脓毒性休克诊断和治疗进展
重症监护中的脓毒性休克
重症监护中的脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的临床综合征，通常由感染引起，导致全身炎症反应综合征和低血压。
在重症监护中，脓毒性休克的治疗需要迅速而准确地执行，以提高患者的生存率和生活质量。
定义和诊断脓毒性休克是一种由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的严重疾病。
感染可能导致全身炎症反应综合征，进而引发低血压和组织缺氧。
诊断脓毒性休克需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果。
治疗原则1. 支持性治疗在治疗脓毒性休克的过程中，支持性治疗至关重要。
这包括维持患者的呼吸、心跳和血液循环，保证足够的氧气供应和营养支持。
2. 感染控制针对感染源进行治疗是脓毒性休克治疗的关键。
这通常需要使用抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物或抗寄生虫药物。
在选择药物时，应考虑病原体的种类和敏感性，以及患者的个体差异。
3. 血管活性药物在脓毒性休克的治疗中，可能需要使用血管活性药物来提高血压。
这些药物包括儿茶酚胺类药物和血管扩张剂。
使用这些药物时，应密切监测患者的血压和心率，以防止副作用。
4. 皮质类固醇皮质类固醇可以用于治疗脓毒性休克，以减轻炎症反应和组织损伤。
然而，使用皮质类固醇需要谨慎，因为它们可能导致副作用，如免疫抑制和骨质疏松。
5. 血液净化在某些情况下，脓毒性休克患者可能需要进行血液净化治疗，以去除体内的毒素和炎症介质。
监测和评估在治疗脓毒性休克的过程中，需要对患者的生命体征、实验室检查结果和影像学检查结果进行密切监测和评估。
这有助于及时发现并处理可能的并发症，提高患者的生存率和生活质量。
总结脓毒性休克是一种严重的临床综合征，需要迅速而准确地治疗。
在重症监护中，治疗脓毒性休克的原则包括支持性治疗、感染控制、血管活性药物使用、皮质类固醇治疗和血液净化。
同时，对患者的监测和评估也是治疗过程中的重要环节。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的全身性感染引起的休克状态，通常由细菌感染引起。
脓毒性休克的发病机制复杂，诊断与治疗也是十分困难的。
本文将介绍脓毒性休克的诊断、治疗及研究进展，以期为临床医生提供参考。
一、脓毒性休克的诊断脓毒性休克通常表现为高热、心率增快、呼吸急促、血压下降等症状，严重者甚至导致多器官功能衰竭。
临床上，对脓毒性休克的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查。
目前，常用的诊断标准包括Severe Sepsis与Sepsis-induced Shock等。
实验室检查方面，血培养是非常重要的，有助于确定感染的病原体，及时调整抗生素的使用。
炎症指标如C-反应蛋白、降钙素原、白细胞计数等的变化也有一定的参考意义。
脓毒性休克的诊断主要依靠临床表现和实验室检查相结合，临床医生需结合患者的具体情况进行判断。
二、脓毒性休克的治疗脓毒性休克的治疗是一项极为复杂的工作，首先需要控制感染，其次需要支持休克状态的患者，最后需要避免多器官功能障碍。
1. 抗感染治疗抗感染治疗是脓毒性休克的首要任务，早期使用合适的抗生素有助于阻断感染的扩散，提高患者的存活率。
过度使用抗生素也会导致细菌耐药性的增加，因此在使用抗生素时需谨慎选择和使用。
2. 液体复苏脓毒性休克患者往往伴有显著的容量不足，因此需要进行液体复苏以维持血压和组织灌注。
过度的液体复苏也可能导致肺水肿、心脏负荷增加等并发症，因此需根据患者的具体情况进行调节。
3. 血管活性药物对于休克状态的患者，有时需要使用血管活性药物来维持血压，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
过度的使用血管活性药物也可能导致血管收缩、心动过速等副作用。
4. 多器官支持治疗对于脓毒性休克伴有多器官功能衰竭的患者，需要进行相应的多器官支持治疗，包括呼吸支持、肾脏支持、心脏支持等。
脓毒性休克的治疗需要综合考虑患者的具体情况，早期干预和综合支持治疗可以有效提高患者的存活率。
三、脓毒性休克的研究进展随着医学研究的不断深入，针对脓毒性休克的治疗也在不断取得新的进展。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南
