IFN-α通过IFI16抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡
ifn-γ名词介绍
ifn-γ名词介绍
IFN-γ是一种细胞因子，全称为干扰素γ（Interferon gamma）。
它是由T淋巴细胞、自然杀伤细胞和一些其他免疫细胞产生的蛋白质。
IFN-γ在免疫系统中发挥着重要的作用，能够增强机体的免疫力，抵御病原体的侵袭。
IFN-γ主要的作用有：
1. 增强巨噬细胞的吞噬能力和杀伤能力，促进巨噬细胞的活化和分化。
2. 促进T淋巴细胞的分化和增殖，增强T淋巴细胞的杀伤能力。
3. 抑制病毒和细胞的生长，抑制肿瘤细胞的增殖。
4. 促进免疫细胞的迁移和趋化，增强免疫细胞的活性。
学习英语时，了解医学术语和生物学术语是非常重要的。
对于IFN-γ这样的专业术语，可以通过以下学习技巧来掌握：
1. 查阅相关的医学或生物学词典，了解其定义和用法。
2. 阅读相关的医学或生物学文献，了解IFN-γ的研究进展和应用。
3. 学习相关的语法和词汇，例如名词的复数形式、动词的时态和语态等。
4. 练习听、说、读、写，加强对IFN-γ的理解和应用能力。
总之，学习英语需要不断积累词汇和语法知识，同时也需要了解相关的专业术语和知识。
通过多种学习方式和技巧，可以更好地掌握英语知识，提高英语水平。
ifn-γ杀伤肿瘤原理
ifn-γ杀伤肿瘤原理
IFN-γ（干扰素γ）是一种由免疫细胞产生的细胞因子，具有
多种免疫调节功能。
它在杀伤肿瘤中起到重要的作用。
IFN-γ杀伤肿瘤的原理主要有以下几个方面：
1. 抑制肿瘤生长：IFN-γ可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和促进
肿瘤细胞凋亡，直接抑制肿瘤的生长。
2. 干扰血管生成：IFN-γ可以抑制肿瘤血管生成，使肿瘤缺血、缺氧，从而抑制肿瘤的生长和转移。
3. 增强免疫应答：IFN-γ能够激活和增强免疫细胞的功能，包
括巨噬细胞、NK细胞和T细胞等，使它们对肿瘤细胞的识别
和杀伤能力增强。
4. 调节免疫环境：IFN-γ可以调节免疫环境，提高肿瘤微环境
中的CTLs（细胞毒性T淋巴细胞）浸润和活性，从而增强免
疫细胞对肿瘤的攻击能力。
总的来说，IFN-γ通过多种机制调节免疫和抑制肿瘤生长，发
挥着重要的抗肿瘤作用。
这也是为什么在某些肿瘤治疗中，IFN-γ被用于增强免疫治疗效果的原因。
抑制细胞凋亡的药物研究进展
抑制细胞凋亡的药物研究进展细胞凋亡是正常细胞周期的一部分，也是一种细胞程序性死亡的过程，它可以消除体内不需要的细胞，以维持细胞正常运作和组织结构。
然而，当细胞凋亡过程受到干扰或抑制时，就会导致疾病的出现，例如癌症、阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病。
因此，研究抑制细胞凋亡的药物必将有益于解决这些疾病。
目前已经开发出许多旨在抑制细胞凋亡的药物，以期提高其治疗效果。
其中，下列三种抑制细胞凋亡的药物目前已经被广泛研究和使用。
1. 生长因子生长因子可以通过启动信号传导路径，促进细胞生长和活跃度，从而抑制细胞凋亡。
目前已经发现多种生长因子可以发挥这种作用，例如血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、神经营养因子（NGF）和肝生长因子（HGF）等。
这些生长因子在体内和体外均具有细胞保护和增殖作用，被广泛应用于治疗各种疾病。
2. 抗氧化物抗氧化物可以通过中和自由基的产生，减轻氧化应激，从而抑制细胞凋亡。
近年来，许多研究表明氧化应激是导致许多疾病发生的原因之一，例如肿瘤、神经退行性疾病等。
因此，开发抗氧化药物也成为当前抑制细胞凋亡的研究热点之一，许多研究表明脱氧核酸酶、类黄酮、花青素、维生素E、SOD及谷胱甘肽等抗氧化物具有良好的抗氧化作用。
3. 原癌基因抑制剂原癌基因（oncogene）可诱导细胞增殖，促进细胞生长，并引起细胞凋亡。
因此，开发原癌基因抑制剂也是抑制细胞凋亡的重要研究方向之一。
目前已经开发出一些原癌基因抑制剂，例如靶向FLT3受体激酶的小分子化合物、抑制mTOR活性的sirolimus 等，被应用于治疗癌症、心脑血管病等疾病中。
当然，尽管已经开发了许多抑制细胞凋亡的药物，但是它们仍然存在许多问题，例如不同体内环境和细胞类型的影响，抗药性和副作用等。
因此，针对这些研究问题的解决方案依然有待完善。
总之，探索、开发和优化抑制细胞凋亡的药物，将有望为解决人类健康问题做出贡献。
同时，这一领域的研究也必将带来更多创新和突破，推动医疗领域的发展。
核酸识别模式识别受体在糖尿病中的作用研究进展
核酸识别模式识别受体在糖尿病中的作用研究进展刘英奇，谢璐，刘雨霞，周娟，刘志平摘要：糖尿病在全球的发病率日益增长，由它引起的各种并发症（糖尿病性肾病综合症，糖尿病性心肌病等）所导致的死亡率也日益增多。
模式识别受体（PRRs）能启动先天性免疫应答，清除相关病原体从而维持机体稳态，与糖尿病的发生发展有着密切的联系。
PRRs 家族成员主要有TOLL 样受体（TLRs）、NOD 样受体（NLRPs）、AIM2 样受体（ALRs）、STING 和RIG-I 样受体（RLRs）等，其中部分TLRs、ALRs、STING 和RLRs 主要识别核酸（DNA 或RNA）。
一系列研究表明识别核酸的PRRs 能通过不同的方式调控糖尿病及其并发症的发生发展，本文对此进行综述，研究结果提示调节识别核酸的PRRs及其信号通路能为糖尿病的预防、治疗、预后提供思路和理论基础。
关键词：模式识别受体；糖尿病；糖尿病性并发症据国际糖尿病联盟（International Diabetes Federa-tion，IDF）的数据显示，全球糖尿病患病人数约为4.25亿人［1］。
糖尿病是心血管疾病高发病率和死亡率的主要原因之一［2］。
但糖尿病的发病机制十分复杂，包括环境因素，饮食因素，遗传因素等多方面原因。
模式识别受体（Pattern recognition receptors，PRRs）是主要分布在先天性免疫细胞的受体，它们能识别体外微生物的保守结构称之为病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）来感应微生物的存在，也能识别体内受损细胞释放的某种因子，称之为损伤相关分子模式（Damage-as-sociated molecular pattern，DAMPs）［3］。
PRRs家族成员主要有TOLL 样受体（Toll-like receptors，TLRs）、NOD样受体（Nod-like receptors，NLRPs）、AIM2样受体（Aim2-like receptors，ALRs）、STING （Stimulator of interferon genes）和RIG-Ⅰ样受体（RIG-Ⅰ-like re-ceptors，RLRs）等。
一型干扰素反应原理
一型干扰素反应原理
一型干扰素（IFN-I）是一类由细胞应对病毒感染或其他炎症刺激产生的蛋白质。
IFN-I分为α、β两个家族，其中IFN-α家族包括多种亚型，IFN-β是唯一的一个亚型。
IFN-I通过与细胞表面的特异受体结合，激活一系列下游信号通路，从而调节细胞的免疫反应。
当细胞感染病毒或受到其他炎症刺激时，细胞内的感染和炎症信号会激活转录因子IRF3和IRF7。
这些转录因子会转入细胞核并结合到IFN-β基因的启动子区域，促使IFN-β基因的转录和翻译。
转录和翻译过程中，IRF3和IRF7还激活其他的基因表达，如IFN-α基因。
转录和翻译后，IFN-I被分泌到细胞外，并通过自动和副作用的方式作用于相邻的细胞。
IFN-I与细胞膜上的受体结合后，激活Janus激酶（JAK）-信号转导和转录激活子（STAT）信号通路，从而导致大量的基因表达变化。
这些基因能够抵抗病毒感染，调节炎症反应和增强抗肿瘤免疫。
总的来说，一型干扰素反应的原理是通过感染和炎症刺激激活转录因子，促使IFN-I基因的转录和翻译，进而激活下游信号通路，调节细胞的免疫反应，抗击病毒感染和增强免疫功能。
真核翻译延伸因子eEF1A功能研究进展
