神经内科高级职称面试复习资料8

神经内科高级职称面试复习资料8
1 颈动脉及其分支闭塞
1.1 颈内动脉（ICA）闭塞动脉粥样硬化斑块是引起ICA闭塞最常见的原因，约90％是在ICA分叉的起始部发生闭塞，左侧多于右侧。

有症状性ICA闭塞仅占其中的1/3，而2/3患者是无症状的，从而看出ICA狭窄或闭塞是不能以症状或体征之有无来区别的。

其决定因素在于：（1）病变部位和范围。

是在ICA分出眼动脉之前还是之后，因为眼动脉是一个很重要的侧支循环通道。

（2）闭塞发展的速度，是突然发生还是逐渐发展。

（3）侧支循环是否健全有效。

（4）脑组织受累的范围，局限于大脑中动脉，还是包括大脑前动脉供应区域。

一般ICA急性闭塞大脑中动脉供血区首先受累，而大脑前动脉仍可从前交通动脉中获得血流供应的缘故。

只有在脑底动脉环发育不良或顺行性血栓扩展至虹吸部大脑前中动脉时，才会出现全流域的大面积梗死，甚至出现脑疝征。

ICA狭窄/闭塞后的临床表现普极广［1～4］，约40％患者出现持久性神经障碍之前有过反复短暂性缺血发作，同侧一过性黑矇（云雾状视力模糊）就是其中最常见的表现之一。

其他常见的症状依次为：偏瘫（80％）、失语（30%～60％）、头痛（20％～50％）、精神症状（20％）、偏身感觉减退或异常（15％）、意识障碍（15％）、单瘫或轻偏瘫（10%～15％）、视力障碍（10%～30％）、单肢感觉异常（10％）、抽搐（1 0%～20％）、同侧偏盲（5%～12％）、视神经萎缩（5%～10％）、同侧视力丧失及对侧偏瘫（15%～20％）。

目前认为具有一定特征的ICA缺血/梗死的症状，除同侧单眼一过性视力缺失外，尚有同侧偏头痛、体位性脑缺血、慢性缺血性眼病、同侧眼交感神经麻痹（Horner征）、同侧或双侧幕上分水岭性脑梗死［5，6］。

根据临床表现的进展过程可分为三型：（1）急性型或卒中型：此型约占3 0％～40％。

常在无任何脑供血不足的先兆下，突发卒中。

如出现颈内ICA全流域的梗死或以大脑中动脉主干为主的梗死，预后不良。

（2）亚急性型或反复发作型：此型最瘫综合征，或发作性晕厥与对侧轻偏瘫征，霍纳（horner）征与对侧轻偏瘫征，这些症状初起往往是可逆性的，后可转变为持常见，发病稍缓，病程中反复出现局限性脑缺血征，如反复发作性或进行性一侧或双侧下肢乏力或偏瘫。

同侧视力障碍与对侧偏久性。

值得注意的少数缺血性发作的症状，未必都在ICA病变侧，甚至出现在VBA系统的缺血征，即所谓的假性定位征。

有学者认为当偏瘫出现时，原有颈部颈动脉杂音消失，是ICA闭塞最可靠的有价值的诊断。

不过公认的金标准还是要靠血管造影来证实。

（3）慢性进行型：此型起病较为隐匿，缓慢发展，如进行性一侧面臂腿运动/感觉障碍，或逐渐出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿或萎缩的慢性颅内高压征。

此型有2%～3%的患者被误诊为颅内肿瘤。

反复癫痫发作6.7%～10%，以性格改变或痴呆为主症者约占15％，后者又多见于双侧ICA闭塞的患者。

1.2 ICA分支闭塞 ICA狭窄或闭塞后，即使发生缺血/梗死性损害并非都是全流域性的。

孤立的出现某一分支闭塞常被认为是低灌注损害或是由粥样硬化性斑块碎片脱落，栓子堵塞远端血管所致［1，2］。

1.2.1 眼动脉（OA）闭塞视网膜中央动脉是OA的终末动脉，分布在视网膜内和视乳头表面的神经纤维层，除此之外整个眼球均为早已分出的睫状动脉供血。

视网膜对缺血极为敏感，因它的氧消耗率占体内各组织之首，加之眼内压对视网膜小动脉所起的对抗作用，使其压力减低，所以在颈动脉压力下降时，视网膜小动脉压首先受损或为ICA闭塞性血管病常见的首发症状。

