视网膜光损伤研究
视网膜光化学损伤机制的研究进展
光损 伤 作 用 的光谱 类 似 于视 紫红 质 的 吸 收曲
线 ， 提 示 视 紫 红 质 可 能 是 光 子 能 量 的 吸 收物 ， 这
而视紫红质 的遇光分解 则是视 网膜光 性损伤 的 生物化学 能量来 源 。Ｐ ｎ ｅｎ等 ｊ 发现 ： 紫红 亦 视 质 在视 网膜 内的含量 与视 网膜 光损伤 的易感性
、
常见 致 伤 光 源
众所周知 ， 角膜和晶状体能吸收特定波长范 围内的光线 ， 具有 天然滤光 片的作 用。然 而生 活 和科研 中的某些 光源仍 可意外地 引起视 网膜组 织的损伤 ， 它们包括 日常可见光 、 紫外线 、 红外线 以及激光等 。随着眼科 常用 的诊疗 器械如 裂隙 灯、 手术 显 微 镜 、 眼镜 及 眼 内 导 光 纤 维 等 在 临 检 床的广泛应用 ， 由其导致 的损伤也不断发生
链生理 功能也 随 之降低 此 外 ， 质过 氧 化产 脂 物 中的醛类 化合 物也有 细胞 毒性 ， 丙 二醛可 如 作 为 交联 剂 与 蛋 白质 、 酸等 含 氮 化 台 物反 应 ， 核 使 之 发生 交 联 而丧 失 功 能 １ ３。
（ ）眼部 色 素与视 网 膜掼 伤 三
脂 褐素 （ ｐｆｓｉ， Ｆ 在色 素上 皮 中的 含 １ ｏｕｃ Ｌ ） ｉ ｎ
量 仅 次 于 黑 色 素 ， 是 Ｒ Ｅ 细 胞 吞 噬 和 消 化 杆 它 Ｐ 细胞 、 细 胞 外 节 的 残 留 物 。 脂 褐 素 能 产 生 荧 锥 光物 质 ， 视 网膜 中 主要 的 生 色 团 ， 有 氧 的 条 是 在
不同波 长的光谱 对视 网膜组织 的损伤机制 不 同 ， 中主要有热损伤 、 其 机械 损伤 和光化学损 伤等。在这三种 机 制 中 ， 化学 损伤 是 最 常见 光 的类 型 ， 这种损 伤 的实质是 由组织 的生物 化学 和分子生物学变 化引起 的 有关光化 学损伤 的 机 制 ， 前 认为与下列因素有关 ： 目
视网膜光损伤机制及治疗防治研究论文
视网膜光损伤机制及治疗防治研究【摘要】本人阐述了光对视网膜的损伤能诱发出眼病，造成视网膜细胞损伤、凋亡或者细胞坏死等视网膜损伤机制，并提出了激素、抗氧化剂、中草药等相应的预防治疗措施。
【关键词】损伤机制；视网膜；光损伤光对视网膜损伤可致感光细胞凋亡及视网膜变形，引发眼病，严重有可能就损伤视力。
其中，视网膜损伤有热损伤、机械损伤和光化学损伤等方式，而该方式是导致起凋亡的一个主要原因，在凋亡过程是通过氧化损伤、钙稳态失衡和线粒体损伤而形成的。
1视网膜损伤机制在过去的30年里，许多学者对视网膜光损伤的机理研究，采用多种动物进行实验研究，大多学者认为，引起视网膜光损伤最大作用是化学作用，而光和机械损伤的作用不是很大，但是这可以参与损伤的作用。
1.1光化学反应而氧化后损伤一般来说，视网膜受损伤部位主要是在光感受器，也有可能在视网膜色素上皮细胞及全层的线粒体。
视网膜上的感光细胞代谢十分活跃，在一定的环境中，光与氧遇到后很可能发生光化学反应，生成活性氧产物。
再一方面，发生氧化反应后，细胞膜受到了一定程度的破坏，这样就提高了细胞膜的通透性，从而使膜两边的离子物质处于不平衡的状态，导致细胞凋亡或者死亡现象。
1.2线粒体受到损伤后不能产生能量细胞中能产生能量要靠线粒体来完成，是通过线粒体内外膜之间的通透性转换能量的。
如果细胞已经凋亡了，尽管线粒体仍能维持着基本正常的结构，但已经不能发挥其生产能量的功能了。
比如，细胞中线粒体内膜通透性增大，内膜的跨膜电位下降，能量合成水平降低，这样，很可能是引起细胞凋亡的原因。
2病因及临床表现2.1病因感光器外段富含有丰富但是不饱和的脂肪酸，很大程度上受到自由基的攻击；感光细胞的内段有丰富的线粒体，具有较高的通透性；感光细胞层中有大量可吸收的光子，易导致视网膜发生光损伤。
2.2诊断标准依据《眼科学》第七版教材制定的诊断标准。
眼底出血为评定标准。
2.3临床表现主要表现为视网膜静脉扩张、迂曲，黄斑、视盘水肿，内视网膜、玻璃体积或出血、表层焰状出血及棉绒斑等，同时也表现为脱色素和色素增生，甚至发生视网膜前纤维增生，视力不同程度地减退或严重下降。
【国家自然科学基金】_视网膜光损伤_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140803
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
2011年 科研热词 推荐指数 视网膜 2 光损伤 2 色素上皮,眼 1 细胞凋亡 1 红细胞生成素 1 磷酸化信号转导激活子-3 1 小胶质细胞 1 大鼠 1 基因,bcl-2 1 凋亡 1 光感受器 1 光刺激 1 müller细胞 1 il-1β 1
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
科研热词 推荐指数 光损伤 4 细胞凋亡 3 视网膜 2 光刺激 2 视网膜神经节细胞 1 视网膜电图 1 视网膜变性 1 色素上皮衍生因子 1 色素上皮/眼 1 色素上皮,眼 1 红细胞生成素,重组 1 牛磺酸 1 活化蛋白-1 1 感光细胞营救 1 大鼠 1 叶黄素 1 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 促红细胞生成素 1 rgc-5细胞 1 parp-1 1
2012年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
科研热词 推荐指数 光损伤 4 视网膜色素上皮 2 视网膜 2 黑色素颗粒 1 视网膜光损伤 1 色素上皮 1 色素 1 细胞凋亡 1 红细胞生成素 1 生物节律 1 大鼠品系 1 基质金属蛋白酶 1 凋亡 1 促红细胞生成素 1 sd大鼠 1 retinal pigment epithelium 1 melanin 1 light damage 1 e3大鼠 1 da1u大鼠 1 cry2 1 caspase-3 1
2014年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8
科研热词 视网膜色素上皮 视网膜样细胞 细胞凋亡 眼损伤/病理生理学 分化 光损伤 光刺激 mscs
复方光明胶囊对大鼠视网膜光损伤中Bax_bcl_2影响的实验研究
Journal of Kunming Medical University昆明医科大学学报2012，（12）：15～17复方光明胶囊对大鼠视网膜光损伤中Ｂａｘ、ｂｃｌ－２影响的实验研究彭华１），马珊１），王维绮２），卜文超１），董玉１），马素红１）（1）云南省中医医院，云南昆明650021；2）昆明医科大学附属口腔医院，云南昆明６５００３１）［摘要］目的观察复方光明胶囊对实验性大鼠视网膜光损伤后Ｂａｘ、ｂｃｌ－２的影响．方法ＳＤ大鼠３０只（６０只眼），随机分为高、中、低剂量组，模型组和正常组，每组６只（１２只眼）．造模前７ｄ给药，连续灌胃２周．除正常组以外各组实验用大鼠距角膜（１５０±３）ｍｍ照射，使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为（２２０００±１０００）Ｌｕｘ，３０ｍｉｎ的持续光照射．光照后继续给药１周，观察各组视网膜感光细胞中Ｂａｘ、ｂｃｌ－２表达差异．结果模型组较正常组ｂｃｌ－２表达减弱、Ｂａｘ表达增强（Ｐ＜０．０５），高、中、低剂量组较模型组ｂｃｌ－２表达增强、Ｂａｘ表达减弱（Ｐ＜０．０５）．结论手术显微镜视网膜光损伤动物模型造模成功，复方光明胶囊各剂量组对视网膜光损伤后有保护作用，其中高、中剂量组有较为明显的优势．［关键词］复方光明胶囊；视网膜光损伤；Ｂａｘ；ｂｃｌ－２［中图分类号］Ｒ９６１［文献标识码］Ａ［文章编号］１００３－４７０６（２０１２）１２－００１５－０４ＥｆｆｅｃｔｏｆＣｏｍｐｏｕｎｄＬｉｇｈｔＣａｐｓｕｌｅｏｎｔｈｅＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢａｘａｎｄｂｃｌ－２ｉｎＲｅｔｉｎａｏｆＲａｔｓｗｉｔｈＲｅｔｉｎａｌＬｉｇｈｔＩｎｊｕｒｙＰＥＮＧＨｕａ１），ＭＡＳｈａｎ１），ＷＡＮＧＷｅｉ－ｑｉ２），ＰＵＷｅｎ－ｃｈａｏ１），ＤＯＮＧＹｕ１），ＭＡＳｕ－ｈｏｎｇ１）（１）Yunnan Provincal Hospital of Traditional Chinese Medicine ，Kunming Yunnnan ６５００３２；２）The Affiliated Stomatology Hospital of Kunming Medical University ，Kunming Yunnan ６５００３１，China ）［Abstract ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＣｏｍｐｏｕｎｄＬｉｇｈｔＣａｐｓｕｌｅｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢａｘ，ｂｃｌ－２ｉｎｒｅｔｉｎａｏｆｒａｔｓｗｉｔｈｒｅｔｉｎａｌｌｉｇｈｔｉｎｊｕｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ３０ＳＤｒａｔｓ（６０ｅｙｅｓ）ｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｍｉｄｄｌｅｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｓｈａｍｇｒｏｕｐ，ａｎｄｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐｉｎｒａｎｄｏｍ，６ＳＤｒａｔｓ（１２ｅｙｅｓ）ｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ＲａｔｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆＣｏｍｐｏｕｎｄＬｉｇｈｔＣａｐｓｕｌｅ７ｄａｙｓｂｅｆｏｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｆｏｒ２ｗｅｅｋｓ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏｔｈｅｌｉｇｈｔ１５０±３ｍｍａｗａｙｆｒｏｍｔｈｅｃｏｒｎｅｒｅｘｃｅｐｔｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｉｌｌｕｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｅｙｅｓｉｎｔｈｅｈｏｒｉｚｏｎｔａｌｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｏｐｅｒａｔｉｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｗａｓ２２０００±１０００ｌｕｘ，ａｎｄｌｉｇｈｔｅｘｐｏｓｕｒｅｌａｓｔｅｄｆｏｒ３０ｍｉｎｕｔｅｓ．ＲａｔｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎＣｏｍｐｏｕｎｄＬｉｇｈｔＣａｐｓｕｌｅｆｏｒａｎｏｔｈｅｒ１ｗｅｅｋａｆｔｅｒｅｘｐｏｓｕｅｔｏｔｈｅｌｉｇｈｔ，ｔｈｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢａｘａｎｄｂｃｌ－２ｉｎｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｂｃｌ－２ｄｅｃｒｅａｓｅｄａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＢａｘｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｓｈａｍｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｂｃｌ－２ｉｎｃｒｅａｓｅｄａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＢａｘｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｈｉｇｈ，ｍｅｄｉｕｍａｎｄｌｏｗ－ｄｏｓｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＜＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＴｈｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆｔｈｅｒｅｔｉｎａｌｌｉｇｈｔｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌｉｓｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｂｙｔｈｅｕｓｅｏｆｔｈｅｏｐｅｒａｔｉｎｇｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．ＥａｃｈｄｏｓｅｏｆＣｏｍｐｏｕｎｄＬｉｇｈｔＣａｐｓｕｌｅｓｓｈｏｗｓａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｒｅｔｉｎａｌｌｉｇｈｔｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅｈａｓｔｈｅｂｅｓｔｅｆｆｉｃａｃｙ．［Ke y words ］Ｃｏｍｐｏｕｎｄｌｉｇｈｔｃａｐｓｕｌｅ；Ｒｅｔｉｎａｌｌｉｇｈｔｉｎｊｕｒｙ；Ｂａｘ；ｂｃｌ－２［基金项目］云南省科技厅自然科学研究基金资助项目（２００９ＺＣ１５３Ｍ）；云南省教育厅科研基金资助项目（０９Ｙ０２３７）［作者简介］彭华（１９６７～），男，云南楚雄市人，医学学士，主任医师，主要从事眼科临床工作．随着眼科光学诊疗器械的日益增多，过强的光源导致的视网膜损伤不断见诸报道．认识其发病机制和防治方法，对于减少医源性光损伤是大有益处的．云南省中医医院复方光明胶囊具有活血化瘀、软坚散结、通络明目作用，本实验拟通过实验性光损伤动物模型的建立，给予该药物进CN 53-1221/R第３３卷16昆明医科大学学报行干预，探讨复方光明胶囊对手术显微镜光源对视网膜光损伤的修复作用机制．1材料和方法1.1材料和试剂ＳＤ大鼠３０只购于昆明医科大学动物实验中心，体重１８０～２７０ｇ，动物购回驯养１周后分组．1.2方法1.2.1模型的建立及分组将动物随机分为５组：正常对照组、模型对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组，每组６只，１２只眼．正常对照组和模型对照组造模前７ｄ给予生理盐水，低、中、高剂量组采用复方光明胶囊混浊液按分组灌胃，每鼠每日１次．给药量按照实验动物与人用药量的换算公式计算所得，造模前７ｄ给药．除正常组以外各组用大鼠距角膜（１５０±３）ｍｍ照射，使大鼠眼在接受手术显微镜水平位时照度为（２２０００±１０００）Ｌｕｘ，３０ｍｉｎ的持续光照射．光照后继续给药１周．1.2.2标本制备及ＨＥ染色动物处死后摘除眼球，并在手术显微镜下去除角膜、晶体及玻璃体后，立即放入１０％中性福尔马林溶液中固定４８ｈ，经逐级酒精脱水，二甲苯透明、浸蜡，石蜡包埋．经视乳头矢状面纵向做４～５μｍ厚的切片，ＨＥ染色：脱蜡、苏木素染色、伊红染色、梯度酒精脱水，二甲苯透明，中性树胶封片．1.2.3免疫组化检测Ｂａｘ、ｂｃｌ－２Ｓ－Ｐ免疫组化染色试剂盒采用生物素标记的第二抗体与链霉菌抗生物素蛋白连接的过氧化物酶及底物色素混合液来测定细胞和组织中的抗原．染色的主要过程如下：石蜡切片脱蜡和水化后，用ＰＢＳ（ｐＨ７．４）冲洗３次，每次３ｍｉｎ．根据每一种抗体的要求，对组织抗原进行相应的修复．每张切片加１滴或５０μＬ过氧化物酶阻断溶液（试剂Ａ），以阻断内源性过氧化物酶的活性，室温下孵育１０ｍｉｎ．ＰＢＳ冲洗３×３ｍｉｎ．甩去ＰＢＳ液，每张切片加１滴或５０μＬ的非免疫性动物血清（试剂Ｂ），室温下孵育１０ｍｉｎ．甩去血清，每张切片加１滴或５０μＬ的第一抗体（用户自选），室温下孵育６０ｍｉｎ或４摄氏度过夜，建议参阅每种抗体说明书．ＰＢＳ冲洗３×５ｍｉｎ．甩去ＰＢＳ液，每张切片加１滴或５０μＬ生物素标记的第二抗体（试剂Ｃ），室温下孵育１０ｍｉｎ．、ＰＢＳ冲洗３×３ｍｉｎ．甩去ＰＢＳ液，每张切片加１滴或５０μＬ链霉菌抗生物素过氧化物酶溶液（试剂Ｄ），室温下孵育１０ｍｉｎ．ＰＢＳ冲洗３×３ｍｉｎ．甩去ＰＢＳ液，每张切片加２滴或１００μＬ新鲜配制的ＤＡＢ或ＡＥＣ溶液，显微镜下观察３～１０ｍｉｎ，阳性显色为棕色或红色．自来水冲洗，苏木素复染，０．１％盐酸酒精分化，０．１％氨水或ＰＢＳ冲洗返蓝．如果用ＤＡＢ显色，则切片经过梯度酒精脱水干燥，（二甲苯透明），中性树胶封固；如果用ＡＥＣ显色，则切片不能经酒精脱水，而直接用水性封片剂封片．1.3统计学处理应用ＳＰＳＳ软件进行统计分析，计量数据资料用（x±s）表示，各组间比较采用单因素方差分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义．2结果2.1ＨＥ染色正常对照大鼠视网膜结构层次分明，光感受器细胞视杆内、外节排列整齐规则，分界清晰，内、外核层排列紧密，染色均匀，细胞形态规整．模型对照组大鼠视网膜外核层变薄，细胞排列较正常组稀疏，出现较多染色不规则或破碎的细胞核．内外节排列紊乱，分界欠清楚，出现不规则淡染区．高、中、低剂量治疗组：视网膜外核层较模型组增厚，细胞排列致密．2.2ｂａｘ表达正常对照组大鼠视网膜感光细胞外核层胞浆内Ｂａｘ阳性物质分布稀疏，含量较少，呈淡黄色细颗粒状，而模型对照组大鼠视网膜细胞均出现棕黄色阳性着色，含量较多，定位于细胞浆，与正常对照组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表１．