真核翻译延伸因子eEF1A 功能研究进展*高爽，查笑君，潘建伟【摘要】摘要:总结了近年来对于真核翻译延伸因子eEFlA 生物学功能和作用机制研究的一些新进展，具体包括:eEFlA 参与介导受损或错误折叠的蛋白质的降解;对微丝、微管骨架系统的组织与调控;参与调控细胞凋亡;参与细胞核输出氨酰-tRNA;与病毒基因组和RNA 依赖性RNA 聚合酶类(RNA-dependent RNA polymerase，RdRP)互作，参与病毒繁殖.阐述了对eEFlA 进行研究的意义和价值，并提供了新的见解和展望.【期刊名称】浙江师范大学学报（自然科学版）【年(卷),期】2013(036)004【总页数】6【关键词】关键词:真核生物;翻译延伸因子1A(eEF1A);功能;作用机制蛋白质翻译延伸因子(translation elongation factor，EF)最初从大肠杆菌(Escherichia coli)细胞中分离获得，具有三磷酸鸟苷(GTP)或鸟苷二磷酸(GDP)亲和性，参与肽链的延伸过程.在原核细胞中，有3 类延伸因子，分别被命名为EF-Tu(elongation factor thermo unstable)，EF-Ts(elongation factor thermo stable)和EF-G(elongation factor G);而在真核细胞中，相对应的分别为eEF1A(eukaryotic translation elongation factor 1A)，eEF1B(eukaryotic translation elongation factor 1B)和eEF2(eukaryotic translation elongation factor 2).蛋白质生物合成过程大致可分为3 个阶段:起始、延伸和终止.在肽链延伸阶段，EF1A 与GTP 结合产生EF1A·GTP 复合体，此复合体再与特异的氨酰-tRNA 结合并将其运送到核糖体A 位点，并伴随着GTP 的水解，最后EF1A·GDP 从核糖体释放出来.EF1A·GDP 经EF1B 催化又重新形成EF1A·GTP.在核糖体肽酰转移酶作用下，位于核糖体P 位点的多肽被转移到A 位点，与新进入的氨酰-tRNA 形成新的肽键，再由EF2 催化肽基-tRNA·mRNA 复合物从核糖体A 位点转移至P位点，空出的A 位点将接纳下一个新的氨酰-tRNA.重复此过程，蛋白多肽链将最终被合成［1-2］.eEF1A 胞内含量很高，仅次于肌动蛋白，其基因及表达调控十分保守.eEF1A 由一个多基因家族编码，不同的物种具有不同数量的eEF1A 同源基因，如:酵母中有2 个eEF1A 同源基因;拟南芥和水稻中分别有4 个eEF1A 同源基因;玉米中有10～15 个eEF1A 同源基因;人类有多于18 个eEF1A 同源基因.蛋白结构分析表明，eEF1A 具有3 个构象不同的功能结构域，结构域Ⅰ与GTP 结合，结构域Ⅱ与氨酰-tRNA 结合，结构域Ⅰ和Ⅱ还与e EF1Bα(组成eEF1B 的亚基之一)互作，结构域Ⅱ和Ⅲ共同参与和肌动蛋白的互作［3］.过去20 年的研究表明，eEF1A 除参与蛋白质翻译外，还具有多种生物学功能.本文主要就真核细胞eEF1A 在蛋白质降解、细胞骨架组织调控、细胞凋亡、核物质输出和病毒繁殖等过程中的生物学功能作一扼要综述.1 eEF1A 与蛋白降解泛素(ubiquitin)介导的蛋白降解是蛋白质代谢的主要机制之一，在动植物生长发育过程中具有重要的调控作用.最初发现eEF1A 作为一个必需因子参与泛素介导的N-α-蛋白降解过程［4］.eEF1A 的原核同源蛋白EF-Tu 被证实有类似分子伴侣的活性［5］.随后的研究表明，eEF1A 既能与合成中的新生肽链互作，也能与翻译后折叠错误的蛋白质结合［6］.进一步的证据表明:eEF1A能有效缓解参与蛋白降解的RAD23 和RPN10 功能缺失后所引起的细胞生长缓慢等表型［7］;eEF1A 能与蛋白酶体的19S 调节亚基RPT1 直接互作，RPT1 的功能缺失可降低eEF1A 与蛋白酶体的互作，同时胞内出现受损蛋白的代谢缺陷［7］;刀豆氨酸(canavanine)能诱导蛋白折叠错误而使后者进入泛素化降解途径，但当eEF1A 的GTP 结合域第156 位天冬氨酸(Asp)突变为天冬酰胺(Asn)后，细胞对刀豆氨酸表现出较高的抗性［7］.这些研究结果充分暗示，eEF1A 参与介导受损或错误折叠的蛋白从核糖体到蛋白酶体的过程.2 eEF1A 与细胞骨架细胞骨架是细胞内错综复杂的动态纤维状网络结构，除具有维持细胞形态和调控细胞增殖外，对蛋白质翻译的组织与调控也具有重要的生物学意义［8］.许多蛋白质翻译系统的组分，如氨酰-tRNA合成酶、真核起始因子eIF(eukaryotic initiation factor)和翻译延伸因子EF 直接或间接地与细胞骨架相连.来自哺乳动物细胞和酿酒酵母的证据表明，微丝骨架系统的任何缺陷均会影响肽链合成的正常进行［9］.尽管eEF1A 最初被鉴定为翻译系统的重要作用因子，但后续的研究表明eEF1A 是一类进化上保守的肌动蛋白结合蛋白(actin-binding protein)，具有调控肌动蛋白组装微丝的功能［10］.eEF1A 通过抑制微丝纤维末端肌动蛋白单体的加聚和解聚，从而调控微丝纤维的组装，最终影响与微丝相关的货物运输、定位及mRNA 的翻译［11］.eEF1A 与肌动蛋白纤维或氨酰-tRNA 的结合受胞内pH 调控:当pH 值逐渐增大时，促进eEF1A 与肌动蛋白的解离，利于eEF1A 与氨酰-tRNA 的结合和肽链合成;而pH 值逐渐减小时，促进eEF1A与肌动蛋白的结合.而且竞争性结合实验进一步证实，这两种结合是相互排斥的［12］.在海胆的受精过程中，胞内pH 值的增加作为信号刺激蛋白质合成［13］.eEF1A 能与微丝骨架调节蛋白Rho1p的下游靶蛋白Bni1p 互作［14］.这些研究结果表明，细胞通过pH 的变化调控eEF1A 介导的肽链延伸和微丝骨架组织之间的切换.为进一步提供eEF1A 在微丝骨架组织中的遗传学证据，超表达eEF1A 的酿酒酵母在没有显著影响蛋白质合成的前提下引起了微丝骨架的组织紊乱，细胞生长缓慢［15］.酿酒酵母eEF1A 遗传突变筛选获得2 类突变体:一类使蛋白质合成功能维持正常，但存在微丝骨架组织缺陷，其eEF1A与肌动蛋白结合的功能维持正常，但将肌动蛋白组装成束的功能下降［16］;另一类表现为更严重的微丝骨架组织紊乱，蛋白质翻译起始缺陷，细胞生长缓慢［9］.最近的体外实验发现，eEF1Bα 能抑制eEF1A 对肌动蛋白组装成束的生物学功能［17］.皮肤性人乳头瘤病毒HPV38 的E7 蛋白能与eEF1A结构域Ⅲ的C 末端区域结合，从而抑制后者对微丝骨架的组织功能［18］.eEF1A 除了参与微丝骨架的组织外，也参与微管蛋白的组装.在海胆卵中，首次发现eEF1A作为有丝分裂活动的重要组分［19］.体外实验表明，胡萝卜eEF1A 以一种Ca2+/钙调蛋白依赖的方式结合并促进微管组装成束，稳定微管骨架［20-21］.非洲爪蟾和哺乳动物eEF1A 均被鉴定具有切割微管的活性［22］.然而，eEF1A 参与微管组织的分子调控机制至今仍不清楚.3 eEF1A 与细胞凋亡早期的研究发现，体外培养的鼠成纤维细胞内eEF1A 表达水平与去除血清后诱导的细胞凋亡率呈正相关［23］.在过氧化氢诱导的细胞凋亡前，胞内eEF1A 表达水平迅速上升［24］.这些结果暗示eEF1A 能促进细胞凋亡.而另一研究中筛选细胞凋亡抑制因子时，分离得到了eEF1A［25］.这似乎与之前的研究结果互相矛盾，但后续的研究为其作出了解释.哺乳动物中存在功能差异的2种eEF1A 亚型，即eEF1A1 和eEF1A2，分别由不同的基因编码，氨基酸序列同源性约为92%［26］.尽管两者在多肽延伸过程中作用相似，但它们的表达模式却具有不同的时空特异性，eEF1A1 在各组织中广泛表达，而eEF1A2 似乎只在骨骼肌、心肌和脑细胞中表达［26-27］.在成肌细胞分化过程中，发现eEF1A1 具有促进细胞凋亡的作用，而eEF1A2 的作用则相反［28］.在研究脂毒性细胞凋亡机制时，也发现抑制eEF1A1 的表达可阻碍细胞凋亡［29］.这些研究结果表明，eEF1A1 和eEF1A2 表达水平的差异参与决定细胞的命运［27-28，30］.最近的研究表明，胁迫刺激如病毒感染等诱导的干扰素诱导蛋白IFIT1(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats-1)通过与eEF1A1 互作，从而促进细胞凋亡［31］.在人巨噬细胞内，艾滋病毒HIV-1 Nef 蛋白与eEF1A1 结合，通过eEF1A1 和tRNA 的核-质重定位从而抑制由内质网应激介导的细胞凋亡［32］.