老年急性白血病
老人得白血病能活多久
老人得白血病能活多久面对此类老年人的疾病问题,大多数人会感到非常的担心,那么究竟老人得白血病能活多久?接下来就让小编为您介绍吧。
老人得白血病的存活期1、老人得白血病能活多久老人白血病寿命是多久主要取决于病人的治疗情况,不同的患者,因为治疗的情况不同,所以寿命也是不确定。
老人患者们要根据自身的情况去治疗,合理的治疗,能够延长患者的生命。
2、老人得白血病的症状有哪些约三分之二为60岁以上的老年人,起病缓慢,早期常常没有症状,多在体检或查血象时被发现,临床以淋巴结肿大和肝脾肿大为主要表现。
老年白血病的症状多是综合性的,不仅有贫血的症状,同时也会伴随有其他的一些并发症:老年白血病发病率会比较高,其发病与成年人相比,会比较缓慢、隐匿,发病时主要症状是贫血,很少出现其它症状。
有的老年白血病患者表现为低增生性白血病,血细胞减少、骨髓增生低下。
老人的白血病类型多是慢性淋巴白血病,这种疾病早期一般没有症状,发展的较为缓慢,很多都是在体检或查血象时发现的。
临床上主要表现为淋巴结肿大及肝脾肿大。
因为病程的进展缓慢,很多的患者生存期会比较长。
一些老年人会患上毛细胞白血病,它是一种比较罕见、比较缓慢的白血病。
它起病隐匿,患者容易出现乏力、巨脾等症状,其血象为全血细胞减少。
3、老人得白血病的的发病机制老年人白血病发病率比较高。
首先,急性白血病以急性单核细胞白血病最为常见,慢性白血病以慢性淋巴细胞白血病最为常见。
其次,急性白血病的特征是不成熟白血球剧增,这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5%以下。
这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞,而由不成熟的白血球取代。
急性白血病在青少年和儿童中比较普遍。
由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。
在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡,骨髓增生低下。
老人预防白血病的方法1、一级预防:多食新鲜水果、蔬菜,合理膳食,适当体育锻炼,增强机体抵抗力。
提倡环境保护、减少自然资源的污染。
去甲氧柔红霉素治疗老年急性髓系白血病
去甲氧柔红霉素治疗老年急性髓系白血病目的探讨去IDA治疗老年AML的临床疗效。
方法根据治疗方法不同将42例患者分为观察组和对照组(各21例),观察组给予IDA+Ara-C的联合化疗方案治疗,对照组给予DNR联合Ara-C化疗方案治疗。
结果观察组总有效率为90.5%,明显优于对照组的61.9%(P<0.05);两组均有不同程度不良反应出现,但两组不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论IDA是一种治疗老年AML疗效可靠的抗肿瘤药物,具有较高的完全缓解率,可作为缓解老年AML的最佳治疗方案之一。
标签:急性髓系白血病;老年;去甲氧柔红霉素;柔红霉素急性髓系白血病(AML)占全部急性白血病的70%左右[1],是一种老年人常见的血液系统疾病,其发病率随着年龄的增长而逐渐上升;近年来,其发病率呈逐年上升趋势,严重危害着老年人的生命健康。
目前,治疗AML的经典方案是柔红霉素(DNR)及阿糖胞苷(Ara-C)联合化疗,但其完全缓解率并不十分理想;去甲氧柔红霉素(IDA)作为新型的蒽环类药物,具有与DNA结合力强、细胞内浓度高及心脏毒性较小等优点,故能够较之柔红霉素具有更强的治疗白血病的作用和优越性[2]。
近年来我院对AML患者采用IDA+Ara-C的联合化疗方案进行治疗,并与同期采用DNR联合Ara-C化疗方案进行对比观察,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年3月~2013年1月期间我院收治的老年急性髓系白血病患者42例,全部患者均符合《血液病诊断及疗效标准》[3]中急性髓系白血病的诊断标准,均为初治。
将42例患者根据治疗方法的不同分为观察组和对照组,各21例。
观察组中,男14例,女7例;年龄60~75岁,平均(68.1±5.2)岁,其中M1型1例、M2型15例、M4型3例、M5型2例。
对照组中,男13例,女8例;年龄60~76岁,(67.8±5.5)岁;其中M1型1例、M2型16例、M4型2例、M5型2例。
HAG方案治疗老年急性髓细胞白血病疗效分析
HAG方案治疗老年急性髓细胞白血病疗效分析老年急性髓细胞白血病(AML)是一类在生物学上和临床表现上与年轻患者不同的白血病,很多老年性AML由骨髓增生异常综合征(MDS) 转化而来,常规化疗耐药,骨髓抑制期长,合并症多,治疗相关死亡率高达25%,完全缓解CR率仅为15%,而非老年AML CR 率约为60%~80%。
老年性AML的无病生存率(DFS)仅为20%,总的长期生存率不到10%。
临床实践表明老年性AML治疗困难、预后不良。
本院自2004年以来用阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)和重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组成HAG方案治疗老年AML,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 资料与方法1.1 临床资料2004年6月至2007年6月本院住院AML初治患者16例,男11例,女5例,年龄60~72岁,平均66岁。
按国内血液病诊断标准[1],均符合诊断,其中M2 7例,M4 3例,M5 4例,M6 2例,4例继发于MDS中M2 1例,M4 2例,M6 1例。
治疗前骨髓增生活跃9例,明显活跃3例,增生减低4例,原始细胞比例为32%~78%。
1.2 治疗方法1.2.1 化疗方案Ara-C 10 mg/m2,1次/12 h,皮下注射第1~14 d;高三尖杉酯碱0.7 mg/m2,1次/d,皮下注射第1~14 d;重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200 μg/m2,1次/d,皮下注射,在第1次注射Ara-C前1 d开始使用,最后1次Ara-C之前12 h停用,当中性粒细胞>10×109/L时暂时减少或停用G-SCF。
如果第1个疗程未完全缓解(CR),可继续第2个疗程,方案同前。
1.2.2 支持治疗骨髓抑制期间患者Hb<50 g/L, BPC<20×109/L,及时输注成份血治疗,一旦发生感染,结合经验和病原学培养及药敏结果,及时给予有效的抗感染治疗。
1.3 观察指标治疗前、后,检测心、肝、肾、肺功能,隔日1次外周血常规检查,并严密观察胃肠道反应、黏膜炎、脱发等现象,化疗1疗程后做骨髓象复查,以指导治疗。
老年急性白血病治疗
诊断后的治疗状况
特点1. 治疗者和不治疗者的区别
8336例患者在诊断后3个月内, 3327例 (40 %) 接受治疗 5009例 (60 %) 不治疗,治疗率从35 % in 2000 升高到50 % in 2009
接受诊断的病人在诊断时平均年龄75 不接受治疗的病人诊断时平均年龄81 (p<.0001)
但是,低强度治疗总体预后仍较差,因此目前认为有希望 的策略是低剂量治疗+新药
国外研究:低剂量氯法拉滨+阿糖胞苷
Cancer. 2015 Mar 25. doi: 10.1002/cncr.29367. 在老年AML中,低剂量氯法拉滨+阿糖胞苷要比地西他滨方案耐受性
更好,效果更好。 II期临床 新诊断的老年AML 118例 中位年龄68岁(60-81岁)