从闭塞睫后动脉的猴实验中，发现视乳头水肿的出现极快，5～6周后视神经萎缩。

另一少见的缺血
性眼病是虹膜新生血管性青光眼，其机制是由缺血而发生在虹膜的增生纤维血管组织使前房角的schlemnis管阻塞，阻碍前房水的回流，导致眼内压增高。

上述症状的产生也还可以由于眼动脉的侧支循环障碍所致，所以在颈总动脉、颈外动脉病变时也可能出现上述情况，应注意鉴别。

1.2.2 后交通动脉（PCOA）闭塞此动脉变异大，甚至缺如。

单独损害者极少，主要表现对侧轻偏瘫（内囊后肢缺血/梗死），对侧半身颤搐或投掷（Bal lism）样动作（近端肌群为主的整个肢体连续，复杂的不随意运动，可以是单肢或单病侧），系丘脑底核损害后苍白球脱抑制所致。

偏瘫严重者，即使丘脑底核受损亦可被掩盖而不显。

1.2.3 脉络膜前动脉（AChA）闭塞典型（完全型）表现为
三偏征：对侧偏瘫（内囊后肢或供应中脑的部分缺血所致），偏身感觉障碍（丘脑腹后外侧核，少数为丘脑皮质束损害），对侧同向性偏盲（外侧膝状体或膝距束受损），其中又以不完全型多见。

右侧病变还可出现偏身失认症（视觉性或疾病感性），结构性失用，运动不持久等。

双侧损害则有假延髓性缄默症（p seudobulbar mutism）：即咽下困难和缄默症同在，肢瘫相对轻微。

曾报道本病可出现言语障碍和经皮质混合性失语，现已证实是左丘脑和左颞叶梗死所致。

新近Archer等报告ICA闭塞后不仅可使病侧视神经梗死，还可发生视束同时梗死，是因后者的血供来自脉络膜前动脉的缘故，其表现是一侧视乳头弧斑状萎缩与另一侧视乳头弥漫性苍白［7，8］。

1.2.4 大脑前动脉（ACA）闭塞 ACA闭塞极为少见，约为6%～11%，总发生率低，有学者解释为ACA分出时呈直角分叉，不利于栓子进入。

另一原因是一侧ACA近端闭塞，从对侧相连的前交通动脉获得补偿。

此外，ACA口径较MCA小1 /2，供血范围亦较其他主干动脉小，即使年龄增长而动脉硬化程度亦相对较轻。

一侧或双侧ACA狭窄或闭塞时，突发低血压，可发生一过性一侧或双侧下肢无力，常是ACA和MCA远端低灌注的结果（称前型-分水岭性缺血性发作或梗死）。

典型的ACA闭塞见于分出前交通动脉之后，同时累及深穿动脉（主要是Heubner 返回动脉）时，其表现［9～11］：（1）对侧肢体偏瘫或仅下肢轻瘫（前者系因为供应内囊前肢和中央前回及旁中央小叶血液循环均受累。

