脓毒性休克诊断和治疗进展
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
1. 缺血缺氧期（休克代偿期） (1) 微循环改变
全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收 缩，但口径缩小的程度不一
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放， 导致少灌少流，灌少于流
真毛细血管开放数↓
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
微循环 microcirculation
– 代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管 选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉 收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心 血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸 收以补充血容量。
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
休克失代偿
脓毒性休克诊治进展
历史回顾
1991：芝加哥会议制订了一系列有关Sepsis概念
2001：华盛顿“国际脓毒症定义会议”——修订
2002: 制订了儿科脓毒症定义——加拿大、法国、荷兰、
英国、美国，20余位专家组成国际小组
2002: 欧洲危重病医学会、美国危重病医学会、国 际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”
模糊，甚至昏迷、惊厥。 （5）液体复苏后仍尿量<0.5ml/（kg·h），持续至少2h。 （6）乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动
脉血乳酸>2mmol/L。
儿童脓毒性休克诊断
2015版专家共识强调： 儿童脓毒性休克的血流动力
学反应有别于成人； 休克早期血压可以正常，不
一定具备低血压； 儿童心脏储备功能差，易出
（surviving sepsis campaign，SSC）， 签署了“巴塞罗那宣言”
历史回顾
2004：SSC成员首次制订了严重脓毒症/脓毒性休克 管理国际指南(成人、儿童)
2008年、2012年分别进行修订 《指南》为指导临床医生早期识别严重脓毒症/脓毒 性休克、及时干预治疗、降低脓毒症病死率起到积 极作用
儿童脓毒性休克诊断
2015版专家共识没有强调液体复苏干预对诊断的影响 2012《指南》提出有些情况下，液体复苏开始即使低血容
量还未纠正，就需要正性肌力药和升压药以维持灌注压； 我国基层医师对脓毒性休克的相关知识掌握程度不一，对
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克是一种严重的全身性感染引起的休克状态，通常由细菌感染引起。脓毒性
休克的发病机制复杂，诊断与治疗也是十分困难的。本文将介绍脓毒性休克的诊断、治疗
及研究进展，以期为临床医生提供参考。
一、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克通常表现为高热、心率增快、呼吸急促、血压下降等症状，严重者甚至导
致多器官功能衰竭。临床上，对脓毒性休克的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查。目前，常用的诊断标准包括Severe Sepsis与Sepsis-induced Shock等。
实验室检查方面，血培养是非常重要的，有助于确定感染的病原体，及时调整抗生素
的使用。炎症指标如C-反应蛋白、降钙素原、白细胞计数等的变化也有一定的参考意义。
脓毒性休克的诊断主要依靠临床表现和实验室检查相结合，临床医生需结合患者的具
体情况进行判断。
二、脓毒性休克的治疗
脓毒性休克的治疗是一项极为复杂的工作，首先需要控制感染，其次需要支持休克状
态的患者，最后需要避免多器官功能障碍。
1. 抗感染治疗
抗感染治疗是脓毒性休克的首要任务，早期使用合适的抗生素有助于阻断感染的扩散，提高患者的存活率。过度使用抗生素也会导致细菌耐药性的增加，因此在使用抗生素时需
谨慎选择和使用。
2. 液体复苏
脓毒性休克患者往往伴有显著的容量不足，因此需要进行液体复苏以维持血压和组织
灌注。过度的液体复苏也可能导致肺水肿、心脏负荷增加等并发症，因此需根据患者的具
体情况进行调节。
3. 血管活性药物