另有研究表明，eEF1A2 通过与抗氧化蛋白peroxiredoxinⅠ的互作，从而抑制由氧化胁迫诱导的细胞凋亡［33］.这些研究结果说明，eEF1A 通过与功能不同的靶蛋白互作，行使不同的功能.上述研究所涉及的都是依赖于半胱天冬酶的细胞凋亡.然而，越来越多的证据说明，细胞还有不依赖于半胱天冬酶的凋亡途径［34-35］.在四倍体细胞中发现了一种不依赖于半胱天冬酶的细胞凋亡，这种凋亡由eEF1A1 的表达下调引起，能帮助除去异常四倍体细胞和抑制肿瘤发生［36］.4 eEF1A 与核物质输出有实验证据表明eEF1A 参与细胞核物质的输出过程.在酿酒酵母中，表达突变的eEF1AE286K或E291K(tRNA 结合位点突变)的菌株表现为核输出氨酰-tRNA 障碍而累积于核中［37-38］.tRNA 氨酰化是eEF1A 与tRNA 有效结合的前提［39］，也是tRNA 被运输到核外的前提［37］.Exportin-5 属于细胞核质转运受体importinβ 家族.在哺乳动物中，eEF1A 通过氨酰-tRNA 与Exportin-5 结合形成输出复合物，随后eEF1A 与氨酰-tRNA 一同被输出到核外［40-41］.eEF1A 不仅参与核输出氨酰-tRNA，在哺乳动物细胞核输出蛋白质的过程中也起到重要的作用.转录依赖的核输出序列TD-NEM(transcription-dependent nuclear export motif)是一种新发现的核输出信号序列［42］，eEF1A 与TD-NEM 互作，参与介导了含有此信号序列的蛋白向核外输出的过程［43］.自从发现eEF1A 参与核物质输出以来，其在细胞核与质之间的穿梭成为了讨论的热点.由于正常条件下eEF1A 定位于核外，而且Exportin-5对eEF1A 的输出也确保了其在核外，所以人们推测其在核物质输出过程中所起的作用都是在核膜的胞质侧完成的.然而，在一个核物质输出受体Msn5 突变的酿酒酵母菌株的细胞核中能检测到eEF1A 的存在，暗示了其进入细胞核内参与核物质输出的可能性［44］.因此，eEF1A 参与核物质输出的具体作用位置仍有待进一步验证.5 eEF1A 与病毒繁殖eEF1A 作为细胞内最丰富的蛋白质之一，也参与了病毒生活史的循环.所报道的eEF1A 参与病毒复制大都来自于正链RNA 病毒，如登革热病毒(DV)［45］、黄萝卜花叶病病毒(TYMV)［46］、烟草花叶病毒(TMV)［47］、西尼罗河病毒(WNV)［48］和芜菁皱缩病毒(TCV)［49］;但也有报道表明其参与负链RNA病毒如水疱性口炎病毒(VSV)的复制［50］.eEF1A 能与这些病毒基因组3′非编码区的类tRNA 二级结构结合，并与它们各自编码的RNA 依赖性RNA 聚合酶类(RdRP)互作.eEF1A能刺激TCV 的RdRP 活性及负链RNA 的合成［49］.WNV 基因组的eEF1A 结合位点突变，引起eEF1A 结合障碍，表现为负链RNA 合成降低，病毒复制受阻［51］.然而，对于TYMV，eEF1A 对其基因组的结合似乎强烈抑制了负链RNA 的合成［46］.这可能是因为:病毒侵染早期，eEF1A 结合其基因组，阻碍了RdRP 以正链RNA 为模板的复制行为，但正链RNA 指导的翻译活动正常进行;当RdRP 等病毒蛋白质合成达到一定量时，RdRP与eEF1A 竞争并结合到基因组的3′端，合成负链RNA.在本氏烟中，eEF1A 表达下调抑制TMV 的复制和传播［52］.eEF1A 可能作为番茄丛矮病毒(TBSV)复制酶复合体的一个组分，通过提高复制辅助因子p33 的稳定性来促进病毒复制.从酿酒酵母中分离出的一个突变体eEF1AT22S，表现为p33 的半衰期缩减，病毒复制受阻［53］.以上研究结果表明，eEF1A 对病毒复制具有重要作用.病毒的复制由一系列程序化事件组成，eEF1A 可能帮助维持了这种程序.6 展望综上所述，eEF1A 是一类具有多种生物学功能的重要调控蛋白.对于eEF1A 生物学功能的研究具有重要的应用价值.由于eEF1A 参与调控细胞凋亡，为肿瘤疾病的防治提供了新的策略和靶点，经工程改良的eEF1A 很可能成为肿瘤治疗的重要药物.同时，eEF1A 也参与心血管系统的调节，为相关疾病的防治提出了新的思路［54］.eEF1A 作为细胞内含量第2 高的蛋白质，其基因的表达必定由强启动子启动，该启动子可用来提高外源基因的表达和一些蛋白质的工业生产［55］.另外，eEF1A 还可作为玉米、大麦和高粱胚乳赖氨酸含量的指示物，谷物籽粒的赖氨酸含量是判断其营养价值的重要指标［56］.目前，有关eEF1A 生物学功能的证据主要来自于酵母和哺乳动物，对于植物eEF1A 的生物学功能和作用机制知之甚少.因此，对于植物eEF1A的研究还有待进一步深入.参考文献:［1］Dever T E，Green R.The elongation，termination，and recycling phases of translation in eukaryotes［J］.Cold Spring Harb Perspect Biol，2012，4(7):a013706.［2］Kavaliauskas D，Nissen P，Knudsen C R.The busiest of all ribosomal assistants:elongation factor Tu［J］.Biochemistry，2012，51(13):2642 2651.［3］Sasikumar A N，Perez W B，Kinzy T G.The many roles of the eukaryotic elongation factor 1 complex［J］.Wiley Interdiscip Rev RNA，2012，3(4):543-555.［4］Gonen H，Smith C E，Siegel N R，et al.Protein synthesis elongation factor EF-1 alpha is essential for ubiquitin-dependent degradation of certain N alpha-acetylated proteins and may be substituted for by the bacterial elongation factor EF-Tu［J］.Proc Natl Acad Sci USA，1994，91(16):7648-7652.［5］Caldas T D，Yaagoubi A El，Richarme G.Chaperone properties of bacterial elongation factor EF-Tu［J］.J Biol Chem，1998，273(19):11478 11482.［6］Hotokezaka Y，Tobben U，Hotokezaka H，et al.Interaction of the eukaryotic elongation factor 1A 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干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡
干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡龙向淑;吴强;宋方;黄晶;田茂波;肖燕【摘要】目的观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制.方法应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21 mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果与对照组比较,IFN-α组IFI16 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),细胞凋亡增多(P＜0.05),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.05);IFN-α干预后再转染IFI16 siRNA,IFI16 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),细胞凋亡减少(P＜0.05),P21 mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).结论IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(044)034【总页数】3页(P4759-4761)【关键词】干扰素α;干扰素诱导蛋白16;内皮,血管;凋亡【作者】龙向淑;吴强;宋方;黄晶;田茂波;肖燕【作者单位】贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002;贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002;贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002;贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002;贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002;贵州省人民医院心血管内科,贵阳550002【正文语种】中文【中图分类】R54;R363血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VECs)连续内衬于血管腔表面而构成的血管内皮具有物理屏障作用及内分泌等功能。
各种物理、化学及炎症等因素导致血管内皮细胞过度凋亡、增殖减少及功能紊乱是高血压、动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄等血管增殖性疾病发生的始动环节，因此，抑制VECs凋亡并适当促进其增殖对防治上述疾病至关重要。
S1PR1介导的IFNAR1降解可以调节浆细胞样树突状细胞α-干扰素的自动扩增／信号放大(外文翻译)
S1PR1-mediated IFNAR1 degradation modulates plasmacytoiddendritic cell interferon-α autoamplification由S1PR1介导的IFNAR1降解可以调节浆细胞样树突状细胞α-干扰素的自动扩增／信号放大摘要：Blunting immunopathology without abolishing host defense is the foundation for safe and effective modulation of infectious and autoimmune diseases.没有废除宿主防御机制的免疫病理钝化是安全、有效调节传染病和自身免疫性疾病的基础。
Sphingosine 1-phosphate receptor 1 (S1PR1) agonists are effective in treating infectious and multiple autoimmune pathologies; however, mechanisms underlying their clinical efficacy are yet to be fully elucidated.1-磷酸-鞘氨醇受体1（S1PR1）促效药对于治疗传染病和多种自身免疫性疾病是有效的，然而，其临床疗效的具体机制尚未被完全阐明。
Here, we uncover an unexpected mechanism of convergence between S1PR1 and interferon alpha receptor 1 (IFNAR1) signaling pathways.在本研究中，我们意外发现S1PR1与α-干扰素受体1（IFNAR1）信号通路之间的趋同／聚集机制。
Activation of S1PR1 signaling by pharmacological tools or endogenous ligand sphingosine-1 phosphate (S1P) inhibits type 1 IFN responses that exacerbate numerous pathogenic conditions.通过药理作用或内源性配体1-磷酸-鞘氨醇（S1P）发出信号激活S1PR1可以抑制1型干扰素应答，这将提供大量致病条件。
干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展
网络出版时间：２０２４－０１－３０１６：３５：３５ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０１２９．１１０６．００８干扰素诱导蛋白１６的生物学机制研究进展崔 京１，李逸雯１，刘艳飞１，２，刘 癑１（１．国家中医心血管病临床医学研究中心，中国中医科学院西苑医院，２．中国中医科学院西苑医院老年医学二科，北京 １０００９１）收稿日期：２０２３－０１－０５，修回日期：２０２３－０４－１０基金项目：中医药特色人才培养工程（岐黄工程）青年岐黄学者项目；国家自然科学基金优秀青年科学基金（Ｎｏ８２０２２０７６）作者简介：崔 京（１９９７－），女，硕士生，研究方向：中西医结合抗动脉粥样硬化，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｕｉｊｉｎｇ８１７３＠１６３．ｃｏｍ；刘 癑（１９８２－），男，博士，主任医师，教授，博士生导师，研究方向：中西医结合抗动脉粥样硬化，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｕｙｕｅｈｅａｒｔ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０１０１４文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０２－０２１９－０６中国图书分类号：Ｒ３４１ １；Ｒ３３９ ３８；Ｒ９７７ ６；Ｒ９７８ ７摘要：干扰素诱导蛋白１６（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎγ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｐｒｏｔｅｉｎ１６，ＩＦＩ１６）是人类ＰＹＨＩＮ（ｐｙｒｉｎａｎｄＨＩＮｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏ ｔｅｉｎ）家族（也称干扰素诱导蛋白Ｐ２００家族）成员之一，在人体器官组织中广泛存在，参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。
不同生理及病理状态下，ＩＦＩ１６的含量及定位均会发生改变，近年来研究发现，其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。
该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述，以期为深入研究ＩＦＩ１６提供参考。
关键词：干扰素诱导蛋白１６；ＰＹＨＩＮ；细胞衰老；生物学机制；疾病；进展开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 干扰素诱导蛋白１６（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｐｒｏｔｅｉｎ１６，ＩＦＩ１６）是目前所知的第一个参与干扰素 β（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ β，ＩＦＮ β）诱导的ＰＹＨＩＮ（ｐｙｒｉｎａｎｄＨＩＮｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏ ｔｅｉｎ）蛋白，是ＩＦＮ γ诱导蛋白Ｐ２００家族成员之一。
IFN-α调控miR-214-5pMFGE8通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡的影响
作者单位：４７１００９ 郑州大学附属洛阳中心医院神经外科（郭延兵、姚庆和）；４７００００ 郑州大学第五附属医院神经外科（王新军）通讯作者：王新军，电子信箱：ｗａｎｇｘｊ＠ｚｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎＩＦＮ－α调控ｍｉＲ－２１４－５ｐ／ＭＦＧＥ８通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡的影响郭延兵 姚庆和 王新军摘 要 目的 探讨干扰素α（ＩＦＮ－α）调控ｍｉＲ－２１４－５ｐ／乳脂肪球表皮生长因子８（ＭＦＧＥ８）通路对人脑血管外膜成纤维细胞（ＨＢＶＡＦｓ）增殖、凋亡的影响。
