EASL临床实践指南：肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(完整版)
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南（完整版）【关键词】肝硬化；腹水；诊断；治疗；指南一、概述腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率为44%～85%[1-2]。
因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO）制订了《临床指南：成人肝硬化腹水的治疗（2001）》。
2004年美国肝病学会（AASLD）制订了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。
2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。
1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。
国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）的专家共识等。
为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，可以本指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。
本指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级，见表1。
任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200 mL时，称为腹水。
腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等[7]。
本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。
表1 推荐意见的证据等级和推荐强度等级二、肝硬化腹水（一）发病机制肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。
SBP
SBP 的诊断是根据显微镜下腹水中性粒细胞计 数＞250/mm3(250ｘ106/L) (Level A1)。目前还没 有充足的资料，推荐使用自动细胞计数或试纸用于 SBP 的快速诊断。 腹水培养常常为阴性，甚至在血培养瓶中培养 亦如此，它并不是SBP 诊断所必需的，但在指导抗 生素治疗中重要（level A1）。在开始抗生素治疗 之前，所有疑诊SBP 的患者均应行血培养（level A1）。
腹水培养 当培养阳性时（-40%的病例），最常见的病原 菌包括革兰氏阴性菌（GNB），通常为大肠杆菌， 和革兰氏阳性球菌（主要为链球菌和肠球菌）
所有肝硬化腹水患者入院时均应行诊断性腹腔 穿刺术以排除SBP。有消化道出血，休克，发热或 其它全身炎症征象，消化道症状，以及肝功能和/ 或肾功能恶化，和肝性脑病的患者，也应行诊断性 腹腔穿刺术（level A1）。
急性消化道出血的患者——推荐意见
有消化道出血和严重肝脏疾病的患者（见内文），预 防性抗生素首选头孢曲松，而肝脏疾病较轻的患者，可使 用口服诺氟沙星或可供替代的口服喹诺酮类药物，以预防 SBP 发生（level A1）。
腹水总蛋白含量低且既往无SBP病史的患者 ——推荐意见 一项随机双盲安慰剂对照实验显示，在严重肝脏疾病 （见内文）并腹水蛋白＜15 g/L，且既往无SBP 病史的患 者，诺氟沙星（400mg/天）降低SBP 风险和改善生存率。 因此，这些患者应考虑长期诺氟沙星预防性治疗(Level A1) 中度肝脏疾病并腹水蛋白浓度＜15 g/L，且既往无 SBP 病史的患者，喹诺酮类药物在预防SBP 或改善生存率 上的疗效尚未明确。在这一领域还需进一步研究。
无感染性休克的SBP患者白蛋白输注
推荐意见 大约30%单独抗生素治疗的SBP 患者发生HRS，其生存 率差。使用白蛋白（诊断时1.5g/Kg，第3 天1g/Kg）可减 少HRS 发病率，并改善生存率(Level A1).。尚不清楚静 脉白蛋白在基线血清胆红素＜68umol/L 和肌酐＜ 88umol/L 的亚组患者是否有效(Level B2)。在有更多的 资料可兹利用之前，推荐所有发生SBP 的患者，均应使用 广谱抗生素和静脉白蛋白治疗（level A2）。
2010EASL肝肾综合征指南
2010EASL《肝硬化腹水、自发性腹膜炎和肝肾综合征的临床实践指南》——肝肾综合征推荐意见（英文原文）来源：作者：国际肝病发布时间：2010-9-1 14:13:39 阅读：85It is important to make the diagnosis of HRS or identify other known causes of renal failure in cirrhosis as early as possible. The causes of renal failure in cirrhosis that should be excluded before the diagnosis of HRS is made include: hypovolemia，shock，parenchymal renal diseases，and concomitant use of nephrotoxic drugs. Parenchymal renal diseases should be suspectedif thereis significant推荐意见：1.It is important to make the diagnosis of HRS or identify other known causes of renal failure in cirrhosisas early as possible. The causes of renal failure in cirrhosis that should be excluded before thediagnosis of HRS is made include: hypovolemia，shock，parenchymal renal diseases，and concomitant use of nephrotoxic drugs. Parenchymal renal diseases should be suspectedif thereis significant proteinuriaormicrohaematuria，or if renal ultrasonography demonstrates abnormalities in kidney size. Renal biopsy is important in these patients to help plan the further management，including the potential need for combined liver and kidney transplantation (Level B1).2.HRS should be diagnosed by demonstrating