抗生素治疗
总结词
抗生素治疗是严重脓毒症脓毒性休克治 疗的重要组成部分，旨在控制感染和预 防并发症。
VS
详细描述
在选择抗生素时，应根据患者的病情、感 染病原体和药敏试验结果进行选择。抗生 素治疗应尽早开始，并足量、足疗程使用 ，以控制感染并预防并发症的发生。
机械通气与氧疗
总结词
机械通气与氧疗是严重脓毒症脓毒性休克治疗中常用的辅助治疗措施。
06
中国严重脓毒症脓毒性休 克治疗指南制定与实施
指南制定背景与目的
背景
脓毒症是导致患者死亡的主要原因之一，而中国脓毒症的发病率和死亡率均较高。制定 针对中国严重脓毒症脓毒性休克的治疗指南，旨在提高临床医生的诊疗水平，降低患者
的死亡率。
目的
为临床医生提供针对严重脓毒症脓毒性休克的诊断、治疗、护理等方面的指导，规范临 床实践，提高救治成功率。
04
严重脓毒症脓毒性休克护 理与支持治疗
护理措施
密切监测生命体征
保持呼吸道通畅
定期记录患者的体温、心率、呼吸、血压 等指标，以及尿量、中心静脉压等血流动 力学指标，及时发现异常情况。
及时清理呼吸道分泌物，保持患者呼吸道 通畅，必要时给予吸氧或机械通气治疗。
维持有效循环血容量
疼痛与镇静管理
根据患者情况，及时补充血容量，维持有 效循环血容量，保证组织灌注。
Байду номын сангаас
指南制定方法与过程
方法
采用文献回顾、专家咨询、临床 实践经验总结等方法，制定针对 中国严重脓毒症脓毒性休克的治 疗指南。
过程
收集国内外相关文献，组织专家 进行讨论和评估，结合中国实际 情况，制定出适合中国国情的严 重脓毒症脓毒性休克治疗指南。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
中国脓毒症脓毒性休克急诊治疗指南(2018)(1)
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1
诊断标准
诊断
推荐意见1:对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者,在不 显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下,推荐常规进行 微生物培养(至少包括两组血培养)(BPS)。
在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。 如果能及时采样,则先采集血样进行培养;如果不能马上获得标本, 尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、 尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液,一般不包括有创操作的 标本来源。如果临床检查明确提示感染部位,则不需要对其他部 位进行采样(除血样外)。对于留置静脉导管超过48h且感染部位 不明的患者,建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀 疑导管感染的患者,建议一组血标本经皮肤穿刺抽取,一组血标本 由每个血管通路装置分别抽取。
推荐意见6:不推荐使用羟乙基淀粉进行容 量替代治疗(强推荐,高证据质量)。
目前已有多项研究对羟乙基淀粉(HES)在脓毒症患者中的安全 性问题进行了报道。一项比较HES与白蛋白或晶体液的Meta分 析结果显示,HES可导致更高的死亡及需进行连续性RRT(CRRT) 的风险。一项RCT研究显示对于严重脓毒症液体复苏的患者,使 用HES的90d死亡及RRT风险与醋酸林格氏液比较,均显著增加。
对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关 序贯器官衰竭[Sequential(Sepsisrelated)OrganFailureAssessment,SOFA]评 分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症
诊断标准
诊断标准
诊断标准
脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续 性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性 药来维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以及血乳酸浓>2mmol/L。
