镁+代+谢+紊+乱
电解质紊乱的原因与处理图
注意药物的副作用和相互作用， 避免药物不良反应。
补液治疗
对于严重电解质紊乱的患者，可能需 要通过静脉输液的方式补充或调节电 解质。
补液治疗需在医生的指导下进行，注 意控制输液的速度和量，避免出现心 衰等严重并发症。
04
电解质紊乱的预防
定期检查
定期进行身体检查，关注电解质水平
通过定期检查，可以及时发现电解质紊乱的迹象，以便采取相应的措施。
电解质紊乱可能导致器官 功能受损，如肾功能不全、 肝功能不全等。
神经系统受损
电解质紊乱可能导致神经 系统功能受损，如抽搐、 昏迷等。
02
电解质紊乱的原因
摄入不足
长期饮食不均衡
长期缺乏足够的电解质摄 入，如钠、钾、钙等，可 能导致电解质紊乱。
消化系统问题
消化系统疾病或功能障碍 可能导致电解质吸收不良， 进而引起电解质摄入不足。
处理方法
治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子，同时针对病因进行治疗，如控制呕吐、 腹泻等症状，调整饮食等。
THANKS
感谢观看
柚子等。
钠离子紊乱
对于高钠血症，应限制摄入高盐 食品，如腌制品、咸鱼等；对于 低钠血症，可适当增加盐的摄入，
同时多饮水。
钙离子紊乱
对于高钙血症，应限制摄入高钙 食品，如奶制品、豆制品等；对 于低钙血症，应增加摄入富含钙
的食物，如小鱼干、芝麻等。
药物治疗
01
在医生的指导下使用适当的药物 ，如利尿剂、降钾药等，以调节 体内电解质平衡。
激素水平异常
激素水平异常可能影响电解质的分 布，如甲状腺激素水平过高可能导 致钾离子移出细胞。
组织损伤
组织损伤可能导致电解质在受损部 位的异常聚集。
电解质紊乱疾病演示课件
汇报人：XXX 2024-01-15
目录
• 电解质紊乱概述 • 常见电解质紊乱类型 • 电解质紊乱的危害 • 电解质紊乱的治疗原则 • 电解质紊乱的预防述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指人体内电解质（如钠、钾、钙、镁等离子）的浓度出现异常，导致生理功能紊乱的一种病理状 态。
深入研究发病机制
进一步探讨电解质紊乱的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新 的思路和方法。
开发新型治疗药物
针对电解质紊乱的不同类型和症状，研发更加安全有效的治疗药 物。
加强国际合作与交流
加强国际间在电解质紊乱领域的合作与交流，共同推动该领域的 研究和发展。
感谢您的观看
THANKS
治疗潜在疾病
如肾脏疾病、糖尿病等，这些疾病可能导致电解质紊乱，积 极治疗有助于预防并发症。
注意药物使用，避免不当用药导致电解质紊乱
遵医嘱用药
严格按照医生的指示使用药物， 不随意更改剂量或停药。
注意药物副作用
某些药物可能导致电解质紊乱， 如利尿剂、某些抗生素等，使用
时需密切关注身体状况。
避免滥用药物
不随意使用非处方药或偏方，以 免对身体健康造成不良影响。
06
总结与展望
电解质紊乱的危害不容忽视
严重危害健康
电解质紊乱可能导致多种严重疾病，如心律失常 、肌肉痉挛、意识障碍等，甚至危及生命。
影响生活质量
电解质紊乱引起的症状如乏力、恶心、呕吐等， 严重影响患者的日常生活和工作。
增加医疗负担
电解质紊乱的治疗需要耗费大量的医疗资源和时 间，给患者和社会带来沉重的经济负担。
疗原发病等。
03
电解质紊乱的危害
对心血管系统的影响
电解质紊乱护理问题
电解质紊乱护理问题引言：电解质是维持人体正常生理功能所必需的重要物质，包括钠、钾、钙、镁等。
电解质紊乱是指血液中电解质浓度异常偏高或偏低，可能导致多种症状和并发症。
护理人员在日常工作中需要了解电解质紊乱的原因、分类、临床表现及处理方法，以提供有效的护理措施，保障患者的安全与健康。
一、电解质紊乱的原因：1. 肾功能障碍：肾脏是电解质代谢的主要器官，肾功能不全或肾小管损伤会导致电解质排泄障碍，引起电解质紊乱。
2. 消化系统疾病：如呕吐、腹泻等，会导致电解质的丢失或吸收不良，引发电解质紊乱。
3. 内分泌紊乱：甲状腺功能亢进、垂体功能异常等内分泌疾病可导致电解质紊乱。
4. 药物不良反应：某些药物，如利尿剂、抗生素等，可能影响电解质的平衡，导致电解质紊乱。
二、电解质紊乱的分类：根据电解质浓度增高或降低的情况，电解质紊乱可分为以下几种类型：1. 高钠血症：血液中钠离子浓度超过正常范围。
临床表现包括口渴、尿量减少、皮肤干燥、头痛、恶心等。
治疗原则是限制钠的摄入，增加水分摄入，必要时静脉补液。
2. 低钠血症：血液中钠离子浓度低于正常范围。
临床表现包括乏力、头晕、恶心、抽搐等。
治疗原则是适当限制水分摄入，增加钠的摄入，必要时静脉补液。
3. 高钾血症：血液中钾离子浓度超过正常范围。
临床表现可以是心律失常、肌肉无力、呕吐等。
治疗原则是限制高钾食物的摄入，使用钙剂、胰岛素等药物促进钾的转移。
4. 低钾血症：血液中钾离子浓度低于正常范围。
临床表现可以是肌肉无力、心律失常、腹胀等。
治疗原则是增加富含钾的食物摄入，必要时口服或静脉补钾。
5. 高钙血症：血液中钙离子浓度超过正常范围。
临床表现可以是疲乏、恶心、便秘等。
治疗原则是限制钙的摄入，增加钠和水分的摄入，必要时使用药物促进钙的排泄。
6. 低钙血症：血液中钙离子浓度低于正常范围。
临床表现可以是手足抽搐、心律失常、抽搐等。
治疗原则是增加富含钙的食物摄入，必要时口服或静脉补钙。
电解质紊护理问题及护理措施