a significant increase in serum creatinine and excludingother known causes of renal failure. For therapeutic purposes，HRS is usually diagnosed only when serum creatinine increases to >133 lmol/L (1.5mg/dl). Repeated measurement of serum creatinine over time，particularly in hospitalized patients，is helpful in the early identification of HRS (Level B1).3.HRS is classified into two types: type 1 HRS，characterized by a rapid and progressive impairmentin renal function (increase in serum creatinine of equal to or greater than 100% compared to baseline toa level higher than 2.5 mg/dl in less than 2 weeks)，and type 2 HRS characterized by a stable or lessprogressive impairment in renal function (Level A1).。
EASL临床实践指南： 肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理
EASL临床实践指南：肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理（2010）欧洲肝脏研究学会EASL临床实践指南：肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理（2010）欧洲肝脏研究学会腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中，约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水。
腹水仅在门脉高压形成时才会出现，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡。
大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降，以及血管收缩神经和钠潴留系统（交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）稳态激活。
肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成。
肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关。
因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植。
由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。
在2008—2009年期间，欧洲肝脏研究学会（EASL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南。
指南根据从PubMed 检索到的已发表研究文献而撰写。
指南中提及的证据和推荐意见按照GRADE 系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级。
表1；证据质量和建议(改编自G R A D E系统)注释证据质量高（A） 进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B） 进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可改变评估低或非常低（C） 进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（1） 影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2） 意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B，中；C，低质量证据，同时推荐意见分为2种：强与弱（见表1）。
在没有明确证据的情况下，这些推荐意见则基于文献中和写作委员会中专家们的共识意见无并发症的腹水腹水患者的评估大约75％的西欧或美国腹水患者有肝硬化这一基础病因。
EASL临床实践指南失代偿期肝硬化的管理欧洲肝脏研究学会
临床实践指南EASL临床实践指南：失代偿期肝硬化的管理欧洲肝脏研究学会目录1.摘要--------------------------------------------------------------------------------------------------（3）2．前言---------------------------------------------------------------------------------------------------（3）3．指南制定的过程-------------------------------------------------------------------------------------（4）4．失代偿期肝硬化的病理生理学--------------------------------------------------------------------（4）5.失代偿期肝硬化的管理----------------------------------------------------------------------------（6）6.抑制病因对失代偿期肝硬化结果的影响------------------------------------------------------（6）7.针对关键致病事件对预防肝硬化进展的影响-------------------------------------------------（6）8.失代偿期肝硬化具体并发症的管理-------------------------------------------------------------（8）8.1．腹水-------------------------------------------------------------------------------------------------（8）8.2．无并发症腹水--------------------------------------------------------------------------------------（8）8.3.顽固性腹水----------------------------------------------------------------------------------------（14）8.4.