脓毒性休克
脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的全身炎症反应，常见于感染引起的严重疾病，它是由细菌或其他病原体引起的感染导致体内产生大量毒素，并引起全身炎症反应。
脓毒性休克是一种紧急情况，需要立即就医处理。
脓毒性休克最常见的病原体是细菌，但也可能由真菌、寄生虫或其他病原体引起。
感染可以发生在任何部位，常见的包括肺部感染、腹腔感染、尿路感染和伤口感染。
脓毒性休克的发病机制复杂，主要与细菌或病原体引起的毒素释放和炎症介质的过度释放有关。
脓毒性休克的临床表现多种多样，包括高热、寒战、心率增快、血压下降、尿量减少等。
患者可能出现全身性感染症状，如发热、乏力、食欲不振等。
此外，脓毒性休克还可能导致多个器官功能衰竭，例如呼吸衰竭、肾功能衰竭和肝功能衰竭等，并且可能导致严重的并发症，甚至死亡。
对于患有脓毒性休克的患者，早期诊断和适时治疗至关重要。
首先，医生需要进行全面的体格检查和病史询问，以了解患者的病情和病史。
其次，医生可能需要进行一系列实验室检查，例如血常规、C反应蛋白和血培养等，以确定感染的类型和严重程度。
在一些病例中，医生可能还需要进行影像学检查，如X线、CT扫描或超声检查等。
这些检查可以帮助医生确定感染的来源和全身炎症反应的严重程度。
治疗脓毒性休克的目标是迅速控制感染，并支持患者的生命体征。
治疗的具体措施包括给予抗生素治疗、液体复苏、抗炎药物和支持性治疗等。
抗生素治疗应该根据细菌培养的结果来选择，并且需要在感染被确认后尽早给予。
液体复苏是通过静脉输液来纠正低血压和低血容量的情况。
抗炎药物可以通过抑制炎症反应来减轻症状和改善预后。
支持性治疗则包括监测和支持患者的生命体征，如呼吸、心率和血压等。
在一些情况下，脓毒性休克可能需要进行手术干预来控制感染源。
手术可能包括引流脓液、清创和切除坏死组织等。
手术的目的是尽早控制感染和清除病灶。
手术后，患者可能需要继续接受抗生素治疗和支持性治疗来促进康复。
脓毒性休克的预后取决于多个因素，包括感染的严重程度、患者的整体健康状况和治疗的及时性。
中 国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南
中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。
为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。
对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。
同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。
快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。
在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。
去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。
在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。
在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。
例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。
同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
严重脓毒症和脓毒性休克治疗新进展
要透 析的风 险升高 和凝血 功能 障碍 ，不推 荐使用 分子量 ＞２００ｋＤａ和 ／或 取代 级 ＞０．４的羟 乙基 淀粉 进行 液体 复 苏 ． 。 一 旦 组织 低灌 注得 到改善 、无 以下情 况 ，如 心肌 缺 血 、严 重 的 低 氧 血 症 ，急 性 出 血 或 缺 血 性 心 脏 疾 病 ， 只 有血红蛋 白浓度低至 ＜７．Ｏｇ／ｄｌ时输注红细胞 ，成人 目标值 为 ７．０～９．０ｇ／ｄｌ。ＥＧＤＴ如 ＳｃｖＯ ＜７０％，需 要输 注红 细胞 以 维持 血细胞 比容 ≥ ３０％。不 建议促 红细胞 生成 素用于严 重脓 毒症相 关贫血 的治疗 ，而 。肾功能衰竭 引起 的红细胞 生成 障碍可 应用 。建 议新鲜 冷冻血 浆仅用 于 出血或计 划 进行 侵入性 操作 时 ，不主 张仅为 纠正凝血 功能 异常而应 用 。在严重脓毒症患者血小板计数 ＜１０×１０９／Ｌ、无 明显 出 血 的情 况下可预 防性输 注血小板 ；血小板计数 ＜２０×１０ ／ Ｌ，伴有 显著性 出血 风险 的患者 进行预 防性输注血 小板 ； 活动 性 出血 ，手术或 侵入性 操作 的患者建 议使 血小板计 数 ≥ ５０×１０９／Ｌ ３。不建议严 重脓毒症 、感 染性休克 的成 人患者静脉使用丙种球蛋 白。