电解质紊护理问题及护理措施电解质紊乱是指体内关键电解质的浓度异常，如钠、钾、钙、镁等。
这些电解质对于神经、肌肉和心脏功能至关重要，因此电解质紊乱可能导致严重的生理和临床问题。
以下是一些常见的电解质紊乱及其护理问题以及护理措施：1. 高钠血症（高血钠）：●护理问题：高钠血症可能导致脱水、头痛、恶心、呕吐、烦躁等症状。
●护理措施：饮水增加，补充低钠饮食，监测体重和尿量，密切关注症状变化。
2. 低钠血症（低血钠）：●护理问题：低钠血症可能导致头痛、恶心、抽搐、肌肉痉挛等症状。
●护理措施：限制液体摄入，根据医嘱补充高钠饮食，监测体重、血钠浓度，注意神经系统症状。
3. 高钾血症（高血钾）：●护理问题：高钾血症可能导致心律失常、心脏停跳等严重问题。
●护理措施：停用高钾食物，监测心电图、血钾浓度，可能需要静脉补钙或药物来减低血钾浓度。
4. 低钾血症（低血钾）：●护理问题：低钾血症可能导致肌肉无力、心律失常等问题。
●护理措施：补充高钾食物，监测心电图、血钾浓度，必要时给予口服或静脉补钾。
5. 高钙血症（高血钙）：●护理问题：高钙血症可能导致肾结石、骨骼疾病等问题。
●护理措施：增加水分摄入，限制高钙食物，监测血钙浓度，可能需要药物干预。
6. 低钙血症（低血钙）：●护理问题：低钙血症可能导致肌肉抽搐、心脏问题等。
●护理措施：补充高钙食物，监测血钙浓度，可能需要口服或静脉补钙。
7. 高镁血症（高血镁）：●护理问题：高镁血症可能导致肌肉无力、心脏问题等。
●护理措施：限制摄入高镁食物，监测血镁浓度，可能需要药物减少镁吸收。
8. 低镁血症（低血镁）：●护理问题：低镁血症可能导致心律失常、肌肉痉挛等。
●护理措施：补充高镁食物，监测血镁浓度，可能需要口服或静脉补镁。
对于电解质紊乱的护理，关键是密切监测患者的体征和症状，同时按照医嘱采取相应的护理措施。
护士需要与医生和其他医疗团队成员密切合作，确保患者得到适当的治疗和护理。
此外，护士还需要为患者提供相关的教育，以帮助他们理解和管理电解质紊乱的风险因素和预防措施。
中国医科大学病理生理学第九版课件03 第三章 水、电解质代谢紊乱-2
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（2）对心脏的影响 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑后↓
24
病理生理学（第9版）
血[K+]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→
膜对K+ → K+外流↓ 通透性↓
→ 静息膜电位↓ →兴奋性↑ ↓
0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓ →传导性↓
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑（负值↑） 静息电位与阈电位差↑
兴奋性↓
病理生理学（第9版）
超极化阻滞（hyperpolarized blocking）
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 临床表现 中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
概念：血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 缺钾：体内钾缺失
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（1）摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症 hypokalemia
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（2）失钾过多 1）肾失钾： 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ 库欣综合征（Cushing syndrome） 镁缺失
本章小结
熟悉正常的水、钠平衡和调节。水中毒概念、原因和机制及其对机体的影 响。钾的正常代谢和调节。镁的正常代谢和调节。钙磷的正常代谢、调节 和功能 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理原则
危及生命的电解质代谢紊乱的处理
CVVH纠正低钠血症的优势
可以按需调整置换液的成分，采用低钠 置换液，控制血钠浓度和纠正速度，有 计划地纠正低钠血症；
同时可以等渗脱水，改善脑水肿；
低温置换液使患者的体温维持在35一 36℃，有利于保护脑细胞；
随时调整容量负荷
清除代谢废物，保持内环境的稳定
低镁血症<1.8 mg/dL或1.5 mEq/dL [<0.75mmol/L]
低镁血症的原因
肾脏丢失
胃肠道丢失
肾小管功能不良
吸收障碍
低钾血症
渗透压相关性脱髓鞘综合征
CPM的临床表现
急性或亚急性起病 不同程度的四肢瘫及假性球麻痹 闭锁综合征
2．高钠血症
水丢失 腹泻 呕吐 出汗过多 利尿 糖尿病
摄水减少 口渴改变 摄入不能
摄钠过多 口服盐剂 高张盐水 碳酸氢钠
Extracellular-Fluid and Intracellular-Fluid Compartments under Normal Conditions and during States of Hypernatremia
特别提示3：
