形 成吞噬小泡，进而穿过胞浆。这些含有受体结合的LDL的小泡 与其他细胞器的膜相融合最后与溶酶体相融合。LDL被蛋白酶 和脂酶水解后释放胆固醇被细胞利用来形成新的膜结构。受体 从LDL上解离下来再重新回到细胞膜上参与新的一轮循环。
PERSONAL OVERVIEW
Michael S. Brown 分别于1962年和1966年在宾夕 法尼亚大学获得了化学学士学位和医学学位。他曾 在麻省总医院做住院医师，后来在NIH跟随Dr。 Earl Stadtman做博士后研究。1971年他来到了达 拉斯，1976年他在那里被授予教授的头衔。Dr. Brown 和他的老搭档 Dr. Joseph L. Goldstein共同 发现了调控血液和细胞内胆固醇代谢的LDL的受体。 他们发现这个受体的变异会引起家族性高胆固醇血 症，据统计，每500个人中大约有一个人患家族性 高胆固醇血症，患者常常过早地发生冠心病。由于 他们卓越的工作，他们被授予很多奖项，其中包括 美国国家科学奖以及诺贝尔医学和生理学奖。
植物甾醇的研究进展与趋向_植物甾醇的应用基础和开发研究_吴时敏
生物对人体心血管系统的全面作用与影响 。近几年 来 , 芬兰 、美国 、荷兰 、英国等国家相关机构多已认可 植物甾醇的安全性 , 并正在系统深入地开展它对心 血管疾病防治作用机制的研究工作 。例如 , 荷兰的 TNO 研究了在人造奶油中添加植物甾醇后对血浆胆 固醇水平的影响 。结果表明 , 人体每日摄取0.8 g — 3.2 g植物甾醇(主要从大豆油中分离得到)的涂抹 食品 , 血 浆总 胆固 醇水 平较 对 照组 下 降了 5 %— 7 %, LDL-胆固醇下降 7 %—10 %(见附表), 而 HDL胆固醇水平与对照组无异 。 英国食品科学与技术机 构(IFST)于 2000 年通 过其所属公共事务技术及立 法委员会发布了植物甾醇及植物甾烷醇在降低血浆
附图 侧链含亚乙基的甾醇在高 温条件下 抗脂质氧化的机制
1999 年芬兰 Anna-Maija Lampi 和瑞典 Lena H . Dimberg 等人研究了豆甾醇 、谷甾醇 、岩藻甾醇在高 温条件下对高油酸葵花籽油的抗氧化 、抗聚合效果 , 结果表明 , 植物甾醇的抗氧化效果不仅与自身分子 结构有关 , 而且还在很大程度上受到氧化模型(包括 脂肪酸不饱和程度 、加热方式 、氧张力)和食品形式 的影响 , 例如 , 5 %的 β-谷甾醇在葵花籽油和猪油中 表现出抗氧化效果 , 而在纯三硬脂酸甘油酯中却起 助氧化作用 , 但含亚乙基侧链的岩藻甾醇在高油酸 葵花籽油煎炸模型中却没有表现出抗氧化和抗聚合 效果 。由此看来 , 包括含亚乙基侧链甾醇在内的植 物甾醇的抗氧化效应尚需进行更多的深入细致的试 验和观察 , 以使我们更好地掌握和了解从链引发至
+4.0 0.0 -6.7 -8.5 -9.9
迄今为止 , 世界绝大多数研究机构的结论认为 , 若只经口服 , 植物甾醇和植物甾烷醇对人体健康没 有危害 , 许多临床观察没有显示负面作用 , 即使在高 剂量摄入情况下 , 也没有观察到毒性 , 而且它们在胃 肠道吸收率极低 。 关于某些运动员使用植物甾醇促 蛋白合成类固醇的说法 , 大部分研究结果予以否认 。 报道出现负面效应的个例也有 , 如腹泻反应 、高谷甾 醇吸收率个 体 、皮 下注射等 。 值得一 提的是 , 2000 年初 , 有研究报道称 , 植物甾醇对人体血浆中 β-胡萝 卜素水平(占血浆总脂质 %)有降低作用 , 令人困惑 的是 , 日摄入0.8 g或3.2 g植物甾醇可使血浆中 β-胡
胆固醇代谢途径在脂质代谢调节中的作用及其机制
胆固醇代谢途径在脂质代谢调节中的作用及其机制脂质是人体中不可或缺的重要生化物质之一，它们在维持人体正常生理功能中扮演着重要角色。
然而，当脂质代谢紊乱时，会引发多种疾病，包括高脂血症、动脉粥样硬化和冠心病等，这些疾病对患者的健康造成了严重威胁。
因此，对脂质代谢调控的研究变得至关重要。
胆固醇是一种重要的脂类化合物，在人体中有着多种生理功能，然而其含量过高也会影响健康。
因此，研究胆固醇代谢途径在脂质代谢调节中的作用及其机制，有重要的临床意义。
胆固醇代谢途径包括胆固醇合成途径、胆固醇摄取途径和胆固醇转运途径。
这些代谢途径紧密相连，共同影响着胆固醇在人体中的生物学作用。
胆固醇合成途径主要发生在肝脏和肠道，其中最为重要的酶是 HMG-CoA 还原酶。
在体内，多数胆固醇以形式结合到载脂蛋白中进行转运，其中最重要的载脂蛋白是 LDL 和 HDL。
通过这些载脂蛋白，胆固醇可以被转运到不同的组织细胞中，发挥其生物学作用。
胆固醇代谢途径在脂质代谢调节中的作用机制主要体现在两个方面：一是通过谷固醇代谢途径的调节，二是通过基因表达和信号传导的调节。
首先，谷固醇代谢途径是人体内调节血液胆固醇水平的重要途径之一。
这一代谢途径不仅可以抑制 HMG-CoA 还原酶转录和翻译，也能够通过降低 LXR 活性，抑制由HMG-CoA 还原酶产生的胆固醇合成。
同样，谷固醇在人体内也能够作为胆汁酸的前体物，进一步调节胆固醇的代谢过程。
其次，胆固醇代谢途径通过基因表达和信号传导调节脂质代谢。