１ 初 始复苏和复苏 目标
Ｒｉｖｅｒｓ等 … 报 道 ６ｈ的早 期 目标 导 向性 治疗 （ｅａｒｌｙ ｇｏａｌ—ｄｉｒｅｃｔｅｄ ｔｈｅｒａｐｙ，ＥＧＤＴ）可显著 降低 严重脓 毒症和脓 毒症 休 克 患者 的病 死 率 ，２８ｄ的病 死 率 由 ４９．２％ 降低 至 ３３．３％，６０ｄ病死 率将 从 ５６．９％降低 到 ４４．３％。对于 严重 脓毒症和脓毒性休克患者 ，维 持循 环功能稳定 的最好治疗 是 ＥＧＤＴ。一旦临床诊 断严重脓毒症 、脓 毒性休克 ，应尽 快进行 ＥＧＤＴ，６ｈ内达到 以下复 苏 目标 ：（１）中心静脉压 （ＣＶＰ）８～１２ｍｍＨｇ。（２）平均动 脉压（ＭＡＰ）≥ ６５ｍｍＨｇ。（３） 尿量 ≥ ０．５ｍｌ／（ｋｇ·ｈ ｏ（４）混合静脉血氧饱 和度 （ＳｖＯ ） ≥ ６５％ 或 中心静 脉血氧饱和度 （ＳｃｖＯ ）≥ ７０％。在严重 脓 毒症 和脓 毒性休 克早 期 复苏 阶段 ，对 于血乳 酸升 高 的 患者 ，在 缺乏 监测 ＳｃｖＯ 的情 况下 ，应 尽快 使血 乳 酸值 降至正常 范围 。第一 个 ６ｈ液 体复苏 时 ，应 不断地 评估复 苏 目标 ，如果液体 复苏后 ＣＶＰ达 ８－１２ｍｍＨｇ，而 ＳｖＯ 仍 未达到 ６５％ 或 ＳｃｖＯ 仍 未达 到 ７０％ 或者乳 酸清 除率 持续 ＜１０％，需输 注浓缩 红细 胞使 血细胞 比容 ＞３Ｏ％，和 ／或输 注 多 巴酚 丁 胺 以达 到 复 苏 目标 ｜２ｌ。
脓毒性休克诊断标准
脓毒性休克诊断标准脓毒性休克是一种严重的感染性休克，常常由于细菌感染引起。
其发病机制复杂，病情进展迅速，病死率较高。
因此，及时准确地诊断脓毒性休克对于患者的救治至关重要。
目前，临床上常用的脓毒性休克诊断标准主要包括病情评估、实验室检查和影像学检查等方面。
下面将详细介绍脓毒性休克的诊断标准。
首先，对患者的病情进行评估是诊断脓毒性休克的重要步骤。
临床医生应该仔细询问患者的病史，包括最近是否有感染症状、是否有发热、寒战等。
此外，观察患者的一般情况和生命体征也是必不可少的。
脓毒性休克患者常常表现为血压下降、心率加快、呼吸急促等症状，严重时甚至出现意识障碍、多器官功能衰竭等。
其次，实验室检查在脓毒性休克的诊断中具有重要意义。
血液常规检查可以发现白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加等症状，而血培养可以帮助确定感染的病原体。
此外，C反应蛋白和降钙素原等炎症标志物的检测也有助于评估患者的炎症反应程度。
血气分析可以反映患者的代谢情况，有助于判断组织灌注情况。
此外，凝血功能、肝肾功能等方面的检查也有助于全面评估患者的病情。
最后，影像学检查在脓毒性休克的诊断中也起着重要作用。
X线、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生发现感染灶、脓肿、脓毒症等病变，有助于确定感染的部位和范围。
此外，超声检查可以发现感染灶的积液、脓肿等情况，对于引流治疗具有指导意义。
综上所述，脓毒性休克的诊断主要依靠病情评估、实验室检查和影像学检查。
通过综合分析患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，可以更加准确地诊断脓毒性休克，为患者的治疗提供有力支持。
因此，临床医生在诊断脓毒性休克时应当全面细致地进行评估，并及时进行必要的检查，以提高诊断的准确性和及时性。
希望本文对脓毒性休克的诊断有所帮助，也希望患者能够早日康复。
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28ｄ病 死率分别为33.3%与49.2%;60ｄ病死率分 别为44.3%与56.9%(Ｐ=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(Ｐ=0.007); 28ｄ患者脱机的天数为 12ｄ与10ｄ(Ｐ=0.007); 28ｄ脱机患者的 比例为65.7%与55%(Ｐ=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