方法 将ＨＢＶＡＦｓ细胞分为ＮＣ组、ＩＦＮ－α组、ＩＦＮ－α＋ａｎｔｉ－ｍｉＲ－ｃｏｎ组、ＩＦＮ－α＋ａｎ ｔｉ－ｍｉＲ－２１４－５ｐ组、ＩＦＮ－α＋ｐｃＤＮＡ组、ＩＦＮ－α＋ｐｃＤＮＡ－ＭＦＧＥ８组、ＩＦＮ－α＋ａｎｔｉ－ｍｉＲ－２１４－５ｐ＋ｓｉ－ｃｏｎ组和ＩＦＮ－α＋ａｎｔｉ－ｍｉＲ－２１４－５ｐ＋ｓｉ－ＭＦＧＥ８组。
实时荧光定量ＰＣＲ（ｑＲＴ－ＰＣＲ）检测ｍｉＲ－２１４－５ｐ和ＭＦＧＥ８ｍＲＮＡ的表达；四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印记（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）法检测ＭＦＧＥ８、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶３（Ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ－３）、Ｂ细胞淋巴瘤／白血病－２（Ｂｃｌ－２）和Ｂｃｌ－２相关Ｘ蛋白（Ｂａｘ）的表达水平。
双荧光素酶报告基因实验和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法验证ｍｉＲ－２１４－５ｐ和ＭＦＧＥ８的靶向调控关系。
结果 与ＮＣ组比较，ＩＦＮ－α组ＨＢＶＡＦｓ细胞ｍｉＲ－２１４－５ｐ的表达显著升高，ＭＦＧＥ８和Ｂｃｌ－２的表达显著降低，Ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ－３和Ｂａｘ的表达显著升高，细胞活力显著降低，细胞凋亡率显著升高（Ｐ＜０．０５）。
与ＩＦＮ－α＋ａｎｔｉ－ｍｉＲ－ｃｏｎ组比较，ＩＦＮ－α＋ａｎｔｉ－ｍｉＲ－２１４－５ｐ组ＨＢＶＡＦｓ细胞ｍｉＲ－２１４－５ｐ、Ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ－３和Ｂａｘ的表达显著降低，Ｂｃｌ－２表达显著升高，细胞活力显著降低，细胞凋亡率显著升高（Ｐ＜０ ０５）。
CENPK、IFI16_表达与中晚期宫颈癌患者预后的关系
CENPK 、IFI16表达与中晚期宫颈癌患者预后的关系吴凯华1，葛丽丽2，熊爱为1，陈姝1，余敏敏11 南京市第二医院（南京中医药大学附属南京医院）妇科，南京210003；2 南京市妇幼保健院妇瘤科摘要：目的 探讨着丝粒蛋白K （CENPK ）、干扰素诱导核蛋白16（IFI16）表达与中晚期宫颈癌患者预后的关系。
方法 选取行同步放化疗的106例中晚期宫颈癌患者宫颈癌组织，以同期40例因子宫脱垂或子宫肌瘤行全子宫切除的正常宫颈组织为对照。
免疫组织化学检测组织中CENPK 、IFI16蛋白表达。
比较不同临床病理特征中晚期宫颈癌患者CENPK 、IFI16蛋白表达差异。
Kaplan -Meier 方法分析CENPK 、IFI16表达与中晚期宫颈癌预后的关系。
Cox 回归分析影响中晚期宫颈癌患者预后的影响因素。
结果 宫颈癌组织中CENPK 、IFI16蛋白阳性表达率分别为70.75%（75/106）、67.92%（72/106），高于正常宫颈组织的10.00%（4/40）、15.00%（6/40），差异有统计学意义（P 均<0.05）。
不同肿瘤最大径、FIGO 分期及淋巴结转移中晚期宫颈癌患者癌组织中CENPK 、IFI16表达比较差异有统计学意义（P 均<0.05）。
CENPK 阳性者5年累积生存率低于CENPK 阴性者（P <0.05），IFI16阳性者5年累积生存率亦低于CENPK 阴性者（P <0.05）。
FIGO 分期Ⅲ～Ⅳ、淋巴结转移、CENPK 阳性表达、IFI16阳性表达是影响中晚期宫颈癌患者预后的独立因素（P 均<0.05）。
结论 中晚期宫颈癌组织中CENPK 、IFI16表达升高，二者表达与肿瘤最大径、FIGO 分期及淋巴结转移有关，是影响患者不良预后的独立因素。
关键词：中晚期宫颈癌；着丝粒蛋白K ；干扰素诱导核蛋白16；预后doi ：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.28.007中图分类号：R737.33 文献标志码：A 文章编号：1002-266X （2023）28-0027-05Relationship between expression of CENPK and IFI16 and prognosis of patients with advanced cervical cancerWU Kaihua 1， GE Lili ， XIONG Aiwei ， CHEN Shu ， YU Minmin 1 Department of Gynecology ， The Second Hospital of Nanjing （Nanjing Hospital Affiliated to Nanjing University ofChinese Medicine ）， Nanjing 210003， ChinaAbstract ： Objective To investigate the relationship between the expression of centromere protein K （CENPK ） andinterferon -inducible nuclear protein 16 （IFI16） and prognosis of patients with advanced cervical cancer. Methods To⁃tally 106 cases of cervical cancer tissues from patients with advanced cervical cancer who underwent concurrent radiothera⁃py and chemotherapy were selected as the study subjects ， while 40 normal cervical tissues in patients undergoing total hys⁃terectomy due to uterine prolapse or uterine fibroids during the same period were used as controls. CENPK and IFI16 pro⁃tein expression levels in tissues were detected by immunohistochemistry. We compared the difference in the expression of CENPK and IFI16 protein in advanced cervical cancer patients with different clinicopathological features. Kaplan -Meier method was used to analyze the relationship between the expression of CENPK ， IFI16 proteins and the prognosis of pa⁃tients. Cox regression analysis was used to analyze the prognostic factors affecting patients with advanced cervical cancer. Results The positive rates of CENPK and IFI16 proteins in the cancer tissues were 70.75% （75/106） and 67.92% （72/106）， respectively ， which were higher than those ［10.00% （4/40） and 15.00% （6/40）］ of normal cervical tissues ， with statistically significant differences （all P <0.05）. The expression of CENPK and IFI16 in advanced cervical cancer tissues of patients with different maximum tumor sizes ， FIGO staging ， and lymph node metastasis showed statistically significant differences （all P <0.05）. The 5-year cumulative survival rate of the CENPK positive group was significantly lower than that of the CENPK negative group ， and the difference was statistically significant （P <0.05）. The 5-year cumulative surviv⁃基金项目：江苏省卫生健康委科研项目立项项目（M2020049）。