对于休克状态的患者，有时需要使用血管活性药物来维持血压，如多巴胺、去甲肾上
脓毒性休克指南
脓毒性休克指南
脓毒性休克（septic shock）是一种严重的全身性炎性反应，由感染引起。该病情进展迅速，严重威胁患者的生命。本文就脓毒性休克的定义、病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍。
一、定义
脓毒性休克是指在感染的基础上，机体发生强烈的炎性反应，导致全身性血管扩张、血管内外渗漏、组织灌注不足，最终导致器官功能衰竭。其特点是低血压、组织缺氧和多器官功能衰竭。
二、病因
脓毒性休克的常见病因是细菌感染，包括肺炎、腹膜炎、尿路感染等。其他病因还包括病毒感染、真菌感染、寄生虫感染等。感染通过释放毒素、促炎因子和细胞因子来引起机体炎症反应，导致脓毒性休克的发生。
三、症状
脓毒性休克的典型症状包括持续性低血压、快速弱脉、皮肤苍白、发绀、意识改变、尿量减少等。此外，患者还可能表现为高热、寒战、胸痛、呼吸困难等症状。
四、诊断
诊断脓毒性休克需要有以下几个方面的证据：感染证据（如阳
性的血培养）、炎症反应和器官功能损害的证据（如白细胞增高、
凝血功能异常、肝功能异常等）、低血压、组织灌注不足以及多器
官功能衰竭的证据。
五、治疗
治疗脓毒性休克的关键是抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗
包括合理选用抗生素、及时清除感染灶、控制感染的扩散等。支持
治疗包括液体复苏、纠正低血压、改善组织灌注等。
在抗感染治疗中，应根据病原体的敏感性选择合适的抗生素，
并在48小时内进行调整。同时，对于明显的感染灶，应及时进行手术清创，以防止感染的继续扩散。
液体复苏是治疗脓毒性休克的首要措施。通过静脉输液或静脉
输液来纠正低血压和组织低灌注。临床上通常以静脉输注晶体液和
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克是一种由于全身感染引起的严重疾病，其病死率很高。目前，脓毒性休克的诊断与治疗一直是医学研究的热点，本文就脓毒性休克的诊断与治疗研究进展进行探讨。
1. 诊断
脓毒性休克的早期诊断十分重要，因为及时的治疗可以大大降低病死率。虽然目前还没有一种特异性的标记物来诊断脓毒性休克，但是综合分析患者的临床表现、实验室检查及影像学表现，可以初步诊断出来。
(1) 临床表现：脓毒性休克的患者多数有高热或低热、寒战、心跳加快、呼吸急促、血压下降等症状。此外，患者还可能有意识障碍、多器官功能障碍等症状。
(2) 实验室检查：常规实验室检查中，白细胞计数增高、C-反应蛋白升高、血液培养阳性等均提示脓毒性感染。D-二聚体、血浆前白蛋白、降钙素原等指标也有助于诊断。
(3) 影像学表现：通过影像学检查可以发现全身多个器官的病灶，如X线、CT、超声等。
2. 治疗
脓毒性休克的治疗旨在控制感染、稳定循环功能和纠正代谢紊乱等，以下是脓毒性休克治疗的主要措施：
(1) 抗感染治疗：及早适当选用有效的广谱抗菌药物，尽量通过血药浓度维持治疗的药物浓度，防止感染病原体对药物的耐药性出现。
(2) 循环支持：包括输液、血管活性药物、机械通气等，以维持血流动力学稳定。
(3) 免疫调节：使用免疫调节药物，如甲基泼尼松龙、丙种球蛋白等，调节患者免疫系统的功能。
(4) 代谢支持：及早进行营养支持，包括蛋白质、热量、维生素等，以纠正代谢紊乱和促进康复。
总的来说，诊断和治疗脓毒性休克都需要采用综合治疗策略，及早诊断、早期干预、治疗全面，才能提高患者的治愈率和生存率。
医学-脓毒症与脓毒性休克诊断
巢湖市第一人民医院ICU 王渊
2019年巴塞罗那宣言
向脓毒症宣战
呼吁全球医务人员、专业组织、政府、卫生 机构甚至公众，要像当年重视“Stroke”和 “AMI”一样，重视对脓毒症的研究和治疗，争 取5年内把脓毒症病死率降低25％。
脓毒症全球总患病人数约 1800万/年 （约人口 3‰）；美国患病人数为75 万/年；欧洲为13.5万/年。
血管加压类药物
1. 推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。 在低血容量没有得到纠正时,就应使
用血管加压类药物以保证低血压时的血流 灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直 到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。另 外,在制定MAP治疗目标时应考虑到患者以 前存在的并发症。
2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为 纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压 药物(在建立中心静脉通路后应尽快给 药)(1C)。