脓毒症和脓毒性休克管理国际指南
呼吸系统
脓毒症可能导致急性呼吸窘迫 综合征，表现为呼吸困难、低 氧血症和肺水肿等。
肾功能
脓毒症可能导致肾功能不全， 表现为少尿、无尿和氮质血症 等。02Βιβλιοθήκη 脓毒症和脓毒性休克的临床表现
早期症状与体征
95% 85% 75% 50% 45%
0
10 寒战、高热或低体温
20 呼吸急促、心率加快
30
血压下降、脉搏细速
研究质量和效率。
新型治疗手段与技术
探索新的治疗手段，如细胞治疗、基因治疗等，以改善脓毒症和脓毒性休 克患者的预后。
运用现代技术，如人工智能、大数据等，对脓毒症和脓毒性休克患者进行 精准诊断和治疗。
推广先进的监护技术和治疗设备，提高救治成功率。
国际合作与交流
01
加强国际间的学术交流与合作 ，共同探讨脓毒症和脓毒性休 克的研究方向和策略。
发病率
脓毒症的发病率因地区和人群差异而异，但总体呈上升趋势 。据估计，全球每年有数百万人发生脓毒症，其中约一半患 者死亡。
病理生理学机制
01
02
03
04
炎症反应
脓毒症时，感染引起的炎症反 应导致全身性炎症反应综合征 ，释放大量炎症介质和细胞因 子，引起组织损伤和器官功能 障碍。
心血管系统
脓毒症时，心血管系统会出现 低血压、心动过速和心律失常 等症状，导致组织灌注不足。
04
脓毒症和脓毒性休克的治疗与管理
抗感染治疗
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症和脓毒性休克早期，应尽早、足量、联合使用抗生素，以 控制感染。
抗生素降阶梯治疗
在感染控制后，应根据细菌培养和药敏试验结果，逐步降阶梯使用 抗生素，以减少耐药性的发生。
脓毒性休克的诊断标准
脓毒性休克的诊断标准脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍和高死亡率。
及时准确地诊断脓毒性休克对于患者的救治至关重要。
本文将介绍脓毒性休克的诊断标准，希望能够帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
脓毒性休克的诊断标准主要包括以下几个方面，感染灶、循环功能、炎症反应和器官功能。
首先，对于感染灶的诊断是至关重要的。
脓毒性休克的发生通常与明确的感染灶相关，如肺部感染、腹膜炎、泌尿道感染等。
因此，临床医生需要通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查来确定感染的部位和病原微生物，以指导后续的治疗方案。
其次，循环功能的评估也是诊断脓毒性休克的重要内容。
患者常常表现为低血压、快速心率、低心排出量等循环功能障碍的表现。
血流动力学监测和血流动力学支持是评估循环功能的主要手段，可以帮助医生及时调整液体复苏和血管活性药物的使用，维持患者的循环稳定。
此外，脓毒性休克的诊断还需要考虑炎症反应的指标。
白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等炎症标志物的检测有助于评估患者的炎症状态，指导抗感染治疗的调整和炎症的控制。
最后，脓毒性休克的诊断还需要评估患者的器官功能。
肝肾功能、凝血功能、呼吸功能等多个器官的功能状态对于患者的预后和治疗方案都有重要的意义。
因此，全面的器官功能评估是诊断脓毒性休克的关键之一。
综上所述，脓毒性休克的诊断标准涉及感染灶、循环功能、炎症反应和器官功能等多个方面。
临床医生需要综合运用病史询问、体格检查和各种辅助检查手段，全面评估患者的病情，及时准确地诊断脓毒性休克，并制定个体化的治疗方案，以提高患者的治疗效果和预后。
希望本文能够对临床医生在诊断脓毒性休克时有所帮助。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展1. 引言1.1 脓毒性休克的定义脓毒性休克是一种严重的感染性休克，通常由细菌、真菌或病毒感染引起，导致全身炎症反应过度激活，进而导致血压急剧下降、多器官功能衰竭的严重疾病。
脓毒性休克在临床上具有较高的死亡率，是一种危急病情需要及时干预和治疗的疾病。
脓毒性休克的发病机制涉及到细胞因子、炎症介质、血管舒缩荷尔蒙等多种因素的调节失衡，导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。