5年生存率10% 新诊断AML ≥70岁 强化疗 CR率相当 中位生存期5.1月 高龄 40岁以后每递增10岁,生存期逐次递减
老年AML难治的原因
诱导治疗缓解率低 治疗相关死亡率高
随着年龄增加,生物学行为和临床特点变化 老年人更容易发现不良核型,而良好核型少见 老年人多数有前驱血液病病史 老年人较高表达耐药基因 老年人多合并症、脏器功能差、体能差、化疗耐受性差
老年AML的治疗
老年AML治疗的概况和难治的原因 治疗强度选择的一些依据 老年AML的高强度治疗 不适合高强度治疗的老年AML的低强度治疗
老年AML治疗方案选择
部分研究认为:老年患者预后差是因为缺乏强化疗 部分研究认为:强化疗能明显延长生存,但与姑息治疗相比,
生活质量下降 部分研究认为:强化疗比姑息治疗仅能轻度延长生存 70岁以上老人AML 研究结论相反
地西他滨 15mg/m2 for 5 days 阿糖胞苷of 10 mg/m2 q12h for 7 days 阿克拉霉素 of 10 mg/day for 4 G-CSF for priming
去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果
去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果老年急性髓系白血病(AML)是一种常见的白血病类型,多发生在60岁以上的老年人身上。
由于老年人的抵抗力相对较弱,因此治疗起来比较困难。
目前,去甲基化药物联合CAG方案已经成为治疗老年急性髓系白血病的一种常用方案,取得了非常好的效果。
本文将对去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果进行详细探讨。
我们先了解一下去甲基化药物和CAG方案的具体内容。
去甲基化药物是一种通过阻断DNA甲基化修饰来抑制癌细胞增殖的药物。
常见的去甲基化药物包括5-氮杂胞苷(5-AZA)、5-花生呃麦息胎素(5-AZA-CR)、5-二氮烷基胞苷(D-CR)、5-苄环呃啬呃胞苷等。
这些药物可以帮助恢复正常的基因表达,抑制肿瘤细胞的增殖。
而CAG方案是一种针对AML的综合治疗方案,包括化疗、靶向治疗和支持治疗。
这种方案可以有效清除白血病细胞,提高患者的生存率。
针对老年急性髓系白血病患者,去甲基化药物联合CAG方案的治疗效果经过多项临床研究证实非常显著。
一方面,去甲基化药物可以帮助消除AML细胞中的甲基化修饰,恢复正常基因的表达,从而抑制白血病细胞的增殖。
CAG方案可以通过化疗的方式清除体内的白血病细胞,提高患者的治疗效果。
将这两种治疗方式结合起来可以发挥它们各自的优势,达到更好的治疗效果。
临床研究表明,去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的总有效率在60%以上,远高于传统治疗方案的有效率。
在治疗过程中,患者的血液学指标可以得到明显的改善,白细胞计数和骨髓增生得到显著控制。
同时患者的临床症状也得到了缓解,生存期延长了许多。
在长期随访中,疗效仍然维持良好,没有复发的病例。
这些数据充分显示了去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的良好效果。
除了治疗效果显著外,去甲基化药物联合CAG方案还具有较低的毒副作用。
由于去甲基化药物和CAG方案对正常细胞的毒性较小,患者在接受治疗过程中大多没有明显的不适感。
白血病分型及诊断标准
白血病分型及诊断标准白血病是一种由于骨髓中某些白细胞异常增生而导致的恶性血液疾病。
它是一种高度复杂的疾病,分为多种不同的类型和亚型。
对于正确诊断和治疗白血病,准确分型是非常重要的。
本文将深入探讨白血病的分型及其诊断标准,并提供相关观点和理解。
为了更好地了解白血病的分型和诊断标准,我们首先需要了解白血病的基本概念。
白血病是一种造血系统的恶性疾病,主要表现为骨髓中异常增生的白细胞,这些白细胞数量过多,发育不成熟或功能异常。
根据白细胞的分化程度和特征,白血病可以分为急性白血病和慢性白血病两大类。
急性白血病是一类进展迅速的白血病,骨髓中存在大量未成熟的白细胞,这些白细胞无法正常发挥其功能,并且会抑制正常造血细胞的产生。
急性白血病通常分为急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓系白血病(AML)两大类。
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种由淋巴细胞前体异常增生导致的白血病。
它可发生在儿童和成人身上,儿童ALL占所有儿童肿瘤的25%,成人ALL则较为罕见。
ALL的诊断标准主要基于骨髓和外周血液中异常淋巴细胞比例的检测及免疫分型。
根据世界卫生组织(WHO)的分类标准,ALL通常被分为B细胞型和T细胞型。
B细胞型ALL占所有ALL患者的大部分,而T细胞型ALL较为罕见。
急性髓系白血病(AML)是一种由骨髓中异常增生的髓系细胞引起的白血病。
与ALL不同的是,AML主要发生在成年人身上,尤其是中老年人。
AML的诊断主要依据骨髓中异常细胞的形态学特征和免疫分型。
根据WHO的分类标准,AML根据细胞学分类、分子遗传学和临床表现可分为多个亚型。
慢性白血病是一类进展缓慢的白血病,相对于急性白血病而言,慢性白血病的白细胞增生相对成熟,功能也相对正常。
慢性白血病一般分为慢性淋巴细胞白血病(CLL)和慢性髓细胞白血病(CML)两大类。
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种由成熟淋巴细胞异常增生导致的白血病。
CLL通常发生在中老年人身上,很少影响年轻人和儿童。
老年急性髓细胞白血病的治疗
老年急性髓细胞白血病的治疗张茵主任医师教授河南省人民医院血液内科讨论在多因素影响下的老年急性髓细胞白血病的最佳治疗。
根据对各个年龄段的人口基数调查发现,积极的治疗与缓和的治疗相比能提高生存率及生活质量。
对于老年患者的最佳诱导及缓解方案尚未明确。
更进一步地说,不是所有的病人都拥有这样的治疗。
考虑病人及疾病相关的因素对是否适合加强治疗对病人是有益的。
对于那些积极治疗看起来没有达到他们的最好兴趣,新型的代理将根据这些病人调查导致死亡及早期复发的充满希望的议题。
老年急性髓细胞白血病有何不同呢?急性髓细胞白血病存在于各个年龄阶段,但是主要发生在老年人,在美国白人里的中位年龄为69岁。
在瑞典的急性白血病的登记处,从1973年起白血病患者均超过60岁,在1997到2005年期间,75%的患者年龄大于60岁。
在每个十年的年龄段里,预后差的在30岁到40岁。
在德国一个AML的协作组观察了从1992年到1999年的在两个连续尝试的没有年龄上限的AML患者16到85年。
在一个多变量预后因素分析中发现,年龄超过60岁对于CR,OS,缓解周期及RFS均是预后不佳的因素,并有统计学差异。
人口基数调查发现3年及5年的生存率分别为9%-10%,3%到8%,而年龄大于60岁的患者的5年生存率只有年轻患者的50%。
传统意义上认为是在伴有并发症及在血液系统疾病及生物学上差的危险疾病的患者给予较弱的坚强治疗会有更差的结果。
更进一步地说,因为感觉那些老年患者不能应付标准的治疗,临床医生不是很喜欢给予他们积极的治疗或涉及到治疗中心才那么做。
同样的,根据患者的因素及疾病生物学特点,那些较少的积极治疗可能会混合潜在的预后不同之处。
在五个SWOG(西南肿瘤组)实验的968例成年患者的回顾性分析研究伴随年龄的变化AML的特点,PS,WBC数,骨髓干细胞的百分比,MDR及染色体的不同之处均被记录。
与<56岁的年轻患者相比,年龄>56岁的患者具有较多的不被喜欢的细胞遗传学特点和较少的受欢迎的细胞遗传学特点。
老年急性白血病怎样治疗?