肝性胸水-------------------------------------------------------------------------------------------（19）9.低钠血症-----------------------------------------------------------------------------------------------（21）9.1．定义和病理生理学----------------------------------------------------------------------------------（21）9.2．低钠血症的治疗-------------------------------------------------------------------------------------（21）9.3．Vaptans---------------------------------------------------------------------------------------------（21）10.胃肠道出血-------------------------------------------------------------------------------------------（22）10.1．病理生理学-----------------------------------------------------------------------------------------（22）10.2．胃食管静脉曲张和曲张静脉出血的自然史------------------------------------------------------（23）10.3．曲张静脉出血的治疗和预防--------------------------------------------------------------------（23）10.4．门脉高压性胃病和肠病----------------------------------------------------------------------------（29）10.5．胃静脉曲张------------------------------------------------------------------------------------------（30）11.细菌感染---------------------------------------------------------------------------------------------（31）11.1．自发性细菌性腹膜炎--------------------------------------------------------------------------------（31）11.2．非SBP感染----------------------------------------------------------------------------------------（39）12.肾损伤---------------------------------------------------------------------------------------------（41）12.1．肝肾综合征-----------------------------------------------------------------------------------------（47）13.慢加急性肝功能衰竭-----------------------------------------------------------------------------（52）14.肾上腺功能相对不全-----------------------------------------------------------------------------（59）15.心肺并发症-------------------------------------------------------------------------------------------（60）15.1．肝硬化心肌病----------------------------------------------------------------------------------------（60）16.肝肺综合征-------------------------------------------------------------------------------------------（64）16.1．门肺高压------------------------------------------------------------------------------------------（70）17.结论---------------------------------------------------------------------------------------------------（73）18利益冲突---------------------------------------------------------------------------------------------（74）19.致谢-------------------------------------------------------------------------------------------------（74）20.参考文献---------------------------------------------------------------------------------------------（74）译者注：本稿全文翻译自欧洲肝脏研究学会官方期刊Journal of Hepatology2018年在线发表的预发行版本“EASL Clinical Practice Guidel ines for the management of patients with decom-pensated cirrhosis”。
2012年AASLD肝硬化腹水诊疗指南之肝肾综合征诊疗内容解读
［５］Ｆａｇｕｎｄｅｓ
ｍｅｎｔ ｏｆ ２６７－２７３．
Ｃ，Ｐ６ｐｉｎ ＭＮ，Ｇｕｅｖａｒａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｕｒｉｎａｒｙ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ｇｅｌａｔｉｎａｓｅ—
ａｓ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｌｉｐｏｅａｌｉｎ ｋｉｄｎｅｙ
ｂｉｏｍａｒｋｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｉｍｐａｉｒ－ ｉｎ