临床上表现为高热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状，病情进展迅速，危急重症护理及时干预对于患者的生存至关重要。
对于脓毒性休克的诊断和治疗，需要综合运用临床表现、实验室检查、影像学检查等多种手段，早期干预对于提高患者的生存率具有重要意义。
1.2 脓毒性休克的发病机制脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，其发病机制非常复杂。
脓毒性休克的发生主要是由于机体对感染源产生的细菌、真菌或病毒等病原体产生过度的炎症反应，导致全身性炎症反应综合征（SIRS）和感染性休克。
脓毒性休克的发病机制主要包括以下几个方面：1. 炎症因子释放：感染源引发机体免疫系统的应答，导致炎症因子（如肿瘤坏死因子α、白介素-1β等）的释放增加。
这些炎症因子的过度释放导致血管扩张、毛细血管通透性增加、组织水肿等病理生理改变，最终导致循环动力学紊乱。
2. 免疫失调：机体对感染源的免疫应答出现异常，表现为过度激活的炎症反应和抑制性T细胞功能受损，导致免疫功能失调。
3. 微循环异常：在脓毒性休克患者中，微血管的通透性增加，红细胞聚集增加，血流动力学异常等微循环改变，导致组织灌注不足和继发的多器官功能障碍。
脓毒性休克的发病机制是一个复杂的过程，研究对其认识有助于制定更有效的诊断和治疗策略。
随着对其机制的深入了解，脓毒性休克的防治工作也将更加有效和精准。
1.3 脓毒性休克的临床表现脓毒性休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤潮红、体温升高或降低、烦躁不安、全身乏力、呼吸困难、脉搏弱等症状。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，主要表现为全身炎症反应综合征、低血压和多器官功能障碍，严重者可危及生命。
目前，脓毒性休克的诊断和治疗研究一直备受关注。
本文将就脓毒性休克的诊断标准、治疗方法以及研究进展进行详细介绍。
一、脓毒性休克的诊断脓毒性休克是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征和低血压所致的严重病症。
诊断脓毒性休克主要依据临床表现和实验室检查。
临床上患者可表现为高热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降等症状，严重者可出现意识障碍。
实验室检查方面，白细胞计数增高、C反应蛋白和降钙素原水平升高、凝血功能异常等指标也是诊断脓毒性休克的重要依据。
近年来，随着生物标志物技术的不断发展，一些新的生物标志物已经被应用于脓毒性休克的诊断中。
降钙素原前体（procalcitonin, PCT）是目前临床上常用的感染性疾病的生物标志物，其浓度的动态变化可以帮助判断感染的严重程度，对于脓毒性休克的早期诊断具有重要意义。
炎症因子如IL-6、IL-8等在脓毒性休克的诊断中也扮演着重要角色。
结合临床表现和生物标志物的检测可以更准确地诊断脓毒性休克并评估疾病的严重程度。
1. 抗感染治疗脓毒性休克的治疗首先是抗感染治疗。
良好的抗生素治疗可以有效清除感染源，控制感染的蔓延，有助于改善患者的预后。
根据患者的具体情况选择合适的抗生素，并及时调整治疗方案，是治疗脓毒性休克的关键。
2. 液体复苏脓毒性休克患者往往伴有血容量不足和组织灌注不良，因此液体复苏是治疗的重要环节。
早期充分的液体复苏可以改善组织灌注，维持器官功能。
但应谨慎使用大量液体，避免导致组织水肿和心功能不全。
3. 血管活性药物对于血压下降的患者，可以使用血管活性药物来维持血压，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
一些新的血管活性药物如去甲肾上腺素升压素也正在逐步应用于脓毒性休克的治疗中。
4. 其他治疗脓毒性休克患者常伴有多器官功能障碍，因此还需要进行器官支持和对症治疗。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的感染性休克，常常是由于细菌感染引起的全身性炎症反应综合征。
脓毒性休克的发病机制复杂，诊断和治疗也颇具挑战性，因此在临床上备受关注。
本文将就脓毒性休克的诊断和治疗研究进展进行探讨，以期为临床实践提供参考。
一、脓毒性休克的临床表现和诊断方法脓毒性休克的临床表现较为典型，主要包括发热、寒战、心率加快、血压下降、神经系统功能障碍等。
患者常常伴有意识混乱、皮肤潮红、呼吸急促等症状。