老年急性白血病怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍老年急性白血病的治疗方法,治疗老年急性白血病常用的西医疗法和中医疗法。
老年急性白血病应该吃什么药。
*老年急性白血病怎么治疗?*一、西医*1、治疗:1.由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同,且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者,至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治疗的国际文献较少,有关治疗策略观点也存在不少分歧,甚至相互矛盾。
然而有一个基本认识是相同的,就是老年患者是否适宜使用强烈化疗,应衡量全身状况加以酌定。
有人认为对一般情况差,有重要脏器合并症,骨髓增生低下,原始细胞刚过30%和外周血严重全血细胞减少的老年患者,采用输血和抗生素等支持治疗,同样可以延长生存,而若贸然尝试强化疗,反而可能招致发生严重并发症,促成早期死亡。
2.老年ALL的治疗:老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异,惟疗效远为逊色,其总体治疗水平目前为CR率35%~58%,早期死亡率12%~50%,生存期通常≤6个月,且上述疗效10年来没有长足进步。
Hussein等用L-10M方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等)治疗成人ALL,50和≤50岁患者组的CR率分别为35%和79%,中位CR期为8.6和22.9个月,生存期为1和17.7个月,而50岁组的治疗相关死亡率达50%。
Delannoy等使用OPAL方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、门冬酰胺酶(L-asp)),60岁患者的CR率44%,早期死亡率29.4%。
Ferrari 等比较VP(长春新碱(VCR),泼尼松(Pred))和VDLP(VP+柔红霉素(DNR)和门冬酰胺酶(L-asp)方案对老年ALL的疗效,显示VDLP比VP方案的CR率较高(77%∶53%),因耐药致治疗失败者较少(0%∶25%),复发率较低(50%∶74%),但总生存期却相对较短(4∶10个月,P0.05)。
白血病的三个高峰年龄段
白血病的三个高峰年龄段白血病是一种由于体内骨髓异常增生导致的血液系统恶性肿瘤。
它主要表现为异常增生的白细胞,从而抑制正常造血过程,并且会破坏正常造血细胞。
白血病在各个年龄段都有发生,但是有三个特定的高峰年龄段,分别是儿童期、中年期和老年期。
1. 儿童期白血病儿童期白血病是白血病中最常见的类型之一。
根据统计数据显示,儿童期白血病在0-14岁儿童中的发病率最高。
儿童期白血病主要分为两种类型:急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓系白血病(AML)。
•急性淋巴细胞白血病(ALL):这是儿童期最常见的白血病类型,约占所有儿童白血病的75%。
ALL主要源于骨髓中的幼稚淋巴细胞,其特征是快速增殖和侵入正常组织。
ALL的发病原因目前尚不清楚,但与一些环境因素和遗传突变有关。
•急性髓系白血病(AML):AML在儿童中相对较少见,约占儿童白血病的25%。
这种类型的白血病主要起源于髓系干细胞,然后转化为幼稚的髓样细胞。
AML的发病也与一些遗传突变相关。
2. 中年期白血病中年期白血病是指发生在15-59岁之间的人群中的白血病。
虽然中年期白血病的发病率相对较低,但由于该年龄段的人数众多,因此中年期白血病仍然具有一定的发病风险。
中年期白血病包括多种类型,其中最常见的是急性髓系白血病(AML)和慢性髓系白血病(CML)。
•急性髓系白血病(AML):中年期AML的发病率较儿童期略高,但较老年期低。
AML的发病原因可能与职业暴露、环境因素、化疗或放疗后的继发性AML等因素相关。
•慢性髓系白血病(CML):CML是一种慢性进展性白血病,其发病率在中年期相对较低。
CML的发病机制与BCR-ABL融合基因的突变有关,该突变可以导致细胞分裂和增殖的异常。
3. 老年期白血病随着人口老龄化的加剧,老年期白血病的发病率也呈现上升趋势。
老年期白血病可以分为两大类:急性髓系白血病(AML)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)。
•急性髓系白血病(AML):老年期AML的发病率较高,且预后相对较差。
急性白血病的定义名词解释
急性白血病的定义名词解释急性白血病(Acute Myeloid Leukemia,简称AML)是一种造血系统的恶性肿瘤,主要发生于骨髓中的未成熟造血细胞。
这种癌症类型通常由发育不良的血细胞克隆引起,表现出增殖过程异常和细胞成熟障碍,导致大量非正常的白血病细胞积累在骨髓中,取代正常造血细胞的生产与功能。
急性白血病分为多种亚型,根据细胞起源和病理类型的不同,可以进一步分为急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,简称ALL)和急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,简称AML)。
两者在发病机制、临床特点和治疗方法上存在差异。
急性淋巴细胞白血病是一种起源于淋巴细胞的白血病,主要发生在儿童和青少年身上。
而急性髓系白血病则起源于骨髓中的幼稚髓系细胞,其中包括粒细胞、单核细胞、红细胞和血小板前体。
急性髓系白血病更常见于成年人,尤其是老年人。
白血病的发生机制与遗传和环境因素有关,但具体的病因仍不完全清楚。
一些致癌基因突变如FLT3-ITD、NPM1等被证实与AML的发生密切相关。
环境因素如接触致癌物质(如苯胺、甲基苯胺等)、放射线和化学物质暴露等,也被认为会增加患病的风险。
急性白血病临床表现多样化,常见症状包括疲劳、乏力、发热、淤血和出血倾向、贫血以及骨骼疼痛等。
骨髓检查是确诊AML的标准,通过检查骨髓细胞的形态学、免疫学和遗传学等方面的变化,可以确定AML的亚型,进而制定个体化的治疗方案。
急性白血病的治疗主要包括化疗和造血干细胞移植。
化疗是指通过使用化学药物来杀死白血病细胞或抑制其增殖。
化疗方案往往包括诱导治疗、巩固治疗和维持治疗。
诱导治疗旨在尽可能地将白血病细胞减到最低,巩固治疗则旨在确保白血病细胞被彻底杀灭,并防止复发。
造血干细胞移植是指使用移植来自患者自身或同种异体的造血干细胞以恢复骨髓功能。
随着科学技术的发展,针对急性白血病的治疗也在逐渐进步。
38例老年急性髓细胞白血病临床分析
南通大学第二 附属 医院血液科 。 江苏 南通
2 60 201
文章编号 :0 6—15 (0 1 0 10 9 9 2 1 )一 8—3 6 0 97— 2
急性髓细胞 自血病 ( M ) A L 是最 常见 的急性 白血病 , 老年 A L A L M 是 M 重要组 成 部分 。随着对 A L分子 生物 学、 传学 研究 的深入 , M 遗 发现 老 年 A L M 与年轻患者存在 明显不同 , 具有独 自的一些 特征 , 预后往往较差 。我 而 们从 2 0 年 0 月 一 0 1 0 月收治老年 A ( M M 08 1 21年 1 ML A L— 除外 ) 8 , 3 例 现 进行临 床分析 如下 :
1 资料 与 方法 . 1 1 对象 : 自我院 2 0 . 来 0 8年 1月 一2 1 0 1年 1月 血液科住 院的 3 8例老
维化[ “。
3 8例老 年 急 性 髓细 胞 白ห้องสมุดไป่ตู้ 病 临 床分 析
季 美华
【 关键词 】 急性髓细胞 白血病 ; 临床分析 di1 .99 ji n 10 0:0 3 6/.s .0 6—15 .0 10 . 2 s 9 9 2 1 .8 5 l
胡彩华 陶 健 陈 进
黄
全
马海佳
慢性心力衰竭是进行性病变 , 一旦起始 以后 , 即使 没有新 的心 肌损害 , 临床亦处于稳定阶段 , 仍可 自身不 断发展 , 目前 已明确 , 导致慢 性心力 衰竭 的发生 发展的基本机制是心室重构 , 在此过程 中始终 存在着神经 内分 泌的 过度激活和 细胞 因子 的活 化 , 害心 肌细 胞 的活 性 和功 能 , 激心 肌 纤 损 刺
医学 信 息
病 例 分析
三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的临床疗效探讨
[1]古学奎,杨洪涌,李文晞,等.全反式维甲酸、三氧化二砷联合HAE方案序贯治疗急性早幼粒细胞性白血病[J].广东医学, 2010, 09(13):100-102.