低、中剂量治疗组视网膜外核层棕黄色颗粒较模型对照组有所减少，与模型对照组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）．高剂量治疗组视网膜外核层淡黄色颗粒分布更为稀疏，含量也较少，与模型对照组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表１．2.3Ｂｃｌ－２表达的影响正常对照组大鼠视网膜感光细胞外核层胞浆内Ｂｃｌ－２阳性物质呈淡黄色细颗粒，分布稀疏，含量较少，而模型对照组视网膜细胞浆出现棕黄色阳性着色，含量较多，与正常对照组比比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）．低、中剂量组视网膜外核层棕黄色颗粒数量增多，与模型组比较有统计学意义．高剂量组视网膜外核层阳性物质含量明显增多，与模型组比较，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），见表２．与正常对照组比较，▲Ｐ＜０．０５；与模型对照组比较，＊Ｐ＜０．０５．表1Ｂａｘ含量表达的影响比较（x ±s ）Ｔａｂ．1ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆＢａｘｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓ（x ±s ）彭华，等．复方光明胶囊对大鼠视网膜光损伤中Ｂａｘ、ｂｃｌ－２影响的实验研究17第12期组别n 平均灰度正常对照组１２１０９．２２±１０．４０＊模型对照组１２７１．２４＋１５．５４▲高剂量组１２１２９．９８＋１１．３１＊▲中剂量组１２１１２．６５＋１３．８３＊低剂量组１２９２．３９＋７．６９▲＊组别n 平均灰度正常对照组１２１１４．０１＋３．２３＊模型对照组１２１２７．２６＋５．９３▲高剂量组１２９８．８５＋７．４６＊▲中剂量组１２１０５．０１＋８．８８＊▲低剂量组１２１１２．６５＋６．３５＊表2大鼠视网膜Ｂｃｌ－２表达的影响比较（x ±s ）Ｔａｂ．2ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｒｅｔｉｎａｌＢｃｌ－２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓ（x ±s ）与正常对照组比较，▲Ｐ＜０．０５；与模型对照组比较，＊Ｐ＜０．０５．3讨论随着眼科光学诊疗器械的日益增多，过强的光源导致的视网膜损伤不断见诸报道．认识其发病机制和防治方法，对于减少医源性光损伤是大有益处的．此外，视网膜光损伤是研究视网膜变性类疾病的良好动物模型．文献报道瘀血与光损伤的作用，祖国医学古籍中有不少类似视网膜光损伤症状的记述，多归属于“视瞻昏渺”、“目昏”、“视物不真”、“肝风目暗”范畴．云南省中医院内制剂复方光明胶囊，为眼科老中医苏藩主任多年临床观察的研究成果，该药具有活血化瘀，软坚散结，通络明目．药物组成以血竭为君药，水蛭、土鳖虫、川芎为臣，地龙为佐，冰片为使，以上诸药共凑活血化瘀，祛瘀明目的功效，在临床应用多年，对眼底疾病如视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、老年性黄斑变性等有显著疗效［１］．彭华等［２］发现复方光明胶囊对ＳＤ大鼠视网膜光损伤后闪光ＥＲＧ中ａ、ｂ波振幅的降低有保护作用．视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制，光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果［３］．视网膜光损伤后视网膜形态的改变主要表现为外核层变薄及内外节细胞排列紊乱．本实验结果发现，正常对照组视网膜形态正常，结构层次清晰，内外节细胞排列整齐规则，内外节分界清晰；模型对照组大鼠视网膜外核层出现较多淡染细胞核，内外节排列紊乱，分界欠清，表明光照后大鼠视网膜外核层光感受器细胞破碎消失，数量减少．各剂量组复方光明胶囊中视网膜外核层较模型对照组增厚，细胞排列致密，不规则淡染区较模型对照组减少，表明复方光明胶囊可有效地保护大鼠光损伤后视网膜组织的作用．Ｈａｏ等［４］发现视网膜光损伤后感光细胞的凋亡至少有两个途径，强光通过激活视紫红质蛋白引发凋亡，而低强度光则主要依赖激活转导信号蛋白．视网膜光损伤中细胞凋亡程序启动，Ｂａｘ蛋白是Ｂｃｌ－２家族蛋白促进凋亡的亚家族［５］，Ｂａｘ是在研究Ｂｃｌ－２时发现的与Ｂｃｌ－２相关的蛋白，共有３种：ｂａｘ－α、ｂａｘ－β、ｂａｘ－γ，其功能与Ｂｃｌ－２相反．ＤＵＮＫＥＲＮ等［６］研究发现，光损伤引起的视网膜细胞的凋亡中有Ｂｃｌ－２基因表达水平的降低．而ＴＳＡＮＧ等［７］发现，抗凋亡基因Ｂｃｌ－２的表达能部分地阻止光感受器细胞的凋亡．Ｂｃｌ－２基因及其表达蛋白可抑制多种组织细胞的凋亡，并延长细胞寿命，所以被称为凋亡抑制基因，它可以通过多条途径抑制细胞凋亡．Ｂｃｌ－２基因及其表达蛋白可抑制多种组织细胞的凋亡，并延长细胞寿命，所以被称为凋亡抑制基因，它可以通过多条途径抑制细胞凋亡．其主要机制可能为：（１）通过线粒体外膜上的Ｂｃｌ－２蛋白调节线粒体功能；（２）通过胞质内质网Ｂｃｌ－２蛋白控制钙离子流动；（３）Ｂｃｌ－２不直接阻止细胞凋亡，而是调节促凋亡或坏死的过程；（４）Ｂｃｌ－２经Ｒａｆ２１信号传导途径发挥作用．已有相关研究报道中药复方制剂（滋阴明目丸）可通过影响Ｂｃｌ－２的表达而抑制视细胞的凋亡［８］．实验结果表明：（１）模型对照组Ｂａｘ蛋白表达的平均灰度减少，Ｂｃｌ－２灰度值增加，表明视网膜光损伤后Ｂａｘ蛋白表达增强，促进细胞凋亡作用减弱，Ｂｃｌ－２表达减弱，有抑制细胞凋亡的作用．（２）各剂量组复方光明胶囊使光损伤后大鼠视网膜Ｂａｘ蛋白表达减弱，ｂｃｌ－２表达增强，各剂量组均有作用，中高剂量组效果更为明显．通过上述机理诱导细胞凋亡趋势减弱，达到有效拮抗视网膜光损伤后的光感受器细胞凋亡．本研究虽然观察到复方光明胶囊对视网膜光损伤有保护作用．但中药复方的成分较为复杂，为进一步明确复方光明胶囊对光损伤的作用机理还需要（下转第３２页）Ｋ＋内流增加，从而引发疼痛．而氯胺酮作为ＮＭ－ＤＡ受体抑制剂，其治疗缓解神经病理性疼痛可能的机制是阻断了伤害性刺激引起兴奋性递质对小胶质细胞表面的ＮＭＤＡ受体激活，从而抑制了钙通道，使钙离子内流减少，阻断了上传至脊髓的疼痛信号；另外，氯胺酮可能直接抑制了脊髓兴奋性递质的释放，使其对ＮＭＤＡ受体的兴奋作用受到抑制，从而缓解神经病理性疼痛［８，９］．总之，神经病理性疼痛在临床上发病率极高，发生机制复杂，临床治疗效果不佳．本研究提示氯胺酮可以明显抑制缓解神经病理性疼痛，其可能机制是通过抑制小胶质细胞的活化，抑制了兴奋性递质对ＮＭＤＡ受体的激活而缓解了神经病理性疼痛，这为神经病理性疼痛的治疗提示了新的靶点．［参考文献］［１］ＳＭＩＴＨＴＥ，ＣＨＯＮＧＭＳ．Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ［Ｊ］．ＨｏｓｐＭ－ｅｄ，２０００，６１：７６０－７６６．［２］ＫＩＭＳＨ，ＣＨＵＮＧＭ．Ａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｅｄｍｏｄｅｌｆｏｒｐｅｒｉｐｈｅ－ｒｄｎｅｕｒｏｐａｔｈｙｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｓｅｇｍｅｎｔａｌｓｐｉｎａｌｎｅｒｖｅｌｉｇａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｒａｔ［Ｊ］．Ｐａｉｎ，１９９２，５０：３５５－３６３．［３］ＨＡＲＧＲＥＡＶＥＳＫ，ＤＵＢＮＥＲＲ，ＢＲＯＷＮＦ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｗａｎｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｆｏｒｍｅａｓｕｒｉｎｇｔｈｅｒｍａｌｎｏｃｉｃｅｐｔｉｏｎｉｎｃａｕｔａｎｅｏｕｓｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ［Ｊ］．Ｐａｉｎ，１９８８，３２（１）：７７－７８．［４］ＰＯＹＨＩＡＲ，ＶＡＩＮＩＯＡ．Ｔｏｐｉｃａｌｌｙａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｋｅｔａｍｉｎｅｒ－ｅｄｕｃｅｓｃａｐｓｃａｌｃｉｎ－ｅｖｏｋｅｄｍｅｃｈａｎｉｃａｌｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ［Ｊ］．ＣｌｉｎＰａｉｎ，２００６，２２：３２－３６．［５］ＫＵＢＯＴＡＴ，ＭＩＹＡＴＡＡ．Ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｕｓｅｏｆｋｅｔａｍｉｎｅｆｏｒｉ－ｎｔｒａｃｔａｂｌｅｂｕｍｉｎｇｐａｉｎｏｆＨＴＬＶ－１－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｙｅｌｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＰａｉｎＳｙｍｐｔｏｍＭａｎａｇｅ，２００５，３０：３９７－３９９．［６］ＴＳＵＤＡＭ，ＩＮＯＵＥＫ．ＮｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎａｎｄＡＴＰｒｅｃｅｐ－ｔｏｒｓｉｎｓｐｉｎａｌｍｉｃｒｏｇｌｉａ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＮｅｒｖｅ，２００７，５９：９５３－９５９．［７］ＴＳＵＤＡＭ，ＴＯＹＯＭＩＴＳＵＥ，ＫＯＭＡＴＳＵＴ，ｅｔａｌ．Ｆｉｂｒｏｎｅ－ｃｔｉｎ／ＩｎｔｅｇｒｉｎｓｙｓｔｅｍｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎＰ２Ｘ４ｒｅｃｅｐｔｏｒｕｐｒｅｇｕｌａ－ｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄａｎｄｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎａｆｔｅｒｎｅｒｖｅｉｎ－ｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｇｌｉａ，２００８，５６（５）：５７９－５８５．［８］ＨＥＷＩＴＴＤＪ．ＴｈｅｕｓｅｏｆＮＭＤＡ－ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓｉｎｔ－ｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｐａｉｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＰａｉｎ，２００６，１６：７３－７９．［９］冷玉芳，白浩，高翔博．氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓Ｐ２×４受体ｍＲＮＡ表达的影响［Ｊ］．中国疼痛医学杂志，２０１０，１６（１）：３０－３３．（２０１２－１０－１０收稿）进一步的研究．［参考文献］［１］苏藩，马力，孙丽平，等．复方光明胶囊治疗视网膜静脉阻塞的临床研究［Ｊ］．云南中医中药杂志，２００２，２３（２）：２７．［２］彭华．复方光明胶囊对光损伤ＳＤ大鼠闪光视网膜电图的影响［Ｊ］．中国中医眼科杂志，２０１２，２２（１）：１１－１３．［３］刘学政，高显会，萧鸿，等．实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系［Ｊ］．眼视光学杂志，２００２，４（４）：２１７－２２１．［４］ＨＡＯＷ，ＷＥＮＺＥＬＡ，ＯＢＩＮＭＳ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｔｗｏａｐｏｐ－ｔｏｔｉｃｐａｔｈｗａｙｓｉｎｌｉｇｈｔ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎａｌｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅｇｅｎｅｔｉｃｓ，２００２，３２（２）：２５４－２６０．［５］ＯＬＴＶＡＩＺＮ，ＣＬＭＩＬＬＩＭＡＮ，ＡＮＤＳＪ．Ｋｏｒｓｍｅｙｅｒ，Ｂｃｌ－２ｈｅｔｅｒｏｄｉｍｅｒｉｚｅｓｉｎｖｉｖｏｗｉｔｈａｃｏｎｓｅｒｖｅｄｈｏｍｏｌｏｇ，Ｂａｘ，ｔｈａｔａｃｃｅｌｅｒａｔｅｓｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，１９９３，７４（４）：６０９－６１９．［６］ＤＵＮＫＥＲＮＴＲ，ＢＫＡＩＮＡ．ＣｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄＤＮＡｂ－ｒｅａｋｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔ－ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｅｘｃｉｓｉｏｎｒｅｐａｉｒ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｔＣｈｉｎｅｓｅｈａｍｓｔｅｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＭｏｌＢｉｏｌＣｅｌｌ，２００２，１３（１）：３４８－３６１．［７］ＴＳＡＮＧＳＨ．ＲｅｔａｒｄｉｎｇｐｈｏｔｏｒｅｃｅｐｔｏｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎＰｄ－ｅｇｔｍ１／Ｐｄｅｇｔｍｌｍｉｃｅｂｙａｎａｐｏｐｔｏｓｉｓｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ［Ｊ］．ＩｎｖｅｓｔＯｐｈｔｈａｌｍｏｌＶｉｓＳｃｉ，１９９７，３８（５）：９４３－９５０．［８］朱惠安，李传课，罗耀红，等．滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜ｐ５３、Ｂｃｌ－２及细胞凋亡的影响［Ｊ］．中国中医眼科杂志，２００６，１６（２）：９６－９８．（２０１２－０９－０６收稿）第３３卷32昆明医科大学学报!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!（上接第１７页）。
视网膜光损伤防治的研究进展
Ｊ Ｏ ｔａ ｌ １ ９ ８ ｐ ｈ ｌ ９ ６ ０：２ １ ４ ｍｏ ４ ～２ ５
、
抗 氧 化 剂
［９ ｒ ￣ ａ ． Ｓ ｉ ｃ Ｅ Ｒ ｏ ｓ．ｅ ａ Ｉｏ ｅｘ ａｄ ｏ ｄｓ ｎ １ ｝ ｃ ｈ ｏ Ｇ ．Ｐｅ ｅ Ａ． ｏ ｋ 【 ｔ １ ｉ ｄｏ ｙ ｕ ｅｔ ｅ ｉ ｓ ｒ ．Ｏ ｇ ｉ —
ｒｔｎ ｌａｈ ｐｒ［ Ｎａ ［ Ａｃ ｄ Ｓｅ ＵＳＡ １ ９ ９ ｅｌｏｘｔ ｙ ｏ ｔ ａ Ｉ ９６ ３： ４ ５１～ ８
４ ５ ８６
Ｃ０ Ａ ｂ Ｌ ２ ） ￣ Ｐ，Ｐｅｃ Ａ Ｆ ｌ Ｄ，ｅ ａ ｓ ｐ） 【 ｆ ｅｉａ ｍ ｉ ｅＥ ｏ ｙＥ ｒ ｅ ｌ ｌ ｕＩ ㈦ ｍｏ ｔ １ ｒ ｎ
ｄ ｈ ａ ｒｗｔ ａｔｒ１ｖ ｎ ｔｅ ｖｔｅ ｕ ｆｅ 昏 ｗｉｈ ｐ ｉ ｒｔｖ ｏｔｄｉｌｇｏ ｈｆｃｏ ｅ ｄｓｉ ｈ ｉ ｏ ｓｏ ｖ ｒ ｔ ｍｌｅ ａｉｅ ｆ
ｄ ｂ ｔ ｅ ｎ ｐ ｔ ｙ ． ａ ｃ ｉ ｌ ｅｉ ｒｆ ｏ ａｈ Ａ ｍ
】 Ｏｐ ｔａ ｘ ｌ １ ９ ｌ８：４ ５ ５ ｈｈｈ￣ ９ ４ １ ４ ～４ ０
９ ２・ ９ ５～ ９ ９ Ｏ ０
ｉ ｎ ｔ ａ ｅ ｎａｒ ｅｔ ｗｄ １ ￣
内纤维光 导 照 明 等 ，故 采 取 了一 系 列 相 应 的 防护 措
Ｐ ｃ Ｎａ１ Ａｃ ｄ ｓ Ｉ ＵＳＡ ｌ ｒｃ ｔ ａ ｃ ９
［４ Ｓｃｔ Ｅ Ｈ． ｗｅ ｓｉＥ Ｍｃ ｌ ｅ １ 】 ｒｉ Ｌ ，ｈ １ｗ ｋ ｌｈｎ Ａ ｔ ｅ
ｖ ｓｕａｉａｉｎ ａｃ ｌｔ ｔｏ ｖｖ ｙ Ｉｈｉｉｉ ｆ ａｃ ｒｅｌｏｈｅｉ【 ￣ ｗｔ ａ ｚ ｉｏ ｂ ｂｔ ｏ ｓ山ａ ｌ ｔ ｌ ｇ ｏ ｈ ｆｃ ｎ ｍａ ｖ ｄ ａ ｒ
SD大鼠视网膜光损伤模型的建立
Ｏ ｈｈ ｌ ｉ ｙ ｆＰ ｉｓ Ｐ ｏｌ’ Ｈｏ ｉ ｌ ｆＳ ａ ｇ ａ ，ｈ ｎ ｈ ｉ ０ ０ ０Ｃ ｉａ ｐ ｔａｍｏｏ ， ｒｔ ｅｐｅｓ ｓ ｔ ｈ ｎ ｈ ｉＳ ａ ｇ ａ ０ ８ ，ｈｎ ） ｇ ＾Ｆ ｐａｏ ２
［ ｂｔ ｃ］ Ｏ Ｊ ｔ ｅ ． ｏ ｓ ｄ ｈ ｎ ｕｎｅｏ ｍ ｄｒｔ ｉ ｅｓ ｙｏ ｃｃｃｌ ｈ ｅｐ ｓｒ ｏ ｈ ｇｔｄｍ ｇ ｆｒｔ ＇ ｓ ａｔ ｂｅ ｉ Ｔ ｔ ｙｔｅｉ ｌｅｃ ｆ ｏｅａ ｎ ｎｉ ｆ ｙｌ ｉ ｔ ｘｏｕｅ ｎ ｔｅｌｈ ａ ａｅｏ ａ Ａ ｒ ｃｒ ｕ ｆ ｅ ｔ ｔ ｉ ｇ ｉ
［ ｙｗ ｒｓ Ｒ ｔＲ ｔ ａ Ｌｇ ｔ ａ ｇ ＇ ｏｄ ］ ａ ； ｅｉ ； ｉｈ ｍａ ｅ Ｋｅ ｎ ｄ
光是 人们 感觉 外 界 物体 、 生 视觉 信 息 的必 要 来 产
１ ３ 光 损 伤 方 法 光 照 组 大 鼠均 在 １ ｈ明 （ ０ ． ２ ２ ～
源 但过量 的光 照射 会 导致视 网膜及 其 他组织 的损 伤
ｃｏｎｔｒｌ ｒａ ｅ ３ ａ ｋ ｒｏ ｏｓ ｅ ｒ ｄｉ． ｒ ｏ ｍ ／ｄ
． ．
，ｔ ｅｓｗｅｅｅ ｐ ｓ ｄｔ ２ｈ ｕ ｓｌ ｈｔａ ｄ １ ｏ ｒ ａｋ ｃ ｃｉ ｗｈｔ ｅ ｏ ｉｈ （ ０ １ｘ）ｆ ｒ３ Ｉ ｏ ｈ ｒ ｒ ｘ ｏ ｅ ｏ １ ｏ ｒ ｉ ｎ ２ｈ ｕ ｓｄ ｒ ｙ ｌ ｉｅｘ ｎ ｎｌ ｔ １５ ０ｕ ｇ ｃ ｇ ｏ ’ ，
视网膜光化学损伤机制及防治研究进展
