急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解[荟萃精制]
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其它辅助检查：
• 1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等
• 2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
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一氧化碳中毒后迟发性脑病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏
死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏
死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改
变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍
镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为
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一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
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实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋 白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴， 用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混 匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液 保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火 煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展一氧化碳中毒是常见病、多发病，并发迟发性脑病严重威胁人类健康，直接影响患者的预后和生活质量。
关于它的发生机制和治疗，始终是困扰临床医生的大問题。
本文就最近这些方面的研究进展介绍如下。
1 病理生理方面1.1 急性CO中毒脑损伤的病理生理改变的新假说Park等[1]研究提出苍白球以及大脑深层皮质中儿茶酚胺危象分别是引起急性、迟发性大脑损伤的主要病理生理因素。
由于急性CO中毒引起多器官（包括大脑，尤其是边缘系统）突触或神经末梢儿茶酚胺水平增加，进而引起交感神经活动增强。
中脑边缘系统（包括苍白球）突触间隙多巴胺过量可造成突触和苍白球核的破坏。
因此，在CO中毒急性期纹状体受到影响。
此外，在CO中毒急性期后大脑深层白质突触间儿茶酚胺仍可持续增高，多巴胺过量可导致多巴胺的氧化代谢、含血清素的轴突损伤、二次髓鞘损伤。
1.2 急性CO中毒脑内促血管生成素（Ang）/与免疫球蛋白和表皮生长因子酪氨酸激酶同源受体-2 （Tie-2）系统的活性增强Wang等[2]研究发现急性CO中毒时脑内新血管形成。
而且小鼠急性CO中毒后第3天、第7天脑内Ang-1、Ang-2 和内皮细胞表面特异酪氨酸激酶受体Tie-2出现两次表达高峰。
由此认为，Ang/Tie-2系统通过参与新血管形成，进而参与急性CO中毒脑内病理过程。
2 影像学改变方面通过研究得出，CT检查在苍白球和皮层下白质出现的低密度灶，如果在中毒早期第1天出现，可能意味着预后不良[3]。
磁共振成像研究（MRI）在发现基底节损伤方面比CT更有优势[4]，脑室周围白质改变的发生率很高。
这些变化比苍白球更常见，而且更敏感。
弥散加权（DW）MRI在发生严重CO暴露几小时内，更容易发现这些皮层下白质的变化[5]。
在一项13例有迟发性神经后遗症患者研究中，发现所有病例在中毒后11 d内整个大脑皮层都有片状低灌注，这些变化最早在中毒后第1天就出现。
人急性CO中毒静息状态（MRI）发现，CO 中毒组大脑两侧额上回、额叶脑回、右侧楔回、左侧颞中回、右侧岛叶和小脑区域同质性值明显减少[6]。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展
１ ． ３免 疫反 应 ：最近 几年 以来 ，有很 多专 家通过研 究分析显 示 ，一 氧 化碳 中毒之后 出现的脑组 织损伤不 是仅仅 因为缺氧所导 致 ，另外一个 重要 的机制是免 疫反 应 。免疫 反应使 髓鞘碱性 蛋 白发生变性 ，血浆 髓 过氧化 物酶发生 活化 ，造成 巨噬 细胞出现浸 润 ，血小 板的聚集 以及 中性 粒细胞 的聚集 ，使患者的脑组 织受到损伤 １ ． ４再 灌注损伤 ：有一 些专家认 为患者 在发生 缺氧 以及 缺血 的时候 ，
１ ． １缺 氧 以及 缺血机 制 ：一 氧化碳和 血红蛋 白与氧和血 红蛋 白的结合 力 相 比要大２ ４ ０ 倍 ，一 氧化碳 和血红 蛋 白一 旦结 合再想 分解是 非常 困
向脑微 血管 以 内的细 胞发 生黏 附 ，避 免脑 组织 脂质 出 现局 部氧 化加
难的，不但会妨碍氧和血红蛋 白的结合 ，还会对氧的解离造成抑制，