[2]杨国华.全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗初治急性早幼粒细胞白血病的临床疗效观察[J].青海医药杂志, 2010, 12(11):144-146.
【关键词】急性髓系白血病三氧化二砷老年患者
【中图分类号】R557【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)48-0104-02
老年急性白血病主要是指年龄在60岁以上的白血病患者[1]。最近几年以来,发生老年急性白血病概率逐年上升。老年急性白血病患者在耐受性比较差、不良核型具有较高的表达概率以及年龄较大等因素的影响下,长期存活以及完全缓解的概率比较低。本文主要对三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的临床疗效进行分析,临床疗效理想,具体分析如下。
1.2方法
对照组采取常规治疗,使用100mg/m2的阿糖胞苷(1d到7d),40mg/m2的红霉素(1d到3d)。观察组患者使用10mg/d的三氧化二砷进行治疗,28d为一个疗程。两组患者在隔2周到3周以后进行一个疗程的重复治疗。将两组患者的不良反应概率与缓解概率进行评价。在治疗过程中每隔2d到3d进行1次血常规检查,每周检查1次电解质与肝肾功能,如果血红蛋白在80g/L以下,将红细胞输注;血小板在20×109/L以下,将血小板输注;对于肝功能损伤患者可以适当的使用保肝类药物;对于感染患者可以使用抗感染有关药物治疗。在每个疗程结束以后,对骨髓象进行复查,并且评价其疗效,对患者水肿、消化道反应以及皮疹等不良反应做详细记录[2]。
三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的临床疗效探讨
摘要】目的 对三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的临床疗效进行分析。方法 选取从2010年10月到2013年10月收治的40位急性髓系白血病老年患者,随机将所有患者分成对照组(20)与观察组(20),对照组采取DA方案联合化疗治疗,观察组采用三氧化二砷治疗,将两组患者发生不良反应概率与缓解概率进行对比。结果 对照组完全缓解概率为35.00%,总有效概率为40.00%;观察组完全缓解概率为40.00%,总有效概率为45.00%,两组无明显差异(P>0.05)。观察组发生不良反应概率为15.00%,对照组为40.00%,观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论 对急性髓系白血病老年患者采用三氧化二砷进行治疗,临床疗效理想,安全有效,不容易出现不良反应,患者可以耐受。
老年急性白血病临床分析及个体化治疗分析论文
老年急性白血病临床分析及个体化治疗分析【摘要】目的探讨分析治疗老年急性白血病的个体化方法。
方法在2000年1月到2007年12月份期间,我院收治了74名治疗急性白血病的年龄在六十岁以上的老年患者,回顾分析他们的临床资料。
根据对他们化疗所用的药量,将他们分为a、b两组。
a组药量是标准或稍低于标准剂量,b组剂量很小或者比标准剂量低。
对这两组的治疗效果进行比较分析。
结果治疗有效率a、b两组分别为62.5%和73.68%,b组的治疗效果比a组好,在治疗过程中不可避免的发生的不良反应,a、b两组分别为91%,87%,b组低于a组,在化疗过程中也有相关性死亡,b组也同样低于a组。
讨论老年人的身体素质较差,对化疗过程中产生的副作用抵抗力较低,因此需要不同的治疗方案,而且,用较少的药物剂量更加适合老年对于急性白血病的治疗。
【关键词】老年人;个性化治疗;急性病患者随着社会的不断发展,人口老龄化的现象越来越明显,而老年人突发急性白血病的现象也越来越多。
老年人的身体素质很差,身体机能都在退化,所以对老年人的白血病治疗存在很大难度,到现在都还没有完全准确的治疗方案,但是专家学者们也在不懈的积极探索。
通过我院对这74例患者的分析治疗,取得良好的效果,现总结分析如下。
1 资料与方法1.1 研究对象 2000年1月到2007年12月我院收治的74名老年急性白血病患者,年龄在60到84岁之间,女性30名,男性44名,其中有13人年龄在80岁以上。
将他们按照fab来分成不同型,如aml:m1、m2、m3、m4、m5、m6以及all。
1.2 方法多数患者不单单只是有白血病病症,且每个人的发病症状都有不同,所以在治疗过程中要进行各种检查作为辅助,在这些检查中,不可缺少的就是外周血象检查,骨髓象检查以及骨髓的细胞遗传检查。
ab两组治疗方案各不同。
a组,第一天到第三天,静脉滴注40到60mg/d柔红霉素,第一天到第七天静脉滴注100到150mg/d的阿糖胞苷。
老年急性髓样白血病的治疗进展
㊃综述㊃通信作者:苗雨青,E m a i l :m i a o m i a o m y q@163.c o m 老年急性髓样白血病的治疗进展陈 璨1,黄永芬1,苗雨青2(1.徐州医科大学盐城临床学院研究生院,江苏盐城224000;2.盐城市第一人民医院血液内科,江苏盐城224000) 摘 要:急性髓样白血病(a c u t em ye l o i d l e u k e m i a ,AM L )是一种血液系统恶性疾病,其特征是髓系前体的克隆性扩增,在参与自我更新㊁增殖和分化的过程中获得遗传异常㊂AM L 在老年群体中发病率更高,预后更差㊂目前,对于AM L 发病机制的研究取得了长足进展,但由于老年患者对化疗耐受力差,治疗选择常受限㊂近年来,针对AM L 的新疗法逐渐被开发,老年AM L 的治疗方案逐渐增多,包括对细胞毒性化学疗法㊁表观遗传靶向药物以及免疫疗法等㊂同时,不同作用机制药物的联合应用也不断被探索,老年AM L 患者的治疗及预后有望得到改善㊂关键词:白血病,髓样;治疗应用;老年人中图分类号:R 733.72 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2023)10-0954-07d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2023.10.018 与年轻患者比较,老年急性髓样白血病(a c u t em ye l o i d l e u k e m i a ,AM L )患者身体条件差,不利的细胞遗传学及分子生物学发生率高,继发性AM L(s AM L )的可能性大,同时,老年患者强化化疗完全缓解(c o m pl e t er e m i s s i o n ,C R )率低,耐药率及复发率高[1-2]㊂尽管各大指南推荐强化化疗是AM L 患者的一线治疗方案,但由于合并症或身体虚弱,许多老年患者不适合强化化疗㊂近年来,在二代测序等技术广泛应用的基础上,分子靶向治疗新药和免疫疗法不断出现㊁造血干细胞移植技术得到持续改良及优化管理,使老年AM L 患者的预后得到了突破性进展㊂本文就老年AM L 传统治疗方案㊁靶向治疗㊁免疫治疗及移植等方面的进展进行综述㊂1 化学治疗3+7 方案[阿糖胞苷(c y t a r a b i n e ,A r a -C )联合蒽环类药物]是适合强化疗的初治老年AM L 患者的标准化疗方案㊂美国德克萨斯大学安德森癌症中心[3]根据年龄分层,评估了接受标准化疗方案治疗AM L 的疗效,<60岁C R 率为72%,5年生存率和中位生存时间为38%㊁22.8个月;ȡ60岁C R 