正 常 眼 的介 质 （ 角膜 、 水 、 房 晶状 体 和玻 璃体 ） 少 可 以 传 至
递 １ 波 长 在 ４ ０ １４ ０ｎ 的 放射 光线 ， 这 部 分 光 线 对 视 ０ ０ ｍ 而
造 成 大 量 的 Ｃ 内 流 ， 一 步 加 重 光 损 伤 的程 度 外 ， 量 ａ 进 另 大
水 平 的 长链 多 不 饱 和脂 肪 酸 ， 视 网膜 和 Ｒ Ｅ 中含 有 大 量 的 在 Ｐ
胶 质细胞 ， 在视 网膜 中发 挥 支 持 、 养 、 缘 和 保 护 等 重 要 作 营 绝
用。 光致 视 网膜 变 性 可 上 调 Ｍｕｌｒ 胞 表 面 的神 经 营 养 因 子 ｌ 细 ｅ ｐ ５ ｐ ５ Ｔ 和 酪 氨 酸 激 酶 受 体 Ｃ（ ｒ 水平 。 纯 等 观 ７ （ ７ Ｎ Ｒ） Ｔ ｋＣ） 张 ］ 察 大 鼠 视 网膜 光 损 伤 后 Ｍｕｌｒ 胞 增 殖 ， 明 Ｍｕｌ 细 胞 ｌ 细 ｅ 表 ｌｒ ｅ 参 与 了 光 损 伤 性视 网膜 变 性 。
Ｃ 引起 溶 酶 体 酶 的 释放 、 粒 体 的 内 呼 吸 功 能抑 制 ， 是 细 ａ 线 也 胞 受 损 的 重要 原 因 。 １４ 细 胞 凋 亡 有研 究表 明 ． 各 种 遗传 性视 网膜 色 素 变 性 ． 在 和 光 致 视 网膜 损 伤 中 ． 亡 是 感 光 细 胞 和 色 素上 皮 细 胞 丢 失 凋 的主要机制 。 波普 范 围在 ４ｏ ８ ０Ｉ１的 蓝 光 在 活 体 中 传 播 ｏ ～ ０ １ １＂ ＿１ 首 先 导 致 光 感 受 器 细 胞 发 生 凋 亡 ， 次 是 ＲＰ ［ 蓝 光 对 脂 其 Ｅ 。 褐 素 的刺 激 也 可 以 加 速 Ｒ Ｅ 发 生 凋 亡 。 Ｐ
１ 视 网膜 光 化 学 损 伤 的 机 制
地塞米松对视网膜光损伤防护作用的实验研究
Ａｂ ｔ ｃ： ｊｃｉｅ Ｔ ｎｅ ｔ ａ ｈ ｆ ｃ ｏ ｅ ａ ｅｈ ｓｎ ｎ ｌ ｈ —ｉ ｕ ｅ ｐ ｐ ｓ ｎ ｏ ｄｓｕ ｓ ｔｅ ｍ ｃ ａ ｉ ｓ ｏ ｒｖｎｉｇ ｓｒ ｔ Ｏｂ ｅｔ ｏ ｉｖ ｓ ｇｔ ｔｅ ｅ ｅ ｔ ｆ ｄ ｘ ｍ ｔａｏ ｅ ｏ ｉ ｔ ｎ ｃ ｄ ａ ｏ ｔ ｉ ａ ｄ ｔ ｉ ｓ ｈ ｅ ｈ ｎ ｍ ｆ ｐｅ ｅ ｔ ａ ｖ ｉ ｅ ｆ ｇ ｄ ｏｓ ｃ ｓ ｎ ｐ ｏｉ —ｉ ｕｙ ｉ ｒｔｒｔ ａ． ｔ ｏ ｓ Ｒ ｔ ａ ｃ ｌ ａ ｏ ｔ ｉ ｗ ｓ ｉｄ ｃｄ ｉ ｒｔ ａ ｏ ａ ｕ ｓ ｒ ｒｔ ｂ ｘ ｏｕｅ ｔ ｏ ｅａ ｎ ｃ ｓ ｏ ｅ ｈ ｔ —ｎ ｒ ｎ ａ ｅｉ １Ｍｅｈ ｄ ｅ ｎ ｅ ｐ ｐ ｓ ａ ｎ ｕ ｅ ｎ ｅ ｎ ｆ ｄ ｌ Ｗｉ ｅ ａ ｙ ｅ ｐ ｓｒ ｏ ｐ ｒ ｉｇ ｍｉ ｏ ｃｐ ｃ ｊ ｎ ｉ ｌ ｏｓ ｉ ｔ ｔ ｓ ｔ ｒ ｌ ｈ （ ｉｕ ｅ ｗ ｉ ｉ ｔ． ｅ ａ ｅｈ ｓｎ ｏ ｉｍ ｐ ｏｐ ａｅ（２ ｍ ／ ｇ ａ ｐ ｌ ｄ ｉ ｉｇ ｎｒｐ ｒ ｏ ｅ ｌｉ ｅ ｔ ｎ ａ １ ｅｏ ｉ ｔ ｉ ｔ ｄｆ ｓ ｈ ｅ ｌ ｈ ） Ｄ ｘ ｍ ｔａｏ ｅ ｓｄｕ ｈ ｓ ｈ ｔ ５ ｇ ｋ ）ｗ ｓ ａ ｐｉ ｎ ａ ｓ ｌ ｉｔ ｅ ｔｎ ａ ｎ ｃ ｏ ｔ ｂ ｆ ｅ ｌ ｈ ｇ ｆ ｔ ｇ ｅ ｎｅ ａ ｉ ｊ ｉ ｈ ｒ ｇ
ｔ ｍ ｎ ｌ ｎ ｋ—ｅ ｄ ｌ ｅ ｎ Ｔ Ｎ Ｌ ｎ —Ｆ Ｓ ｗ ｓ ｄ ｔ ｔｄ ｉ ｕ ０ ｉ ０ ｈ ｍ ｃ ｌ ． ｅ ｕｔ Ｔ ｅ ｅ Ｕ Ｅ ｐ ｓ ｉ ｎ ｃ ｉｂ ｔ ｅ ｉａ ｉ ｒ ｃ ｎ ａ ｌ ｇ（ Ｕ Ｅ ）ａ ｄ Ｃ Ｏ ａ ｅ ｃ ｍｍ ｎ ｈｓ ｃ ｅ ｉ ｌ Ｒ ｓ ｌ ｈ ｒ ｗ ｒ Ｔ Ｎ Ｌ— ｏｉｖ ｂ ｉ ｅｅ ｔ ａｙ ｓ ｅ ｅ ｔ ｅ— ｕｌ ｏｈ ｅ
光损伤大鼠视网膜TNF
光损伤大鼠视网膜TNF【摘要】目的：观察光损伤大鼠视网膜肿瘤坏死因子（tnf）-α表达变化的规律，及预先使用米诺环素（minocycline，mc）对其分泌表达的影响，探讨视网膜光损伤的损伤机制和防治措施。
方法：54只sd大鼠，随机分为光照对照组、光照实验组、正常对照组，前两组再各分为光照后6h、3d、7d、14d组，每组各6只大鼠（12只眼）。
光照前90min，光照实验组大鼠mc灌胃（45mg/kg），光照对照组大鼠等量pbs液灌胃。
分别于预定时间点取眼球，左眼石蜡包埋、he染色、tnf-α免疫组化染色，计算机图像分析软件（image-pro plus，ipp）测量视网膜外核层（outer nuclear layer，onl）厚度。
右眼球摘除后即刻完整取出视网膜，匀浆后取上清液，elisa法测定tnf-α的吸光度（o.d）值并计算出tnf-α浓度。
spss 行统计分析。
结果：1，正常对照大鼠视网膜形态正常，tnf-α未见阳性染色，elisa定量仅含微量。
2，光照对照组视网膜6h即出现病理改变，3d和7d进行性加重，14d略有减轻。
视网膜tnf-a阳性表达6h开始增加，3d显著增加，7d减少，14d进一步减少，elisa定量结果和免疫组化结果相平行。
各时间点onl厚度、tnf-a 表达量和正常对照组相比，p值均0.05。
tnf-a表达量均较光照对照组同一时间点为少，两两比较p值均p0.05。
结论：本实验首次研究了光损伤大鼠视网膜tnf-α定位和定量的表达变化，及预先使用米诺环素对tnf-α表达变化和视网膜病理损伤的影响，结论如下：1.光损伤时过度表达的tnf-α参与并加重了视网膜光损伤。
2.mc能减少光损伤大鼠视网膜感光细胞的丢失，对视网膜有保护作用，该作用主要通过抑制tnf-α分泌细胞的活性、减少tnf-α的过度分泌实现。
3.分泌tnf-α的小胶质细胞参与了视网膜光损伤的病理生理过程。
【关键词】视网膜光损伤；米诺环素；免疫组织化学视网膜光损伤发病机制和药物防治的研究是最近几十年来眼科领域一个基础结合临床的重要课题，其中光化学损伤最常见。
视网膜光损伤发生机制及治疗的研究进展
［ １ ］ 叶任高 ， 陆再英 ． 内科学［ Ｍ］ ． ６ 版． 北 京： 人民卫生出版社 ， ２ ０ ０ ７ ： ４ ３ ． Ｅ ２ ］ 曹志成． 白血病的 综合 治疗 与新 进 展 Ｅ Ｊ ］ ． 现代 肿 瘤 医学 ， ２ ０ ０ ７ ， １ ５ （ ８ ） ： １ ０ ５ １ —
［ ８ ］ 张兴成 ， 史 良荣 。 丁永昌 ， 等． 中西 医结 合对白血病化疗 后血象恢 复的影 ａ Ｎ Ｅ Ｊ ］ ．
中原 医刊 ， ２ ０ ０ ５， ３ ２ （ １ ６ ） ： ２ ８ － ２ ９ ．
（ 本文 校对 ； 张文娟
收 稿 日期 ： ２ ０ １ ３ — ０ ４ － ２ １ ）
［ ５ ］ 张晨， 黄世林 ， 向阳， 等． 雄黄对 Ｔ淋 巴细胞白血病细胞系 Ｃ Ｅ Ｍ 的促凋亡作用 ［ Ｊ ］ ．（ １ ） ： ４ ２ － ４ ３ ．
［ ６ ］ 付辛芳 ， 刘晓红． 丹参 的药理作用 与临床应用 研究进展 ［ Ｊ ］ ． 中国药业 。 ２ ０ ０ ６ ， １ ５
文章编号 ： １ ６ ７ ２ － ２ ７ ７ ９ （ ２ ０ １ ３ ） 一 ０ ９ － ０ １ ６ ２ — ０ ４
视 网膜是接 受光能 、产生视 觉 的重要组 织结构 ，光
的刺激 是其产生视觉 的重要基 础 ，如果光强 度或光 照时
定限度时 ，组织 内各种 蛋 白质成分 发生变性凝 固；光化 学损伤是 由不 引起 明显温度 升高 的、低能量 的 、相对较
视 网膜 光损伤发 生机制及治疗 的研 究进展
彭 华 董 玉
（ 云南中医学院第一附属医院，昆明 ６ ５ ０ ０ ２ １ ）
关 键 词 ：视 网膜 光 损伤 ；发 生机 制
大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡
征 性 改 变 ： 胞 缩 小 变 圆 ， 去 和 周 围 细 胞 的 连接 ， 胞 核 浓 缩 周 细 失 细
随机分为 四组 ， 中一组为阴性 对照组 。２ 其 １只 Ｒ Ｓ雌性 鼠 ， Ｃ 体重
１０ ， ６ ｇ 日龄 ３ ｄ 作 阳性Ｕ Ｅ ） Ｔ Ｎ Ｌ 标记 凋亡细胞 ， 光镜 下观 察的方法。结果 在
（） １ 实验 大鼠在暗适应后 ， 鼠视 网膜 形态结
构正常 ， 层次清楚 ， 视杆细胞 内外节排 列整齐， 界限清楚 ，Ｕ Ｅ Ｔ Ｎ Ｌ标记 阴性。（ ） ２ 光照 １ ｈ ， ２ 后 视杆 细胞 外节轻度空泡 变性 ， 外核层细胞 核浓缩不明显， Ｕ Ｅ Ｔ Ｎ Ｌ标记 细胞较 少。（ ） ３ 光照 ２ ｈ后 ， ４ 视杆 细胞 外节结构 不清 ， 外核层 细胞核明显破碎 ， 浓染 ，Ｕ Ｅ Ｔ Ｎ Ｌ标记较 多， 色素 上 皮细胞核浓染。（ ） ４ 光照 ３ ｈ ， ６ 后 视杆细胞 内外节溶 解， 外核层细胞稀疏 ， 色素上皮核破碎 ， 细胞核标记 明显减 少。结论 普通 日光
８ ；２ 手术 显微 镜 ： 州医疗仪 器厂 ，Ｏ ２ ０ Ａ； ３ 裂隙灯 ５（） 苏 Ｓ Ｍ ００ （ ）
显微镜 ： 苏州 医疗仪器 厂 ， Ｚ一５ ； ４ 间接检 眼镜 ： 州医疗仪 Ｙ Ｂ （） 苏