快速纠正血钠可以导致脑水肿和神经 系统的损害！
其他电解质的异常
低钙血症 高钙血症 低磷血症 低镁血症
钙
肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血凝、 细胞分裂、细胞运动和创口愈合所必须的
如果可能，在危重病人中最好通过测定离子钙 浓度来评估钙的有效水平
如果根据测的血清总钙的水平治疗，要考虑白 蛋白的浓度。一般，血清的白蛋白浓度每升高 或降低1g/dL，血钙浓度升高或降低0.8mg/dL（ 0.2mmol/L）
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
病理生理学 镁紊乱
水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍
镁的正常代谢
概述（1）
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
PTH
(＋)
肾
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
(－) 95%重吸收
高血钙 降钙素 甲状腺素 醛固酮
尿镁(5%)
镁的生理功能
概述（2）
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长 ? ——调节DNA、RNA
低镁 Em上移 兴奋性↑
4期除极↑ 自律性↑
低镁
血管兴奋性↑
低镁血症
心律失常 血压↑
心肌缺血
低镁血症
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响 能导致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓
低镁 肾小管泵活性↓ 尿钾↑
低钙血症 低钾血症
高镁血症
(hypermagnesemia)
(Serum Mg++ >1.25mmol/L)
原因与机制
摄镁过多
肾排镁减少（主要原因） 肾功能衰竭 内分泌紊乱
高镁血症
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
神经肌肉兴奋性
对心血管影响
兴奋性、传导性 血压
P酮高 内 酒T症H钙 分 精酸↓泌中中紊毒毒乱胰岛素治疗 肾疾患
低镁血症
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
Ach
Mg++
Ca++
Ca++
低镁血症
对机体的影响
对神经-肌肉的影响
Ach
Mg++↓
电解质紊乱护理问题
电解质紊乱护理问题电解质是维持身体正常生理功能的关键物质，它们在细胞内和细胞间液中起着重要的调节作用。
电解质的主要成分包括钠、钾、氯、钙、镁等，它们在维持神经传导、肌肉收缩、荷尔蒂植物、酸碱平衡等方面起着重要作用。
由于各种原因，人体内的电解质可能发生紊乱，这会对身体的正常功能产生严重影响。
因此，对于电解质紊乱的护理非常重要。
本文将从电解质紊乱的原因、症状、护理措施等方面进行详细论述，旨在帮助护理工作者和患者了解如何有效应对电解质紊乱，以及预防其发生。
一、电解质紊乱的原因1.疾病因素电解质紊乱可能源于肾脏疾病、心血管疾病、内分泌疾病等。
肾脏是体内电解质的重要调节器官，一旦肾脏功能出现问题，就会导致体内电解质失衡。
心血管疾病和内分泌疾病也可能干扰电解质的正常代谢和平衡。
2.药物因素一些药物（如利尿剂、降钠药、抗生素等）可能干扰电解质的代谢和吸收，导致电解质紊乱。
此外，滥用药物、长期使用药物等也可能对电解质平衡产生不良影响。
3.营养不良营养不良可能导致体内电解质摄入不足，或者影响体内电解质的代谢和吸收，从而导致电解质紊乱。
4.其他因素如腹泻、呕吐、剧烈运动、高热、大量出汗、烧伤等也可能引起体内电解质的损失，从而导致电解质紊乱。
二、电解质紊乱的症状电解质紊乱可能影响身体的各个系统，导致一系列的症状。
不同类型的电解质紊乱可能表现为不同的症状，下面我们将针对主要的电解质紊乱进行介绍。
1.钠离子（Na+）紊乱当体内钠离子的水平过低或过高时，可能导致头晕、恶心、呕吐、疲乏、肌肉震颤、抽搐等症状。
严重的钠离子紊乱可能导致昏迷、惊厥等危险情况。
2.钾离子（K+）紊乱钾离子的过高或过低都会对心脏功能产生影响，导致心率失常、心悸、乏力、肌肉无力等症状。
严重的钾离子紊乱可能导致心肌梗死、心律失常等危险情况。
3.氯离子（Cl-）紊乱当体内氯离子水平过高或过低时，可能导致呼吸深度改变、呼吸不规则、肌肉痉挛、嗜睡等症状。
4.钙离子（Ca2+）紊乱体内钙离子水平过低可能导致肌肉抽搐、手足发麻、心率失常等症状。
器官移植受者钾、镁代谢紊乱
５ 。避免 或减少 使用 引起 高Ｋ血症 的药
物
低钙 、低镁血 症 患者 ，除非有 慢性严重 高
钾血症 ，应选 用含钾 浓度 ３ Ｏ ｍ ｌＬ的透 ．ｍｏ／
￣Ａ Ｅ类 降压 药物 、 ＨＣ Ｉ 移植 手术 中复方 氯 化钠 的输入 、甘 露醇加 吠采米 静滴 等， 而甘
同酮血 症和 应用类 同醇 药物及 胰 岛素均可 加重低 钾血症 。
１ ．控 制 肾哀患者 透析 问期 Ｋ的摄 入
２ 口服碳酸 氢钠 ．
感 染 பைடு நூலகம்组 织坏 死 、消化道 出血 、火量
输入库 血 。 ３ ．代谢 性酸 中毒
口服碳 酸 氢 钠 以 防止 酸 中 毒 引 起 的
高血压 。 ３ ．使用低 钾透 析液
细胞 外液 中 的 Ｈ进 入细胞 内被 缓冲 ，