推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想 的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少 毒性及降低费用(1C)。
3. 推荐疗程一般为7~10天,但对于临床治 疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫 缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当 延长疗程(1D)。 4.如果患者现有的临床症状被确定由非感 染性因素引起,推荐迅速停止抗生素治疗, 以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作 用的风险(1D)。
脓毒症及感染性休克诊断治疗的新进展
第一页，共65页。
建立朝代（Sepsis1.0）
严重脓毒症
重症感染
器官功能 障碍
组织灌注不 良
CONTENT S
血A压dhde下rteex降t
Adhderteext
Sepsis1.0
器官功能障碍
脓毒症
脓毒性休克
液体复苏不能纠正的 低血压
脓毒症
感染
CONTENT S
SIRS
1
第二页，共65页。
改朝换代（Sepsis2.0）
• 2001年包括美国危重病医学会（SCCM）、欧洲重症监护学会（ESICM）、美国医师 胸科协会（ACCP）、美国胸科协会（ATS）、美国外科感染学会（SIS）在华盛顿 举办的国际会议上提出了新的脓毒症诊断标准
第三页，共65页。
改朝换代（Sepsis2.0）
第四十七页，共65页。
第四十八页，共65页。
心动过速
第四十九页，共65页。
心动过速
第五十页，共65页。
心动过速
第五十一页，共65页。
心动过速
药物选择
第五十二页，共65页。
心动过速
药物选择
第五十三页，共65页。
心动过速
药物选择
第五十四页，共65页。
炎症的干预
•脓毒症的发生与否及轻重程度取决于 机体的反应性
中国脓毒症及脓毒性休克急诊治疗指南
4.评估液体反应的方法：被动抬腿试验、容量负荷试验、补液 后每搏输出量的变化、收缩压变化、脉压变化及机械通气后胸 内压变化等动态检测指标。
一、液体复苏治疗
5.需使用血管活性药者,推荐MAP65mmHg为初始复苏目标。 不盲目追求过高的MAP。因为对病死率、 尿量、肾功能、 动脉乳酸水平等均无更优秀的改善,且可能增加心律失常等 风险。除非有高血压者, MAP目标可个体考量,适当升高。
中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专 业委员会组织专家制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南 （2018）》
定义
01 脓毒症
指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生 命的器官功能障碍。
（感染+器官功能障碍）
02 脓毒性休克
脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱， 其死亡风险较单纯脓毒症更高。
输血
1.只有Hb< 70g / L且排除心肌缺血、严重低氧血症或急性出血 等情况时才可输注红细胞。
2.无凝血因子缺乏、无出血、不进行有创操作,则不输血浆。
3.当PLT < 10x109 / L时,必须输血小板。PLT <20x109 / L ,应 预防输血小板。已存在出血或需有创操作,要求PLT≥50x109 / L。
二、抗感染治疗
1.确诊后,抗生素应该1h内使用,延迟不超过3h。
脓毒症的诊断与治疗进展
精品文档
14
脓毒症的概念
2001年华盛顿会议对脓毒症相关定义的重新认识与评价
精品文档
9
全身炎症反应综合征（SIRHale Waihona Puke Baidu）
SIRS的本质是机体过多释放炎症介质 SIRS是机体对各种刺激失控反应 SIRS是炎症介质增多引发的介质病
精品文档
10
SIRS是机体过多释放炎症介质
TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞
损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代 谢产物等，并在体内形成“瀑布效应” 样的链锁反
应，引起组织细胞损伤；
信号转导通路（G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激 酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）和核因 子- B（NF- B））在调控病理生理反应中发挥关 键作用。