器厂 ， Ｚ一 ５ （ ） Ｙ ２ ；５ 直接检 眼镜 ： 苏州 医疗 仪器厂 ， Ｚ一１ ；６ 荧 Ｙ １（）
大 鼠视 网膜 光损 伤 与 细胞 凋 亡
张金 生
大同市第三人 民医院眼科 （ 山西 大同 ０７ ０ ） ３０ ０
【 中图分类号 】 ３２ Ｒ一 ３ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号 】６１ ７２ （０８ ３ — ０２ ０ １７ － ８ １２０ ）０ ０ １ － ２
650nm红色与450nm蓝色激光照射诱导视网膜损伤对比性研究及PARP-1在蓝光损伤中的作用
《650nm红色与450nm蓝色激光照射诱导视网膜损伤对比性研究及parp-1在蓝光损伤中的作用》xx年xx月xx日contents •研究背景与目的•材料与方法•结果与讨论•结论•参考文献•附录目录01研究背景与目的研究背景01激光技术的快速发展及其在医学、工业和军事等领域的应用，使得激光照射引起的视网膜损伤越来越受到关注。
02已有研究表明，不同波长的激光照射对视网膜的损伤机制和程度存在差异，其中红色激光（650nm）和蓝色激光（450nm）是最常用的激光之一。
03然而，目前尚缺乏对这两种激光照射诱导视网膜损伤的对比性研究，以及探讨PARP-1在蓝光损伤中的作用。
比较650nm红色激光和450nm蓝色激光照射对视网膜的损伤效应。
探讨PARP-1在蓝光损伤中的作用及可能的机制。
为预防和治疗激光照射引起的视网膜损伤提供理论依据和实验支持。
研究目的02材料与方法1 2 3健康成年小鼠，体重20-30g，雌雄不限。
实验动物650nm红色激光器、450nm蓝色激光器、激光照射器、显微镜、手术器械、注射器等。
实验设备生理盐水、PBS缓冲液、Triton X-100、SDS等。
试剂动物分组与处理将小鼠随机分为两组，每组10只。
一组用650nm红色激光照射，另一组用450nm蓝色激光照射。
设定相同的功率密度和照射时间，照射视网膜特定区域。
分别在照射后1天、3天、7天取材，取材时将小鼠眼球摘除，迅速放入固定液中。
将视网膜组织进行石蜡包埋、切片、HE染色等处理。
观察视网膜组织的形态学变化，以及PARP-1的表达情况。
激光照射条件视网膜组织处理观察指标标本采集03结果与讨论实验结果650nm红色激光照射组视网膜结构完整，未见明显损伤。
450nm蓝色激光照射组视网膜色素上皮细胞和神经感觉层分离，细胞核肿胀，局部有炎性细胞浸润。
PARP-1表达在正常视网膜组织中，PARP-1主要表达在神经元和色素上皮细胞中。
而在蓝光照射后，PARP-1的表达明显增强，主要集中在受损的色素上皮细胞和神经感觉层。
RPE细胞光损伤机制的研究进展
RPE细胞光损伤机制的研究进展曾纯;蔡善君【摘要】视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,同时也是眼组织中最易受蓝光损害的部位.当蓝光照射强度和时间超过了视网膜色素上皮细胞(RPE)的防御能力,就会对RPE细胞造成不可逆转的损害,并导致光感受器的损伤,甚至导致视力丧失.实验研究发现视网膜光损伤表现为凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性等一系列改变.RPE细胞光损伤致病机制的研究是目前眼科领域的一个重要研究课题.%The retina is an important tissue of eye that receives light energy and generates vision,which is the most vulnerable to the blue light.When the blue light intensity and time exceed the defense capability of retina,it can cause irreversible damage to the rretinal pigment epithelium(RPE)and lead to photoreceptor damage,and even visual loss. Various experimental studies have demonstrated that retinal damage caused by light can result in a series of cell injury, apoptosis,necrosis and cell membrane lysis,leading to apoptosis of photoreceptor cells and retinal degeneration.The pathogenesis of RPE cells light damage is now a crucial research topic in this field.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)008【总页数】6页(P1509-1514)【关键词】光损伤;脂褐素;钙通道;线粒体【作者】曾纯;蔡善君【作者单位】遵义医学院,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院眼科,贵州遵义563003【正文语种】中文【中图分类】R744.1近年来，随着发光二极管灯、手机、电脑、平板电脑、电子阅读器等电子产品和越来越多的眼科光学诊疗器械和显微手术等的应用，蓝光对人眼的伤害越来越大，因此，受到人们的重视。
蓝光对视网膜细胞的损伤研究
蓝光对视网膜细胞的损伤研究近年来，随着电子设备的广泛普及和使用时间的增长，蓝光对视网膜细胞的损伤引起了越来越多的关注。
本文将探讨蓝光对视网膜细胞的损伤机制以及预防与保护的方法。
一、蓝光的特性与来源蓝光是指波长在380-500nm之间的可见光，具有高能量和短波长的特点。
蓝光主要来自于太阳光、LED灯、电子设备等，成为我们日常生活中不可避免的光源之一。
二、蓝光对视网膜细胞的损伤机制1. 氧化应激：蓝光通过与视网膜内的色素分子相互作用，产生自由基，导致细胞内氧化应激反应，损伤细胞的DNA、蛋白质和脂质结构，进而导致视网膜细胞损伤。
2. 细胞凋亡：蓝光能够刺激视网膜细胞进入凋亡程序，导致细胞死亡。
这是由于蓝光作用于视网膜细胞后，引发细胞内信号通路的激活，触发细胞凋亡。
3. 视网膜色素上皮细胞损伤：蓝光进入视网膜后，被视网膜色素上皮细胞吸收，导致细胞内色素聚集增加，产生各种有害物质，引发色素上皮细胞的损伤。
三、蓝光损伤视网膜的预防与保护方法1. 降低蓝光照射：减少使用电子设备的时间，特别是在晚上睡前尽量避免使用电子产品，可以带上蓝光过滤眼镜来降低蓝光对视网膜的损伤。
2. 控制屏幕亮度：调整电子设备的屏幕亮度，降低蓝光的照射强度，减少对视网膜的刺激。
3. 增加休息时间：长时间使用电子设备容易导致视疲劳，建议每隔一段时间进行眼部放松运动，并给眼睛休息一段时间，保护视网膜细胞免受蓝光的长时间损伤。
4. 补充抗氧化剂：适当补充富含维生素C、E、A等抗氧化剂的食物或药物，有助于减轻蓝光对视网膜细胞的氧化损伤。
结论：蓝光对视网膜细胞的损伤被广泛关注，其主要机制包括氧化应激、细胞凋亡以及视网膜色素上皮细胞损伤。
为了保护视网膜细胞，我们可以采取一系列预防与保护的措施，如降低蓝光照射、控制屏幕亮度、增加休息时间和补充抗氧化剂等。
通过有效的预防和保护措施，可以减轻蓝光对视网膜细胞的损伤，维护视力健康。
高纯度蓝光对视网膜细胞损伤影响评价方法检测
高纯度蓝光对视网膜细胞损伤影响评价方法检测视网膜是人眼中重要的组织之一，它起着传递光信号、感受光线并将其转化为神经信号的重要作用。
然而，如今随着现代科技的发展以及电子产品的广泛使用，高纯度蓝光辐射对视网膜细胞产生了潜在的损伤风险。
因此，评价高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤影响成为了迫切需要解决的问题。
为了进行对高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤影响的评价，研究者们提出了多种方法，下面将介绍几种常用的方法。
首先，细胞活力检测是评价细胞损伤的常用方法之一。
该方法通过测定细胞的代谢活动和能力来评价细胞的健康状态。
常用的细胞活力检测方法包括MTT法、CCK-8法、细胞生长抑制实验等。
在评价高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤影响时，可以通过将视网膜细胞暴露在高纯度蓝光辐射下一定时间后，使用上述方法测定细胞的存活率和增殖能力，以评估蓝光对细胞的损伤情况。
其次，细胞凋亡检测是评价细胞损伤的常用方法之一。
细胞凋亡是一种由细胞内部调控的主动程序性死亡过程，可通过多种方法进行检测。
常用的细胞凋亡检测方法包括DNA断裂形成TUNEL法、Annexin V/PI双染法、Caspase-3活性检测等。