露醇 能引起 低血钠 和短 暂性 的高血 钾， 这种 影响主 要是通 过 肾素一 管紧张 素一 固酮 血 醛 系统 （从Ｓ 的拈抗 作川和 对利 钠肽 系统 的 Ｒ ） 激活作 用而 实现， 随着 肾动脉 开放 ， 新肾丌 始发挥 作用， 术 结束 时血钟 随着 尿量 的增 手 多而下 降 。 ６ ．原位 移 植 阻断一 腔 静脉后 处理可 卜 减少和 缓解术 中 的高钾血 症 。
（ ）治疗 二
、
高钾血症
（ ）病 因及 发病 机制 ～ １ ．摄入 过 多 尿 毒 症 患 者 肾 脏 调 节 钟 的 能 力 明显 降低 ，如不控 制饮 食 ，摄入 火量水 果 、饮
料 、蔬菜 、蛋 白质 等高钾 食物 ，不 适 当给
予 钾盐 ，服含 高钾 的 中药 。 ２ 内源 性产 生过 多 ．
211233883_镁和代谢紊乱
㊃综述㊃镁和代谢紊乱杨玉亭㊀左庆娟㊀郭艺芳050057石家庄,河北医科大学研究生学院(杨玉亭㊁郭艺芳);050057石家庄,河北省人民医院老年心血管内科(左庆娟㊁郭艺芳)通信作者:郭艺芳,电子信箱:guoyifang@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.02.019㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀镁是人体中的关键矿物质,参与调节多种代谢过程㊂当镁摄入不足或代谢增多时,就会出现镁的缺乏㊂近年来,许多研究发现镁的缺乏与高血压㊁糖尿病㊁炎症和血脂异常等代谢紊乱疾病有关㊂适量增加镁的摄入可能有助于预防上述疾病的发生㊂本文就镁和代谢紊乱疾病的关系进行综述㊂ʌ关键词ɔ㊀镁;㊀代谢紊乱;㊀疾病Magnesium and metabolic disorders㊀Yang Yuting,Zuo Qingjuan,Guo YifangGraduate School of Hebei Medical University,Shijiazhuang050057,China(Yang YT,Guo YF);Departmentof Geriatric Cardiology,Hebei General Hospital,Shijiazhuang050057,China(Zuo QJ,Guo YF)Corresponding author:Guo Yifang,Email:guoyifang@ʌAbstractɔ㊀Magnesium is a key mineral in the human body and is involved in regulating a variety of metabolic processes.Magnesium deficiency normally results from insufficient magnesium intake or increased metabolism.In recent years,many studies show that a link between magnesium deficiency and metabolic disorders,such as hypertension,diabetes,inflammation and dyslipidemia.Increasing magnesium intake mayhelp prevent the occurrence of these diseases.The relationship between magnesium and metabolic disorderswill be reviewed in this paper.ʌKey wordsɔ㊀Magnesium;㊀Metabolic disorders;㊀Disease㊀㊀镁是人体中第四丰富的元素,也是人体细胞中仅次于钾的第二丰富的阳离子[1]㊂它参考了300多种酶促反应,在DNA㊁RNA及蛋白质合成㊁神经肌肉传导㊁心脏收缩㊁能量代谢和免疫系统功能中起着重要作用[2]㊂然而,由于不健康的饮食模式,很多人通常无法满足镁的每日摄入量,会产生镁缺乏㊂这种微量元素的缺乏与多种疾病有关,如心血管疾病(高血压㊁动脉粥样硬化㊁心律失常㊁心力衰竭)㊁神经系统疾病(阿尔兹海默病㊁卒中)㊁呼吸系统疾病(哮喘㊁支气管扩张)㊁肌肉疾病(肌肉疼痛㊁慢性疲劳和纤维肌痛)㊁抑郁症㊁糖尿病和癌症[3]㊂1㊀镁的代谢和需求人体中的镁含量约为24~29g,其中近2/3沉积在骨骼中,1/3存在于细胞中㊂血清中镁含量不到全身镁总量的1%,正常浓度在0.75~0.95mmol/L㊂血清镁以三种形式存在:55%以活性电离形式存在,25%与白蛋白结合,8%与球蛋白结合,12%与阴离子(如碳酸氢根㊁磷酸根㊁硫酸根和柠檬酸根)络合[2]㊂血清中的镁浓度非常稳定,这主要是通过镁的摄入㊁肠道吸收㊁肾脏排泄㊁骨骼储存以及不同组织对镁的需求之间的动态平衡来实现的[3]㊂根据2015 2020年美国人膳食指南,在生理条件下,女性对食物中镁的最佳需求量为320mg/d,男性为420mg/d,但在病理条件下(如感染㊁2型糖尿病等)镁的需求量可能会更高[4]㊂镁主要在小肠中吸收,在骨骼中储存,并通过尿液和粪便排出㊂此外,肾脏在调节人体的镁中起着重要作用㊂镁的体内平衡如下:每天肠道吸收120mg,并分泌20mg,导致净吸收100mg镁;而在肾脏每天被肾小球过滤2400mg 