２ ０ １ ５ 年４ 月第 １ ３ 卷 第１ １ 期
・文献综述 ・ ３ ５
急性 一氧 化碳 中毒后迟 发性脑病 的发病机 制及 治疗进展
崔 晓 雯 姜 永珊
（ 大连医科大学 附属第一 医院中医康复 科 ，辽宁 大连 １ １ ６ ０ １ １ ） 【 摘要】急性一氧化碳 中毒属于医院急诊科 室中比较 多见的疾病 ，急性一氧化碳 中毒 以后会导致 患者心血管系统和 中枢神经系统损 害为主
中 图分类 号 ：Ｒ ５ ９ ５ ． １ １发 病机 制
文献 标识 码 ：Ａ
文章编 号 ：１ ６ ７ １ － ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ５ ）ｌ １ － ０ ０ ３ ５ － ０ ２ 具 备充足 的治疗疗程 ，而 且需要在早 期获得 治疗 ］ 。高压 氧针对 治疗
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理【医学养生常识】
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理文章导读急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。
那么病因是什么呢？【病因】1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。
重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。
治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素和发病机制的研究进展
刘 劲松
安 徽 医 科 大学 附属 合 肥 医院 急 诊 科 ， 安徽 合肥 ２ ３ ０ ０ １ １
摘要 ：中度或重度一氧化碳中毒患者在假愈期后可能会并发以神经精神症状为主要临床表现的一氧化碳 中毒后迟发性脑 病。通 过阅读相关文献 ， 综述 了关于一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素和发病机 制 ， 认为本病发生 的危险 因素 尚未完
基础疾病 就越 多 ， 相应器官功 ２～６ ０ ｄ的 “ 假愈期 ” 后ｌ ｌ ｌ ， 可 再 次 出现 以精 神 意识 障 预后越差 。患者年龄越大 ， 碍、 锥 体系及 锥 体外 系神 经障碍 、 大 脑皮 质局 灶性 功 能 能减退 ， 治疗效果 不佳 ； 昏迷时 间越 长 ， 脑 部及其他 器官 障碍、 脑 神经 及周 围神 经损 害为 临床 表现 的综 合征 ， 该 缺 氧 时 间 越 长 ，碳 氧 血 红 蛋 白 （ ｅ ａ ｒ ｈ ｏ ｘ ｖ ｈ ｅ ｍ０ ｇ ｌ ｏ ｂ ｉ ｎ ， Ｏ Ｈ ｂ ） 浓 度也越 高 ， 预后较 差 。因而得 出结 论 ： 年龄 ≥ 病 被称 为 “ 一氧 化碳 中毒后 迟 发性 脑 病 ” （ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ Ｃ
Ｕｐｄ ａ ｔ ｅ ｄ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｒ ｉ ｓ ｋ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ａ ｎ ｄ ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈａ ｌ Ｏ ｐａ ｔ ｈｙ
ｃ ａ ｕｓ ｅ ｄ ｂ ｙ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄｅ ｐ ｏ ｉ ｓ ｏ ｎｉ ｎ ｇ
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一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
血液中的氧供应减少，导致组织缺氧，
特别是对脑部影响较大。
3
细胞损伤与炎症
一氧化碳引起细胞氧化应激、炎症反应 等病理过程，导致脑细胞受损。
迟发性脑病的症状与特征
头痛
持续性头痛，特别是在清晨时分。
情绪不稳
易激动、焦虑、抑郁。
记忆力下降
注意力不集中，记忆力下降，困难掌握新知识。
神经系统症状
肌肉无力、协调性运动障碍、震颤。
一氧化碳中毒的原因
1 汽车尾气
长时间在密闭车内停放，一氧化碳积聚会导致中毒。
2 家庭暖气
燃煤、燃气等暖气设备出现故障时可能产生一氧化碳。
3 烧煤燃气
室内烧煤、燃气等燃料不完全燃烧时会释放一氧化碳。
一氧化碳中毒的病理生理过程
1
吸入一氧化碳
血红蛋白与一氧化碳结合，形成持久的
氧供应不足
2
血红蛋白一氧化碳复合物。
迟发性脑病的发展过程
潜伏期
中毒后经过一段时间才出现迟发 性脑病的症状。
病情逐渐加重
症状逐渐加重，对患者的生活和 工作能力产生严重影响。
及时诊断与治疗
通过脑电图、神经影像等技术进 行准确诊断，并采取针对性措施 治疗。
迟发性脑病的治疗方法
纯氧吸入疗法
纯氧吸入可以降低血液中一氧 化碳的含量，缓解症状。
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒是一种常见但容易被忽视的问题。本演示将详细介绍一氧化碳 中毒的病理生理过程以及迟发性脑病的症状、发展过程、治疗方法和预防措 施。
病症介绍