GSDMD是细胞焦亡的关键蛋白
GSDMD是细胞焦亡的关键蛋白黄威;程忠平【摘要】细胞焦亡是一种新的细胞死亡模式,该模式不仅能通过依赖于模式识别受体来识别内源性危险信号、病原微生物及其产物刺激炎性小体的作用来激活caspase-1/4/5/11作用于GSDMD;而且使得GSDMD的氨基末端转移至细胞膜上形成的孔隙能允许水分子等物质进入细胞内而引起肿胀及裂解而导致细胞死亡.然而,在细胞焦亡的过程中,关于GSDMD在该过程中的作用以及在相关疾病、肿瘤中的作用仍是个谜.因此,这篇综述的目的是强调了GSDMD引起的焦亡在相关疾病及肿瘤中的作用.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2019(039)006【总页数】4页(P895-898)【关键词】细胞焦亡;GSDMD;细胞肿胀;caspase-1/4/5/11【作者】黄威;程忠平【作者单位】同济大学附属杨浦区中心医院妇产科,上海200090;同济大学医学院第十人民医院妇产科同济大学医学院妇科微创外科研究中心,上海200072【正文语种】中文【中图分类】R392.12;R73在近几年中，尽管焦亡(pyroptosis)是细胞的程序性死亡，但其与凋亡存在着明显的不同，焦亡伴随着质膜破裂、水侵、细胞肿胀、渗透溶解、促炎性细胞释放作为细胞死亡的新模式[1]。
最近，在焦亡领域的研究进展中，GSDMD(Gsdermin D)是半胱氨酸天冬酶-1/4/5/11(caspase-1/4/5/11)的底物[2]。
在各种炎性小体(炎性小体是蛋白质复合体能识别各种诱导的刺激信号，如PAMPs、DAMPs以及能控制促炎性细胞因子如白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)的产生[3])的作用下，caspase-1的激活不仅能引起促IL-1β及促IL-18转变成熟的IL-1β、IL-18,而且能导致GSDMD分解的GSDMD氨基末端(Gsdermin D-NT)转移到细胞膜上形成有活性孔隙使得水分子等物质进入细胞内而引起细胞的肿胀及裂解死亡[4-5]。
抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡
抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡肖燕;宋方;吴强;黄晶【摘要】Objective: To study the impact of interferon-inducible protein 16 (IFI16) inhibition on apoptosis of human aortic adventitial fibroblasts (HAAFs). Methods: Our research included 3 groups: ① IFI16-siRNA group, specific small interference RNAs (siRNAs) of IFI16 were transfected into HAAFs in vitro to make IFI16 gene silence, ②Con-siRNA group, non-specific siRNAs were transfected into HAAFs as negative control and③Untreated HAAFs group, blank control. HAAFs cell cycle and apoptosis rate were examined by flow cytometry, IFI16 mRNA expression was measured by real time qRT-PCR, protein expressions of IFI16, p53, p21, Bax and Bcl-2 were detected by Western blot analysis. Results: Compared with Con-siRNA group and Untreated HAAFs group, IFI16-siRNA group showed decreased apoptosis rate of HAAFs (3.33±0.41) % vs (7.42±1.51) % and (6.49±1.10) %, P<0.05, reduced ratio of G0/G1 phase cells (56.64 ± 4.77 ) % vs (69.67±3.54) % and (68.29±4.14) %, P<0.05, while increased ratio of S phase cells (25.23±5.19)% vs (13.76±2.07) % and (14.04±3.00) %, P<0.05. Meanwhile, IFI16-siRNA group presented down-regulated IFI16 mRNA and protein expressions, decreased protein levels of p53, p21, Bax and increased protein level of Bcl-2, all P<0.05. Conclusion: Inhibited IFI16 expression could decrease HAAFs apoptosis, promote cell cycle transition from G1 to S phase which might be related to the suppression of p53/p21signaling pathway and regulation of Bax/Bcl-2 expression.%目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响.方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组).应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21WAF(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达.结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%、(6.49±1.10)%,P<0.05]与G0/G1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05).结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关.目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响.【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2017(032)005【总页数】4页(P511-514)【关键词】干扰素诱导蛋白16;成纤维细胞;细胞凋亡【作者】肖燕;宋方;吴强;黄晶【作者单位】550002 贵州省贵阳市,贵州省人民医院贵州医科大学附属人民医院心内科;550002 贵州省贵阳市,贵州省人民医院贵州医科大学附属人民医院心内科;550002 贵州省贵阳市,贵州省人民医院贵州医科大学附属人民医院心内科;550002 贵州省贵阳市,贵州省人民医院贵州医科大学附属人民医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541目的：研究干扰素诱导蛋白16（IFI16）表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞（HAAFs）凋亡的影响。