率为48%,5年生存率和中位生存期仅10%和7.4个月,其中,70岁以上C R 率47%,但中位生存期仅4~5个月㊂3个年龄组8周死亡率分别为14%㊁29%㊁35%㊂因此,对于一般状况良好,无不良预后指标且能耐受的老年AM L 患者可采用标准化疗方案㊂C P X -351是A r a -C /柔红霉素的双药脂质体包封,浓度5:1㊂体外研究[4]表明,A r a -C 和柔红霉素在该浓度下,对细胞的协同毒性作用最强,且该浓度能在体内稳定维持㊂一项3期临床试验[5-6]结果显示,C P X -351治疗初治高危/继发AM L 患者缓解率达77.9%,中位总生存期和5年总生存率为9.33个月和18%(标准治疗组为5.95个月和8%),且接受C P X -351治疗并进行H S C T 治疗者的3年总生存率超过50%,明显延长了移植后的存活时间㊂2017年3月,C P X -351被批准用于治疗新诊断的治疗相关AM L (t -AM L )或伴骨髓增生异常相关变化(a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a w i t h m y e l o d y s p l a s i a -r e l a t e d c h a n ge s ,AM L -M R C )AM L 患者[7]㊂L i n 等[7]对比C P X -351和标准 3+7方案化疗治疗老年高风险/继发性AM L 的Ⅲ期临床研究事后分析[8]表明,在治疗不同的AM L 亚型㊁年龄组㊁有低甲基化药物治疗史和未接受移植的患者中,C P X -351均可达到更深的缓解,更好地改善生存预后㊂同时,C P X -351克服了A S X L 1和R U N X 1突变患者的低反应率,但T P 53或P T P N 11的突变仍提示预后不佳㊂2 靶向治疗2.1 去甲基化治疗 去甲基化药物(h y p o m e t h y l a t i n g a g e n t ,HMA )的出现为老年或不适合强诱导化疗的AM L 患者提供了新的治疗选择,包括阿扎胞苷(a z a c i t i d i n e ,A Z A )和地西他滨(d e c i t a b i n e ,D E C )㊂2012年,欧洲药品管理局(E u r o p e a nM e d i c i n e sA g e n c y,E MA )将D E C 批准用于治疗老年AM L 患者㊂一项多中心研究[9]比较了D E C 与支持治疗或低剂量阿糖胞苷(l o w -d o s e c yt a r a b i n e ,L D A C )治疗老年AM L 患者的有效性和安全性,结果表明,D E C 组C R 率为17.8%,其他两组C R 率约7.8%,D E C 和L D A C 不良事件(a d v e r s ee v e n t ,A E )发生率相似(74%v s73%),两组中位总㊃459㊃‘临床荟萃“ 2023年10月20日第38卷第10期 C l i n i c a l F o c u s ,O c t o b e r 20,2023,V o l 38,N o .10生存期(o v e r a l l s u r v i v a l,O S)比较,差异无统计学意义(7.7v s5.0个月),D E C组年病死率较低(57%v s 73%)㊂一项对比A Z A与常规方案(L D A C或仅支持性治疗)治疗老年AM L患者的3期临床研究[10]表明,A Z A组中位O S及1年生存率均高于常规方案组(10.4v s6.5个月;46.5%v s34.2%),两组总体缓解率(o v e r a l l r e s p o n s e r a t e,O R R)相当(27.8% v s25.1%)㊂单药HMA可有效提高治疗的有效率及缓解率,但在减少复发及延长生存时间方面效果不佳㊂因此,有学者[11-14]推荐将HMA与C A G方案,即A r a-C㊁阿克拉霉素(a c l a c i n o m y c i n)㊁粒细胞集落刺激因子(g r a n u l o c y t e-c o l o n y s t i m u l a t i n g f a c t o r, G-C S F),以及B C L-2抑制剂㊁组蛋白去乙酰化酶抑制剂等联合应用,以提高患者的治疗效果,延长生存时间㊂一项接受维奈托克(v e n c l e x t a,V E N)联合HMA治疗老年AM L患者的研究[15]结果表明,中位随访15.1个月,O R R率为68%,完全缓解或伴血液学不完全恢复的完全缓解(C R+C R i)的中位持续时间为11.3个月,所有患者中位O S17.5个月㊂基于该研究,2018年11月,美国食品和药物管理局(F o o d a n d D r u g A d m i n i s t r a t i o n,F D A)批准,V E N联合HMA方案用于75岁以上的初治AM L患者或不适合强诱导化疗患者的治疗㊂在我国,V E N联合HMA方案治疗老年AM L患者的疗效及安全性也逐渐被认可[16-18],但仍需更大样本的研究对该方案的疗效和安全性进行验证㊂2.2 B C L-2抑制剂 V E N是一种口服靶向B C L-2的小分子药物,通过诱导内源性凋亡途径发挥抗肿瘤作用㊂‘中国成人急性髓样白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)“指出,年龄ȡ75岁或<75岁且合并严重非血液学合并症患者,建议V E N联合A Z A或D E C治疗㊂K o n o p l e v a等[19]研究表明,V E N单药治疗复发/难治性AM L患者的O R R率为19%㊂D i N a r d o等[20]观察了治疗初治且不适合强化治疗的老年AM L患者,结果发现,V E N 联合A Z A组C R+C R i明显优于A Z A+安慰剂组(66.4%v s28.3%),首次达到C R+C R i率的中位时间分别为1.3个月和2.8个月,微小残留病灶(m i n i m a lr e s i d u a ld i s e a s e,M R D)缓解率分别为23.4%和7.6%,中位O S分别为14.7个月和9.6个月,两组A E发生率比较,差异无统计学意义㊂该研究结果表明,V E N联合A Z A较A Z A单药能获得更好的缓解率及生存预后㊂且亚组分析[20]结果显示,I D H1/2(75.4%v s10.7%)㊁F L T3(72.4%v s36.4%)㊁N P M1(66.7%v s23.5%)㊁T P53(55.3%v s0%)不同基因突变均可从联合方案中显著获益㊂一项Ⅲ期㊁随机㊁安慰剂对照试验[21]中,中位年龄76岁,观察组和对照组分别接受V E N或安慰剂联合L D A C,两组C R/C R i分别为48%和13%,中位O S 分别为7.2个月和4.1个月㊂该试验表明,V E N联合L D A C较L D A C单药在AM L患者中能更好地提高缓解率㊂2.3I D H突变抑制剂异柠檬酸脱氢酶(i s o c i t r a t ed e h y d r o g e n a s e,I D H)突变导致的肿瘤代谢物2-羟基戊二酸(2-h y d r o x y g l u t a r a t e,2-H G)蓄积是恶性肿瘤发病机制之一[22],这些表观遗传学变化被认为是髓系分化阻滞的主要驱动因素㊂约20%的AM L患者发生I D H突变,其中I D H1和I D H2突变分别约8%和12%[23]㊂I v o