研究表明，多种激素和核受体可以通过调节胆固醇合成途径和胆固醇转运途径来影响脂质代谢。
例如，LXR 可以促进 ABCG1、ABCA1等基因的表达，从而促进胆固醇转运。
而HMG-CoA 还原酶的表达与 Insig-1 和 Insig-2 的相互作用、LXR 的拮抗剂等多种因素有关，这些因素通过多重信号传递途径调节 HMG-CoA 还原酶表达与活性，从而影响血液中胆固醇的含量。
高效液相色谱法测定鸡蛋中胆固醇研究(一)
高效液相色谱法测定鸡蛋中胆固醇研究(一)【关键词】色谱近年来，随着人们生活水平的不断提高，人们对膳食组成中胆固醇的含量越来越引起重视。
胆固醇可在胆道中沉积形成胆石，在血管中的沉积是动脉粥样硬化的重要原因之一。
鉴于胆固醇对人体的影响，人们不断地采取各种各样的措施来减少食物中的胆固醇含量，这就要求分析工作者建立一种快速、简便而又重现性好的测定胆固醇的方法。
鸡蛋是自然界中营养最为丰富的食品之一，但是蛋黄中的高胆固醇也引起人们的高度关注。
目前胆固醇的测定一般都要求萃取总脂质、移去溶剂、在碱性介质中热皂化、萃取出非皂化物质、洗涤及浓缩等〔1，2〕，这些步骤费时、费力又费材料，并因其繁琐的操作预处理，大大增加了实验结果的可变性，本文采用 2.0mol/L的KOH-乙醇溶液直接皂化，石油醚萃取，以乙腈-甲醇-异丙醇（10∶80∶10）作流动相、C18反相色谱柱分离，UV208nm检测，高效液相色谱法测定，简化了操作步骤，降低了操作强度，减少了试剂使用，并且大大节约了分析时间，整个分析过程仅需1.5h。
本方法用于实际样品的测定，结果满意。
1材料与方法1.1仪器与试剂Agilent1100高效液相色谱仪，紫外检测器G1314A，Agilent1100化学工作站，甲醇、乙腈、异丙醇（均为HPLC级），胆固醇（进口分装），石油醚（重蒸馏，30℃～60℃），无水乙醇、氢氧化钾、氯化钠（均为AR）。
胆固醇标准溶液（1.0mg/ml）:准确称取胆固醇100mg于100ml容量瓶中，用少量甲醇溶解后，用甲醇稀至刻度。
1.2色谱条件分析柱为μBondapakC18TM（30cm×3.9mm），流动相为乙腈-甲醇-异丙醇（10∶80∶10），流速为1.0ml/min，柱温为30℃，紫外检测波长208nm。
1.3样品处理及测定准确称取充分混匀的鸡蛋约0.20g于50ml具塞比色管中，加入2.0mol/L 的KOH-乙醇液5.0ml，振荡混匀，置65℃水浴中皂化30min（每隔5min振摇1次）后取出，经流水冷却，加入饱和氯化钠溶液2.0ml后再加入石油醚20.0ml，旋涡混匀后离心分离，吸取上清液10.0ml于10ml刻度比色管中，通氮气吹干，再用1.0ml甲醇溶解残渣，过0.45μm 滤膜后，吸取10.0μl注入液相色谱仪，按上述色谱条件进行测定，外标法定量。
胆固醇代谢的新机制研究
胆固醇代谢的新机制研究胆固醇是一种生物体内必需的脂质物质，它在人体内参与许多重要的生理过程，例如作为细胞膜的组成成分、合成性激素和胆汁酸等。
然而，胆固醇过多会在人体内积累，导致多种心血管疾病，例如高血压和动脉粥样硬化等。
因此，控制胆固醇水平对于保持身体健康至关重要。
最近，一些新的研究揭示了关于胆固醇代谢的全新机制，本文将介绍这些新机制的研究进展。
1. 胆固醇吸收和转运的新角色以前认为肠道是胆固醇吸收和转运的主要场所，但现在研究表明，肝脏在胆固醇吸收和代谢中扮演重要角色。
一项最新的研究表明，肝脏介导胆固醇在人体内的循环，并作为其在体内的“中转站”来调节其水平。
这项研究发现，肝脏中一种名为“肝外胆固醇运输蛋白”（NPC1L1）的蛋白质，在胆固醇吸收和转运中拥有新的功能。
这种蛋白质在肠道中主要负责胆固醇吸收，但在肝脏中它能够将胆固醇转运至肝脏，并由肝脏将其分解和利用。
这项研究结果提供了新的机制来控制体内胆固醇水平，为研发新的药物提供了新的思路。
2. 肝细胞新型信号通路的发现肝脏是我们身体内的胆固醇“生产工厂”，其细胞中含有胆固醇合成途径所需的各种酶和基因调控的因子。
虽然我们已经知道了这些机制，但我们还不完全清楚这些过程的调控机制。
最近，科学家们发现了一个新的信号通路，它可以通过改变胆固醇合成酶的稳定性来影响胆固醇合成。
这个新的信号通路一般与糖原合成酶（GSK-3）的活性调节有关。
这项研究显示，GSK-3能够通过对另一种名为“谷胱甘肽代谢途径”中的化学反应进行调节，在肝细胞内促进胆固醇合成。
这个发现有助于更深入地了解胆固醇合成过程，并有望为开发新的药物提供新的靶点。
3. 胆固醇可逆转运机制的发现胆固醇的过多积累是许多疾病的根源，因此将多余的胆固醇从细胞内运出体外是一个重要的过程。
以前认为，这个过程是通过一种名为“容受体介导胆固醇转运蛋白”（ABCA1）的蛋白质介导的。
然而，现在研究表明，另外一种名为“sTLS（抑制性tiptibody 对于酯化的体性Lipase）的蛋白质也有胆固醇转运的能力。
胆固醇吸收抑制剂
历史与发展
早期研究
20世纪90年代，科学家们开始研究胆 固醇吸收抑制剂的作用机制和潜在的 治疗效果。
发现与开发
临床应用