一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种晚期并发症，患者在急性期症状缓解后出现一系列全身和神经系统症状，包 括头痛、失眠、记忆力下降、情绪不稳等。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗简介一氧化碳（CO）是一种无色、无味、有毒的气体，可以在无明显燃烧迹象下释放。
一氧化碳中毒是一种常见急性中毒，但一些患者可能在一段时间后发展出迟发性脑病。
本篇文档将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法。
迟发性脑病的症状迟发性脑病是一氧化碳中毒后的并发症之一，常见症状包括但不限于头痛、记忆力下降、情绪波动、意识障碍、行为异常。
严重情况下还可能出现昏迷、抽搐、甚至死亡。
治疗方法氧疗氧疗是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的首要措施。
提供高浓度的氧气能够有效地清除一氧化碳，减轻脑组织损伤。
持续给氧至血氧饱和度达到正常水平，可维持较高浓度的氧气供应以保证病人正常的呼吸功能。
药物治疗药物治疗在一氧化碳中毒后迟发性脑病中也扮演重要角色。
例如，可以使用镇静剂、抗抑郁药、抗惊厥药物等来控制神经系统症状，纠正情绪障碍和睡眠问题。
同时，补充维生素B12、维生素C等对症治疗也是必不可少的。
支持性治疗在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病时，提供良好的支持性治疗也是至关重要的。
这包括心理支持、关爱呵护、监测病情进展等方面。
鼓励患者进行康复训练，保持积极乐观的心态，有助于恢复。
符合个体化的治疗方案由于迟发性脑病的临床表现差异较大，治疗方案应该根据患者的具体症状和病情定制。
医生需要根据患者的实际情况，综合考虑药物治疗、心理康复等多种因素，制定出最佳的治疗方案。
结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重并发症，需要及时有效的治疗。
氧疗、药物治疗、支持性治疗以及个体化的治疗方案都是关键的治疗手段。
患者在治疗过程中也需要支持和理解，共同努力，相信疾病一定会被战胜。
急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗研究进展
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１ 氧疗
一
性 的双元素气态物质 ， 是重要的气体燃料或工业原料 ； 而它又是含碳物质燃烧不完全而产生的有害气体 ，故 是生活和生产环境中最常见的窒息性气体。机体短时 间内大量吸人 Ｃ Ｏ气体时可导致急性 Ｃ Ｏ中毒 ， 其中毒 及死亡人数在我国急性 中毒中均高居首位，在其他国 家也是中毒事故中最常见的病 因。急性 Ｃ Ｏ中毒可影 响脑 、 、 骨骼肌 、 心 肾、 皮肤、 周围神经等全身组织 ， 以脑 最易受损 ， 经过及时治疗， 多数可以痊愈 ， 但部分 中毒 患者 （ １％ 一 ０ 于意识恢复后 ， 约 ０ ３ ％） 经数 日到数周 （ 约 ２ ６ｄ 的 “ — ０ ） 假愈期” 还会 出现急性 ｃ ， ０中毒迟发脑病
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究现况
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究现况急性一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monocide poisoning，DEACMP）指急性一氧化碳中毒（ACMP）患者神志清醒后，经过一段“假愈期”后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。
目前DEACMP的发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗措施。
这不仅耽误患者的诊治，影响其生活质量，而且给社会带来了沉重的负担。
为给临床工作者提供更加全面的诊疗方案，故从发病机制、临床表现、诊断、治疗等方面对国内外DEACMP的相关研究进行综述。
标签：一氧化碳；中毒；迟发性脑病1 发病机制1.1 细胞缺氧致血管受损。
CO被吸入后，与体内血红蛋白迅速结合为稳定的碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHB）。
COHB不能携带及运输O2，引起低氧血症，诱发脑水肿。
缺氧可使部分小血管坏死，使血小板粘附聚集，形成血栓，从而出现缺氧的临床表现[1]。
缺氧导致机体内红细胞代偿性增多，血液粘稠度增加，但红细胞的变形性却显著降低，可导致血流阻力增加，有效循环血流变慢、瘀滞，血栓形成，从而在脑内缺血缺氧敏感部位诱发迟发性神经损伤，导致DEACMP 发生[2]。
1.2 氧自由基损伤及细胞凋亡机制CO可阻碍电子的传递造成细胞内窒息，并可使氧自由基和脂质过氧化物增多，特别是大脑皮质、皮质下核团、延髓增加明显。
细胞凋亡是在基因调控下的细胞主动死亡过程，常需多种酶参与，新蛋白质合成和一系列信号激活，常表现为迟发的细胞死亡[3]。
Piantadosi等[4]研究发现，CO中毒可诱发脑内Bax基因表达，且Bcl-2与Bax的比例决定细胞凋亡信号的反应[5]。
1.3 细胞毒性机制部分进入机体的CO可与细胞细胞色素氧化酶、线粒体细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶发生可逆性结合，使得部分CO留存在体内，产生细胞毒性作用，抑制细胞内线粒体的呼吸及氧化过程，引起细胞缺氧窒息，导致脑能量代谢障碍和脑组织损伤。