s i d e n i b(A G-120)是一种口服㊁有效的靶向m I D H1酶的抑制剂,可降低2-H G水平㊂一项l v o s i d e n i b单药诱导治疗不适合标准治疗的新诊断AM L患者(76%为继发性AM L,47%有HMA治疗史)的研究[24]结果表明,l v o s i d e n i b单药诱导治疗的O R R率为54.5%,C R率为30.3%,完全缓解+部分血液学恢复的完全缓解率(C R+C R h)为42.4%㊂基于此研究,2019年5月,I v o s i d e n i b获F D A批准,作为年龄ȡ75岁或不适合强化化疗的I D H1突变初诊AM L患者的治疗㊂此外,I v o s i d e n i b联合HMA㊁ 3+7 方案治疗I D H突变患者的临床试验也取得了很好的疗效[25-26]㊂E n a s i d e n i b是I D H2突变蛋白的口服抑制剂㊂在一项Ⅰ/Ⅱ期试验中,39例接受E n a s i d e n i b单药治疗的新诊断I D H2突变的老年AM L患者,中位年龄77岁,12例(30.8%)得到缓解,7例(18%)达C R,所有患者中位总生存期为11. 3个月;常见治疗相关不良事件包括间接高胆红素血症㊁恶心㊁疲劳㊁食欲下降和皮疹;8例(21%)报告了与治疗相关的3~4级细胞减少,未发生与治疗相关的3~4级感染[27]㊂A G221-AM L-0052期研究[28]对比了E n a s i d e n i b联合A Z A(n=68)与单独使用A Z A(n=33)的疗效,中位年龄为75岁,两组O R R 率分别为74%和36%㊂上述研究均表明,I D H突变抑制剂可明显改善I D H突变的老年AM L患者的生存预后,与其他机制药物的联合使用似乎能获得更好的疗效㊂2.4 T P53突变抑制剂约10%的成人AM L患者携带T P53突变,老年新诊断AM L患者突变率约25%[29],在有复杂细胞遗传学的AM L中达50%[30]㊂E p r e n e t a p o p t(A P R-246)是一种新型的首创小分子有机化合物,可恢复T P53突变细胞中的野生型p53功能,从而恢复肿瘤抑制作用[31]㊂一项2㊃559㊃‘临床荟萃“2023年10月20日第38卷第10期 C l i n i c a l F o c u s,O c t o b e r20,2023,V o l38,N o.10期临床研究将A P R-246联合A Z A方案用于M D S 或AM L患者,中位年龄74岁,其中AM L患者O R R 率为55%,其中,骨髓原始细胞为20%~30%和> 30%的AM L患者O R R率分别为55%(C R率为50%)和50%(无C R)[30]㊂一项评估A Z A+V A N+ A P R-246联合治疗T P53突变AM L的1期临床试验[32]正在进行(N C T04214860),该试验中期数据显示,在30例可评估患者中,C R和C R/C R i的发生率分别为37%和53%,中位缓解持续时间为4个月㊂A P R-246联合其他药物治疗T P53突变的AM L患者是一种有效的靶向治疗方式,但对治疗老年AM L 患者的安全性及疗效仍需进一步研究㊂2.5 F L T3抑制剂约30%的新诊断AM L患者携带F L T3突变[33],其中,F L T3-I T D突变和F L T3-T K D突变率分别为20%和10%[34]㊂F L T3-I T D和F L T3-T K D突变后通过激活F L T3激酶活性,导致白血病细胞增殖和存活[35]㊂米哚妥林(m i d o s t a u r i n)和吉瑞替尼(g i l t e r i t i n i b)为1型抑制剂,对F L T3-I T D和F L T3-T K D突变均有活性;索拉非尼(s o r a f e n i b)和奎扎替尼(q u i z a r t i n i b)为2型抑制剂,仅对F L T3-I T D突变有效[36]㊂单药s o r a f e n i b在R/ R AM L患者的1期临床试验中的结果显示,5例(10%)达C R/C R i[37]㊂有研究[38]将s o r a f e n i b与 3 +7 方案联合用于治疗ȡ60岁的AM L患者,F L T3-I T D突变组1年O S为62%,对照组为30%,两组比较差异有统计学意义(P=0.0001),F L T3-I T D组中位无病生存期(D F S)和O S分别为12.2个月和15.0个月㊂有研究[39]评估了s o r a f e n i b联合A Z A治疗初治F L T3-I T D突变型AM L老年患者的有效性及安全性,O R R率为78%(26%C R率,44%C R i/C R p和7%部分缓解),C R/C R p/C R i中位持续时间14.5个月,且大多数A E均为1级或2级㊂该研究提示,A Z A联合s o r a f e n i b对初治F L T3-I T D突变AM L老年患者的疗效及耐受性良好㊂D e n n i s等[40]进行了一项对不适合强化化疗的老年AM L患者行L D A C联合或不联合q u i z a r t i n i b的随机评估,27例F L T3-I T D突变患者中,q u i z a r t i n i b+L D A C组38%(5/13)达C R/C R i,而单独接受L D A C的患者为0%(0/14),同时q u i z a r t i n i b+L D A C组2年O S也有明显改善,两组中位O S分别为13.7个月和4.2个月㊂结果提示,L D A C联合q u i z a r t i n i b方案在治疗老年F L T3-I T D AM L患者中显示出一定优势㊂一项3期试验[41]对比了g i l t e r i t i n i b单药治疗或挽救性化疗在复发/难治性F L T3突变的AM L患者中的疗效,结果显示,g i l t e r i t i n i b治疗与更长的生存期(中位O S9.3个月v s5.6个月)和更高的C R率(21.1%v s 10.5%)㊁C R h率(13.0%v s4.8%)和C R c率(54.3%v s21.8%)相关㊂基于这一研究结果,2018年11月,F D A[42]批准单药吉瑞替尼用于治疗合并F L T3突变的复发/难治AM L患者㊂一项旨在比较g i l t e r i t i n i b加+A Z A与单独使用A Z A在新诊断的F L T3突变老年(65~86岁)AM L患者疗效的临床试验[43]表明,接受A Z A联合g i l t e r i t i n i b治疗的患者C R率有所提高(66.7%),但两组O S比较差异无统计学意义㊂另一项临床试验(N C T02993523)结果显示,F L T3突变患者可从V E N/A Z A联合方案中显著获益㊂因此,HMA和/或V E N联合F L T3抑制剂的二联/三联体疗法有望成为治疗老年AM L患者新的治疗方案㊂最近发表的一项评估m i d o s t a u r i n 加强化化疗后再使用异体H C T和单药m i d o s t a u r i n 维持治疗对F L T3-I T D阳性AM L成人患者疗效的Ⅱ期临床试验[44],结果表明,年轻和老年患者C R+ C R i分别为75.8%和77.9%,无事件生存(e v e n t-f r e e s u r v i v a l,E F S)状态和2年O S分别为39%和34%, 