随着研究的深入和临床试验的验证， 胆固醇吸收抑制剂逐渐被广泛应用于 高血脂症的治疗，成为降低心血管疾 病风险的重要药物之一。
经过一系列的研究和实验，发现了多 种具有抑制胆固醇吸收作用的化合物， 并逐步发展成为一类新型药物。
04 胆固醇吸收抑制剂的副作 用与注意事项
常见副作用
01
02
03
04
胃肠道不适
如腹泻、恶心、呕吐、胃痛等 。
头痛、头晕
部分患者可能出现头痛、头晕 等神经系统症状。
肌肉疼痛
部分患者可能出现肌肉疼痛或 关节疼痛。
肝酶升高
少数患者可能出现肝酶升高。
不良反应的处理
胃肠道不适
若症状轻微，可继续使 用；若症状严重，可考
奥利司他
奥利司他是一种非全身作用的口 服降脂药，通过抑制胰脂肪酶活
性，减少脂肪的分解和吸收。
奥利司他可降低甘油三酯（TG） 水平，但对总胆固醇（TC）和 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）
的影响较小。
奥利司他主要用于治疗肥胖症和 超重患者，特别是当体重指数 （BMI）≥30时，可作为控制饮 食和运动的辅助手段。
延缓动脉粥样硬化进程
降低血脂水平，减轻动脉粥样硬化的进程，保护血管健康， 预防心血管疾病的发生。
冠心病的治疗与预防
降低冠心病风险
通过降低血脂水平，抑制胆固醇 吸收，降低冠心病的风险，改善 冠心病患者的预后。
辅助冠心病治疗
可与其他冠心病治疗药物（如抗血 小板药物、β受体拮抗剂等）联合 使用，提高治疗效果，降低心血管 事件的发生率。
降血脂实验方法研究进展
降血脂实验方法研究进展【摘要】根据文献，对近年来国内外降血脂的实验方法作一综述，为降血脂药物的筛选研究提供参考。
【关键词】高脂血症；胆固醇；降血脂；实验方法高脂血症是血脂代谢异常所致。
随着人们生活水平的提高，高脂血症成为人类健康“隐形的杀手”，因血脂过高诱发的动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等心脑血管疾病已成为全球人类健康“第一杀手”[1]。
近年来，降血脂药物的研究备受学术界关注，国内外学者对降血脂药物的作用途径、作用机理及筛选方法进行了广泛探讨。
本文简要概述近年来降血脂的实验方法研究进展。
1 体外实验方法1．1 分子水平胆固醇是动物机体不可或缺的重要类脂分子，但过多的胆固醇会引起动脉硬化，已成为导致人类心血管疾病的重要因子之一。
胆固醇的生物合成可分为3个阶段：甲羟戊酸的合成；鲨烯的合成；27C胆固醇的合成。
其中参与第一阶段合成的HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成的限速酶[2]。
通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，可以减少内源性胆固醇的生成，从而起到降血脂作用。
分光光度法：李鹏等[3]研究了血脂康与洛伐他汀、辛伐他汀对HMG-CoA 还原酶抑制作用的比较，从猪肝中提取HMG-CoA还原酶，以NADPH、Cysteamine 为底物，HMG-CoA还原酶为催化剂，通过监测由于NADPH的氧化而使340 nm 吸收的下降率来测定可溶性酶的活性，测活体系(1 ml)：70 mM磷酸缓冲液，pH 6．5，2 mM EDTA，2 mM Cysteamine，0．06%BSA，0．25 mM NADPH，抑制剂浓度0~200 μg/ml，酶制品50 μL。
这种分析方法快速，不必分离底物与产物，以Cysteamine代替昂贵的HMG-CoA可以极大地节约成本。
但由于背景反应明显,且有光散射性，故只适用于测定可溶性还原酶活性,而不适用于微粒体。
作者认为采用高效液相色谱法在340 nm对NADPH进行分离测定，结果应该更加准确可靠，且成本低，可以大规模筛选，但目前尚未见相关报道。
细胞吸收胆固醇的方式
细胞吸收胆固醇的方式胆固醇是一种重要的生物分子，它在人体中扮演着许多生理功能的角色，例如：维持细胞膜的稳定性和流动性、合成一些激素和维生素D，以及调节细胞增殖和分化等。
然而，如果胆固醇的水平过高，它就会在血液中沉积，形成动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素。
因此，细胞需要对胆固醇的摄入进行调控。
细胞通过不同的机制来吸收胆固醇，最常见的方式是利用小囊泡（即内泡或外泡）将胆固醇包裹在膜内并运输到细胞内。
根据相关研究，细胞吸收胆固醇的方式可分为三种：受体介导、非受体介导和被动扫描。
其中，受体介导机制是最主要的方式之一。
1. 受体介导机制细胞表面上的特定受体能够与血浆中的载体蛋白，如高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等结合，并介导胆固醇的吸收。
这些受体包括：低密度脂蛋白受体（LDLR）、高密度脂蛋白受体（HDLR）、乳糜微粒受体（CMR）和胆汁酸转运蛋白（NPC1L1）等。
LDLR是一种广泛存在于多种细胞类型上的膜蛋白，能够结合低密度脂蛋白颗粒（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）等载体，介导胆固醇的摄取。