精品文档
11
SIRS是机体对各种刺激失控反应
局部炎症反应 ： 炎症反应和抗炎 症反应程度对等， 仅形成局部反应。
脓毒症的诊断与治疗
精品文档
1
研究背景
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手 术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器 官功能障碍综合征 (MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原 因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险 恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代危重病医学 面临的突出难题。
脓毒性休克诊断标准
脓毒性休克诊断标准
脓毒性休克是一种严重的感染性休克，常常由于细菌感染引起。其发病机制复杂，病情进展迅速，病死率较高。因此，及时准确地诊断脓毒性休克对于患者的救治至关重要。目前，临床上常用的脓毒性休克诊断标准主要包括病情评估、实验室检查和影像学检查等方面。下面将详细介绍脓毒性休克的诊断标准。
首先，对患者的病情进行评估是诊断脓毒性休克的重要步骤。临床医生应该仔
细询问患者的病史，包括最近是否有感染症状、是否有发热、寒战等。此外，观察患者的一般情况和生命体征也是必不可少的。脓毒性休克患者常常表现为血压下降、心率加快、呼吸急促等症状，严重时甚至出现意识障碍、多器官功能衰竭等。
其次，实验室检查在脓毒性休克的诊断中具有重要意义。血液常规检查可以发
现白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加等症状，而血培养可以帮助确定感染的病原体。此外，C反应蛋白和降钙素原等炎症标志物的检测也有助于评估患者的炎症
反应程度。血气分析可以反映患者的代谢情况，有助于判断组织灌注情况。此外，凝血功能、肝肾功能等方面的检查也有助于全面评估患者的病情。
最后，影像学检查在脓毒性休克的诊断中也起着重要作用。X线、CT、MRI
等影像学检查可以帮助医生发现感染灶、脓肿、脓毒症等病变，有助于确定感染的部位和范围。此外，超声检查可以发现感染灶的积液、脓肿等情况，对于引流治疗具有指导意义。
综上所述，脓毒性休克的诊断主要依靠病情评估、实验室检查和影像学检查。
通过综合分析患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，可以更加准确地诊断脓毒性休克，为患者的治疗提供有力支持。因此，临床医生在诊断脓毒性休克时应当全面细致地进行评估，并及时进行必要的检查，以提高诊断的准确性和及时性。希望本文对脓毒性休克的诊断有所帮助，也希望患者能够早日康复。
脓毒症的规范治疗及最新进展
脓毒症的免疫疗法
免疫疗法是利用免疫系统来攻击病原体的一种治疗方法。在脓毒症中，免疫疗法可以通过调节免疫反 应、抑制过度炎症等途径来减轻病情。
目前，一些免疫疗法已经在临床试验中显示出一定的疗效，例如使用免疫调节剂、抗体或细胞因子等 。
脓毒症的病理生理
炎症反应
感染引发机体过度炎症反应，导致组织损伤 和器官功能障碍。
微循环障碍
感染引起微循环障碍，导致组织灌注不足和 缺氧。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失调，无法有效清除 感染源。
内环境失衡
脓毒症时机体酸碱平衡、水和电解质平衡失 调。
脓毒症的诊断标准
临床诊断
存在感染证据，同时伴随SIRS（全身性炎症反应综合征）表现。
物理治疗
采用物理治疗方法如电刺激、超声等，促进肌肉力量的 恢复和神经功能的改善。
ABCD
逐步增加活动量
根据患者的具体情况，逐步增加康复训练的强度和时间 ，以促进肢体功能的恢复。
作业治疗
针对日常生活活动能力进行训练，如穿衣、进食、洗漱 等，提高患者的生活自理能力。
脓毒症患者的心理支持
心理疏导
与患者及其家属进行沟通，了解其心理状态，给予适 当的心理疏导和支持。
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症的发病机制
近年来研究表明脓毒症是炎症反应、凝 血反应和因免疫反应触发而受损的纤维 蛋白降解系统相互之间复杂作用的结果
脓毒症的发病机制
1.机体对感染的免疫反应是从病原微生物 (如细菌等)的入侵开始,细菌病原微生物 (如细菌等)入侵人体其毒素(内、外毒 素)引起炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、 白介素 1,6和8,干扰素等的释放 机体全 身炎症反应激活白细胞及凝血系统来 阻止细菌的进一步扩散。