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及其诊断治疗进展
２０１２年１２月第１９卷第１２期收稿日期：2012－08－05修回日期：2012－10－06作者简介：常新荣（1969－），女，广西兴安人，主治医师，研究方向为神经内科疾病基础与临床，E－mail：lgyycxr＠163．com。
·综述·生活和生产环境中广泛存在着最常见的窒息性气体--一氧化碳（CO）。
急性CO中毒在中国的发病率及死亡率均占职业危害的第一位，同时急性CO中毒也成为全球性的焦点问题，因为它是一个危害人们生命健康的最严重因素［1］。
急性CO中毒可导致多个器官的病变，其中以中枢神经系统功能损害为主。
经急救治疗，一氧化碳急性中毒病人症状恢复后，经一个似乎正常的时期（2~60天），即假愈期后，会再次出现异常神经精神，其临床症状表现出大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍以及精神意识障碍，其中以急性痴呆为主，因此在临床上该综合症被称为一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopa thy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）［1］。
急性一氧化碳中毒的10％～30％，一氧化碳重症中毒的50％病人会发生DEACMP［2］。
尽管针对DEACMP开展了大量的基础和临床研究，提出了其发病机制的多种理论，然而目前尚不完全明确，临床上也尚无特效疗法，因此DEACMP的伤残率和病死率较高，早期的防治非常重要。
本文就DEACM P的发病机制及其诊断治疗进展进行综述。
1DEACMP的发病机制虽然目前关于DEACMP的发生机制尚无统一理论，但是通过研究表明其发生机制主要存在以下几种学说。
1.1缺血缺氧学说中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此由CO造成的缺氧被认为是诱发DEACMP发生的首要因素。
一氧化碳比氧相比，更加容易结合血红蛋白，通常血红蛋白结合CO的能力是其结合氧能力的200～250倍，因此一旦结合就难以分离，这将直接严重地抑制血红蛋白与氧的结合，导致其运输氧的能力大大降低。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体。由于其极端的毒性和难以察觉的 特征，导致一氧化碳中毒经常被忽视或误认为是其他疾病的症状。本文概括 总结了急性一氧化碳中毒和迟发性脑病的最新诊治进展。
一氧化碳中毒的定义和病因
常见危险源
煤气、汽车尾气、烤炉、火炉、热水器等使用不当 的家用燃气设备。
1
Hale Waihona Puke 智力退化2易出现记忆力和思维障碍等智力退化症
状。
3
眼底改变
4
眼底下视神经乳头、视网膜水肿、黄斑 变性等改变是迟发性脑病的典型表现。
病程漫长
可在暴露后几天甚至几个月才出现症状。
感觉障碍
容易出现肌无力、四肢抽搐、运动协调 障碍等运动障碍和感觉障碍。
急性一氧化碳中毒和迟发性脑病的治疗
高压氧疗法
高浓度氧气可以使有机体中已结合了一氧化碳 的血红蛋白解除结合，改善组织氧合和细胞代 谢。
中毒成因
暴露于高浓度一氧化碳环境，人体的血红蛋白与一 氧化碳结合，导致氧气无法被输送到体内细胞。长 时间暴露或高浓度暴露可导致死亡。
中毒症状和流行病学
1
中毒症状
头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物模糊等。严重症状包括意识模糊、昏迷甚至死亡。
2
流行病学
每年因一氧化碳中毒导致住院的病人人数约20,000人。
3
药物治疗
如甲基蓝、苯妥英等可静脉注射药物，有效缩 短症状持续时间，减轻症状严重程度。
脱离危险环境
将中毒者从危险环境中及时脱离，避免受到进 一步的一氧化碳侵害。
康复治疗
对于因急性一氧化碳中毒所致的迟发性脑病患 者，康复治疗是必不可少的。
预防和教育的重要性
一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。
高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。
高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。
(2)亦可考虑输血或换血疗法。
(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。
类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法(6)对症处理和预防并发症。
2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。
50～100mg2～3次/d。
伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。
注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
一氧化碳中毒后迟发性脑病一般患者预后良好患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展PPT