HDLR通常存在于肝脏和肾脏等组织中，能够结合高密度脂蛋白和胆固醇酯类，促进胆固醇的吸收和代谢。
CMR主要存在于肠道上皮细胞和肝细胞中，能够结合乳糜微粒，调节胆固醇的吸收和运输。
NPC1L1则是一种肠道黏膜细胞上的转运蛋白，能够结合胆汁酸和胆固醇来介导它们的吸收。
除了受体介导机制，细胞还利用非受体介导机制来吸收胆固醇。
这种方式通常发生在细胞外膜和细胞内膜之间的脂质双分子层内，直接通过磷脂和胆固醇之间的物理化学作用来实现。
胆固醇会与磷脂层的磷脂分子进行相互作用，从而被吸收到细胞膜内部。
这种非受体介导吸收胆固醇的方式在细胞膜上常常发生。
3. 被动扫描机制被动扫描机制指的是胆固醇通过脂质双分子层的扩散作用进入细胞，这种过程不需要受体介导。
在细胞膜存在胆固醇的向心性梯度时，胆固醇会积聚在细胞膜上，并由细胞膜上的脂质转运蛋白或胆固醇转运蛋白进行后续转运和代谢。
国内外降脂药物的研究进展
二、中药降脂活性成分的研究进展
近年来，随着中药研究的深入，越来越多的中药降脂活性成分被发现和深入 研究。这些成分的作用机制主要包括抑制胆固醇吸收、加速胆固醇代谢和排泄、 改善血管内皮功能、抗动脉粥样硬化等。
二、中药降脂活性成分的研究进展
1、抑制胆固醇吸收：如槐米中的芦丁，可以抑制肠道胆固醇的吸收，从而降 低血浆胆固醇水平。
一、国内药物重整研究进展
一、国内药物重整研究进展
近年来，国内药物重整研究取得了显著的成果。其中最具代表性的研究是利 用人工智能技术对现有药物进行重新设计和优化。这种研究方法能够快速找到具 有特定功能的候选药物，并通过实验验证其药效和安全性。此外，国内学者还在 合成和改造天然产物方面进行了深入的研究，取得了一系列重要的成果。这些研 究为开发出更有效的药物提供了新的思路和方法。
二、中药降脂活性成分的研究进展
2、加速胆固醇代谢和排泄：如泽泻中的泽泻醇A，可以抑制胆固醇合成关键 酶的活性，从而降低血浆胆固醇水平。
二、中药降脂活性成分的研究进展
3、改善血管内皮功能：如人参中的人参皂苷Rg1，可以促进一氧化氮的合成 和释放，从而舒张血管，改善血管内皮功能。
二、中药降脂活性成分的研究进展
一、中药降脂活性成分的种类
2、萜类：如熊果酸、齐墩果酸等，具有降低胆固醇、抗炎症、抗氧化等作用。 3、皂苷类：如人参皂苷、柴胡皂苷等，具有降低胆固醇、抗血小板聚集、抗 炎等作用。
一、中药降脂活性成分的种类
4、多糖类：如茯苓多糖、香菇多糖等，具有降低胆固醇、抗炎症、抗氧化等 作用。
二、中药降脂活性成分的研究进 展
内容摘要
总的来说，国内外在抗肿瘤药物制剂研究方面已经取得了显著的进展。随着 科技的进步和新药研发手段的不断完善，相信未来会有更多高效、安全、便捷的 抗肿瘤药物制剂问世容三
益生菌降胆固醇作用及其机制研究进展
益生菌降胆固醇作用及其机制研究进展黄立1!2，唐明甜1!2，肖百全1，颜青3,李月1!2,刘忠华2,饶军华1(1.广东省生物资源应用研究所广东省动物保护与资源利用重点实验室广东省野生动物保护与利用公共实验室，广东广州510260；2.华南农业大学实验动物中心,广东广州510642；3.南方医科大学珠江医院,广东广州510280)中图分类号：S852.651+1文献标志码:A 心血管疾病(Cardiovascular disexsa,CVD"严重威胁人类的健康，《2017年中国心血管病报告》显示，因CVD死亡的人数已占据我国居民疾病死亡的40%以上⑴,2005-2015年因CVD造成的直接经济损失更是达到5500亿美元以上［2］$CVD的主要 危险因素有动脉粥样硬化、冠心病和中风等，而这些危险因素都与高胆固醇血症密不可分，流行病学研究结果也表明，总胆固醇与CVD的发病呈正相关，降低血清胆固醇水平可显著降低心血管疾病的发病风险$目前，临床上用于降低胆固醇的药物主要有他汀类、胆汁酸螯合剂、烟酸类等$这些药物在防治高脂血症相关疾病中发挥着非常重要的作用。
然而这些药物也存在一些不足,如长期服用会出现肌肉疼痛、横纹肌溶解等不良反应［3］。
相对于化学药而言，中药不良反应较少，并且毒副作用低，但中药也存在一些限制其发展的因素，如药效作用与化学药相比较低，有效成份复杂,作用机制不明确等。
除了使用降胆固醇药之外，近年来有研究报道益生菌也具有降低胆固醇的作用，这给CVD及其相关疾病的防治提供了一条新的思路。
益生菌作收稿日期：2019—08—09基金项目:广东省科技计划项目(2017A07072014,2014B070-706020);广东省科学院科技发展专项(2017GDASCX肾107,201IGDA-SCX-0107)作者简介:黄立(1991-)，男，硕士生，从事高脂血症疾病模型，E-mai e：841111450@通信作者：刘忠华，E-mail：1003280841@；饶军华，E-mail: junhuaO19@163-com文章编号：0529—6005(2021)01—0062—03为体内固有的一种微生物，具有高效、低毒、易批量制备等优点，将来可能替代传统药物或作为传统药物强有力的补充。
降低鸡蛋胆固醇方法的研究进展