下调干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响
下调干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响肖燕;吴强【摘要】目的:探讨下调干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及机制.方法:在HAAFs中转染IFI16小干扰RNA(siRNA)和Control siRNA,分别作为IFI16基因沉默组(Ⅰ组)、阴性对照组(C组),未经任何干预的HAAFs作为空白组(N组),用流式细胞仪检测凋亡,Western blot检测IFI16、活化凋亡蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)蛋白表达.结果:与C组和N组相比,Ⅰ组中IFI16蛋白表达减少,细胞凋亡率下降(P＜0.05),伴随着Cleaved PARP蛋白表达减少.结论:下调IFI16表达可抑制HAAFs细胞凋亡,其机制可能与下调Cleaved PARP蛋白有关.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2016(041)005【总页数】4页(P511-514)【关键词】干扰素诱导蛋白;成纤维细胞;细胞;主动脉;RNA,小干扰;凋亡【作者】肖燕;吴强【作者单位】贵州医科大学内科学教研室,贵州贵阳 550004;贵州医科大学附属人民医院心内科,贵州贵阳 550002【正文语种】中文【中图分类】R541血管外膜成纤维细胞(vascular adventital fibroblast，VAF)的增殖与迁移广泛参与动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的发生、发展[1]。
人干扰素诱导蛋白16(interferon-inducible protein 16，IFI16)是干扰素诱导蛋白p200家族成员之一，具有抗增殖作用[2]。
既往研究示在人脑血管成纤维细胞(human brain vascular adventitial fibroblasts,HBVAFs)中，干扰素α能诱导IFI16的表达并抑制HBVAFs的生长，而通过IFI16 siRNA转染沉默IFI16能促进HBVAFs生长[3]。
IFN-α抑制肿瘤血管形成的实验研究
IFN-α抑制肿瘤血管形成的实验研究耿怀成;王杰军;高勇;许青【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2001()z1【摘要】目的:探讨干扰素α(IFN-α)的抗肿瘤血管形成作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度IFN-α对体外培养的人脐静脉内皮细胞增殖的影响;检测不同剂量IFN-α对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管形成的影响.结果:IFN-α对血管内皮细胞增殖有直接抑制作用;而且对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管形成也有抑制作用.结论:提示IFN-α可通过直接抑制血管内皮细胞增殖而发挥抗血管形成作用.【总页数】3页(P31-33)【关键词】干扰素α;血管形成;内皮,血管;鸡胚【作者】耿怀成;王杰军;高勇;许青【作者单位】第二军医大学长征医院肿瘤科,上海,200003 第二军医大学长征医院肿瘤科,上海,200003 第二军医大学长征医院肿瘤科,上海,200003 第二军医大学长征医院肿瘤科,上海,200003【正文语种】中文【中图分类】R;730.51【相关文献】1.抗肿瘤血管形成剂抑制肝癌生长及转移的实验研究 [J], 王鲁;汤钊猷;孙惠川;钦伦秀;纪元;薛琼;吴志全;刘银坤;叶胜龙2.环氧合酶-2抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的实验研究 [J], 刘宁宁;柳力敏;万超;胡悦东;周赟;才娜;陈蕾3.重组血管生成抑制因子k4k5抑制视网膜新生血管形成的实验研究 [J], 张正培;陈钦元;管孝群;陈荣家;佘振钰;赵培泉;宋后燕4.通过IFN-γ影响肿瘤相关巨噬细胞抑制胆囊癌血管发生的实验研究 [J], 孙涛;张明宇;程颖;葛春林5.内皮抑素基因治疗对小鼠肿瘤组织内新生血管形成抑制作用的实验研究 [J], 隋刚;徐志飞;孙耀昌;刘永靖;乌立晖;秦雄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
IFN-α对子宫肌瘤影响的系列研究的开题报告
IFN-α对子宫肌瘤影响的系列研究的开题报告1.项目背景和目的子宫肌瘤是女性常见的良性肿瘤之一，其在女性的生育能力，生活质量和健康状况上都有一定的影响。
目前常见的治疗方法包括手术切除、药物治疗和介入治疗。
而干扰素（IFN-α）是一种重要的生物治疗药物，已经被广泛应用于多种癌症的治疗中。
IFN-α对于子宫肌瘤的治疗效果已经得到一些研究的证实，但是相关的机制和作用途径还需要深入研究和探讨。
因此，本文旨在通过一系列研究，探讨IFN-α对子宫肌瘤的影响及其机制。
2.研究内容和方法（1）IFN-α对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响选取一组子宫肌瘤细胞系，利用MTT法和流式细胞术，观察IFN-α对细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。
（2）IFN-α对子宫肌瘤细胞周期的影响利用细胞周期分析技术，观察IFN-α处理后子宫肌瘤细胞周期的变化。
（3）IFN-α对子宫肌瘤血管生成的影响选择一组人子宫肌瘤组织和相应的健康子宫组织，通过免疫组化法和ELISA法，检测IFN-α对肿瘤血管生成的影响，并探究可能的作用机制。
（4）IFN-α对子宫肌瘤的体内疗效及安全性的评估选取一组小鼠，建立子宫肌瘤模型，观察IFN-α的治疗效果，并评估安全性。
3.预期结果及意义本研究旨在深入探究IFN-α对子宫肌瘤的影响及其机制，预期结果包括：（1）IFN-α能够通过抑制子宫肌瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、调控细胞周期以及阻止肿瘤新生血管生成等途径，对子宫肌瘤产生抑制作用。
（2）IFN-α在治疗子宫肌瘤中具有一定的疗效和安全性。
该研究的结果将有助于深入了解IFN-α作用于子宫肌瘤中的作用机制和生物学意义，为该药物治疗子宫肌瘤提供更加科学的依据。
ifn-γ刺激下凋亡基因变化
ifn-γ刺激下凋亡基因变化
IFN-γ直接通过诱导凋亡或促进非凋亡细胞死亡，以及间接地通过使tumor细胞易受诱导凋亡的免疫应答或化疗来发挥其杀伤作用。
例如，IFN-γ诱导IRF1，一种tumor抑制基因，它反过来降低Bcl2，增加Bak。
这些事件促进细胞色素c从线粒体释放和caspases 活化，导致细胞凋亡。
低浓度活性氧（ROS）和活性氮中间体（RNI）与细胞增殖有关。
然而，应答IFN-γ刺激的tumor细胞产生大量RNI和ROS，往往会发生凋亡。
IFN-γ还可通过诱导人肝细胞癌（HCC）的自噬作用诱导非凋亡性细胞死亡。
IFN-γ诱导的STAT1激活增强了肝tumor和Colon malignant tumor细胞中死亡受体FAS及其配体FAS-L的表达，以及人类tumor细胞系中TRAIL及其受体死亡受体5（DR5）的表达。
因此，激活的STAT1使tumor细胞对Fas或TRAIL介导的凋亡敏感。