后者仅中央前回、旁中央小叶受损），并可伴有对侧下肢轻度皮质型的感觉障碍。

（2）大小便障碍（胼胝体缘动脉支与大脑中动脉间侧支循环不良时，旁中央小叶缺血）。

（3）精神症状（胼胝体和额叶缺血），主侧ACA梗死还可引起失语症（少见）和左侧肢体（非瘫痪侧）失用（左侧缘上回经胼胝体到右侧中央前回的神经纤维中断）。

主侧或非主侧的ACA梗死还可出现表情淡漠或意识缺失（abulia）。

（4）主侧病损可出现运动性忽略，非主侧则可出现感觉性忽略。

（5）个别报道可出现书写过小与誊写不能，MRI显示运动前区受损，其解释誊写不能与顶叶联系损害有关。

书写过小是因为从基底节区投向皮质运动区的联系中断所致。

偏侧帕金森病，扑翼震颤，或二者皆有，被解释为纹状体—辅助运动区之间的巡回径路功能性联系中断所致。

（6）以往认为ACA闭塞时若有MCA闭塞同在（常是ICA闭塞的结果）可出现严重脑水肿，颅内高压。

新近Leistner等报道1例偏头痛后急性左侧偏瘫，CT正常而TCD提示右ACA闭塞，溶栓治疗24 h后随访ACA不全梗死有出血转变，2天后突然恶化CT证实右侧钩回疝，随即开颅减压，是ACA梗死引起脑疝的首个案例。

（7）双侧ACA远侧段偶可起源于同一主干，如主干或两侧远端血管同时闭塞，还可出现貌似清醒的运动不能性缄默症，易误诊为失语症。

1.3 ACA分支闭塞依据闭塞部位和侧支循环情况而异，亦可无任何症状。

1.3.1 眶动脉和（或）额极动脉闭塞由于该动脉侧支循环较为丰富，常不出现症状，如果出现亦是暂时性的对侧肢体共济失调，肌张力低下，腱反射亢进和强握反射。

1.3.2 胼胝体缘动脉近端和前交通动脉近端之间闭塞可致额叶内侧面（包括旁中央小叶）大面积梗死，出现对侧下肢轻瘫（踝以下为重）。

此与旁中央小叶或离开皮质时的皮质脊髓束受损有关。

主侧损害时出现失语，非主侧则出现左侧肢体失用。

1.3.3 胼胝体周围动脉闭塞此动脉供应胼胝体前4/5区域，后1/5为大脑后动脉后脉络膜动脉所供应。

该部位侧支循环丰富，发生缺血性损害相对较少。

胼胝体前1/3的纤维连接运动性语言中枢，且与运用功能有关，中1/3是两侧顶或额叶（运动前区）发出的纤维通过区，后1/3联系双侧大脑半球的感觉性语言纤维和视觉认识纤维，胼胝体周围动脉闭塞后两侧半球的功能分离，出现胼胝体分离综合征（callosal disconnection syndrome）。

其表现：（1）随意运动性失用，不能进行日常的运动。

（2）失写症。

（3）触觉命名不能，不能命名放在左手的物体，而感觉无损。

（4）其他临床表现：①交叉性视共济失调；②Borin 氏陌生手，认为左手不属于自己；③无动性缄默症；④记忆缺失；⑤意志丧失。

由于该动脉还参与额顶内侧面和顶上小叶的血供，还可出现对侧下肢远端轻瘫和皮质性感觉障碍。

1.3.4 Heubner返回动脉（一般以ACA的A2段分出）近端闭塞若不是前交通动脉缺如或发育不全，可不出现症状。

主要症状是对侧面部和上肢轻瘫和（或）额叶性共济失调。

ACA另一深穿支是发自A1段的直接分支，此动脉分布至视束，视交叉背面和下丘脑前部。

该动脉闭塞则可出现意识或精神障碍，但无偏瘫。

由于内囊前肢有众多神经纤维通过，Heubner动脉闭塞后，除上述症状外，尚可出
现失意志（丘脑-额皮层巡迴径路中断所致），构音不清（笨拙），语言声律障碍（包括额桥束，丘-额运动前区纤维，尾状核-苍白球纤维受损），错语与听理解受损（从听皮层-尾状核头部的纤维损害）。

1.4 大脑中动脉（MCA）闭塞此系临床与影像学诊断最常见的一组闭塞性疾病，国外报道多由于ICA狭窄/闭塞或由其栓子脱落所致，黑人和东方人群则以MCA狭窄/闭塞为主。