范新凤１，孙晓东２（１．山西农业大学动物科技学院，太谷０３０８０１；２．文水县下曲镇人民政府，文水０３２２００）降低鸡蛋胆固醇方法的研究进展鸡蛋富含人类所需要的多种营养成分，但它也含较高的胆固醇，众所周知，胆固醇的过量摄入与高脂血症和冠心病发生率密切相关，所以，人们谈蛋色变，因此，研究调控鸡蛋中胆固醇含量，具有重要的经济和社会意义，现对降低鸡蛋胆固醇含量的方法作一综述。
１遗传育种通过选育和基因突变可以获得产低胆固醇蛋的鸡品种，孙宪如等建议在降低胆固醇方面应该利用杂交优势，同时，选择胆固醇含量最低的蛋作为孵雏种蛋，可使后代产蛋中胆固醇含量进一步降低，他发现，选择血清碱性磷酸酶同工酶型快型的鸡，在改善蛋品种的同时还可降低蛋中的胆固醇含量。
蛋黄胆固醇浓度或鸡蛋胆固醇含量为数量性状，其表达受一系列微效基因的调控。
蛋黄胆固醇浓度的值变异较大，大约为２０％～４０％，通过常规遗传育种手段很难有效、稳定地降低蛋黄胆固醇，正是这一特点使通过营养调控措施来降低蛋黄胆固醇变为必要，在特定的遗传背景下，通过营养调控，使蛋黄胆固醇浓度逼近下限值，可以有效地降低胆固醇浓度，减少鸡蛋中胆固醇的含量。
２使用激素激素一般用于猪等动物，虽然激素能起到降低动物脂肪的作用，但激素带来的副作用也比较严重，而且有些激素需要每天注射，动物本身受应激影响反而增大，而且激素易在畜产品中残留，间接危害人类健康，结果并不理想。
鸡是易受惊的动物，每天注射激素只会弄巧成拙。
所以，通过激素来解决蛋黄胆固醇是不可行的。
３免疫许多实验都证明了抗体与被动免疫动物的脂肪细胞膜具有高度的特异性结合。
Ｎａｓｓａｒ报道用脂肪细胞膜抗体处理羊，２８ｄ后羊的背膘厚度下降了２４％，肾周围脂肪减少了１６％，同时显著降低了皮下组织和肾周围脂肪组织中脂类的含量。
免疫用于解决蛋黄胆固醇的问题还没有人研究。
４饲料添加４．１添加微量元素贾代汉报道，在日粮中添加Ｇｅ－１３２，蛋黄中胆固醇含量自饲喂第１０ｄ呈现下降，结果显著低于对照组。
胆固醇合成和代谢的生物化学机制
胆固醇合成和代谢的生物化学机制胆固醇是人体内最为重要的脂类物质之一，是细胞膜的一种重要成分，也是许多激素合成的原料。
但是，胆固醇水平过高会导致心血管疾病等健康问题。
因此，身体必须控制其胆固醇水平，这需要多种机制共同发挥作用，包括胆固醇生合成、胆固醇运输、胆固醇代谢和胆固醇的降解等。
胆固醇的生合成胆固醇是从乙酰辅酶A途径合成的，这个途径也被称为胆固醇生合成途径。
胆固醇生合成始于醋酸的羧化，然后通过一系列中间代谢产物，最终形成胆固醇。
其中参与合成途径的酶包括乙酰辅酶A羧化酶、乙酰辅酶A酯化酶、酮酸还原酶等，这些酶还需要多种辅助因子来协同作用。
与胆固醇生合成途径有关的基因共有20多种，它们分布在不同的染色体和不同的细胞类型中。
这些基因编码着酶和辅助因子，与胆固醇生成相关的基因的表达水平和活性受到多个因素的影响，包括营养状态、激素水平、代谢产物的浓度等。
近年来，关于胆固醇生合成途径的研究在调控机制和基因表达方面取得了许多进展，这些研究不仅深入解释了人体中胆固醇的生成和代谢机制，还在疾病的预防和治疗方面有着重要的应用价值。
胆固醇的代谢在胆固醇合成途径之外，人体还有一些重要的代谢途径可以调节胆固醇水平，这些途径主要包括胆汁酸代谢、胆固醇酯化和胆固醇与甘油三酯代谢等。
胆汁酸是由胆固醇代谢过程中形成的一种产物，大部分胆汁酸从肝脏排泄到肠道，被转化为胆酸和胆酸的盐酸，分别参与脂肪吸收和代谢。
然而，在肠道中，胆汁酸也有可能重新被吸收进入身体内部，再次循环代谢，这个过程被称为肠道内胆汁酸回收。
胆固醇酯化是一种调节胆固醇水平的重要途径，酯化后的胆固醇在代谢中较难参与细胞内脂类代谢，并且可以贮存在脂肪组织中。
胆固醇酯化是由一种称为胆固醇酯转移酶的酶催化的，该酶将胆固醇与一种称为脂类酰辅酶A的代谢产物结合，形成胆固醇酯。
胆固醇和甘油三酯有密切的关系，甘油三酯是一种与胆固醇代谢相近的物质，它们同属于脂类代谢产物，都需要多种酶和代谢途径的共同实现和调节，并且它们之间也有着相应的相互干扰和调节作用。
胆固醇在动脉粥样硬化形成中的作用机制研究
胆固醇在动脉粥样硬化形成中的作用机制研究胆固醇是一种脂类物质，主要由肝脏合成，并通过饮食摄入。
它在机体中起到维持细胞膜完整性、合成激素和胆汁酸等重要生理功能。
然而，过多的胆固醇会导致动脉粥样硬化的形成。
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其发生与胆固醇沉积和氧化有关。
了解胆固醇在动脉粥样硬化形成中的作用机制对于预防和治疗这种疾病具有重要意义。
胆固醇的运输和代谢是胆固醇在动脉粥样硬化形成中的关键环节。
胆固醇主要通过载脂蛋白的方式运输，其中载脂蛋白A1（ApoA1）是高密度脂蛋白（HDL）的主要组分。
HDL具有逆向胆固醇转运的作用，可以从组织和细胞中收集多余的胆固醇，然后将其转运到肝脏进行代谢。
然而，当胆固醇摄入或合成过多，或者HDL功能异常时，胆固醇在动脉内膜中会沉积并被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
氧化低密度脂蛋白会通过特异受体（如LDL受体）结合到动脉内膜的细胞表面，导致炎症反应的激活和细胞凋亡。