在评价高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤影响时，可以通过上述方法来检测蓝光暴露后细胞是否发生凋亡，从而评估蓝光对细胞的损伤程度。
另外，氧化应激和炎症反应检测是评价细胞损伤的另一种重要方法。
高纯度蓝光辐射会引发视网膜细胞内的活性氧（ROS）产生，并激活炎性信号途径，导致视网膜细胞受损。
因此，通过测定ROS水平和炎性因子水平，可以评估高纯度蓝光对视网膜细胞的氧化应激和炎症反应影响。
常用的方法包括DCFH-DA荧光探针法、ELISA法和Western blot等。
此外，细胞形态学观察和细胞功能实验也可用于评价细胞的损伤情况。
高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤会导致细胞形态的改变，如细胞收缩、丧失突起等。
通过显微镜下观察细胞形态的改变，并使用细胞功能实验进一步评估细胞的功能异常，可以全面评估高纯度蓝光对视网膜细胞的损伤效应。
维生素C、维生素E对视网膜光损伤防护作用的研究
维生素C、维生素E对视网膜光损伤防护作用的研究
范俊萍;彭清
【期刊名称】《山西医科大学学报》
【年(卷),期】2001(032)002
【摘要】目的观察维生素C及E对光损伤视网膜的保护作用。
方法用光损伤方法
使小鼠视网膜发生光化学损伤，然后用药物(维生素C及E)防护，最后光镜观察用药组与对照组的光损伤情况。
结果用药物组视网膜光化学损伤轻，表现为椎、杆细胞层水肿，少许碎解，外核层损害不明显；光损伤组表现为椎杆细胞层水肿、碎解、空泡变，外核层排列紊乱，核层变薄。
结论维生素C及E对小鼠视网膜感光细胞
层和外核层有明显的拯救作用。
【总页数】2页(P120-121)
【作者】范俊萍;彭清
【作者单位】太原铁路中心医院药剂科,;山西医科大学第一临床医学院眼科
【正文语种】中文
【中图分类】R453.3
【相关文献】
1.视网膜色素上皮层黑色素颗粒对视网膜光损伤保护作用的研究进展 [J], 何婷;李根林
2.视网膜色素上皮移植对视网膜光损伤修复的实验研究 [J], 高妍;李春晖;成霄黎
3.地塞米松对视网膜光损伤防护作用的实验研究 [J], 王茜;刘苏
4.维生素C对视网膜色素上皮蓝光损伤保护作用的研究(简报) [J], 周建维;任国良;
张晓明;朱晞;林海燕;周吉林
5.黄芩素与辅酶Q_(10)对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究 [J], 文峰;李海涛;陈艳丽峰;孙祖峰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
黄芩素与辅酶Q_(10)对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究
黄芩素与辅酶Q_(10)对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究文峰;李海涛;陈艳丽峰;孙祖峰【期刊名称】《眼科研究》【年(卷),期】2006(24)5【摘要】目的观察黄芩素与辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用。
方法SD大鼠通过24h持续光照射,建立视网膜光损伤模型。
于光照前24h及光照前30min两次尾静脉注射给药。
观察视网膜组织病理学改变及流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率。
结果组织病理学结果显示,阳性对照组视网膜组织结构破坏严重,而黄芩素组、辅酶Q10组和联合用药组结构损伤明显减轻。
流式细胞术检测结果,所有用药组视网膜细胞凋亡率明显低于阳性对照组(P<0·05),联合用药组对细胞凋亡率的降低作用明显优于两药单独用药组(P<0·05)。
结论黄芩素与辅酶Q10对视网膜光损伤诱发的细胞凋亡具有保护作用和明显的协同抗凋亡作用。
【总页数】4页(P468-471)【关键词】视网膜;光损伤;细胞凋亡;黄芩素;辅酶Q10【作者】文峰;李海涛;陈艳丽峰;孙祖峰【作者单位】中山大学中山眼科中心;香港中文大学眼科及视光学系【正文语种】中文【中图分类】R774【相关文献】1.黄芩素与辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究 [J], 文峰;李海涛;陈艳丽;孙祖华2.辅酶Q10对大鼠视网膜光损伤的防护作用研究 [J], 文峰;李海涛;陈艳丽;孙祖华3.辅酶Q_(10)对大鼠紫外线光损伤角膜上皮细胞凋亡相关基因表达的影响 [J], 苟春风;李丽;刘勤;张月梅;黎小军4.辅酶Q_(10)对大鼠离体灌流心脏缺氧—复氧损伤的保护作用 [J], 杨军;李俊;齐东光;吴明光;唐慧玲;王敏芹;王教润5.辅酶Q_(10)对大鼠放射性肺损伤防护作用的研究 [J], 高春玲;李瑛;王瑞芝;吴振铎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人眼视网膜的结构与功能研究
人眼视网膜的结构与功能研究眼睛是人们视觉感知的重要器官，其中视网膜是眼球的内层，也是视觉感知的主要器官。
视网膜存在着复杂的结构组成，以及紧密的生物学功能网络，因此在视网膜的研究中涉及多个领域，包括神经生物学、生理学、形态学等。
本文将从结构组成、视觉信号传导、感光细胞和神经元等方面来探讨视网膜的结构与功能的研究。
一、结构组成视网膜的结构组成复杂，通常被分为十层，每一层都有不同的构成和功能。
从表面到深层的结构分别是：视网膜色素上皮层、视网膜神经上皮区、光感受层、棒-锥体细胞外节层、棒-锥体细胞内节层、内核层、外核层、外展纤维层、胶质细胞层和神经纤维层。
其中，视网膜的光感受层存在着视觉信号传导的核心结构部分，由于这里的光敏感受器细胞直接接触光线并转换为神经信号，因此这一层也被视为视觉信息的输入端口。
在视网膜光感受层中，主要存在有两种光敏感受器细胞：棒状细胞和锥状细胞。
棒状细胞对夜间光线感知比较敏感，而锥状细胞则是对白天的日光感知比较敏感。
此外，视网膜的神经细胞也具有复杂的构成，包括以下几种类型：双极细胞、水平细胞、负责视觉信号传导递过来的感光细胞（薄细胞）、星形胶质细胞、杆-锥体细胞、巨噬细胞等。
这些细胞因为在视觉信号处理和传输中扮演了不同的角色，因此也引起了视网膜损伤和退化相关疾病的关注。
二、视觉信号传导视觉信号的传导是视网膜中非常重要的生物学过程。
经过前面所说的光感受层的光敏感受器细胞转换并集成光信号之后，信号会向下传导，经过各种神经元层进行处理，然后进入视交叉小区，最终通过视神经传送至大脑皮层，形成视觉感知。
这一过程的传导过程极其快速，几乎可以瞬间完成反应，也因此引起了很多生理学家的关注。
视觉信号的传导主要由视网膜中的光感受器细胞和神经元细胞来完成。
光感受器细胞中的视脊髓素（Rhodopsin）是其中一个关键因素，它可以将光学信号转换为神经信号。
而神经元细胞的信号传导则借助于神经内质网、紧密结合的突触等细胞器。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
视网膜光损伤研究视网膜光损伤研究1.包头市眼科医院2.包头医学院一附院郭永强1杨培苓1郭永芝2[摘要]随着眼科学屈光手术和人工晶体植入手术的迅猛发展，以及眼科光学检查仪器手术显微镜的广泛使用，视网膜光损伤越来越多地为广大眼科医疗和科研人员所重视，该文对近年来视网膜光损伤及预防的研究进展作一综述。
[关键词]视网膜光损伤光是一种能量，是电磁波中的一部分，它的单位是光量子（photon）也叫光子。
近三十年来，人们逐渐认识到，可见光不仅形成视觉，促进视器的发育，过强时还可导致视网膜损伤，光子的能量和光的波长有关，波长越短损伤就越大[1]。
光污染这个词也逐渐被人们所熟知。
比如高强度人工照射、高强光源仪器（如眼科的：裂隙灯、检眼镜、手术显微镜等）的使用、激光检查治疗仪器（ＨＲＴ－YⅡＡＧ激光、眼底532倍频激光等），都可对视网膜造成损伤。
许多学者进行了大量动物实验和医学临床观察，总结出比较一致的观点是：视网膜光损伤的成因至少包括3个方面：热损伤、机械损伤和光化学损伤，大量文献证实细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制之一。
防止视网膜光损伤是我们眼科工作者必须重视的问题，近年有学者报道：观察到在显微镜手术下所导致的光损伤[2],可见光损伤无处不在。
如今屈光手术和人工晶体等技术日趋完善，但术中及术后视网膜光损伤问题也明显暴露出来，目前已为许多眼科工作者所重视，并且提出了采用一些办法防止术后光损伤，我院针对人工晶体植入眼内屈光间质改变后，眼睛对光损伤防护功能下降等进行临床研究，并尝试用偏光镜来防止术后光损伤，提出了研发偏光型人工晶体的构想。
1视网膜光损伤的实验研究近年可见光对视网膜损害的体外培养实验研究：由东北师范大学遗传学细胞研究所对培养的视网膜色素上皮（RPE）细胞光照30分钟后得出结论，一定强度的可见光照射可导致培养的RPE细胞凋亡，细胞受损具有非同步性及不可逆趋势[3]。