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
作为一种丝氨酸酶抑制剂,乌司他丁还可 以抑制凝血系统活化,此作用在脓毒症治 疗中也具有重要价值
专业化ICU 作用
治疗脓毒症需要专业化的ICU进行密切的 监测。2000年美国学者Young总结了数个 关于专业化ICU的与非专业化的ICU治疗 包括脓毒症在内的危重病人的有效性的 同期对比研究报告,指出专业化ICU较非 专业化ICU降低病死率15%～60% 。
脓毒症诊断新要点
2 诊断要点 已确定感染或高度怀疑,具有下 述情况:①发热,体温>38.3℃,或体温<36℃;②心 率>90次 /分或>年龄组正常值之上2个SD;③呼 吸急促;④意识改变;⑤明显水肿或液体正平衡; ⑥高血糖症(>7mmol/L,原无糖尿病);⑦炎症参 数:WBC>12×109 /Ｌ或<4×109/L;WBC计数正 常而伴有>10%不成熟的WBC;血浆Ｃ反应蛋白 >正常值之上2个标准差(SD);血浆前降钙素>正 常值之上2个SD;
脓毒症和脓毒性休克治疗流程图
脓毒症和脓毒性休克治疗流程
一、诊断
脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭
脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
二、入科或诊断后一般处理
卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管
建立大静脉通道
吸氧，保持sPaO295%以上
监护心电、血压、脉搏和呼吸
留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP）
记每小时出入量（特别是尿量）
三、检验与检查
急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP；
非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。
急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。
非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。
四、沟通病情、签署相关知情同意书
入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书
有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、
特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、
特殊治疗相关知情同意书（血液净化等）
五、治疗
1小时内给予广谱抗感染药物
早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液
早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药：
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
1. 引言
1.1 脓毒性休克的定义
脓毒性休克是一种严重的感染性休克，通常由细菌、真菌或病毒
感染引起，导致全身炎症反应过度激活，进而导致血压急剧下降、多
器官功能衰竭的严重疾病。脓毒性休克在临床上具有较高的死亡率，
是一种危急病情需要及时干预和治疗的疾病。脓毒性休克的发病机制
涉及到细胞因子、炎症介质、血管舒缩荷尔蒙等多种因素的调节失衡，导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。临床上表现为高热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状，病情进展迅速，危急重症护理及时干预对于患者的
生存至关重要。对于脓毒性休克的诊断和治疗，需要综合运用临床表现、实验室检查、影像学检查等多种手段，早期干预对于提高患者的
生存率具有重要意义。
1.2 脓毒性休克的发病机制
脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，其发病机制非常复杂。脓
毒性休克的发生主要是由于机体对感染源产生的细菌、真菌或病毒等
病原体产生过度的炎症反应，导致全身性炎症反应综合征（SIRS）和感染性休克。脓毒性休克的发病机制主要包括以下几个方面：
1. 炎症因子释放：感染源引发机体免疫系统的应答，导致炎症因