ｔｏｌｏｇｙ，１９９９，２９（６）：１６９０－１６９７．
［７］Ｅｓｒａｉｌｉａｎ Ｅ，Ｐａｎｔａｎｇｃｏ ＥＲ，Ｋｙｕｌｏ ＮＬ，ｅｔ ａ１．Ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ／Ｍｉｄｏｄｒｉｎｅ ｔｈｅｒａ— ＰＹ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｄｙ ｉｍｐｒｏｖｅｓ ｒｅｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｎｄ ３０一ｄａｙ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｙｐｅ １ ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌ ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｄｉｇ Ｄｉｓ Ｓｅｉ，２００７，５２（３）：
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南已经不再推荐使用，而将注意力集中到缩血管药物．奥曲肽、 米多君以及特利加压素。 最近缩血管药物在Ｉ型ＨＲＳ中的治疗取得了更大的成功。 奥曲肽和米多君联合白蛋白输注的治疗方案在美国和欧洲均 有报道。针对Ｉ型ＨＲＳ患者的研究结果显示，奥曲肽（经皮下 注射每天３次，达到目标浓度２００ Ｉｘｇ）和米多君（口服每天３ 次，逐渐达到最大剂量１２．５ ｍｇ）联合白蛋白的效果显著优于多 巴胺联合白蛋白治疗的患者‘６。。美国一项针对Ｉ型ＨＲＳ患者 的回顾性研究显示，缩血管药物（奥曲肽／米多君）联合白蛋白 的治疗相较于单独自蛋白的治疗可以明显降低患者的病死 率‘７ｊ。特利加压素是目前研究最深入最热门的药物，但在美国 特利加压素仍无法获得。特利加压素联合白蛋白或是不联合 白蛋白在逆转Ｉ型ＨＲＳ表现出色，并且可以不同程度地改善患 者肾脏功能以及生存率。在Ⅱ型ＨＲＳ中，缩血管药物也发挥作 用。缩血管药物治疗Ｉ型和Ⅱ型ＨＲＳ的Ｍｅｔａ分析结果显示， 缩血管药物联合或不联合白蛋白，相较于未干预组或单独使用 白蛋白组，均可明显降低死亡率。去甲肾上腺素和特利加压素 在逆转Ｉ型及Ⅱ型ＨＲＳ的作用比较，结果显示两种药物在前一 个试验逆转Ｉ型或Ⅱ型ＨＲＳ是同等效果，后一个试验两药物在 逆转Ｉ型ＨＲＳ中的效果也是等同的，但是去甲肾上腺素的使用 需在ＩＣＵ进行¨…。 经颈静脉肝内门体静脉分流术（ＴＩＰＳ）是近年来用于治疗 门静脉高压症伴上消化道出血或顽固性腹水的重要方法，成功 率较高，术后有一定的肝性脑病发生率。但ＴＩＰＳ在ＨＲＳ治疗 中的作用还需进一步的明确。在一项７例患者的非对照试点 研究’１叫中证明ＴＩＰＳ单独治疗Ｉ型ＨＲＳ有效，但是由于样本量 小，ＴＩＰＳ单独治疗在１型ＨＲＳ中的确切作用还需要大样本研 究进一步证实。对于Ⅱ型ＨＲＳ的研究相对较少，根据目前的研 究显示，ＴＩＰｓ与缩血管药物的联合治疗可以改善Ⅱ型ＨＲＳ患 者的肾脏功能；在等待肝移植的患者中进行ＴＩＰｓ治疗，可能相 对地延长患者生存时间…。“。 对于新的治疗方法我们仍抱有极高的热情。最新数据获 得前，白蛋白、奥曲肽以及米多君作为Ｉ型ＨＲＳ患者的治疗手 段；白蛋白和去甲肾上腺素或垂体后叶加压素可作为ＩＣＵ中Ｉ 型ＨＲＳ患者的治疗手段。肝脏移植一直以来都是ＨＲＳ唯一有 效的治疗手段。２０１２年ＡＡＳＬＤ指南也指出如果肝脏移植前透 析１＞８周，同时进行肾脏移植可以避免移植后透析。 四、２０１２年ＡＡＳＬＤ肝硬化腹水诊疗指南之肝肾综合征推 荐意见 １．尿生物标记物例如ｕＮＧＡＬ可以协助肝硬化患者中氮质
肝硬化腹水及自发性腹膜炎诊治-easl临床实践指南
非药物治疗
腹腔穿刺引流
对于大量腹水导致呼吸困难的患 者，可进行腹腔穿刺引流，以缓 解症状。
血液透析
对于严重水电解质紊乱的患者， 可进行血液透析治疗，以维持内 环境稳定。
06
肝硬化腹水及自发性腹 膜炎的预防
预防措施
定期检查
鉴别诊断
01
其他原因引起的腹水：如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤 等。
02
其他原因引起的肝功能减退：如慢性肝炎、药物性 肝病等。
03
其他原因引起的门静脉高压：如门静脉血栓形成、 血吸虫病等。
03
肝硬化腹水的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息时间，限制钠盐摄入，避免过 度劳累。
补充营养
根据病情需要，适当补充蛋白质、维生素和矿 物质。
03
门静脉高压证据，如脾大、食管胃底静脉 曲张等。
04
无其他原因可解释的腹水。
诊断方法
实验室检查
肝功能、肾功能、电解质、血常规、尿常规 等。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI扫描，了解肝脏、门静 脉及腹水的状况。
胃镜检查
了解食管胃底静脉曲张情况，有助于评估门 静脉高压程度。
肝活检
必要时进行肝组织病理学检查，以明确诊断 和评估肝纤维化程度。
预防效果评估
01
定期评估
通过肝功能检查、腹部超声等手 段定期评估肝硬化患者的病情，
观察预防措施的效果。
03
比较分析
将采取预防措施的患者与未采取 预防措施的患者进行比较，分析 预防措施的有效性和必要性。
02
记录数据
详细记录患者的病情变化、预防 措施实施情况以及治疗效果，为
2010年EASL肝硬化腹水治疗指南解读
2010年EASL肝硬化腹水治疗指南解读无并发症的腹水腹水的评估与诊断在西欧或美国，大约75%的腹水患者为肝硬化腹水，其余可为恶性肿瘤、心力衰竭、结核、胰腺疾病等其他疾病所致。
腹水初步评估应包括病史、体格检查、腹部超声、肝肾功能、血、尿电解质和腹水分析。
国际腹水俱乐部建议：无并发症腹水的治疗应建立在量化标准上（见表1），本指南同意该建议，而《2009年美国肝硬化腹水诊治指南》则没有关于腹水分级的描述。
诊断性腹腔穿刺术对于明确腹水原因是必不可少的，并且有助于排除肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）。
血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11 g/L有助于诊断门脉高压性腹水，准确性97%。
腹水总蛋白浓度＜15 g/L 发生SBP 的风险增加，因此腹水总蛋白浓度可用于评估SBP 风险。
腹水中性粒细胞计数有助于排除SBP。
所有腹水患者均应床边接种腹水（10 mL）至血培养瓶中。
★推荐意见①所有新发2 级或3 级腹水、腹水加重或合并肝硬化并发症的住院患者，均应行诊断性腹腔穿刺术（Level A1）。
②应采用中性粒细胞计数和腹水培养（床边接种入血培养瓶）排除细菌性腹膜炎（Level A1）。
③腹水总蛋白浓度的测定很重要，浓度＜15 g/L 的腹水患者发生SBP 风险增加（Level A1），对此类患者可以通过预防性使用抗生素避免SBP发生（Level A1）。
④当肝硬化腹水诊断依据不足，或不能确定肝硬化是否为腹水的原因时，血清－腹水白蛋白梯度有助于鉴别（Level A2）。
腹水预后肝硬化腹水形成提示预后不良。
其他提示预后不良的指标还包括：低血钠、低血压、血肌酐升高和低尿钠。