头痛、恶心、呕吐、乏力、意识模糊 、昏迷等，严重时可导致死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触史、症状和体征，结合实验室检测结果（如血中碳氧血红蛋白浓 度）进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的缺氧、中毒性疾病相鉴别，如二氧化碳中毒、氰化物中毒 等。
急性一氧化碳中毒的病理生理机制
1
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气强，导致血 红蛋白失去携氧能力。
伤。
这些新药在动物实验中已显示出 良好的疗效，但仍需进一步的临 床验证以评估其安全性和有效性
。
新型治疗手段的探索与实践
除了药物治疗外，研究者们也在探索其他新型治疗手段，如高压氧治疗、细胞治疗 和基因治疗等。
高压氧治疗已被证实能够迅速提高血氧分压，改善组织缺氧状态，减轻脑水肿等症 状。
细胞治疗和基因治疗则通过修复受损的神经细胞和调节基因表达来改善脑功能，这 些新型治疗手段正在逐步应用于临床实践。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 急性一氧化碳中毒概述 • 急性一氧化碳中毒的救治 • 迟发性脑病的诊断与治疗 • 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的预防 • 最新研究进展与展望
01
急性一氧化碳中毒概述
定义与症状
定义
急性一氧化碳中毒是指人体在短时间 内吸入高浓度的一氧化碳，导致机体 组织和器官缺氧，引发一系列生理和 病理变化。
老年人
老年人身体机能较弱，恢复期可能较长，需加强护理 和康复治疗。
03
迟发性脑病的诊断与治疗
迟发性脑病的定义与症状
定义
迟发性脑病是一氧化碳中毒后，经过一段时间的缓解，再次 出现神经精神症状或遗留神经功能缺损的一类疾病。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展
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毒作用机制
1、缺血缺氧机制
➢ CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。 ➢ 脑在严重缺氧时，能量代谢障碍，钠泵失活，钠离子、钙离子
内流，其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼吸功能，影响 脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水肿。
➢ （2）基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。所以迟
发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾状核头部 再次之，三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚可累 及丘脑、海马、黑质。
➢（3）大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮
质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。
现在是28页\一共有50页\编辑于星期五
➢3、MRI检查
诊断思路
头部MRI在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程度病 变部位病灶数目病灶大小病变出现时间上均明显优
于头部CT。
MRI最早在发病后4 h 即可发现异常改变，其阳性 率高达22.2% ，是同期CT 检查阳性结果的近10 倍， 病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人MRI检
查临床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估 也具很高价值。
毒作用机制
3、免疫反应学说
❖ 近年来国内外学者在研究中发现，CO中毒后脑组织的损伤
非缺氧一种机制可以解释，免疫反应是更为重要的一种损 伤机制。
❖ 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过氧化产物丙
二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等，最终导致巨噬细胞和
CD4+T淋巴细胞浸润、中性粒细胞和血小板聚集等免疫反应的发生，
瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。临床上可
一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展