53%和46%,与之前5项AM L S G试验[45-49]的历史对照相比,m i d o s t a u r i n改善了AM L患者的E F S,老年患者E F S改善甚至优于年轻患者,提示m i d o s t a u r i n联合强化化疗(包括同种异体-H C T)可安全地用于老年AM L患者㊂2.6 S m o o t h e n e d蛋白(S m o)抑制剂H e d g e h o g(H h)信号通路调节胚胎细胞分化和自我更新,通常在成人组织中沉默[50]㊂异常H h信号已在多种人类白血病中发现,特别是在白血病干细胞中㊂S m o 蛋白是H h信号通路中的关键受体,其表达与肿瘤大小㊁侵袭性㊁转移和复发相关㊂S m o抑制剂可抑制癌症形成,减少癌细胞的增殖,触发细胞凋亡并抑制癌症干细胞活性[51]㊂G l a s d e g i b是美国批准(2018年11月21日)的首个用于AM L的H h信号通路抑制剂,与L D A C联合用于治疗ȡ75岁新诊断或不适合使用强化诱导化疗的AM L患者㊂一项2期研究[52]评估了L D A C加/不加G l a s d e g i b在不适合强化诱导化疗的AM L患者中的疗效,结果表明,添加G l a s d e g i b可显著提高AM L患者缓解率及延长生存期(C R率17.9%v s2.6%;中位生存期8.3个月v s 4.3个月)㊂针对这项研究[53]的事后分析结果显示,接受g l a s d e g i b联合L D A C治疗的AM L患者与单独使用L D A C比较,有更好的O S(中位:26.1月v s 12.9月),达C R(12个月生存率:86.7%v s100%)和未达C R(12个月生存率:27.3%v s5.7%)者生存率都有所改善㊂一项单臂Ⅱ期试验[54]数据结果显示,㊃659㊃‘临床荟萃“2023年10月20日第38卷第10期 C l i n i c a l F o c u s,O c t o b e r20,2023,V o l38,N o.10在接受g l a s d e g i b+ 3+7 方案治疗未经治疗的AM L或M D S患者中,ȡ55岁C R率为40%,中位O S为14.7个月,与以A r a-C为基础的强化治疗方案比较,接受g l a s d e g i b+ 3+7 方案治疗的O S似乎好于预期㊂3免疫治疗3.1吉妥珠单抗(g e m t u z u m a bo z o g a m i c i n,G O)C D33抗原是髓系细胞分化抗原,是一种跨膜蛋白,在90%的AM L患者中表达㊂G O是一种C D33抗体-钙霉素偶联物,与C D33结合后被细胞吸收,并通过切割溶酶体中的双链D N A发挥其作用,引起细胞毒性和细胞凋亡[55]㊂S i e v e r s等[56]将G O用于治疗>60岁C D33阳性首次复发的AM L患者,结果表明,O R R率30%,C R率16%,C R i率14%㊂一项随机Ⅲ期临床试验[57]对比了G O与最佳支持治疗(b e s t s u p p o r t i v ec a r e,B S C)对C D33阳性AM L患者的疗效,中位年龄77岁,G O组和对照组中位O S 为4.9个月和3.6个月(P=0.005),死亡率为18%和30%,估计1年O S为24.3%和9.7%㊂与B S C比较,G O单药治疗显著改善了不适合强化化疗老年AM L患者的O S㊂3.2 M a g r o l i m a b(抗C D47单克隆抗体) C D47在与巨噬细胞表面的受体信号调节蛋白α(s i g n a l-r e g u l a t o r yp r o t e i n-α,S I R Pα)结合时传递抗吞噬细胞信号㊂C D47-S I R Pα相互作用导致下游S r c同源-2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(s r ch o m o l o g y2r e g i o n-c o n t a i n i n gp r o t e i n t y r o s i n e p h o s p h a t a s e,S H P-1和S H P-2)的募集,阻止肌球蛋白-I I A在吞噬突触处的积累,从而抑制巨噬细胞介导的肿瘤吞噬作用[58]㊂M a g r o l i m a b是同类首创的人源化抗C D47抗体,在体外和体内有效诱导巨噬细胞介导的人AM L细胞吞噬作用,从而根除白血病细胞[59]㊂有研究[60-61]发现,A Z A可同时上调AM L和M D S细胞系中C D47和钙网蛋白的细胞表面表达㊂正在进行的I b期试验[62]中(N C T03248479),纳入25例不适合大剂量诱导化疗的初治AM L患者,M a g r o l i m a b联合A Z A治疗后O R R率为69%,其中C R或C R i为50%,88%的可评估T P53突变患者获得了客观缓解,提示M a g r o l i m a b联合A Z A对预后不良和难治性患者有效㊂一项V E N+A Z A+M a g r o l i u m a b治疗新诊断的老年/不适合强化治疗AM L和R/RAM L患者的Ⅰ/Ⅱ期研究[63]结果显示,该联合方案治疗新诊断患者C R/C R i达94%㊂提示V E N+A Z A+ M a g r o l i u m a b方案在老年AM L治疗中有良好的安全性及令人鼓舞的C R㊂4造血干细胞移植异基因造血干细胞移植(a l l o g e n e i c h e m a t o p o i e t i c s t e m c e l l t r a n s p l a n t a t i o n,A l l o-H S C T)已成为AM L患者完全缓解后的标准治疗方案,但大部分AM L老年患者不具备A l l o-H S C T治疗条件,主要是由于其基础条件差㊁常合并细胞遗传学不良㊁白血病靶向治疗耐药性更强等高危因素[64-66]㊂然而,近年来移植程序改进,A l l o-H S C T可在经过选择的老年患者中进行㊂意大利学者[67]回顾性收集了2019年11月至2021年10月接受含苏消安(T r e o s u l f a n)的清髓性预处理(m y e l o a b l a t i o n c o n d i t i o n i n g r e g i m e n,MA C)后进行H L A半相合移植的4例70岁以上患者的数据,该研究结果证实了对70岁以上的AM L患者进行半相合A l l o-H S C T 的可行性,且未发现严重并发症㊂由此可见,尽管研究人群相对较小,但降低强度的预处理和移植前缓解状态可能与更好的生存率有关㊂A l l o-H S C值得在部分老年AM L患者中开展㊂但老年患者移植后移植物抗宿主病(g r a f t-v e r s u s-h o s t d i s e a s e,G V H D)的风险㊁长期免疫抑制引起的感染和生活质量下降也是异体造血干细胞移植需考虑的重要因素,是否能行A l l o-H S C T应充分考虑该治疗方案的益处/风险比[68]㊂过继的H L A不相合的T细胞输注(a d o p t i v eT c e l l i n f u s i o n),也称 微移植 ㊂2011年,郭梅等[69]首次提出微移植概念,其与传统造血干细胞移植的区别在于:显著提高C R率及改善总存活及无病存活;加速三系血细胞的恢复及降低严重感染;减轻治疗相关的脏器损伤及降低治疗相关死亡率等㊂2018年,由瑞金医院发起的多中心有关微移植治疗初治老年AM