子（如肿瘤坏死因子α、白介素-1β等）的释放增加。这些炎症因子的
过度释放导致血管扩张、毛细血管通透性增加、组织水肿等病理生理
改变，最终导致循环动力学紊乱。
2. 免疫失调：机体对感染源的免疫应答出现异常，表现为过度激
活的炎症反应和抑制性T细胞功能受损，导致免疫功能失调。
3. 微循环异常：在脓毒性休克患者中，微血管的通透性增加，红
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克是一种严重的感染并发症，常常导致多器官功能衰竭和死亡。本文将对脓
毒性休克的诊断和治疗的研究进展进行综述。
在脓毒性休克的诊断方面，目前主要采用的是全身炎症反应综合征（SIRS）准则和感
染性休克定义标准。SIRS准则包括体温升高或降低、心率加快、呼吸频率增加和白细胞计数异常等指标。感染性休克定义标准在SIRS准则的基础上增加了明确的感染源和持续的低血压等要素。这些诊断标准能够帮助医生判断患者是否患有脓毒性休克，但对于早期诊断
仍然存在一定的限制。
近年来，许多研究致力于寻找早期诊断脓毒性休克的新方法。其中包括细胞因子、炎
性标志物、生物标记物和基因表达谱等方面的研究。这些研究有助于提高脓毒性休克的早
期诊断准确性，从而能够更早地开始治疗。
在脓毒性休克的治疗方面，早期识别和治疗感染是至关重要的。感染源控制包括清创、引流和抗菌治疗等措施。在抗菌治疗方面，应根据感染的病原体和耐药性进行合理选择。
补液和血管活性药物是脓毒性休克的主要治疗手段。早期、充分和个体化的液体复苏对于
维持循环功能和氧输送至关重要。血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等可增加心输出量，维持血压稳定。
近年来，血浆交换疗法在治疗脓毒性休克方面也取得了一定的进展。血浆交换可清除
体内的炎症介质和毒素，减轻炎症反应，改善微循环和细胞氧代谢，有助于纠正脓毒性休
克的器官功能障碍。
一些新的治疗方法也在研究中。如抗炎治疗、免疫调节剂和细胞治疗等。这些新的治
疗方法对于缓解炎症反应、改善器官功能以及预防多器官功能衰竭等方面有较好的疗效，
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克是一种由严重感染引起的全身性炎症反应综合征，是一种严重且具有高死
亡率的急性危重症。脓毒性休克常常由于细菌、真菌或病毒感染引起，导致机体对细菌毒
素的过度反应，诱发全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）等
严重并发症。面对脓毒性休克患者的治疗，及时的诊断和有效的治疗至关重要。本文将就
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展进行探讨。
一、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克的诊断首先需要明确其脓毒性休克的典型临床表现，如高热、心率快、血
压下降、皮肤潮红等，以及感染灶的证据。还需要实验室检查和影像学检查的支持。实验
室检查方面主要包括全血细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（g）、血小板计数（PLT）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标，这些指标反映了患者的炎症程度和感染的
情况。影像学检查主要包括X线、CT、MRI等，这些检查可以帮助确认感染灶的具体位置
和范围。对于疑似脓毒性休克患者，还可以进行血培养、病原学检查等，以明确病原体种
类和药物敏感性，有助于指导后续治疗。
脓毒性休克的治疗主要包括控制感染源、抗感染治疗、循环支持、免疫调节治疗等。
对于控制感染源，首先需要找出感染灶，进行外科清创或引流术等手术治疗。抗生素是治
疗感染的关键，早期合理使用抗生素可以有效控制感染，防止脓毒性休克的进展。补充流
失的液体、激素治疗、免疫球蛋白治疗等也是治疗脓毒性休克的重要手段。还可以采用血
液净化、细胞因子治疗等，这些新的治疗手段在治疗脓毒性休克中也显示出了一定的疗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性肾损伤和衰竭分级均增加[RIFLE定义的分级[危险、 损伤、衰竭、肾功能丧失以及终末期肾病)]。还有研究 者在一项纳入18916例脓毒症患者的网络荟萃分析中， 对14项不同RCTs中的6种不同液体进行了间接比较。他 们报告，平衡晶体略优于生理盐水[比值比(OR)为 0.78[95%CI为0.58～1.05)]，尽管置信度为低中度，且 未报告脓毒性休克亚组患者的情况。同一组研究者还在
有明确的益处或者害处，并证据继续支持低浓度羟乙基 淀粉溶液有害。