一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展何家礼【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(17)16【摘要】一氧化碳中毒迟发脑病发病机制仍在探索阶段,目前提及较多的有缺血缺氧和微血栓形成学说、自身免疫学说、再灌注损伤与自由基、钙超载学说、一氧化碳介导的损伤学说、细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸学说等.随着研究的不断深入,学者们发现该疾病的发生并非用一个学说可以完全解释,可能是多因素共同作用的结果,在此针对各种可能的发病机制及相应的对因对症支持治疗进行阐述和探讨各种学说和治疗措施进行简介,以方便今后临床工作.%The pathogenesis mechanism of delayed encephalopathy after acute carbon monoxidepoisoning( DEACMP )is still at exploratory stage with mostly referred theories as ischemia and hypoxia, microthrombosis theory, autoimmune theory, reperfusion injury and free radical theory, calcium overload theory,carbon monoxide-mediated damage theory, apoptosistheory,theory of excitatory amino acids and so on. However, with the deepening of the study, scholars have found that the incidence of the disease can not be fully explained with one theory, but may be the result of multiple factors. In order to avail further clinical studies,here is to gire a brief introduction to all sorts of possible pathogenesis theories and therapeutic measures.【总页数】3页(P2469-2471)【作者】何家礼【作者单位】柳州医学高等专科学校第二附属医院急诊科,广西,柳州,545006【正文语种】中文【中图分类】R595.1【相关文献】1.一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展 [J], 陈洋;高凯军;侯英宇2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展 [J], 魏文玺3.一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及其诊断治疗进展 [J], 常新荣4.一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究 [J], 刘鹏; 田文生5.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中相关通路的研究进展 [J], 刘小慧;王宝军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病
靳小柱;李宗德
【期刊名称】《河北医药》
【年(卷),期】1990(012)001
【摘要】急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病属于“迟发性缺氧性脑病”的范畴。
临床常见,预后差,治疗困难,应引起高度重视。
一、发病概况CO 中毒后迟发性脑病的发病率文献报道差异很大。
国外首次在1936年报道为0.8%,1960年以后报道
增加到10～13%,国内报道9～44%。
本病的发生和患者的年龄、病前健康状况、中毒程度、昏迷持续时间、血液循环情况和治疗措施有密切关系。
一般认为昏迷在3小时以内的很少发生。
【总页数】3页(P44-46)
【作者】靳小柱;李宗德
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R595.1
【相关文献】
1.急性一氧化碳中毒患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3水平变化及其与急性一
氧化碳中毒后迟发性脑病的关系研究 [J], 刘莹莹; 刘赟; 马利; 屈永才
2.IFN-γ及其基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联性研究 [J], 张
萃萍;欧阳晓春
3.血清热休克蛋白70与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性研究 [J], 王小锋;
关红;黄震;刘锋瑞
4.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗进展 [J], 孙静
5.肌球蛋白ⅦA基因多态性与老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究 [J], 李时光;曾皎;顾家鹏;张晓莉;张萍;李文强;顾仁骏
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高压氧治疗
高压氧（Ｈｙｐｅｒｂ撕ｃ
ｏＸｙｇｅｎ，
邶（））为临床主要治疗方法，卜玎３０用作急性Ｃ（）中
毒的早期治疗，尤其是重度ＣＯ中毒的抢救，有较明
确的理论基础。国内文献报道。对Ｉ）ＥＡＣⅧ患者
高压氧治疗组较对照组治愈率明显增高，迟发性脑 病的治疗，一定要有充足的疗程，且必须早期饵１。目
前认为，船（）配合药物治疗对ＤＥＡＣ御有较好的
ＤＥＡＣ脚与病变部位的血液供应有关，因为大脑白