诊断脓毒性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查及病原学检测结果。
常规实验室检查包括血常规、C-反应蛋白、降钙素原、凝血功能等指标，而病原学检测则包括血培养、痰培养、尿培养等。
近年来分子生物学技术的发展，使得核酸检测在脓毒性休克的诊断中扮演着重要角色。
通过PCR技术可以快速检测出致病菌的DNA，有助于早期诊断和治疗。
二、脓毒性休克的治疗原则脓毒性休克的治疗原则包括控制感染源、纠正循环功能障碍、抗炎和免疫调节治疗等。
要积极控制感染源，尽早应用抗生素治疗。
根据患者的具体情况选择合适的抗生素是非常关键的。
对于已确定的感染病灶，如脓肿、化脓性脑膜炎等，要及时进行外科手术清创。
对于循环功能障碍，应积极纠正，包括输液纠正低血压、改善微循环障碍等。
抗炎和免疫调节治疗也是脓毒性休克的重要治疗手段。
近年来，一些新的治疗手段也逐渐应用于临床，如血浆置换、多器官支持治疗等。
三、近年来的研究进展1. 早期诊断标志物的研究近年来，随着生物技术的发展，许多炎症标志物被发现与脓毒性休克的发生密切相关。
临床研究发现降钙素原、前白蛋白、血清乳酸水平等指标在脓毒性休克的早期诊断中具有较高的敏感性和特异性。
这些标志物的发现为脓毒性休克的早期诊断提供了新的思路。
2. 个性化治疗的研究随着基因组学和蛋白组学的迅速发展，个体化治疗已经成为临床治疗的热点之一。
目前有研究发现，针对不同患者的基因型和表型特点进行个性化治疗，可以提高治疗效果，减少不良反应。
脓毒症、脓毒性休克的中西医治疗进展
• 脓毒症 Sepsis – 感染+全身炎症反应综合征（SIRS systemic inflammatory response syndrome） • 严重脓毒症(Severe Sepsis) – 脓毒症+急性器官功能不全； • 脓毒症休克 – 脓毒症+液体复苏难以纠正的血压 • 多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS/MOF)
脓毒症
跨世纪的对人类健康和经济发展的重大挑战
•
全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的 3/1000，全球总病例数约1800
万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为 75万/年；欧洲为13.5万/年。 全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏 ICU 死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。 在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100 亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。 发病人数正以年1.5％的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继 续增加的趋势。
Bore RC, etal Chest, 1992,101:1644-55
脓毒症新定义及标准
（2001年华盛顿国际脓毒症定义会议）
由感染所导致的破坏性的全身炎症
SIRS（全身炎症反应综合征） + 确切或可疑的感染 + 某些器官损害表现
脓毒症诊断新标准
• 一般指标： 体温升高、寒战、心率快、白细胞数改变 • 炎症指标： 血清C反应蛋白或前降钙素增高
最佳液体复苏
• 白蛋白，红细胞? • 液体复苏终点? • 晶体液，胶体液?
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肾替代疗法的应用并没有差异。鉴于这种研究结果所表 现出的持续均势，SPLIT(比较盐水与血浆-Lyte148用于 重症监护液体疗法的比较)研究正在对平衡晶体与0.9% 生理盐水进行比较。
胶体
▪ 在危重患者中，诸如白蛋白、右旋糖酐、明胶或羟 乙基淀粉等胶体的应用最为广泛，尽管在不同的 ICU以及不同的国家，应用有所不同。临床医师对 胶体的选择，受胶体的可用性、成本及期望使间质 水肿最小化的影响。许多医师认为，休克时，可通 过胶体来实现血管容量的增加，但是，治疗效果受 到分子大小、浓度以及炎症反应中内皮细胞变化的 影响。
有明确的益处或者害处，并证据继续支持低浓度羟乙基 淀粉溶液有害。