锦州医学院解剖学教研室用酶消化法分离后培养色素兔的RPE细胞，用可见光照射后凋亡，得出结论可见光对色素兔RPE细胞有明显的损伤作用[4]；锦州医学院解剖学教研室还成功模拟了大鼠视网膜光损伤模型，观察到在光损伤的早期，即出现光感受器形态的变化，随时间的延长损伤逐渐加重，具体表现为视网膜组织结构层次、内外核层排列列发生改变[5]。
北京大学第三医院眼科中心直接动物实验，用可见光照射大鼠视网膜，结果随着光照时间的延长，动物头部视动跟踪反应逐渐消失，说明光刺激后，视神经细胞传导受到破坏[6]；美国休斯敦大学华裔学者郭晓霞博士曾用活体恒河猴做实验，光照前眼底荧光造影未见异常，荧光光照后3天，光斑下方荧光素渗漏，光照后2W，荧光遮蔽与荧光并存，已有恢复[7]。
以上研究均证实可见光对视网膜的损害，以及对视神经细胞传导的影响和视网膜的病理变化；锦州医学院解剖教研室用活体大鼠在暗环境中饲养，然后进行间隙光照射，摘除眼球后观察到大鼠光感受器丧失，其性质为细胞凋亡[8]；山西省眼科医院对活体大鼠光照后做视网膜电图(FERG)检测，FERG的a波、b波振幅于光照后持续下降，得出结论：光对视网膜的损伤形态计量指标与视网膜功能变化正相关[9]；中国医科大学第一附属医院用导光纤维插入兔眼内，关照3天，进行眼底检查并拍片，剪下照射部位，做光电镜检查，发现：导光纤维可引起兔眼的视网膜光损伤[10]；四川大学华西医院眼科通过光学相关断层扫描(OCT)观察SD鼠置于弥散白色冷荧光灯下,第2、5、7d的变化，结果随着光照时间的延长，SD鼠视网膜神经上皮层厚度呈进行性变薄[11]。
2视网膜光损伤的人体研究第四军医大学附属西京医院眼科利用2400Lx白色荧光灯建立原代培养的健康成年人视网膜色素上皮(RPE)细胞光化学损伤模型，进行透射电镜观察和超氧化物歧化酶检测，结果光照后线粒体肿胀，核模结构模糊不清部分重的细胞细胞器减少或消失，胞质空化，并见髓鞘样变性等改变，光照使RPE结构损伤变性，细胞内超氧化物岐化酶含量减少[12]。
3总结与讨论综上所述，光对视网膜的损伤是肯定的，主要损伤部位为视网膜色素上皮细胞。
(下转第73页)82010416年第5期（总第期）眼科学研究论文H A I X I A K E X U E年第5期（总第期）3海峡科学squalamine lactate for treatment of choroidal neovascularizat ion in age-related macular degeneration(ARMD)[J].Inves t Opht halmol Vis Sci.2004;45:ARVO E-Abstract 2362.[32]Kalayoglu M V ，Galvan C ．Mahdi Os ，et al.Serological association betweenchl anydia pheumoniae infect ion and age-related macular degeneration[J]．Arch Ophthalmol ，2003，121(4)：478—482．[33]Katome T,Naito T,Nagasawa T,Shiota H.Efficacy of combinedphotodynami c therapy and sub-Tenon's capsule injection of t riamcinolone acetonide for age-rel ated macular degenerati on.J Med Invest.2009Aug;56(3-4):116-119.[34]Chan A,Blumenkranz MS,Wu KH,Wang G,Berker N,Parast LM,Sanislo SR.Photodynamic therapy with and without adjunctive intravitreal triamcinolone acetonide:a retrospective comparative study.Ophthalmic Surg Lasers Imaging.2009Nov-Dec;40(6):561-569.[35]Sl akter JS,Jerdan J,Kane FE,et al.Baseline characteristics of a Phase 3cli nical study of anecort ave acetate 15mg in pat ients with exudativeage-related macular degeneration (AMD)[abstract].Invest Ophthalmol Vis Sci.2005.p.ARVO 1374.[36]Drobek-S owik M,Karczewicz D,Safranow K,J akubowska K,Chlubek D.Use of statins as a form of protection against age-related macular degeneration (AMD)Kl in Oczna.2008;110(1-3):50-54.[37]Maguire MG,Yi ng GS,McCannel CA,Liu C,Dai Y;Complicat ions ofAge-related Macular Degeneration Prevention Trial (CAPT)Research Group.Statin use and the incidence of advanced age-related macul ar degeneration in theCompli cationsofAge-rel atedMacularDegenerationPreventionTrial.Ophthalmology.2009Dec;116(12):2381-5.Epub 2009Oct 22.[38]Moriarty-Craige SE,Ha KN,Sternberg P Jr,Lynn M ，Bressler S,GenslerG,Jones DP ．Effects of l ong-term zinc upplementation on plasma thiol metabolitesandredoxstatusinpati entswithage-related maculardegeneration ．Am J Ophthalmol,2007;l43:206-211.[39]关红丹.黄斑宁汤治疗年龄相关性黄斑变性的临床观察[J].河北中医,2008,30(5):521-522.(上接第68页)而造成损伤的条件是光的强度和照射时间，但造成视网膜光损伤的光强度多大，照射时间多长。
以及其机制、病理改变及相应的防治措施的研究还有待深入研究和完善。
目前，光学仪器在眼科的应用相当广泛，近视眼激光手术和白内障摘除人工晶体植入手术开展的也相当广泛。
为了避免医源性光损伤和防止手术后视力减退，提高治疗效果，提高患者生活质量，开展对视网膜光损伤的深入研究意义重大。
参考文献:[1]Van Kuijk FJ.Effects of ul traviolet light on the eye:role of protectiveglasses.Envi ron Health Perspect ,1991,96:177-184.[2]王健利.手术显微镜致视网膜光损伤[J].眼外伤职业病杂志,1998,20（5）:443－144.[3]宋忆淑等.可见光照射致培养的视网膜上皮细胞调亡的超微结构观察[J].中国老年学杂志,2005,25（1）:69-70.[4]侯瑞鹏等.TUNEL 法检测Vc 对光照射后兔RPE 细胞凋亡的影响[J].锦州医学院学报,2004,25（6）:33-36.[5]刘学政,等.实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究[J].锦州医学院学报,2002,23（6）:1-4.[6]陈晓勇,等.大鼠视网膜光损伤模型的行为观察[J].中国比较医学杂志,2005,15（1）:10-13.[7]郭晓霞,等.裂隙灯致视网膜光损伤的眼底荧光血管造影观察[J].眼科研究,1993,11(1):9-11.[8]刘学政,等.实验性光损伤大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的研究[J ].锦州医学院学报,2002,23(5):1-5.[9]李光玲,等.光对大鼠视网膜光化学损伤的动态观察[J].山西医药杂志,2000,29(3):204-205.[10]孔玮,等.导光纤维引起兔视网膜光损伤的实验研究[J].中国实用眼科研究,2003,21(3):221-223.[11]纪淑兴,等.光学相干断层扫描在大鼠视网膜光损伤研究中的应用[J].第三军医大学学报,2004,26(13):1159-1160.[12]王雨生,等.可见光对原代培养人视网膜色素上皮细胞的光化学损伤[J].中华眼底病杂志,1996,12(3):174-176.2010417。