由于MCA的侧支循环较为薄弱（尤其是深穿支几无吻合支），加上它所供血的区域又是大脑皮层的主要功能区域。

因此，MCA狭窄/闭塞时总会发生程度不同及范围不一的局灶性神经缺失征。

1.4.1 MCA中央动脉（深穿支）闭塞［1～3］ MCA的中央（深穿）支为数条细小动脉，它供应内囊的上3/5以及大部分壳核和尾状核，动脉闭塞后表现为对侧上下肢程度均等的中枢性瘫痪，多无偏身感觉障碍和偏盲。

这是因为内囊上3/5，相当于锥体束通过处为豆纹动脉供应。

而内囊下2/5相当于浅感觉传导束和视辐射通过处，则由脉络膜前动脉供应的缘故。

1.4.2 MCA皮质支闭塞由多个分支供应同侧大脑半球的背外侧面，包括额中回以下，中央前后回下3/4，顶下小叶，枕叶月状沟或枕外侧沟以前及颞下回上缘或上半以上部分。

此外，还供应颞极内外面，眶部外侧半球及岛叶各部皮质。

由于MCA皮质支的供应范围较广且又是大脑皮质的主要功能区，闭塞后的症状极其多样与复杂，当然也与闭塞血管及其吻合支是否良好有关。

（1）眶动脉闭塞，该动脉主要供应额叶眶部外侧半球以及额下回，优势半球侧则为语言运动区，闭塞后出现运动性失语，急性期还可有一过性“精神症状”，其实并非真正的精神症状而是失语给予人们的一种错觉，这种“精神症状”一般不久即可逐渐消失。

（2）中央前动脉闭塞，该动脉闭塞后损及额中回后，额下回后部（岛盖的一部分）中央前回下3/4皮质，出现对侧中枢性面瘫,舌肌和上肢轻瘫及咀嚼肌无力，
优势侧半球还可伴有运动性失语。

（3）中央动脉闭塞，该动脉供应中央前后回下3/4的皮质，闭塞后出现对侧头面部和上肢为主的偏瘫，持久损害者还可伴有瘫痪肢体肌肉的轻度萎缩，以及轻度的感觉障碍。

（4）顶前动脉闭塞，供应中央后回下3/4及顶间沟前部上，下缘的皮质血管闭塞后可致对侧头面部，上肢为主的皮质型感觉障碍（包括实体觉、体象觉、定向觉以及痛觉），优势侧时有假性丘脑综合征，假性手足徐动症和运动性共济失调。

与真性丘脑综合征的鉴别，在于后者的疼痛具有丘脑性质损害的特征，感觉障碍也较轻。

若此动脉还供应中央前回的话，还伴有偏侧肌无力。

（5）顶后（缘上回）动脉闭塞，供应缘上回（优势半球为运用中枢）及顶上小叶下缘皮质血管闭塞后，优势侧可发生运用不能或失用症。

（6）角回动脉闭塞，该动脉主要供应角回（在优势侧为视觉性语言中枢）及顶上小叶后部上缘皮质，优势半球角回动脉闭塞后可致失写、失读、手指失认（对自己或他人的手指辨认能力丧失）和左右定向障碍。