胆固醇摄入或合成过多的主要原因是饮食结构不合理和生活习惯不健康。
高胆固醇饮食，特别是高饱和脂肪酸和胆固醇含量的食物，会增加胆固醇的摄入量，导致血液中胆固醇水平升高。
同时，缺乏运动、吸烟和长期压力等不健康的生活方式也会增加动脉粥样硬化风险。
一旦动脉粥样硬化形成，胆固醇在细胞内会引发一系列炎症反应和细胞凋亡。
低密度脂蛋白（LDL）的氧化和聚集会刺激单核细胞凋亡、细胞因子的释放和平滑肌细胞增殖。
这些过程会导致动脉内膜的破坏、血小板的聚集和血管壁的增厚，最终形成动脉粥样斑块。
胆固醇在动脉粥样硬化形成中的作用机制还涉及免疫调节。
研究发现，胆固醇晶体可以作为内源性危险信号，被肠道和血液中的免疫细胞识别，通过Toll样受体（TLR）激活免疫炎性反应。
这一过程进一步激活炎症细胞，释放多种细胞因子和炎性介质，加剧动脉粥样硬化的发展。
在治疗动脉粥样硬化时，降低血液中胆固醇水平是重要的策略之一。
这可以通过改善饮食结构，减少饱和脂肪酸和胆固醇含量的食物，增加健康脂肪（如不饱和脂肪酸）的摄入来实现。
胆固醇生物合成及其代谢通路的研究
胆固醇生物合成及其代谢通路的研究一、什么是胆固醇？胆固醇是一种类固醇化合物，是人体内重要的生物分子之一。
它是一种脂质，常常被大家认为是“坏”的脂肪，但实际上它在体内还是有很重要的作用的。
胆固醇分为来自食物的胆固醇和体内合成的胆固醇。
前者对人体的影响相对较小，而后者是体内生物合成和代谢的分子基础之一，对人体生命活动、细胞结构、性激素的合成等方面都有着非常重要的作用。
二、胆固醇生物合成通路胆固醇的生物合成是一条复杂的代谢通路，包括多种酶催化反应和多个亚细胞器参与的过程。
在细胞质内，酶通过一系列的化学反应，从醋酸开始，不断产生新的化合物，最后合成胆固醇。
简而言之，胆固醇生物合成通路可概括为以下几个步骤：1.乙醇酸合成途径。
乙酰辅酶A通过一系列酶催化反应生成乙醇酸，是胆固醇生物合成的起点。
2.戊二酸合成途径。
乙醇酸通过一系列催化反应途径，转化为戊二酸。
3.HMG-CoA还原途径。
每一步产物都被用来继续形成下一个化合物，直到其在内质网上经过HMG-CoA还原酶催化反应，形成前体物——胆固醇。
4.胆固醇合成。
在HMG-CoA还原酶催化下，两个HMG-CoA分子结合成为“二聚体”，生成脱钙胆酸酶和甘油三酯的前体物胆固醇。
三、胆固醇代谢通路体内胆固醇代谢与其生物合成同等重要，它是维持胆固醇稳态水平的关键。
胆固醇代谢通路分为三个主要步骤：1.胆汁酸合成。
体内的胆固醇与辅酶A结合，生成脱钙胆酸酶。
随后一系列反应将其转化为三种不同的胆汁酸，最后排泄出体外。
2.甘油三酯合成。
体内大部分胆固醇都被转化为胆汁酸，只有少部分成为胆固醇酯储存起来。
在储存过程中，大部分是以甘油三酯的形式储存，通过一系列酶催化反应形成。
3.胆固醇排泄。
体内多余的胆固醇则被肝脏转化为胆汁酸或胆酸盐，然后通过肠道排泄出体外。
四、胆固醇代谢异常与疾病胆固醇在人体内的稳定水平是极其重要的，胆固醇代谢异常会对人体带来危害。
代谢异常的情况包括胆固醇生成过多、胆固醇代谢过程不良。
胆固醇吸收抑制剂
物(statin)。但是由于大剂量他汀类药物的不良反 应或患者药物敏感性的差异，很多患者不能达到 理想的降脂目标。
依泽替米贝(ezetimibe)
2002年，一种新型胆固醇吸收抑制剂ezetimibe(商品名Zetia)正式在美国上市，为临床 治疗高胆固醇血症提供了一种新选择。
依泽替米贝(ezetimibe)是由Schering-Plough和 Merck公司合作研制的新型胆固醇吸收抑制剂，商 品名为Zetia，艾泽庭。化学名称为(1-(4-氟苯基)(3R)-[3-(4-氟苯基)-(3S)-羟丙基卜-(4S)-(4-羟苯 基)-2-氮杂环丁酮)，分子式C H F2NO ，分子量 为409.42，结构式如下：
SCH-48461是第一个用于临床试验的2-氮杂环丁 酮类药，高胆固醇血症患者能很好地耐受它1～ 400 mg/d的剂量，在大鼠和猕猴所做的活性分析 表明，它以不同的代谢产物起作用。通过对其代 谢产物的结构活性关系研究而发现了ezetimibe (E， SCH-58235) 。 E抑制喂胆固醇的能力比SCH-48461 高400多倍。
Ezetimibe+他汀组患者有85％ 达到美国胆固醇教 育计划成人治疗组Ⅲ(adult lreat．ment panel m， ATPm)的控制目标，而单用他汀组仅有73％。
美国批准Zetia与非诺贝特联合用药
Merck／Schering—Plough公司的胆固醇吸 收抑制剂Zetia(ezetimube)(I)经FDA审批扩 大了适应症范围，可以与非诺贝特 (fenofibrate)联合使用。
胆固醇代谢及其分子调节机制
胆固醇代谢及其分子调节机制胆固醇是高度细胞毒性的，同时也是重要的膜成分、荷尔蒙前体及神经物质。
正常情况下，胆固醇代谢能够平衡人体内胆固醇的水平，维持身体健康。
然而，当胆固醇代谢出现问题时，会导致严重的代谢疾病，如高胆固醇血症、心血管疾病等。
胆固醇代谢通过多个途径完成，其中最重要的途径是“肠-肝-循环”途径。