镁,其中2300mg(95%)沿肾小管重新吸收㊂这也导致净排泄量为100mg(3%~5%),这与肠道吸收相匹配㊂镁储存在骨骼(高达50%~60%)㊁肌肉(高达25%~30%)和其他组织(高达20%~25%)中㊂利尿剂是常用的治疗高血压和心力衰竭的药物,也可通过减少镁的重吸收来改变肾脏镁的交换[5]㊂镁稳态也受到激素的影响,包括甲状旁腺激素㊁胰岛素㊁儿茶酚胺和降钙素[6-7]㊂2㊀低镁血症低镁血症是当血液中血清镁水平低于0.75mmol/L时引起的电解质紊乱㊂一项全国性的横断面调查研究发现,我国育龄妇女镁的平均水平为0.87mmol/L,镁缺乏和不足在该人群中很常见,患病率接近40%[8]㊂慢性疾病的共存往往也会加剧镁的缺乏㊂一项系统评价和荟萃分析结果显示,糖尿病前期患者的血清镁浓度明显低于健康对照组(约0.07mmol/L)[9]㊂Khaled等[10]的研究结果也发现,几乎1/ 3的2型糖尿病患者患有低镁血症,且应用二甲双胍㊁甘精胰岛素或他汀类药物治疗的糖尿病患者患低镁血症的可能性更高㊂尽管这种微量营养素的血清浓度正常,但镁缺乏症也可能存在㊂Nielsen等[11]进行的一项研究结果表明,血清镁浓度在0.75~0.85mmol/L的个体也可能存在镁缺乏症,特别是在饮食中镁摄入量较低者(<250mg/d)㊂3㊀镁和高血压膳食镁摄入量和血清镁与高血压风险之间存在相反的剂量依赖关系[12]㊂一项回顾性横断面研究发现,镁与收缩压之间存在显著的正相关关系,提示镁在高血压患者的血压调控中具有潜在的作用[13]㊂一项纳入11项前瞻性队列研究的荟萃分析,其中包括5项关于冠心病的报告结果(38 808例参与者,平均随访10.5年)和3项关于高血压的报告(14876例参与者,随访6.7年),表明比较循环镁浓度的最高和最低水平,冠心病和高血压发病率的合并相对危险度分别为0.86和0.91㊂此外,循环血清镁水平每增加0.1mmol/ L,高血压发病率就会降低4%[14]㊂但是,并非所有研究都支持血清镁水平低是发生高血压的危险因素㊂一项随机匹配的病例对照研究发现,与对照组相比,高血压危象患者的血清镁水平没有显著差异[15]㊂导致低镁血症的膳食镁供应量低可能是高血压的一个促成因素㊂镁缺乏可能会促进细胞功能障碍,并增加血栓形成和动脉粥样硬化的潜在风险㊂镁通过影响一氧化氮㊁内皮素1和前列环素的释放来刺激血管内皮功能㊂镁离子直接触发前列环素和一氧化氮的产生,从而调节血管扩张[16]㊂实验研究已经证明了膳食镁摄入量或其补充与内皮功能生物标志物之间的关系㊂一项横断面研究发现,镁摄入量与血清可溶性细胞间黏附分子浓度呈反比[17]㊂此外,一项随机对照试验的系统评价和荟萃分析显示,在不健康㊁超重或老年人中,口服镁补充剂6个月以上可改善内皮功能[18]㊂镁是一种天然的钙通道阻滞剂㊂在血管平滑肌细胞中,细胞内镁的浓度通过影响离子通道和钙信号转导途径来调节其张力㊂细胞外镁的减少会激活钙的流入,而细胞外镁离子水平的升高会抑制钙的流入[19]㊂镁还刺激肌醇1,4,5-三磷酸(inositol1,4,5-trisphosphate,IP3)分解,因此抑制IP3诱导的肌浆网钙释放,并通过激活肌浆/内质网钙ATP酶增加肌浆网中的钙[20]㊂相反,低浓度的细胞内镁刺激IP3介导的钙从肌质网中动员并降低钙ATP酶活性,减少钙外排和肌质网的再摄取㊂这会导致胞质钙的积累和细胞钙浓度升高,这是血管收缩的关键因素[19]㊂镁还可与钙竞争肌钙蛋白C上结合位点的作用也调节收缩蛋白的活性及其动力学[21]㊂总之,镁通过影响血管内皮功能和拮抗钙离子通道来调节血压㊂4㊀镁和糖尿病糖尿病是一种严重的慢性疾病,镁缺乏症在糖尿病患者中非常常见㊂有证据表明,糖尿病中的代谢缺陷与镁浓度异常之间存在关联[22]㊂巴基斯坦的一项横断面研究发现,在不受控制的糖尿病患者中,与血糖控制良好的糖尿病患者相比,血糖控制欠佳的糖尿病患者的平均镁水平显著降低以及低镁血症患病率更高㊂且与糖尿病少于10年患者相比,病史超过10年的糖尿病患者的平均镁水平显著降低[23]㊂此外,血清镁水平与糖尿病前期之间存在关联㊂一项包含了10项研究的荟萃分析结果显示,与健康对照组相比,糖尿病前期受试者的血清镁水平显著降低[24]㊂一项荟萃分析还发现2型糖尿病的发病风险与镁摄入量之间存在负相关[25]㊂镁可以通过几种途径改善葡萄糖代谢和胰岛素敏感性㊂镁在参与胰岛素分泌的胞内蛋白(如葡萄糖激酶㊁ATP酶和蛋白激酶C)的活性中发挥着至关重要的作用㊂还有证据表明,镁可直接参与外周组织中的胰岛素敏感性和信号传导,作用于受体酪氨酸激酶和胰岛素受体底物1㊁胰岛素受体底物2㊁磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B的磷酸化,并间接通过减少氧化应激和慢性低度炎症,导致胰岛素抵抗,而补充镁可刺激胰腺细胞分泌胰岛素并提高外周组织对胰岛素的敏感性[26]㊂镁也可以增加葡萄糖转运蛋白4基因的表达,改善胰岛素抵抗[27]㊂总之,镁缺乏对胰岛素分泌有显著影响,并可能会导致胰腺β细胞功能障碍㊂不仅血清镁浓度可以改变糖尿病的发病风险,而且补充镁可能会影响葡萄糖和胰岛素水平㊂在一项双盲随机对照试验的系统评价中发现,镁补充剂似乎对2型糖尿病患者的葡萄糖参数和糖尿病高危人群的胰岛素敏感性参数有有益影响[28]㊂另外一项荟萃分析结果显示,与安慰剂相比,镁补充剂可降低糖尿病患者的空腹血浆葡萄糖,并改善糖尿病高危人群的胰岛素敏感性标志物[29]㊂低镁血症常见于2型糖尿病患者,并且与糖尿病的程度呈负相关,补充镁似乎可以预防与糖尿病等慢性代谢疾病㊂5㊀镁和炎症炎症作为先天免疫的一部分,可增加血流量,扩张毛细血管,白细胞浸润以及细胞因子和其他抗炎介质