上述系列症状，亦称古茨曼（gerstmann）综合征。

因为极少数右利（手）者其优势半球亦可能在右侧，所以右侧病损时，亦可能出现罕见的古茨曼综合征。

（7）颞后动脉闭塞，供应颞上回后部（优势半球侧为听觉性语言中枢－Wernicke语言中枢）以及颞中回和颞下回后部血管闭塞后主要表现为感觉性失语。

由于顶后动脉、角回动脉和颞后动脉尚供应皮质深部的视辐射，上述三个分支动脉之一闭塞后都可出现对侧同向性偏盲。

1.4.3 MCA发出中央支之后主干闭塞 MCA从中央支分出后，又可分为上主干与下主干闭塞以及上下主干之前闭塞。

1.4.3.1 MCA上（主）干闭塞此干供血范围为额叶和顶叶上部，梗死后表现对侧面部、手、上肢为主的偏瘫和偏侧感觉缺失，无对侧同向性偏盲，但可出
现对侧凝视麻痹（偏向病灶例），优势半球损害则有运动性失语，非优势半球损害可有失认。

1.4.3.2 MCA下（主）干闭塞此分支一般供应颞叶外表面和顶下小叶，颞叶前部，中部和下部由其他动脉供血。

梗死后主要表现为对侧偏盲或上象限盲，优势半球受损可出现感觉性失语。

非优势侧则可出现失用、失认，甚至发生急性意识模糊状态。

1.4.3.3 MCA分出中央（深穿）支后主干闭塞实质为MCA上主干和下主干合并闭塞的表现，即病灶对侧面、手、臂为主的偏瘫和偏身感觉障碍，偶有偏盲和凝视麻痹，优势半球可致混合性失语，非优势损害则可有失写、失读、失算、失认与失用。

1.4.3.4 MCA起始段闭塞 MCA所供血的区域出现大面积的梗死灶，其范围可以是全流域区亦可是部分流域区，后者常呈散在（斑块）性梗死，出现轻重不等的对侧偏瘫和偏身感觉障碍，有时可出现对侧同向性头和双眼向病灶侧凝视，优势半球侧还有运动性和（或）感觉性失语，非优势半球病变偶见交叉性失语［由非优势半球（右侧半球）病变引起的失语］。

据解释，人在幼年时代，语言中枢在双侧大脑半球，一些人向一侧转化不完全，所以在非优势半球病变时也可发生失语，此种失语多半是运动性失语，并且恢复较快。

此外，非优势半球可出现失认、失用，迅速发生的大面积梗死还可出现严重脑水肿，导致脑干受压和意识丧失，甚至脑疝而死亡。

1.4.3.5 双侧MCA闭塞双侧MCA闭塞主要见于复发性脑血管病的老年患者，症状表现双侧面、舌肌、上肢呈上单往式的瘫痪和假性球麻痹征。

发生在双侧额,顶叶岛盖皮层损害为主的称皮质型假性球麻痹（或称Foix-Chavany-Marie Syndrome）。

双侧内囊，膝部损害者称为内囊型或纹状体型假性球麻痹，如仅在
双内囊区的双侧皮质脊髓束和皮质延髓束损害则可出现内囊型的闭锁综合征。

双侧顶后（或顶后及附近枕叶）受损出现Balint综合征，即皮质性注视麻痹，眼运动失调，视觉注意障碍，但自发性和反射性眼运动良好。

3.1 小脑后下动脉（PICA）闭塞症 PICA延髓支主要负责延髓外（背）侧区的血供，闭塞后的临床表现又叫延髓外（背）侧综合征或Wallenkerg综合征（上文已述，从略）。

3.2 小脑前下动脉（AICA）闭塞 AICA闭塞后梗死，首由1936年Goodhar t和Davision在尸检中证实。

经尸检证实的典型AICA梗死是1943年Adams的报告。

病理研究发现AICA区梗死受累部位广泛，包括小脑中脚、绒球单小叶、上半月小结叶、下半月小结叶、薄叶二腹叶、小脑扁桃体。

脑干受累结构包括脑桥中上部交界处、小脑中脚、三叉神经、面神经纤维及核、前庭神经核、感音结构、脊髓丘脑束、外侧网状核、皮质顶盖束、舌咽神经脊髓核及纤维、外展神经纤维，但不累及外展神经核，偶可见延髓背外侧部上方的桥延连结受损，但极少累及同侧脑干前外侧部或中部脑干。