在该途径中，肝脏是胆固醇代谢的中心。
肝细胞摄取胆汁中的胆固醇，将其酯化后存储或分泌到胆汁中。
因此，肝脏细胞中的胆固醇含量维持了体内胆固醇代谢的平衡。
同时，肝脏中还存在一个转运蛋白ABCG5/8，它与ABCG1一起协同作用，将胆固醇及其衍生物运输到胆汁中。
这一过程中，转运蛋白ABCG5/8的过度表达可以有效降低胆固醇血症。
此外，细胞膜中的胆固醇的清除和代谢也是胆固醇代谢的一个重要环节。
研究表明，细胞膜中的胆固醇主要通过ATP结合盒转运蛋白（ABC转运蛋白）ABCA1和ABCG1清除。
其中ABCA1主要与高密度脂蛋白结合，促进胆固醇从细胞膜清除；而ABCG1则主要与胆固醇酯酶结合，将胆固醇清除至细胞内液泡中。
但是，当胆固醇通过口服等途径摄入人体时，也会出现胆固醇代谢失调的情况。
在这种情况下，ABCG5/8表达水平不足，导致肠壁对胆固醇的吸收增多，从而提高血液中的胆固醇浓度。
因此，通过调节ABCG5/8表达来减少肠道吸收胆固醇，是治疗高胆固醇血症的有效途径。
近年来的研究表明，NR（核受体）家族转录因子在胆固醇代谢中发挥着重要作用。
NR1H3（LXRα）和NR1H2（LXRβ）是两种重要的NR成员，它们可以调节转运蛋白ABCG5/8的转录和表达，从而影响胆固醇代谢。
研究发现，通过激活LXR来提高ABCG5/8表达，可以减少胆固醇在肠道中的吸收，从而降低高胆固醇血症的发生率。
此外，NR1I2（PXR）也被证实在胆固醇代谢中发挥重要作用。
PXR是一种核受体，它可以促进胆汁酸的代谢和排泄，从而影响胆固醇代谢。
细胞对胆固醇的摄取途径
细胞对胆固醇的摄取途径胆固醇是一种脂类物质，它在动物体内扮演着重要的角色，包括维持细胞膜的结构和稳定性、合成荷尔蒙和维生素D、以及消化和吸收脂溶性营养物质等。
然而，大量的胆固醇摄入会对健康带来负面影响，比如增加心血管疾病和脑卒中的风险。
因此，细胞需要严格控制胆固醇的摄取和代谢。
本文将介绍细胞对胆固醇的摄取途径。
胆固醇的来源：细胞内的胆固醇主要分为内源性胆固醇和外源性胆固醇两种。
内源性胆固醇是由细胞内的乙酰辅酶A通过一系列酶的催化作用合成而成。
内源性胆固醇的合成受到胆固醇合成酶的调节，这些酶包括短句胆固醇酰辅酶A还原酶（HMGCR）和胆固醇合成酰辅酶A羧化酶（ACACA）等。
外源性胆固醇是来自饮食摄入的胆固醇。
胆固醇可以在肠道内被吸收，然后通过血液循环运输到各个细胞，以供其使用。
胆固醇的运输：血液中的胆固醇主要以胆固醇酯、游离胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等形式存在。
其中，低密度脂蛋白（LDL）是胆固醇的主要载体，它通过LDL受体介导的摄取进入细胞内。
细胞摄取胆固醇：细胞内的胆固醇主要由两种方式摄取：一是通过LDL受体介导的摄取，另一种是通过非LDL受体介导的扩散摄取。
LDL受体介导的摄取：LDL受体是一种位于细胞膜上的受体蛋白，它能够结合血液中的LDL，促使其内吞进入细胞内。
细胞内的LDL通过成为内皮状内质网（ER）的一部分，然后与溶酶体融合，从而使得内部的胆固醇被释放到细胞内。
释放的胆固醇可以被酯化，并存储在泡沫细胞内，这是一种可导致动脉粥样硬化的现象。
非LDL受体介导的摄取：除了LDL受体外，细胞还可以通过其他受体和蛋白分子承载胆固醇。
其中，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）是一种天然的胆固醇携带者，它能够通过结合其他蛋白质，将其带入细胞内，从而起到降低胆固醇水平的作用。
此外，一些离子通道和转运蛋白也能够通过扩散作用转运胆固醇。
总的来说，细胞内的胆固醇摄取是一个高度调控的过程，既需要足够的胆固醇来维持生理功能，又需要避免过多的胆固醇积累造成的健康问题。
npc1l1蛋白的nh2端
npc1l1蛋白的nh2端NPC1L1是一种重要的蛋白，其N末端在调控胆固醇吸收中起着关键作用。
本文将从NPC1L1蛋白的N末端入手，探讨其结构与功能，并分析其在胆固醇吸收调控中的作用机制。
NPC1L1蛋白是一种跨膜蛋白，其N末端位于细胞外。
该蛋白主要存在于肠道上皮细胞的微绒毛上，是胆固醇从肠道吸收到血液中的关键通道。
研究发现，NPC1L1蛋白的N末端具有结构域，这些结构域与其功能密切相关。
NPC1L1蛋白的N末端含有多个结构域，其中最重要的是LDL受体结构域。
该结构域能够与胆固醇结合，并介导胆固醇的内吞作用。
当食物中的胆固醇进入肠道后，NPC1L1蛋白的N末端与胆固醇结合，使其被细胞摄取。
这一过程是胆固醇吸收的第一步，也是NPC1L1蛋白在胆固醇调控中的关键作用。
NPC1L1蛋白的N末端还包含一个糖基化区域。
研究表明，这个糖基化区域对NPC1L1蛋白的稳定性和功能起着重要作用。
糖基化是一种常见的蛋白修饰方式，通过在蛋白表面附加糖基，可以改变蛋白的结构和功能。
NPC1L1蛋白的N末端糖基化区域可能参与胆固醇的结合和内吞过程，进一步调控胆固醇吸收。
NPC1L1蛋白的N末端还含有一段富含亮氨酸和苏氨酸的多肽序列。
这段多肽序列被认为是NPC1L1蛋白的信号序列，可以介导其定位到肠道上皮细胞的微绒毛上。