★推荐意见由于肝硬化患者出现2 级或3 级腹水提示预后不良，因此应考虑肝移植作为后备治疗选择（Level B1）。
无并发症腹水的处理肝硬化腹水患者常并发顽固性腹水、SBP、低钠血症或肝肾综合征（HRS）。
未出现这些腹水并发症的腹水称之为无并发症腹水。
肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理 ppt课件
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无并发症腹水的处理
肝硬化腹水患者其它肝病并发症风险高，包括顽固性腹 水，SBP，低钠血症或肝肾综合征(HRS)。缺乏这些腹 水相关并发症，则该腹水为无并发症腹水
1级或少量腹水 目前尚无1级腹水自然史方面的资料，也不清楚1级或少
没有足够的证据推荐卧床休息作为腹水治疗的一部 分。
没有资料支持在有正常血清钠浓度的腹水患者限制 液体(Level B1)
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无并发症腹水的处理
利尿剂
证据显示，肝硬化腹水患者肾钠潴留主要是由 于近端和远端肾小管钠重吸收增加，而不是钠 负荷滤出减少
近端肾小管钠重吸增加的介质尚未完全阐明
病史 体格检查 腹部超声 肝功能、肾功能 血、尿常规 电解质 腹水分析
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6
分级与治疗的建议
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7
腹腔穿刺与腹水分析
所有腹水患者在治疗之前，必需行诊断性腹腔穿刺术，并 获取适量的腹水进行分析，以排除肝硬化之外的腹水其它 病因，同时排除肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)
而沿远端肾小管钠重吸收增加主要与醛固酮增 加有关
在腹水治疗中醛固酮拮抗剂较袢利尿剂更为有 效，是首选的利尿剂
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醛固酮拮抗剂单用 vs 联合袢利尿剂
腹水治疗中一个长期存在的争论是，是否应单独治疗
还是与袢利尿剂（如速尿）联合使用
目前结论：联合醛固酮拮抗剂和速尿的治疗方案，用
传统上考虑利尿治疗是肝性脑病诱发因素之一，然而作 用机制尚不清楚。
血钾紊乱：低钾血症、高钾血症，特别是在有肾损害的 患者。
肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理
肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理肝硬化是一种晚期肝病，是由于慢性肝炎、酒精滥用、脂肪肝等病因导致的肝脏组织长期受损，最终发展为肝功能进行性减退并伴有肝内外的血管重建。
其中，肝硬化合并腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）和肝肾综合征是其并发症中比较常见的三种疾病，需要及时进行处理。
以下将分别介绍这三种疾病的处理方法。
肝硬化腹水的处理肝硬化腹水是肝硬化晚期的一个常见并发症，其主要机制是由于门脉高压导致肝内和腹腔间的静脉回流障碍，进而导致水分在腹腔内潴留。
主要的处理方法包括药物治疗和腹水引流两种方式。
药物治疗主要采用利尿剂，如螺内酯、双氢克尿噻等，通过促使尿液排泄来减少体液，缓解腹水症状。
此外，限盐饮食也是非常重要的，可以减少体内水分潴留。
对于难治性腹水，需要考虑进行腹水引流，包括腹腔穿刺抽水、经皮腹膜囊管置入、经腹导管引流等方式。
腹水引流是缓解腹水症状的有效手段，但在操作时需要注意避免感染和出血等并发症。
自发性细菌性腹膜炎的处理自发性细菌性腹膜炎是肝硬化患者并发的严重感染性疾病，其特点是腹水中出现细菌感染。
临床上常表现为腹痛、发热、腹部压痛等症状。
治疗主要包括抗生素治疗和腹水引流。
对于自发性细菌性腹膜炎，抗生素治疗是首要的措施。
常用的抗生素包括头孢他啶、诺氟沙星等，但需要根据患者的具体情况选择合适的抗生素，并严格按照医嘱进行使用。
此外，腹水引流也是必不可少的，可以帮助清除腹水中的致病菌，减少感染的机会。
在治疗过程中应密切监测患者的病情，一旦出现严重并发症如休克等应及时处理。
肝肾综合征的处理肝肾综合征是肝脏疾病晚期的一种严重合并症，主要表现为肝功能衰竭引起的肾衰竭。
患者常表现为少尿、电解质紊乱等症状，需要进行紧急处理。
肝肾综合征的治疗包括纠正体液失衡、利尿、支持治疗等措施。
在治疗过程中，应控制液体入量，限制水和钠的摄入，同时使用适当的利尿剂帮助排除体内多余的液体。
在处理肝肾综合征时，需要密切监测患者的生命体征和肾功能指标，及时调整治疗方案，避免并发症的发生。
2010版EASL肝硬化腹水指南解析
2010版EASL肝硬化腹水指南解析腹水的评估与诊断腹水检查无论是EASL新版指南、AASLD指南，还是ICA共识，它们均指出，在患者新出现腹水时，应该进行腹腔穿刺和相应的腹水检查，以便尽快明确腹水原因，排除其他疾患引起的腹水，确诊是否为自发性腹膜炎。
EASL指南、AASLD指南和ICA共识也均强调了血清腹水白蛋白浓度梯度[SAAG，计算公式为血清白蛋白浓度（g/L）-腹水白蛋白浓度（g/L）]在腹水鉴别诊断中的意义，即如果SAAG≥11 g/L，则诊断门脉高压性腹水的准确性可以达到97%。
EASL指南建议，对所有患者，均应在床旁进行培养，以除外细菌感染。
但AASLD指南只推荐在怀疑有腹腔感染时，即患者有发热、腹痛、不明原因的肝性脑病、酸中毒、氮质血症、低血压或体温过低，才进行腹水培养。
腹水分度EASL指南和ICA共识增加了单纯腹水（uncomplicated ascites）的定义，即无感染、无肝肾综合征的腹水。
根据腹水多少又将其分为3度：● 1度腹水是指只有通过超声检查才能被发现的腹水；● 2度或中度腹水是指患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起；● 3度腹水是指患者有大量腹水，并伴有明显的腹胀。
ESAL指南还建议，对于不同程度的腹水患者，应给予不同的治疗方案：● 对于1级腹水患者，无须给予特殊治疗；● 对于2度腹水患者，应进行利尿和限钠治疗；● 对于3度腹水患者，应严格限钠和进行利尿治疗，并结合腹腔穿刺放液治疗。
尽管这种分度似乎很有道理，但是，由于腹水量的大小并非客观指标，临床实践起来比较困难，故AASLD指南中没有这种区分。
单纯腹水治疗，不必过分限钠目前，EASL指南、AASLD指南和ICA共识都推荐，对腹水患者，应进行限钠治疗。
● EASL指南认为，患者每天的钠盐摄入应控制在80～120 mmol，相当于每天食盐量为4.6～6.9 g。
● AASLD指南限钠的意见强调了钠的平衡，要求每日摄入的钠能够通过尿和其他途径的代谢而被清除，故每天的钠摄入应限制在88 mmol。
EASL肝硬化腹水临床实践指南之欧阳歌谷创编
2012年EASL肝硬化腹水临床实践指南欧阳歌谷（2021.02.01）江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中，约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1]。