质的毛细血管数量仅为灰质的１／３，又是脑内的血 液灌流量相对较少的区域，所以是缺氧损伤的易感 部位。急性ＣＯ中毒时，因缺氧、酸中毒等原因，血 管内皮变性、坏死，内膜粗糙引起血小板聚集，形成 微血栓，引起白质弥散性缺血、缺氧，发生脱髓鞘改 变，继之，脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变 性，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。 这种继发的血管病变所需的时间，大体与“假愈期” 一致：３｜。 １．３免疫反应学说近年来国内外学者在研究中 发现，Ｃ０中毒后脑组织的损伤非缺氧一种机制可 以解释，免疫反应是更为重要的一种损伤机制。 Ｔｈｏｍ等Ｈ‘５１认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变 性、脂质过氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过 氧化物酶活化等，最终导致巨噬细胞和ＣＤ４＋Ｔ淋 巴细胞浸润、中性粒细胞和血小板聚集等免疫反应 的发生，造成脑组织损伤。赵天智等山１在对急性Ｃｏ 中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素一１ｐ（ＩＬ－１ｐ）和 丫一干扰素（＊ＩＦＮ）表达的研究中发现，大鼠脑中出 现ＩＬ．１口和弘ＩＦＮ的迟发表达，这进一步提示ＣＤ４＋ Ｔ淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了
脑细胞坏死主要发生在Ｃｏ
中毒所致的严重损伤之后，病变以炎性反应和组织 损伤为特点；ＤＥＡＣＭＰ经过一定时间的“假愈期”才 出现，故推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较 大。Ｃ０中毒后发生大量细胞凋亡的机制尚不清 楚，可能与ＣＯ中毒后细胞内钙超载、兴奋性氨基酸 堆积等病理生理变化有关。 ２治疗进展 关于ＤＥＡＣＭＰ的治疗目前仍处于临床探索阶 段，治疗原则主要是依据上述可能的发病机制，采取 综合措施，阻断缺氧引起的病理基础，促进受损脑组 织结构与功能的恢复。
４｜。
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ｔｈａｔ ｐｒｅ！；ｅｒｖ鹤ｔｈｅ ｂｒａｉｎ
∞ｒｔｅｘ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉ Ｌｅｔ．２００６，３９４（３）：１７４．１７８． ［３］薛连擘．高春锦，庞宅森，等．高压氧对一氧化碳中毒大鼠姐管 内皮及其功能损伤的修复作用［Ｊ］．中国临床康复，２００４．８（６）：
氧酵解，减少血小板聚集等。目前对于瞰）能否治
ＤＥＡＣ脚的神经元损伤过程。
１．４再灌注损伤和自由基学说 另有一些学者认 为缺血缺氧时自由基水平升高，重新供氧后，自由基 的连锁反应可达高峰，产生更多的自由基。也就是 说，自由基的损害始于ＣＯ中毒急性期，而恢复供氧 一段时间后更加突出，致使脑内过氧化作用增强，破
坏脑组织的脂质成分而造成脑部病变。自由基所引 发的脂质过氧化作用参与了迟发脑病的脑组织损 伤，而反复使用高压氧极似缺血一再灌注过程，可使 体内的氧自由基生成增加一］。由于自由基可造成所 有细胞生物膜的损害，因此此学说难以解释“假愈 期”和ＤＥＡＣＭＰ的损害主要集中在神经纤维髓鞘 等现象。
１．５
细胞凋亡学说
Ｖ，ＨＡＮ
ＴＨＯＭ ｓＲ，ＢＨ（）ＰＡＩ Ｅ ｐＫｌ
ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
Ｓｒ，ｅｔ ａＩ．ＩｎｔｒａｖａＳｃｕｌａｒ
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ｄｕｅ
ｔｏ
ｃａｒｂ（ｍ
ｒ玎０１１０ｘｉｄｅ耐！ｊｏｎｉｎｇ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ
Ｐｈｙｓｌ・
以上报道都是在高压氧及药物治疗基础上，观察激 素的疗效，目前尚无一组单独使用高压氧，另一组单 独使用激素的分组对比研究。所以，激素治疗的重 要性还不能确定。 ２．４解除脑水肿和降低颅内压急性Ｃ０中毒后２
１１４７．“４９．
［４］
ＴＨＯＭ
ｓＲ，ＢＨ０ｆ砒Ｅ
Ｎａｔ Ａｃａｄ ｓｄ
Ｖ，ＦＩｓＨＥＲ
Ｄ，ｅｔ ｉｓ
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ｎｅｕｍ—
ｐａｔｈｏｂｇｙ ａｆｔｅｒ ｃａｒｂｄｎⅡ】ｃｍｏｘｉｄｅ嘶ｓｏｎｉｎｇ ［Ｊ］．Ｐｒｏｃ ［５］
ｉ咖ｕｎｅ
ｍｅｄｉａｔｅｄ
ｕｓＡ，２００４。１０ｌ（３７）：１３ ６６０．１３ ６６５．
２．１
发现很多ＣＯ产生的损伤效应与高浓度Ｃ（）ｍ以及
缺氧无关，单纯用ＣＯ造成的缺氧不能完全解释
ＤＢ扼ＭＰ的某些临床表现和病理改变旺Ｊ，尤其是
ＤＥＡＣ脚的神经精神症状都是在大量外源性ＣＯ
排出体外，体内ＣＯＨｂ恢复到正常水平后才出现。 １．２血管因素学说迟发性脑病的病理改变主要 是脑白质脱髓鞘和脑血管功能障碍。一些学者认为
山东医学高等专科学校学报
２０（）９年３１卷
手术创伤，术后易发生肝功能衰竭。应继续护肝治 疗，密切观察患者精神神经症状、有无黄疸及肝肾功 能变化。如黄疸在短期内迅速加深，总胆红素超过
１７０
食物，以中和胃酸、收敛黏膜有助止血。向患者详细 介绍正确选择、合理搭配饮食的重要性。给予高热 量、富含维生素、适当脂肪且易消化的饮食，避免粗 糙、坚硬、油炸、带刺、辛辣的刺激食物，戒烟酒，同时 应限制钠盐及蛋白质，以预防肝性脑病的发生；③指 导患者合理安排休息及注意自我保健。指导患者养 成良好的生活习惯，适当进行身体锻炼，保证充分休 息。注意合理饮食，保持大便通畅；预防感冒，避免 腹压增高因素，不用力屏气、咳嗽等。注意观察大便 颜色，如出现上腹不适，黑便或呕血等情况应及时就 诊。 参考文献