有报道AICA区梗死偶可累及双侧及双侧中线，桥脑中下1/3交界处。

反复发作性眩晕可作为本病的先兆症状（前驱症状），突发一侧或双侧耳聋耳鸣为首发症状者亦有报道，因为IAA是支配内耳的唯一动脉。

没有任何侧支循环。

双侧同时突发性失听者少，约占突发失听的0.44%～3.4%，此可能与IAA
起源于BA有关。

典型AICA综合征包括：眩晕伴恶心、呕吐，眼震和病灶侧耳鸣，耳聋（前庭及耳蜗诸核受累），共济失调（小脑中下脚受损），周围性面瘫（面神经核与其神经受损），面部感觉障碍（三叉神经脊髓束受损），Horner征（下降交感神经纤维在脑桥网状结构中受损）（外展神经麻痹）。

若有延髓上部外侧受累可出现吞咽困难，对侧肢体痛温觉障碍，乃是脊髓丘脑束损伤所致。

然而，
上述所谓典型（完全型）表现并不多见，多表现为旋转性眩晕和小脑性共济失调，耳聋耳鸣是AICA综合征的标志性特征。

AICA同时合并有SCA和（或）PICA梗死时，与单纯AICA梗死不同，昏迷、肢体瘫痪的发生率高，死亡率也高，因为AIC A梗死合并其他梗死的往往同时存在广泛的小脑-脑干损害，以及脑积水或脑疝征。

3.3 小脑上动脉（SCA）闭塞 96％的SCA从桥脑上缘水平自BA近终点发出，或从大脑后动脉（PCA）P1段发出（占4％左右）。

一般左右各自发出1支（占86％），分出2支者少（约占14％）。

作为SCA综合征，1908年美国神经病学家Mills就曾作过描述，因此又叫Mills Syndrome（麦尔斯综合征）。

其症状包括：同侧距辨不良、肢体共济失调、霍纳征、对侧痛温觉丧失、对侧滑车神经麻痹。

霍纳征，痛温觉丧失和滑车神经麻痹是与脑干被盖部受损有关。

构音障碍，为小脑嘴侧损害的特征。

SCA梗死中眩晕不常见，仅限于蚓旁区梗死的SCA内侧支闭塞时，可无其他小脑体征，构音障碍为其唯一表现。

早年报道本病多良性经过，其实SCA的预后并不优于PICA或AICA。

一些病例可以突然昏迷起病，伴或不伴四肢瘫，甚至出现假脑瘤性表现，影像学上出现脑干受压和脑积水征，决定SCA 梗死预后的因素，在于闭塞的部位是在SCA的起始部（近端）还是在其周围分支（远端）上。

起始部梗死的面积大，占位效应明显，可出现假脑瘤表现。

4 大脑后动脉闭塞
大脑后动脉（PCA）梗死占缺血性卒中5%～15%。

其发病机制是多方面的，通常以来自心脏、主动脉弓等，椎-基底动脉的栓子脱落引起为主，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。

偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。

当存在“胎儿型PCA”时，前循环病变亦可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。

其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物和代谢性疾病。

钩回疝时，行走在小脑幕切迹边缘上方的PCA被压在幕孔边缘上，亦可造成枕叶梗死。

5 PCA中央支（穿通支）闭塞［2］
丘脑是PCA穿通动脉主要供血来源，有认为来自5条动脉，即丘脑膝状动脉（供应肤后核群）、丘脑结状动脉（供应肤前核群和一部分肤外侧核）、丘脑穿通动脉（供应中央内侧，核旁正中核和背内侧核的一部分）、后脉络膜动脉（供应外侧膝状体的一部分）、前脉络膜动脉（供应丘脑外侧部）。

Percheron等则认为丘脑血供为4条主要动脉供血：（1）丘脑膝状动脉主要供应肤后核群;（2）丘脑结状动脉供应肤前核和部分肤外侧核；（3）后脉络膜动脉供应部分外侧胶合膝状体；（4）旁正中动脉主要供应上中脑和丘脑旁中央部分，包括内板核群和大部分背内侧核。