腹水仅在门脉高压形成时才会出现[2]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡。
大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降，以及血管收缩神经和钠潴留系统（交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）稳态激活。
肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成[3-5]。
肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[6,7]。
因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植。
由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。
在2008—2009年期间，欧洲肝脏研究学会（EASL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南。
指南根据从PubMed检索到的已发表研究文献而撰写。
指南中提及的证据和推荐意见按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级。
表1；证据质量和建议(改编自GRADE系统)注释证据质量高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可改变评估低或非常低（C）进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（1）影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2）意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B，中；C，低质量证据，同时推荐意见分为2种：强与弱（见表1）。
在没有明确证据的情况下，这些推荐意见则基于文献中和写作委员会中专家们的共识意见无并发症的腹水腹水患者的评估大约75％的西欧或美国腹水患者有肝硬化这一基础病因。
EASL肝硬化腹水临床实践指南之欧阳语创编
2012年EASL肝硬化腹水临床实践指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中，约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1]。
腹水仅在门脉高压形成时才会出现[2]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡。
大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降，以及血管收缩神经和钠潴留系统（交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）稳态激活。
肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成[3-5]。
肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[6,7]。
因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植。
由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。
在2008—2009年期间，欧洲肝脏研究学会（EASL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南。
指南根据从PubMed检索到的已发表研究文献而撰写。
指南中提及的证据和推荐意见按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级。
表1；证据质量和建议(改编自GRADE系统)注释证据质量高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可改变评估低或非常低（C）进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（1）影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2）意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B，中；C，低质量证据，同时推荐意见分为2种：强与弱（见表1）。
在没有明确证据的情况下，这些推荐意见则基于文献中和写作委员会中专家们的共识意见无并发症的腹水腹水患者的评估大约75％的西欧或美国腹水患者有肝硬化这一基础病因。
EASL肝硬化腹水临床实践指南之欧阳地创编
2012年EASL肝硬化腹水临床实践指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中，约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1]。
腹水仅在门脉高压形成时才会出现[2]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡。
大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降，以及血管收缩神经和钠潴留系统（交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）稳态激活。
肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成[3-5]。
肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[6,7]。
因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植。
由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。
在2008—2009年期间，欧洲肝脏研究学会（EASL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南。
指南根据从PubMed检索到的已发表研究文献而撰写。
指南中提及的证据和推荐意见按照GRADE 系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级。
表1；证据质量和建议(改编自GRADE系统)注释证据质量高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可改变评估低或非常低（C）进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（1）影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2）意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B，中；C，低质量证据，同时推荐意见分为2种：强与弱（见表1）。