的表达增加,从而在各种有害条件下修复受损组织㊂低度炎症的定义为C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)值高于3mg/L,但低于10mg/L[30]㊂其特征是在没有任何明显症状的情况下炎症标志物浓度升高㊂低度炎症通常不伴有感染或自身免疫,并且不会产生大规模的组织损伤,故也可称之为慢性炎症[31]㊂许多生物标志物,例如超敏C-反应蛋白㊁白细胞计数㊁纤维蛋白原㊁白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factorα,TNF-α),都与慢性炎症有关㊂几项临床研究的结果表明,促炎细胞因子合成和释放的增加以及低级别慢性炎症也是代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)发展的病理生理机制之一[32-33]㊂一项评估MetS受试者的严重低镁血症与低度炎症反应之间的关联的横断面研究,纳入了98例新诊断为MetS的受试者,这项研究的结果表明,在患有MetS的受试者中,严重的低镁血症与CRP和TNF-α浓度升高有关[34]㊂一项纳入了17项随机对照试验(889名受试者,平均年龄46岁,女性占62.5%)的荟萃分析发现,补充镁可以显著降低不同的炎症标志物,特别是CRP[35]㊂一项双盲临床试验研究结果显示,与安慰剂组相比,镁治疗组的血清CRP水平得到明显改善[36]㊂在一项纳入250例年龄在18~65岁的新冠肺炎患者的横断面研究中,饮食镁摄入量最高的患者血清炎症生物标志物水平较低,这些炎症标志物包括CRP和红细胞沉降率[37]㊂由此可见,镁摄入量与许多不同的炎症标志物水平呈负相关㊂镁影响炎症的过程可能有两种机制㊂镁的缺乏导致吞噬细胞的激活㊁钙通道阻断效应的紊乱㊁细胞钙浓度的增加㊁NMDA受体的激活和细胞炎症反应的激活[38]㊂此外,镁通过激活内分泌途径以及改变或激活乙酰胆碱㊁儿茶酚胺和P 物质等神经介质,引发全身应激反应[39]㊂第二种机制与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的激活有关㊂NF-κB基因的不适当表达会影响代谢紊乱㊂镁也参与调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)的基因表达㊂PPAR-γ是一类核转录因子,可由过氧化物酶体增殖剂激活,与脂肪细胞分化㊁葡萄糖和脂质代谢㊁癌变㊁动脉粥样硬化和炎症反应密切相关[40]㊂此外,PPAR-γ在细胞分化和凋亡中起关键作用,并通过抑制促炎分子的表达和其他转录因子(例如激活蛋白-1和NF-kB)的活性来调节细胞因子的产生[41]㊂6㊀镁和血脂异常血脂异常的特征为总胆固醇(total cholesterol,TC)和(或)三酰甘油水平(triglyceride,TG)升高,可能伴有高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平降低㊂血脂异常的发生受多种因素的影响,包括遗传因素㊁饮食模式㊁过量饮酒㊁超重/肥胖㊁胰岛素抵抗以及肾病综合征等疾病㊂研究表明,镁水平可能与脂质异常有关㊂在一项横断面研究中,Liu等[42]分析了镁浓度与血脂异常之间的关系㊂与血脂正常的受试者相比,血脂异常的患者TC㊁TG㊁HDL-C和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较高,而镁水平较低㊂在未经调整的模型中,血清镁的第一个与第四个四分位数的受试者发生血脂异常的风险增加,但这一发现在调整后的模型中未得到验证㊂Rodrigues等[43]进行的系统评价(9篇文章)和荟萃分析(2项横断面研究)表明,在1型糖尿病患者中,血清镁降低与TG㊁TC和LDL水平升高以及HDL水平降低相关㊂相反,也有研究显示血脂异常与镁浓度没有联系㊂Khatami等[44]进行了血液透析患者血清镁与心血管疾病危险因素的关系的探讨,结果发现体内的镁状态与脂质浓度之间缺乏相关性㊂7㊀小结镁是维持重要生理功能的必需元素㊂它参与许多基本过程,镁缺乏症通常与负面的健康结果相关㊂低镁血症可能与肥胖㊁高血压㊁糖尿病㊁血脂异常和炎症等代谢性疾病的发病机制有关㊂大多数临床研究证实了增加镁摄入量在代谢紊乱的有益作用,但是具体机制仍不明确,仍然需要更多的随机对照试验来研究其机制㊂参㊀考㊀文㊀献[1]Piuri G,Zocchi M,Della Porta M,et al.Magnesium inObesity,Metabolic Syndrome,and 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酒精性肝病患者血清镁变化及镁对肝细胞的保护作用
文监测酒精性肝病患者血清镁的变化 ,对此进行分 析并给予硫酸镁干预 ,观察结果 。 1 临床资料 111 一般资料 酒精性肝病患者 108例 ,均有日平 均饮烈性酒超过 100克连续 10年以上史 ,血清肝炎 病毒感染标志物监测均阴性 ,排除药物性肝炎 ,无糖 尿病 、心 、肾病史 ,未用过激素及利尿剂 ,所查 B 超 、 肝酶谱 、血清酒精性透明小体抗原抗体阳性均支持 酒精性肝病的诊断 。 108 例患者中男 72 例 ,女 36 例 ,年龄 30～59岁 ,平均年龄 4414岁 。将以上 108 例酒精性肝病患者随机分为治疗组 54 例和对照组 54例 ,两组年龄 、性别 、肝功异常程度无显著差异 。