１．１
急性一氧化碳（Ｃｏ）中毒是急诊内科中甚为常 见的疾病，急性ＣＯ中毒后可造成以中枢神经系统 及心血管系统功能损害为主的多脏器损害，经过及 时治疗，多数可以痊愈，但部分中毒患者意识恢复 后，还会出现中毒后迟发性脑病（ｄｅｌａｙｅｄ
ｐａｔｈｙ ａｆｔｅｒ
●
ｅｎｃｅｐｈａｌｏ．
ａｃｕｔｅ
ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ ｐｏｉｓＯｎｉ秘ｇ，ＤＥＡＣ一
缺血缺氧机制
认为Ｃｏ造成的缺氧是
作者简介：何西钢（１９７２．），男。山东省莒南县人。１９９６年毕业于临 沂医专，主治医师．现从事急诊工作，已发表论文５篇。 收稿日期：２００８一１２—２４
ＤＥＡＣＭＰ的始动因素。ＣＯ与血红蛋白的结合力比 氧与血红蛋白的结合力大２４０倍，一旦结合就难以 分解，不仅妨碍氧与Ｈｂ的结合，而且抑性脑病的发病机制及治疗进展
何西钢１综述徐东２审校 （１日照市岚山区人民医院，山东日照２７６８０７；２山东省立医院神经内科，山东济南２５００２１）
中图分类号：Ｒ
５９５．１
文献标识码：Ａ
文章编号：１６７４．０９４７（２００９）０１．００４４．０３
关键词：一氧化碳中毒；迟发性脑病；发病机制；
治疗效果一。１１Ｊ，如Ｗｅａｖｅｒ等一３认为年龄在３６岁以
上或有意识丧失或（如ｍ增高的患者卜Ⅱ３０治疗有
显著疗效。ＨＢＯ治疗ＤＥＡＣ御的机制目前并不清
楚，可能相关的机制包括：增高脑组织局部氧浓度、 阻止脑组织局部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内 皮细胞的黏附、加速失活的细胞色素氧化酶再生 等。５＇１１ｊ。还可以通过增加血氧含量，改善供氧，使血 管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅 内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循 环；促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的 形成，促进侧支循环的建立；降低血液黏度，减少无 疗迟发性脑病仍存在以下争论：自由基所引发的脂 质过氧化作用参与了迟发脑病的脑组织损伤，而反 复使用卜Ⅱ妁极似缺血一再灌注过程，极可能使体内 的氧自由基生成增加。不少研究表明，Ｃｏ中毒后 期使用ＨＢ０，持续使用瑚３０治疗ＣＯ中毒，以及使 用ＨＢ（）治疗迟发性脑病，理论依据均不足¨引。有
人认为ＣＯ中毒后应尽可能少用瞰），仅常规使用
万方数据
山东医学高等专科学校学报
２００９年３ｌ卷
鼻塞吸氧至患者苏醒，严重ＣＯ中毒患者使用ＨＢＯ 不应超过２ ｈ，并应避免重复使用，而迟发脑病患者 最好不用ＨＢ０¨川。 ２．２改善脑循环、营养神经细胞治疗
点和临床表现。尽管对ＤＥＡＣＭＰ发病机制的相关 研究仍然很少，也很局限，但随着ＤＥＡＣＭＰ动物模 型制备的不断成熟，这方面的研究必将不断深入，从 而给临床治疗提供可靠的理论依据，给有效防治 ＤＥＡＣＭＰ的水平带来质的提高。 参考文献
万方数据
ｌ期
何西钢．徐东：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展
４５
离，造成低氧血症，同时Ｃｏ与还原型的细胞色素氧 化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影 响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。而脑在 严重缺氧时，能量代谢障碍，钠泵失活，钠离子、钙离 子内流，其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼 吸功能，影响脑细胞线粒体的氧利用，引起细胞内水 肿；缺氧还使血管痉挛，继之扩张，血管内皮细胞通 透性增加，渗出增强，血流缓慢，形成微血栓，造成脑 水肿及广泛性的坏死，神经细胞脱髓鞘。１。，其中以大 脑白质和基底节及苍白球受损最严重。但也有研究
治疗
ＭＰ）。ＤＥＡＣＭＰ是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后，经过数日到数周（约２～６０ ｄ）的“假 愈期”后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要 表现的神经系统疾病。其发病率国内报道为１０％ ～３０％。ＤＥＡＣＭＰ的发病机制目前仍不十分明了， 尚无特效疗法，是目前临床领域关注的热点问题，现 就此病发病机制及治疗进展的相关研究综述如下。 ｌ发病机制
［１］徐均耀，杨镇，乇雄彪，等．门静脉高压断流术后并发症的防治 ［Ｊ］．中华普通外科杂志，２００４，１９（３）：１３３． ［２］纪旭，李志伟，张培瑞。等．预防门脉高压症断流术后消化道再 出血的体会［Ｊ］．实用医学杂志，２００６，２２（１６）：１９０ｌ—１９０２． ［３］卢彩霞，郑芹，叶志霞．肝脾联合切除、门奇静脉流术后并发症 的护理［Ｊ］。解放军护理杂志，２０（）６，２３（９）：６５．６６． ［４］张智丽，谢名双，赵红，等．手助腹腔镜下门脉高压症脾切除门 奇断流术患者的护理［Ｊ】．南方护理学报，２（）０５，１２（８）：４３４４． ［５］姜文革，尹建军．门脉高压症，脾切除术的围手术期护理［Ｊ］．吉 林医学，２００５，２６（５）：５２５．５２６．