在没有明确证据的情况下，这些推荐意见则基于文献中和写作委员会中专家们的共识意见无并发症的腹水腹水患者的评估大约75％的西欧或美国腹水患者有肝硬化这一基础病因。
EASL临床实践指南：失代偿期肝硬化的管理（一）
EASL临床实践指南：失代偿期肝硬化的管理（一）肝硬化自然史其特征是从无症状的代偿期过渡到失代偿期，以出现明显的临床症状为标志，最常见的是腹水、出血、肝性脑病和黄疸。
下面的临床实践指南（CPGs）是管理失代偿期肝硬化第1个CPGs。
在此背景下，专家小组强调在尽可能早的阶段对不同程度肝病进行病因治疗的重要性，并拓展其工作至欧洲肝脏研究学会指南尚未包括的所有肝硬化并发症；即腹水、顽固性腹水、低钠血症、胃肠道出血、细菌感染、急性肾损伤、肝肾综合征、慢加急性肝功能衰竭、肾上腺功能相对不全、肝硬化心肌病、肝肺综合征和门肺高压。
专家小组制订这些CPGs的证据来自PubMed和Cochrane数据库，通过检索提供失代偿期肝硬化管理的最新指导，其目的是改善临床实践。
失代偿期肝硬化的病理生理学从无症状的代偿期肝硬化转变为失代偿期肝硬化的年发生率约为5%~7% 。
一旦发生失代偿，肝硬化即成为一种有多器官/系统功能障碍的全身性疾病。
在这一阶段，患者高度易患细菌感染，这是因为复杂的肝硬化相关免疫功能障碍，涉及到先天和后天免疫。
相应地，有细菌感染的患者病情重，直至ACLF，并且死亡率高。
由于这些因素，失代偿代表了一个预后的转折点，中位生存率从代偿期肝硬化的超过12年下降至失代偿期肝硬化的2年。
几十年来，失代偿期肝硬化的临床表现被视为血流动力学紊乱的结果，主要发生在内脏循环区域的外周动脉血管扩张导致高动力循环综合征，这种程度的血管扩张可危及有效血容量，最终导致外周器官低灌注，肾脏受影响最大。
实际上，有效血容量下降带来血管收缩以及水钠储留系统激活，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，交感神经系统和精氨酸加压素分泌，这也解释了一些失代偿期肝硬化的基本特征，如肾脏的水钠储留导致腹水的形成和HRS，其它归因于血流动力学异常的表现包括HPS，休克易感性增加，心血管对生理和药理的血管收缩刺激物应答降低。
随后的研究强调由于CCM ，心功能障碍也参与了有效血容量降低的发病机制，尤其是在非常晚期的失代偿阶段，这一异常阻碍了心输出量增加至足以满足全身循环的需要。
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EASL临床实践指南；肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理欧洲肝脏研究学会腹水是肝硬化最常见的并发症，在其病程中，约60％的代偿期肝硬化患者在10年内发生腹水[1]。
腹水仅在门脉高压形成时才会出现[2]，主要与无法排泄适量的钠进入尿液有关，从而导致正钠平衡。
大量证据表明，肝硬化患者肾钠潴留继发于内脏动脉血管舒张，随动脉和心肺容量受体激活导致有效动脉血容量下降，以及血管收缩神经和钠潴留系统（交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）稳态激活。
肾钠潴留引起细胞外液体量增加以及腹水和水肿的形成[3-5]。
肝硬化患者腹水的发生与不良预后以及生活质量的受损有关[6,7]。
因此，腹水的患者一般应考虑转诊行肝移植。
由于成功的治疗可以改善转归和症状，处理肝硬化患者的腹水就有明确的理由。
在2008—2009年期间，欧洲肝脏研究学会（EASL）理事会选择的一个专家小组举行了若干次会议，讨论并撰写了这些指南。
指南根据从PubMed检索到的已发表研究文献而撰写。
指南中提及的证据和推荐意见按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级。
表1；证据质量和建议 (改编自GRADE系统)注释证据质量高（A）进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心中（B）进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可改变评估低或非常低（C）进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的分级建议强（1）影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用弱（2）意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
推荐强度不确定，高费用或资源消耗证据强度分为3种水平：A，高；B，中；C，低质量证据，同时推荐意见分为2种：强与弱（见表1）。
在没有明确证据的情况下，这些推荐意见则基于文献中和写作委员会中专家们的共识意见无并发症的腹水腹水患者的评估大约75％的西欧或美国腹水患者有肝硬化这一基础病因。
至于其余的患者，腹水可由恶性肿瘤，心脏衰竭，结核，胰腺疾病，或其他各种病因所至。
腹水诊断腹水患者的初步评估应包括病史，体格检查，腹部超声，肝功能，肾功能，血、尿电解质以及腹水分析。
国际腹水俱乐部建议；无并发症的腹水，其治疗选择应与基于量化标准（见表2）的腹水分级相联系，当前指南的作者同意这一建议。
表2；腹水分级和治疗建议腹水分级定义治疗1级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗2级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂3级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水）所有腹水患者在治疗之前，必需行诊断性腹腔穿刺术，并获取适量的腹水进行分析，以排除肝硬化之外的腹水其它病因，同时排除肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)。
当临床肝硬化诊断不清时，通过血清－腹水白蛋白梯度（SAAG）可以很容易地将门脉高压性腹水与其它原因所致的腹水区别开来。
如果SAAG≥1.1g/dl（或11 g / L），腹水可归因于门静脉高压，这有大约97% 的准确性[8,9]。
由于腹水总蛋白浓度低于15g/L的患者有增长的SBP风险，应测定腹水总蛋白浓度以评估SBP 风险[10]。
应获取中性粒细胞计数以排除SBP [10]。
所有患者应在床旁将腹水接种至血培养瓶中（10ml）。
当诊断不清或临床疑是胰腺疾病，恶性肿瘤或结核病时，应行其它试验如淀粉酶，细胞学，聚合酶链反应和分枝杆菌培养[8-11]。
推荐意见所有新发2级或3级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应行诊断性腹腔穿刺术(Level A1)应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1)测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L的患者发生SBP的风险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1)当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白蛋白梯度有帮助(Level A2)腹水患者的预后肝硬化腹水形成表明预后不良。