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高镁血症
病
• 血清镁浓度＞1.25mmol/L
因
• 病因：症状性高镁血症相当少见,但当发生, 通常是在急、慢性肾衰病人,当服用含镁药 物后,如制酸剂或泻剂.甲状腺功能减退及醛 固酮分泌减少等，妊高症应用硫酸镁量过多。
高镁血症病理生理
通常血镁＞2mmol/L时，才会出现镁过量的症状和 体征，主要是镁抑制神经肌肉接头处的兴奋传递，高浓 度的镁有箭毒样作用，故高镁可发生显著的肌无力甚至 迟缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸都可波及；镁能抑制中 枢神经系统突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动， 故高镁时可引起腱反射减弱或消失，有的病人还可以发 生嗜睡或昏迷；高浓度镁可抑制房室和心室内的传导， 降低心肌的兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓，心 电图表现P-R间期延长和QRS增宽；镁对平滑肌的抑制 作用，高镁对血管平滑肌抑制使小动脉、微动脉扩张， 外周阻力下降，动脉血压降低，对内脏平滑肌抑制可引 起嗳气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。
• 人体内镁量为20~28g，一半以上存在于骨 中其余在细胞内，细胞外液中的镁不超过体内 总镁量的1%。骨中的镁主要以Mg3（PO4）2和 MgCO3的形式存在，吸附于羟磷石表面。但它 与钙不同不易随机体的需要从骨中动员出来， 但镁在一定程度上可以置换骨中的钙。正常人 血镁约1/3与血浆蛋白结合，少部分与磷酸、柠 檬酸等结合成不易解离的化合物，而绝大部分 以Mg2+形式存在。细胞内的Mg2+与ATP结合为 Mg-ATP，参与需要ATP的反应。
低镁血症的治疗
• 防治原发病。轻者肌注补镁；合并各种类型心律失 常的重者，需及时缓慢静脉注射或滴注硫酸镁。肾 功能受损者，更要小心，防止因补镁过快而转变为 高镁血症。 • 治疗：当有心电图改变和（或）肌肉痉挛时应立即 开始治疗 • 口服：氧化镁250~500mg，每日4次或用氢氧化镁 200～300mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶 联用。（口服可以耐受，应饮食或口服） • 肌注：20%~50%硫酸镁2g，每4~6h一次，共五天； MgSO4 6g加入1升5%葡萄糖溶液中静脉点滴，时间 应在6小时以上（一般缺镁）
谢
谢 ！
镁代谢紊乱
为什么镁代谢紊乱常被忽略？
人体内的镁
• 镁是人体中重要的金属离子，对维 持正常的生理功能有重要的作用。在人 体内除了钙、钾、钠外，镁居金属元素 含量的第4位，是细胞内仅次于钾的第 二大阳离子。镁离子是体内300多种酶 的辅助因子，特别是在调整能量代谢和 跨膜电位活动方面起着重要作用。
镁的含量与分布
心电图改变
• “低镁引起律失常，并可诱发洋地黄。 高镁、高钾图相似，PR延长Q时长” 低镁常可引起室性心律失常，并可诱发洋地黄中毒 高血镁的心电图异常与高血钾相似，早期常为PR间 期延长，以后是QRS波时延长。
低镁血症的防治
• 1、减少和消除各种镁缺乏的诱因 • 2、对低血钾、低血钙患者如经补钾 和补钙不能迅速缓解时，应注意观察 血镁。 • 3、对有精神症状的重症患者，围术 期监测血镁 • 4、减少或慎用庆大霉素、胰岛素。
忽视的原因 • 认识不足 • 未进行常规监测
低 镁 血 症
低镁血症原因和机制
• 1. 镁摄入不足 • 2.吸收障碍 • 3.镁排出过多 （1）经胃肠道排出过多 （2）经肾脏排出过多 （3）透析失镁 （4）汗液失镁 • 4.细胞外液镁转入细胞过多 • 5.其他原因
低镁血症对机体的影响
• 1. 对神经-肌肉和中枢神经系统的影响 低镁 血症时，神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高， 表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征和 Trousseau征阳性、反射亢进、共济失调、有时 听觉过敏、幻觉、严重时会出现癫痫发作、谵 妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷 等。正常时，运动神经末梢在动作电位去极化 影响下，轴突膜上Ca2+通道开放，促使囊泡向 轴突膜移动并出泡，将乙酰胆碱释至神经-肌肉 接头间隙。
低镁血症对机体的影响
• 2 对心血管的影响 （1）心率失常：镁可通过两种不同方式改变 各种离子通道活性：①直接进入通道并降低相 关离子通过通道的速度；②改变质膜的极化而 影响某些离子通道。低镁血症时，常出现心动 过速，房早，室早，室上速，室速，甚至发生 室颤。
低镁血症对机体的影响
• （2）高血压和动脉粥样硬化：低镁血症导 致血压升高的机制：低镁血症时离子泵失灵， 细胞内钠、钙增加，钾减少。内皮细胞通透 性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管 中层增厚、僵硬。出现胰岛素抵抗和氧化应 激增强。增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺 产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少。 上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