几项荟萃分析已发现了一致性的结果。一项在严重脓毒
症患者中采用直接和间接比较的网络荟萃分析显示，羟 乙基淀粉与晶体相比，死亡率较高[RR=1.13(95%CI为 0.99～1.30)，高置信度)，而白蛋白或明胶与晶体相比， 则均无差异[白蛋白与晶体相比的RR=0.83(95%CI为 0.65～1.04)，中等可信度;明胶与晶体相比的 RR=1.24(95%CI为0.61～2.55)，极低可信度]。对白蛋 白与羟乙基淀粉进行的间接比较显示，结果有利于白蛋 白[RR=0.73(95%CI为0.56～0.95)，中等置信度]。其他 对脓毒症所进行的荟萃分析也已确认，羟乙基淀粉与其
他溶液相比，肾衰竭发生率或全因死亡率较高，尽管尚 缺乏对休克患者进行严格评估的荟萃分析。
血管加压药
▪ 尽管循环容量充分，但休克仍持续存在，则建议使 用血管加压药以维持重要器官的灌注。诸如去甲肾 上腺素、肾上腺素、多巴胺和苯肾上腺素等血管加 压药在半衰期、β和 α肾上腺素能刺激及给药方案方 面均不同。近期的证据是来自 SOAPⅡ试验(重症患 者脓毒症的发生)，该试验是一项在8个中心进行双 盲RCT，在入住ICU、一致性的1679例休克患者中 对去甲肾上腺素和多巴胺进行比较，62%的患者有 脓毒症。
晶体
▪ 在出现脓毒性休克时，关于晶体液，有许多种选择。 虽然目前已有各种在渗透压、无机/有机阴离子方面 均不同的晶体供使用(这几乎都与血浆完全不同)， 但在美国，生理盐水仍在广泛使用。一项序贯性观 察性试验在一个单一ICU对所有输液疗法中的非限 氯液体与限氯液体进行了研究，其中10%的患者处 于休克状态，研究共历时18个月。研究者发现，在 研究的第一阶段(主要使用富含氯的静脉液体)
不同的研究中，对平衡晶体和生理盐水进行比较，发现
肾替代疗法的应用并没有差异。鉴于这种研究结果所表 现出的持续均势，SPLIT(比较盐水与血浆-Lyte148用于 重症监护液体疗法的比较)研究正在对平衡晶体与0.9% 生理盐水进行比较。
胶体
▪ 在危重患者中，诸如白蛋白、右旋糖酐、明胶或羟 乙基淀粉等胶体的应用最为广泛，尽管在不同的 ICU以及不同的国家，应用有所不同。临床医师对 胶体的选择，受胶体的可用性、成本及期望使间质 水肿最小化的影响。许多医师认为，休克时，可通 过胶体来实现血管容量的增加，但是，治疗效果受 到分子大小、浓度以及炎症反应中内皮细胞变化的 影响。
脓毒性休克诊 断和治疗进展
汉中市中心医院
杨主任
主要的治疗进展
许多因素有助于持续改善休克的病死率， 包括早期识别和及时的干预。一例脓毒性休克 患者的处理流程通常要经过抢救、优化、稳定 和逐级降阶梯治疗等过程。虽然抢救步骤可能 会根据不同的诱因而有所不同，但是，对于脓 毒性休克成人患者，通常需要立即建立静脉通 路，输液，给予升压药及旨在恢复充分血循环 的治疗。我们简要概述这些议题的主要进展。
▪虽然结果显示28天死亡率或预先设定的脓毒性休克亚 组没有差异，但多巴胺组的心律失常明显增加。一项纳 入6个脓毒性休克试验的荟萃分析显示，多巴胺与去甲 肾上腺素相比，死亡率升高 [RR=1.12(95%CI为 1.01～ 1.20)]，因此，专家观点26和共识指南21均建议将去甲 肾上腺素作为脓毒性休克的首选血管加压药。对于脓毒 症患者中的血管扩张性休克，也可用内源性激素——血 管加压素进行逆转。
▪在ALBIOS(白蛋白用于意大利人的转归研究)试验中， 研究者将100个ICU中的近1800例重症脓毒症患者随机 分为含白蛋白的晶体和单用晶体组，发现28天死亡率没 有差异。一项限于脓毒性休克患者的事后分析提示，白 蛋白可给28天死亡率带来获益[相对危险(RR)为 0.87(95%CI为0.77～0.99)]，而未影响安全性。
CRISTAL(胶体和晶体用于危重患者复苏的比较)试验在 57个ICU中的2857例休克成人患者中对晶体和胶体进行 了比较，结果显示，28天死亡率和肾脏转归无差异。这 些研究基于来自6S(斯堪的纳维亚羟乙基淀粉用于重症 脓毒症/脓毒性休克)和CHEST(晶体与羟乙基淀粉的比 较)在重症休克患者中试验的数据。试验将7000多例患 者随机分为降低浓度的6%羟乙基淀粉130/0.4组和晶体 组，发现90天至1年死亡率没有改善，却观察到肾替代 疗法使用升高。这些研究显示，白蛋白对脓毒性休克没
随后发表的荟萃分析显示，使用血管加压素，尽管未能 改善死亡率，但可减小去甲肾上腺素的剂量，并且结果 还显示治疗是安全的。共识指 南 提 议，对 于 正 在 接 受 剂 量 至 少 为0.155 μg/(kg·min)去甲肾上腺素治疗、 且没有禁忌证的患者，可以给予固定剂量(0.03～0.04 U/min)的血管加压素。在出现诸如快速心律失常，肢体 缺血，或者其他的副作用，可选用其他替代的血管加压 药1。