微绒毛是肠道上皮细胞表面的细小突起，能够增加细胞表面积，提高胆固醇吸收效率。
NPC1L1蛋白的N末端通过信号序列的作用，能够定位到微绒毛上，进一步增强了其在胆固醇吸收中的功能。
在胆固醇吸收调控中，NPC1L1蛋白的N末端起到了至关重要的作用。
通过与胆固醇结合、介导胆固醇内吞、定位到微绒毛上等方式，NPC1L1蛋白的N末端能够调控胆固醇的吸收量和速率。
这一过程对维持胆固醇平衡、调节脂质代谢具有重要意义。
总结起来，NPC1L1蛋白的N末端是其结构与功能密切相关的部分。
通过与胆固醇结合、介导胆固醇内吞、定位到微绒毛上等方式，NPC1L1蛋白的N末端调控着胆固醇的吸收过程。
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随着人们 生活 水平 的提高 和饮食结 构 的改变 ．高 效
的胆 固醇摄取 反而成 为导致 高胆 固醇血症 发病率 提 高的直接 因素 ．也是 相关严 重疾病 ．如 动脉粥样 硬 化 、冠心病 和脑 中风等 发病 的重要病 因 。阐明饮食
个名 叫 ＮＣＬ Ｐ １ １的 蛋 白质 和 两 个 名 叫 Ｆ ｏ ｉ ｌ ｌ ｔ ｌ—
胆 固醇吸 收效率 的分子 机制 ．将为研 发新 型降胆 固
醇药 物提供 靶点 ．为 防治高胆 固醇血 症 以及相 关严 重代谢 疾病 提供 重要理 论基础 。
自 ２０ ０ ８年 宋 保 亮 研 究 组 首 次 揭 示 Ｎ Ｃ Ｌ 蛋 白 Ｐ１１ 介 导 胆 固醇 吸 收 的 分 子 机 制 以来 ．该 突 破 是 又 一 开
参考 文 献
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［ ］ 盟 商 务 会展 中心 网站 ． 印度 尼 西 亚 糖 业 生 产 消 费 现 状 １东
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５％ ０ 的胆 固醇将被 人体所 吸 收。然而 ，在现 代社会 ．
高效 吸收 的重要原 因之一 进一 步研 究发现 ，降胆 固醇药物 “ 益适纯 ” （ ｚ ｔ ｍ ｂ ．先灵 葆雅 公 司 ） Ｅ ｅ ｉｉｅ
是 通 过 阻 断 这 种 特 殊 膜 结 构 域 的形 成 ．抑 制 鹏 固醇 的 吸 收
创性 的成果 有关专 家认 为 ．它 不仅进 一步揭示 了 Ｎ Ｃ Ｌ 蛋 白的作用 机制 和降 胆 固醇药 物 “ Ｐ１１ 益适 纯 ”
２１ 年 １ ００ ２月
热 带 农 业 科 学
第３ ０卷 第 １ 期 ２
（） 于 目前 实 现 食 糖 自给 存 在 一 定 难 度 ．政 ５鉴
［］ 国轻 工业 网 ． ２中 印度 尼 西 亚 政 府 下 调 来 年 食 糖 预 期 产 量 ［ ０ ０ ０ — １ ． ｈ ｔ ：／ ． ｌ ｉ ａ ｍ ｃ ／ ｅ ｓ ｃ ｎ ｅ ２ １— ７ ２ ］ ｔ ｐ ／ｗ ｃ ｉ． ｏ． ｎ ｎｗ ／ ｏ ｔｎ
［］ 合 国粮 农 组 织 数 据 库 ．ｈ ｔ ： ／ ａ ｓ ａ ． ａ ． ｒ ． ３联 ｔｐ ／ ｆ ｏ ｔ ｔｆ ｏｏ ｇ
［］ 绍 彭 ． 印 度 尼 西 亚 糖 业 考 察 报 告 ． 广 西 蔗 糖 ， １９ ４裴 ９６
（） ８ ６ ． ３ ：５ — ０ ［］ 品 产 业 网 ． 印 度 尼 西 亚 ：２ １ 糖 产 量 预 期 增 至 ２ ０ ５食 ０ ０年 ９ 万 吨 ［ ０ ９ ｌ 一 ７ ．ｈ ｔ ：／ ２０ 一 ｌ２ ］ ｔｐ ／ ｆ ｏ ｑ．ｎ ｎ ｗ ／ ｊｐ ｏ ｄ ｓｃ ／ ｅ ｓｇ ｓ ｚ
的作 用 原 理 ． 而 且 为 筛 选 新 型 胆 固 醇 吸 收 抑 制 剂 提
供 了新 的分 子靶 点 、理论依据 和实验 基础 。
在 长久 的进 化选 择过程 中．人 类获得 了高效 吸
收食物 中营养 的能力 ．用 以应对 当初食物 来源 的不 足 ．当然 对 于胆固醇 的吸收 也不例 外 。饮食 中大于
胆固醇高效吸收机制研究获进展
近 日，美 国 《 国家科 学院 院刊》 （Ｎ Ｓ Ｐ Ａ ）在线 发表 了我 国科学 家关 于胆 固醇 高效 吸收分子机 制 的 最新 成果 中 国科 学 院上 海生命科 学研 究 院生 物化 学与 细胞 生物 学研 究所 研 究员 宋 保亮 研究 组 发 现 ．
ｉ一 ｎ １和 Ｆ ｏ ｉ ｌｎ ２的 同 源 蛋 白相 互 作 用 ．形 成 ｌｔ ｌｉ一
一
个含 有高浓度 胆 固醇的特 殊膜结 构域 ．犹如 载有
大 量胆 固醇 的 卡车一 般 。该 结构 域 通 过膜 泡 内吞 ．
将 大 量 胆 固 醇 高 效 摄 取 进 入 细 胞 这 是 饮 食 胆 固 醇
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府正考 虑通过 提供激 励措施 来吸 引 国内外投资者 投
资印度 尼西亚 制糖业 ．我 国有 能力 的制糖 企业可 以
考虑利 用印度 尼西亚振 兴糖业 的机会 ，在 甘蔗种 植 技术 、糖厂机 械设备及 糖技 工技术 等方 面与该 国寻 求合作