镁的生理功能
• 3、作用于外周血管可以引起血管扩张，血 清镁离子浓度对于PTH和降钙素（CT）的 分泌均有影响。引起血钙的变化。镁对钠钾 泵的影响可影响钾离子的变化。
病
•
例
女，46岁。因口服久效磷300 ml后呼吸困难、 昏迷1小时，以急性有机磷农药重度中毒入院。平 索身体健康。查体：呼吸24／min，血压120／80 mmHg。呈深昏迷状态，皮肤出汗，双侧瞳孔缩小 如针尖样，口流涎，双肺听诊有大量干湿性哕音， 心率80／min，律规整，腹平软，肝脾未触及，无 压痛，肢体颤动，余无异常。查血白细胞12×1O’ ／L， 中性粒细胞0．82，淋巴细胞0．18。胆碱酯 酶0 U，血钾4．6 mmol／L，钠140 mmol／L，氯 102 mmol／L，钙2．3 mmol／L，CO2CP 22 mmol ／L；尿常规正常；肝功能无明显异常。心电图检 查未见异常。予常规洗胃、导泻、脱水、利尿剂及 阿托品、碘解磷啶治疗，6小时达阿托品化。
镁的吸收与排泄
• 人体每日镁的需要量0.2~0.4g，绿色蔬菜获得 • 镁的吸收 1主要部位 小肠 2影响因素 膳食 维生素D 钙镁竞争 • 镁的排泄 1途径：肠道 60%~70% 肾脏 2%~10% 2影响因素：缺镁肾小管重吸收加 1、辅助因子或激活剂 • 2、中枢神经系统和神经肌肉接头 Na+K 神经肌肉应激性∝ Ca+Mg+H Na+Ca 心肌应激性∝ K+Mg+H
低镁血症的治疗
• 静脉：通常应用25%硫酸镁溶液。对于复发性或难 治性心室颤动或室性心动过速，尤其是尖端扭转型 室性心动过速的病人，用硫酸镁1～2g稀释于5%葡 萄糖溶液20～40ml中，在1～2min内静脉注射；对 于其他因缺乏镁剂而出现快速性心律失常的病人； 也用前述同样剂量于5～60min内静脉注射，随后的 24h以硫酸镁0.5～lg/h的剂量连续静脉滴注，但滴 注的速度和持续的时间还须根据临床状况或低镁血 症的水平而进行调整。亦可用50%硫酸镁4~8ml溶 于5%葡萄糖100~150ml，10~15分静脉滴入。（重 度缺镁）镁剂注射过快可引起血压迅速下降，肌肉 麻痹，呼吸衰竭甚至心脏停搏，故25%~50%硫酸镁 禁忌静脉注射，一旦发生这种情况可用钙剂拮抗。
低镁血症主要病理生理变化
• 1、钠钾泵活性降低，使细胞内失钾，心肌兴 奋性增加，传导减慢。 • 2、缺镁，钙经慢通道进入细胞速度加快，有 效不应期缩短 • 3、自律细胞除极加快，自律性增高 • 4、儿茶酚胺增多，致心律失常（室性，典型 为尖端扭转性室速，严重室颤甚至心跳骤停） • 补充镁可使心肌自律性、兴奋性和传导性降低， 有利于消除折返、自律性增高或触发活动引起 的心律失常
镁在心血管疾病中的应用
• • • • • • • 高血压急症 防治动脉硬化和脑卒中 治疗心律失常 急性心肌梗死 缺血性心肌病合并心衰 动脉硬化性脑梗死 防治偏头痛
低镁血症对机体的影响
• 3、对代谢的影响 （1）低钙血症：中度至重度低镁血症，常伴低钙 血症，其机制：镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降， 导致甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少，同时靶器官 对PTH的反应也减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收 钙和骨钙动员均发生障碍。 （2）低钾血症：造成镁丢失的途径同样可以造成 钾丢失，镁缺乏时Na+ -K+ -ATP酶活性减低，肾保 钾功能减退，故常伴低钾血症。对于这样病例，只 补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
低镁血症对机体的影响
• （3）冠心病：镁是许多酶系必需的辅助因 子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠 状血管痉挛，从而导致心肌坏死，电镜下可 见心肌细胞线粒体肿胀、空泡形成、肌原纤 维紊乱和断裂，肌膜断裂，核仁消失和空泡 变性。死于心肌梗死者心肌镁含量减低，而 死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。 因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗死患者 易发猝死的一个因素。
•
治 疗
• 严重镁中毒治疗由循环和呼吸支持治疗 组成,用10%葡萄糖酸钙10~20ml或10%氯化 钙5~10ml静脉推注可能逆转许多镁诱导的 改变,包括呼吸抑制.如果肾功能足够好和容 量充足,静脉速尿可以增加镁的肾脏排泄.严 重高镁血症,血透析有价值,因为相对大部分 (约70%)血镁可以超滤.如高镁血症有血液动 力学损害,血透不能进行,仍可选择腹膜透析.
病 例
• 入院24小时后，患者精神紧张，出现肢体搐 搦、肌震颤，呼吸急促，心率加快，考虑为 低钙血症。测血钙2．3 mmol／L。补充钙 剂后症状无改善，但抽搐于3—5分钟自行缓 解，24小时内发作5 — 6 次，第3 天查血镁 0．6 mmol／L，钙2．5 mmol／L，胆碱酯 酶15 U。诊断：低镁血症。立即予25％硫酸 镁1O ml静脉滴注，症状消失，之后痊愈出 院。