此外，IFN-γ激活STAT1可抑制p53抑制剂小鼠双分钟2（MDM2）的表达，从而增强阿霉素和顺铂诱导的p53诱导的细胞凋亡。
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Ｐｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ Ｐｅ ｏ ｐｌ ｅ Ｓ Ｈｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ， Ｇｕ ｉ ｙａ ｎ ｇ ５ ５ ０ ００ ２， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
后， Ｉ Ｆ Ｉ １ ６蛋 白表达水平明显上调 ， 但不 同浓度 Ｉ Ｆ Ｎ 一 ０ 【 组之 间无统计学差异 。使用 ２ ０ ０ ０ ｋ Ｕ ／ Ｌ Ｉ Ｆ Ｎ ． ０ ｌ 可诱 导 Ｈ Ｂ Ｖ Ａ Ｆ ｓ 中Ｐ ５ ３及 Ｐ ２ １蛋白和 ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达水平上调 ， 同时抑制 细胞 增殖 与促进细胞凋 亡。但在转染了 Ｉ Ｆ Ｉ １ ６ ｓ ｉ Ｒ Ｎ Ａ的 ＨＢ Ｖ Ａ Ｆ ｓ中 Ｉ Ｆ Ｎ— Ｏ ｔ 的上 述
（ Ｈ Ｂ Ｖ Ａ Ｆ ｓ ） 增殖 与促 进细胞凋亡 。方法 ： 应用转 染针对 Ｉ Ｆ Ｉ １ ６基 因 的小干扰 Ｒ Ｎ Ａ（ ｓ ｉ Ｒ Ｎ Ａ） 和／ 或Ｉ Ｆ Ｎ — ｏ Ｌ 瞬时干 预体外 培养 的
ＨＢ Ｖ Ａ Ｆ ｓ 。通过蛋 白免疫印迹 （ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ） 法和 Ｒ ｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍ ｅ Ｐ Ｃ Ｒ法测定细胞 中 Ｉ Ｆ Ｉ １ ６ 、 Ｐ ５ ３ 、 Ｐ ２ １ 蛋 白和 ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达水平 的变化 。 用 Ｍ Ｔ Ｆ法检 测细胞活力 ， 流式细胞术测定细胞周期及凋亡 。结果 ： 与未干预组 比较 ， Ｉ Ｆ Ｎ 一 仅 （ ２ ０ ０ ０— ５ ０ ０ ０ ｋ Ｕ ／ Ｌ ） 干预 Ｈ Ｂ Ｖ Ａ Ｆ ｓ
Ｉ Ｆ Ｎ一 ０ 【 ｉ ｎ ｖ ｉ ｔ ｒ ｏ ｉ ｎ ｓ ｔ ａ ｎ ｔ ａ ｎ ｅ ｏ ｕ ｓ ｌ ｙ ． Ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ Ｉ Ｆ Ｉ １ ６， Ｐ ５ ３， Ｐ ２ １ ｗｅ ｒ ｅ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ａ ｎ ｄ Ｒｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍｅ Ｐ Ｃ Ｒ． ＭＴＦ ｗ ａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｔ ｈ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ＨＢ ＶＡＦ ｓ ． Ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｗｏ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ｂ ｙ ｌ ｆ ｏ ｗ ｃ ｙ ｔ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ｙ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ： Ｉ Ｆ Ｎ— Ｏ ｔ ｗ ｉ ｔ ｈ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ２ ０ ０ ０ －５ ０ ０ ０ ｋ Ｕ ／ Ｌ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｉ Ｆ Ｉ １ ６ ｉ ｎ ＨＢ ＶＡＦ ｓ ， ｗ ｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｔ ａ ｎ ｙ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｔ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ． Ｓ ｔ ｉ ｍｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ２ ０ ０ ０ ｋ Ｕ ／ Ｌ Ｉ Ｆ Ｎ－ Ｏ ｔ ｕ ｐ — ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｐ ５ ３， Ｐ ２ １ ａ ｔ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ， ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｅ ｄ ｔ ｈ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ ＨＢ ＶＡＦ ｓ ． Ｓ ｕ ｃ ｈ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｗａ ｓ ｒ ｅ ｓ ｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ｂ ｙ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ Ｉ Ｆ Ｉ １ ６ ｓ ｉ Ｒ ＮＡ ｉ ｎ ｔ ｏ
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黄 晶 宋 方 龙 向淑 田茂 波
文献标志码
吴 强 （ 贵 州省人 民 医院 心 内科 ， 贵阳 ５ ５ ０ ０ ０ ２ ）
Ａ 文章编号 １ ０ ０ ０ － ４ ８ ４ Ｘ（ ２ ０ １ ７ ） ０ ４ １ ０ ４ ９ ４ １ ０ ４
中 图分 类 号
Ｒ ３ ６ ３
［ 摘
要］ 目的 ： 探讨 干扰 素一 Ｏ ｔ （ Ｉ Ｆ Ｎ — ） 是否 通过诱 导干扰 素诱导 蛋 白 １ ６ （ Ｉ Ｆ Ｉ １ ６ ） 表 达抑制 人脑血 管外 膜成纤 维细胞
作 用受到了抑 制。结论 ： Ｉ Ｆ Ｎ 一 仅抑制 Ｈ Ｂ Ｖ Ａ Ｆ ｓ 增殖与促 进其凋亡 的作用可能部分与其诱导 Ｉ Ｆ Ｉ Ｉ ６表达有关 。 ［ 关键词 ］ 干扰 素诱导蛋 白 ； 干扰素－ Ｏ ｔ ； 血管外膜成纤维细胞 ； 增殖 ； 凋亡
Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｆ ｅ ｒ ｏ ｎ ａ ｌ ｐ ｈａ ｓ ｕ ｐｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｓ ｐｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｄｕ ｃ ｅ ｓ ａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｖ ａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒ ａ ｄｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｔ ｉ ａ ｌ ｉｂｒ ｆ ｏ ｂｌ ａ ｓ ｔ ｓ ｖ ｉ ａ Ｉ ＦＩ １ ６
・
４ ９ ４・
中国 免 疫 学杂 志 ２ ０ １ ７年 第 ３ ３卷
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ０ － ４ ８ ４ Ｘ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ４ ． ０ ０ ３
Ｉ Ｆ Ｎ． ０ 【 通过 Ｉ Ｆ Ｉ １ ６抑 制人脑 血 管外 膜成 纤 维 细胞 增 殖并 促进 细胞 凋 亡①