至于丘脑血供中有无脉络膜前动脉参与的问题，Bogousslavsky 等的意见即使有也是一种变异，其临床后果也是微不足道的。

5.1 丘脑膝状动脉梗死即丘脑外侧后部梗死，常见临床综合征有三型：（1）纯感觉性卒中，由于丘脑腹后外侧核缺血，出现病灶对侧感觉异常和麻木，为其唯一症状和体征。

感觉障碍可以是持续性或是一过性，可以整个半侧受损也可出现仅面部与手或单纯面部感觉障碍。

（2）感觉运动性卒中，感觉异常同侧出现轻偏瘫并有腱反射增高和伸性趾反射，语言认知功能和行为正常，伴有轻瘫者多系梗死面积较大累及邻近腹外侧核的内囊后肢。

尸检证明有感觉-运动障碍的丘脑梗死者，除有腹后核群腔隙性梗死外，还有邻近内囊的缺血病灶。

（3）丘脑综合征。

首由Dejerine和Roussy于1906年报道，故又叫Dejerine-Roussy丘脑综合征，实际为扩张性（大面积）丘脑外侧（膝状动脉）综合征。

梗死累及丘脑结构中的初级感觉核-腹后外侧核、腹后内侧核、内侧膝状体、枕核、中央中核（C entromedian），其他可能受损的有背核内侧（dorsomedial）、外侧后核、网状核、束旁核和外侧膝状体核，损害对侧全部感觉丧失、痛觉异常和丘脑性疼痛，为丘脑外侧后部区梗死的临床特征。

另外，还可发生以下一个或多个症状表现：
一过性或持久性轻度无力伴锥体束征（为感觉运动性卒中），这是内囊后肢受累所致。

病变累及或靠近腹外侧核可阻断锥体外系和小脑的传导束，出现舞蹈样或手足徐动样不随意运动，肢体协调不能和共济失调是由于从齿状核到红核，然后到丘脑腹外侧核的小脑离心纤维中断之故。

一些患者在此分布区损害后2周或数周出现对侧手指徐动症样姿势（或叫丘脑手）：指节关节伸直、腕和掌指关节旋前、手屈曲、指外展、拇指不是外展就是推向掌侧，这是从基底节经豆状怑的纤维也受到影响，产生偏侧肌张不全所致。

5.2 丘脑结节动脉梗死此动脉分布于丘脑外侧前部，梗死后常累及腹前核、腹外侧核、内侧背核和前核。

临床表现包括对侧轻偏瘫、视野缺失、情绪激动时对侧面部表情丧失，极少见的有偏侧感觉丧失，重症者还可出现短暂性神经心理学的症状和体征：意志缺失（abulia）是最常见表现，患者缺乏主动性，询问再三也是迟迟不答，或回答也很简单，表情淡漠、懒散、不修边幅对周围事物不关心。

这种急性行为改变类似急性额叶病变表现，此与丘脑前核向额叶发出许多投射纤维有关。

左侧病变轻度语言障碍，特别是命名性失语有过报告。

右侧病变者可出现偏侧忽视和视空间功能受损。

记忆障碍亦很突出：左侧倾向于有更明显的词语回忆困难，右侧以视觉记忆缺陷为主。

记忆障碍的原因可能与乳头丘脑束受损有关。

上述一些神经心理学异常表现与尾状核梗死患者极相似。

尾状核、丘脑前核和额叶是皮质-基底节、黑质-丘脑-皮质环路间复杂联系中的一部分，丘脑背内侧核又是构成皮质下网络的组成部分，从而说明前核、背内侧核损害是引起本病神经心理学异常的病变基础。

5.3 旁正中丘脑梗死又叫丘脑-丘脑下部梗死综合征、丘脑穿通支综合征，基底交通动脉综合征和中脑动脉综合征等。

梗死后单侧或双侧的板内核（如中央中核、束旁核）和背内侧核受损。

腹外侧核、前核和腹后核亦可能受损或不。