几项荟萃分析已发现了一致性的结果。一项在严重脓毒
症患者中采用直接和间接比较的网络荟萃分析显示，羟 乙基淀粉与晶体相比，死亡率较高[RR=1.13(95%CI为 0.99～1.30)，高置信度)，而白蛋白或明胶与晶体相比， 则均无差异[白蛋白与晶体相比的RR=0.83(95%CI为 0.65～1.04)，中等可信度;明胶与晶体相比的 RR=1.24(95%CI为0.61～2.55)，极低可信度]。对白蛋 白与羟乙基淀粉进行的间接比较显示，结果有利于白蛋 白[RR=0.73(95%CI为0.56～0.95)，中等置信度]。其他 对脓毒症所进行的荟萃分析也已确认，羟乙基淀粉与其
脓毒性休克诊 断和治疗进展
汉中市中心医院
杨主任
主要的治疗进展
许多因素有助于持续改善休克的病死率， 包括早期识别和及时的干预。一例脓毒性休克 患者的处理流程通常要经过抢救、优化、稳定 和逐级降阶梯治疗等过程。虽然抢救步骤可能 会根据不同的诱因而有所不同，但是，对于脓 毒性休克成人患者，通常需要立即建立静脉通 路，输液，给予升压药及旨在恢复充分血循环 的治疗。我们简要概述这些议题的主要进展。
▪在ALBIOS(白蛋白用于意大利人的转归研究)试验中， 研究者将100个ICU中的近1800例重症脓毒症患者随机 分为含白蛋白的晶体和单用晶体组，发现28天死亡率没 有差异。一项限于脓毒性休克患者的事后分析提示，白 蛋白可给28天死亡率带来获益[相对危险(RR)为 0.87(95%CI为0.77～0.99)]，而未影响安全性。
▪虽然结果显示28天死亡率或预先设定的脓毒性休克亚 组没有差异，但多巴胺组的心律失常明显增加。一项纳 入6个脓毒性休克试验的荟萃分析显示，多巴胺与去甲 肾上腺素相比，死亡率升高 [RR=1.12(95%CI为 1.01～ 1.20)]，因此，专家观点26和共识指南21均建议将去甲 肾上腺素作为脓毒性休克的首选血管加压药。对于脓毒 症患者中的血管扩张性休克，也可用内源性激素——血 管加压素进行逆转。
CRISTAL(胶体和晶体用于危重患者复苏的比较)试验在 57个ICU中的2857例休克成人患者中对晶体和胶体进行 了比较，结果显示，28天死亡率和肾脏转归无差异。这 些研究基于来自6S(斯堪的纳维亚羟乙基淀粉用于重症 脓毒症/脓毒性休克)和CHEST(晶体与羟乙基淀粉的比 较)在重症休克患者中试验的数据。试验将7000多例患 者随机分为降低浓度的6%羟乙基淀粉130/0.4组和晶体 组，发现90天至1年死亡率没有改善，却观察到肾替代 疗法使用升高。这些研究显示，白蛋白对脓毒性休克没
随后发表的荟萃分析显示，使用血管加压素，尽管未能 改善死亡率，但可减小去甲肾上腺素的剂量，并且结果 还显示治疗是安全的。共识指 南 提 议，对 于 正 在 接 受 剂 量 至 少 为0.155 μg/(kg·min)去甲肾上腺素治疗、 且没有禁忌证的患者，可以给予固定剂量(0.03～0.04 U/min)的血管加压素。在出现诸如快速心律失常，肢体 缺血，或者其他的副作用，可选用其他替代的血管加压 药1。
晶体
▪ 在出现脓毒性休克时，关于晶体液，有许多种选择。 虽然目前已有各种在渗透压、无机/有机阴离子方面 均不同的晶体供用(这几乎都与血浆完全不同)， 但在美国，生理盐水仍在广泛使用。一项序贯性观 察性试验在一个单一ICU对所有输液疗法中的非限 氯液体与限氯液体进行了研究，其中10%的患者处 于休克状态，研究共历时18个月。研究者发现，在 研究的第一阶段(主要使用富含氯的静脉液体)
急性肾损伤和衰竭分级均增加[RIFLE定义的分级[危险、 损伤、衰竭、肾功能丧失以及终末期肾病)]。还有研究 者在一项纳入18916例脓毒症患者的网络荟萃分析中， 对14项不同RCTs中的6种不同液体进行了间接比较。他 们报告，平衡晶体略优于生理盐水[比值比(OR)为 0.78[95%CI为0.58～1.05)]，尽管置信度为低中度，且 未报告脓毒性休克亚组患者的情况。同一组研究者还在
他溶液相比，肾衰竭发生率或全因死亡率较高，尽管尚 缺乏对休克患者进行严格评估的荟萃分析。
血管加压药
▪ 尽管循环容量充分，但休克仍持续存在，则建议使 用血管加压药以维持重要器官的灌注。诸如去甲肾 上腺素、肾上腺素、多巴胺和苯肾上腺素等血管加 压药在半衰期、β和 α肾上腺素能刺激及给药方案方 面均不同。近期的证据是来自 SOAPⅡ试验(重症患 者脓毒症的发生)，该试验是一项在8个中心进行双 盲RCT，在入住ICU、一致性的1679例休克患者中 对去甲肾上腺素和多巴胺进行比较，62%的患者有 脓毒症。