1年的死亡率大约为40%，两年为50%[7]。
预后不良最可靠的预测指标包括：低钠血症，低动脉压，血肌酐高和低尿钠[7,12]。
这些参数并未包括在CTP评分中，仅血肌酐包含在终末期肝病模型（MELD）评分当中。
此外，由于在肝硬化中，用于估计肾小球滤过率的血肌酐有其局限性[13]，在腹水患者这些评分可能低估了死亡风险[14]。
因为在部分国家分配肝移植是基于MELD评分，在移植名单上腹水患者可能并未得到足够的重视，因此，需要改进的方法以评估腹水患者预后。
推荐意见由于肝硬化患者2级或3级腹水的形成与生存率下降有关，肝移植应视为一种潜在的治疗方案(Level B1)无并发症腹水的处理肝硬化腹水患者其它肝病并发症风险高，包括顽固性腹水，SBP，低钠血症或肝肾综合征(HRS)。
缺乏这些腹水相关并发症，则该腹水为无并发症腹水[11]。
1级或少量腹水目前尚无1级腹水自然史方面的资料，也不清楚1级或少量腹水患者发展为2或3级腹水有多快。
2级或中量腹水中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。
大部分患者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。
治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。
这可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。
虽然采取直立体位激活钠潴留系统和轻微损害肾灌注[15]，但不建议被迫卧床休息，因为还没有临床试验评估，是否如此做能改善腹水药物治疗的临床疗效。
限钠大约10-20％的肝硬化腹水患者通过减少饮食钠盐摄入可达到负钠平衡，特别是那些新发腹水的患者[16,17]。
目前尚无比较限钠摄入与非限钠摄入的临床对照试验，并且比较不同限钠摄入方案的临床试验结果仍有争议[17,18]。
尽管如此，目前的观点认为，饮食钠盐摄入应适量受限（约80-120mmol/天）。
更严格的饮食钠盐含量减少并不必要，而且由于其可能削弱营养状况甚至有潜在的危害。
没有资料支持在既往无腹水的患者中预防性限钠。
仅在稀释性低钠血症患者应限制液体的摄入。
推荐意见适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。
没有足够的证据推荐卧床休息作为腹水治疗的一部分。
没有资料支持在有正常血清钠浓度的腹水患者限制液体(Level B1)利尿剂证据显示，肝硬化腹水患者肾钠潴留主要是由于近端和远端肾小管钠重吸收增加，而不是钠负荷滤出减少[19,20]。
近端肾小管钠重吸增加的介质尚未完全阐明，而沿远端肾小管钠重吸收增加主要与醛固酮增加有关[21]。
在腹水治疗中醛固酮拮抗剂较袢利尿剂更为有效，是首选的利尿剂[22]。
醛固酮通过增加主细胞管腔膜对钠的渗透性和基底外侧膜Na/ K ATP 酶泵的活性来刺激肾钠重吸收。
因为涉及细胞质受体和核受体的相互影响，醛固酮的效应较为缓慢，醛固酮拮抗剂的剂量应每7天增加。
在集合管起利尿作用的阿米洛利疗效较醛固酮拮抗剂差，仅用于那些醛固酮拮抗剂治疗有严重副作用的患者[23]。
腹水治疗中一个长期存在的争论是，是否醛固酮拮抗剂应单独治疗还是与袢利尿剂（如速尿）联合使用。
两项研究评估了那种为最好的治疗方法：或者每7天逐步增加醛固酮拮抗剂剂量(100 mg/天到400 mg/天，每次增加100 mg/天)，仅在对大剂量醛固酮拮抗剂无应答的患者加用速尿(40 mg/天到160 mg/天，每次增加40 mg/天) ，或者治疗起始即联合醛固酮拮抗剂和速尿治疗(无应答患者每7天增加100 mg/天和40 mg/天；直至400 mg/天和160 mg/天) [24,25]，这些研究显示不一致的研究结果，这可能与研究中患者人群差异有关，特别是，包括在这2项研究中首发的腹水患者的百分比[26]。
从这些研究中可推断出：联合醛固酮拮抗剂和速尿的治疗方案，用于复发的腹水患者而不是首发的腹水患者最为适当，后者从治疗开始就仅用醛固酮拮抗剂（螺内酯100mg/天），每7天逐步增加直至400mg/天。
所有患者的利尿剂剂量均应加以调整，达到无周围水肿的患者体重下降不超过0.5 kg/天，有周围水肿的患者不超过1 kg/天，以防止利尿剂诱导的肾功能衰竭和/或低钠血症[27]。
腹水动员后，应减少利尿剂用量，维持患者轻微或无腹水状态，以避免利尿剂诱导的并发症。
酒精性肝硬化患者戒酒是控制腹水的关键。
利尿剂治疗的并发症使用利尿剂可与部分并发症如肾功能衰竭，肝性脑病，电解质紊乱，男性乳房发育和肌肉痉挛有关[20-29]。
利尿剂诱导的肾功能衰竭最为常见，这是由于血管内容量损耗所致，通常是过度利尿治疗导致的结果[27]。
传统上考虑利尿治疗是肝性脑病诱发因素之一，然而作用机制尚不清楚。
如患者单独使用袢利尿剂治疗可发生低钾血症。
醛固酮拮抗剂或其它保钾利尿剂治疗可出现高钾血症，特别是在有肾损害的患者。
低钠血症是利尿剂治疗另一种常见的并发症，低钠血症处于何种水平应停用利尿剂尚有争议，然而，大多数专家同意；患者血清钠降低至小于120-125 mmol/ L时应暂时停止利尿剂。
随醛固酮拮抗剂的使用，常见男性乳房发育，但通常不需要停药。
最后，利尿剂可引起肌肉痉挛[28,29]，如痉挛严重，应减少或停用利尿剂，输注白蛋白可缓解症状[29]。
在利尿剂治疗第1周期间，很大一部分患者出现利尿剂诱导的并发症[24]。
因此，在此期间应经常监测血肌酐，钠，钾浓度。
不需要常规检测尿钠，除非是无应答者，则其尿钠可对利尿剂治疗有应答的钠提供评估。
推荐意见首发的2级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通，起始100mg/天，如无应答，每7天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。
醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。
则应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。
应经常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1个月期间(Level A1)复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂+ 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相继增加药物剂量(Level A1)利尿剂治疗期间，推荐无水肿患者体重下降最大为0.5 kg /天，水肿患者为1 kg /天(Level A1)长期治疗的目标是；以最低剂量的利尿剂维持患者在无腹水状态。
因此，一旦腹水已基本解决，应尽可能减少利尿剂用量及随后终止其使用(Level A1)有肾损害，低钠血症或血清钾浓度紊乱的腹水患者，开始利尿剂治疗应慎重，并应密切进行临床及生化监测。