L的临床研究[70]结果表明,185例按年龄分为4组,总体C R率为70.2%~79.1%,不同年龄组间C R率比较差异无统计学意义;与仅接受1个疗程或不接受治疗的患者比较,接受2~3个疗程缓解后2年O S更高,复发率更低;但有5例形成了混合嵌合体或完全嵌合体,其中2例(1.1%)发生G V H D㊂由于脐带血中的T细胞比成人外周T细胞有更好的抗肿瘤作用[71],瑞金医院创新性地将非血缘脐带血(u m b i l i c a l c o r db l o o d,U C B)用于AM L老年患者的治疗㊂使用U C B有许多优点,与骨髓及动员后外周血比较,具备获得迅速㊁来源方便㊁对供体无任何伤害㊁对H L A配型要求低㊁G V H D发生率低且程度轻,而移植物抗白血病(g r a f t-v e r s u s-l e u k e m i a, G V L)作用不下降等优点,逐渐成为最理想的干细胞来源[72]㊂2019年,瑞金医院再次发表了关于低剂㊃759㊃‘临床荟萃“2023年10月20日第38卷第10期 C l i n i c a l F o c u s,O c t o b e r20,2023,V o l38,N o.10量D A C联合中剂量A r a-C,然后输注U C B作为老年AM L患者巩固治疗的Ⅱ期单臂研究[73]结果,25例老年患者,中位年龄64岁,所有患者中位O S和无白血病生存率(l e u k e m i a-f r e e s u r v i v a l,L F S)分别为31.9个月和29个月,实际2年O S和L F S分别为68.0%和60.0%㊂血液学和非血液学毒性为轻至中度,仅有1例因感染可能的急性G VH D而在缓解期死亡㊂与同时接受常规巩固治疗的患者队列相比,研究组O S和L F S有所改善(P=0.046㊁P=0.057)㊂这项试验数据提示,低剂量D A C与低剂量A r a-C联合U C B输注有可能改善老年AM L患者的整体结局,也许是老年AM L患者治疗更有利的选择㊂但该研究样本量小,随访时间较短,目前,Ⅲ期临床研究正在进行,以进一步证实相关临床结果(C h i C T R-O P C-15006492)㊂5小结AM L是一种血液系统恶性肿瘤,常见于老年人㊂随着老年AM L患者群体不断增大,迫切需进一步提高老年AM L患者的诊治水平,进一步改善这一群体的长期生存率及生活质量㊂同时,老年患者在诊断时合并症多,体能状态差,不良风险细胞遗传学异常和分子改变的发生率高,所以对老年AM L患者的治疗需综合考虑年龄㊁一般状况㊁基础合并症等多种因素,完善细胞遗传学㊁分子生物学等检查,进行详细的疾病分层和个体化治疗㊂目前,老年AM L患者首选治疗方案仍是标准化疗和H S C T㊂靶向治疗和免疫治疗等药物的研发及 微移植 等新型治疗策略的发展逐渐为老年AM L患者带来了新希望㊂同时,不同药物的有机整合有望进一步提高老年患者缓解率及生存时间㊂微移植作为新的移植和细胞治疗理念,在国内外已被广泛接受和认可㊂但目前尚缺乏大型微移植与包括经典造血干细胞移植或中大剂量A Z A等的对照研究,以进一步评估老年AM L 患者的长期生存率差异㊂在未来,随着临床试验的进一步探索,AM L患者,特别是老年患者的诊治水平及预后有望得到提高㊂参考文献:[1] C a n c e r S t a tF a c t s:L e u k e m i a-a c u t em y e l o i d l e u k e m i a(AM L)[E B/O L]h t t p s://s e e r.c a n c e r.g o v/s t a t f a c t s/h t m l/a m y l.h t m l.2022-05-18/2023-01-25.[2] Döh n e r H,E s t e y E H,A m a d o r i S,e t a l.D i a g n o s i s a n dm a n a g e m e n t o f a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a i n a d u l t s:R e c o mm e n d a t i o n sf r o m a n i n t e r n a t i o n a l e x p e r t p a n e l,o nb e h a l f o f t h eE u r o p e a n L e u k e m i a N e t[J].B l o o d,2010,115(3):453-474.[3] K a n t a r j i a n H,O'B r i e n S.Q u e s t i o n s r e g a r d i n g f r o n t l i n et h e r a p y o fa c u t e m y e l o i dl 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e r s u s p a t i e n t c h o i c e,w i t hp h y s i c i a n a d v i c e,o f e i t h e r s u p p o r t i v e c a r e o r l o w-d o s ec y t a r a b i n ef o rt h et r e a t m e n t o f o lde r p a t i e n t s w i t h n e w l yd i a g n o se d a c u t em y e l o i d l e u k e m i a[J].JC l i nO n c o l,2012,30(21):2670.[10] D o m b r e t H,S e y m o u rJ F,B u t r y m A,e ta l.I n t e r n a t i o n a lp h a s e3s t u d y o fa z a c i t i d i n ev sc o n v e n t i o n a l c a r er e g i m e n s i no l d e r p a t i e n t sw i t hn e w l y d i a g n o s e dAM L w i t h>30%b l a s t s[J].B l o o d,2015,126(3):291-299.[11]高苏,仇惠英,金正明,等.地西他滨单药及联合半程和全程C A G方案治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病疗效观察[J].中华血液学杂志,2014,35(11):961-965. 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hs u b s e q u e n tF L T3-i n h i b i t o r(F L T3i)b a s e d t h e r a p i e s i nF L T3-m u t a t e d(m u)p a t i e n t s(p t s)r e f r a c t o r y/r e l a p s e d(R/R)t oo n eo r m o r e p r i o rF L T3i n h i b i t o rb a s e dt h e r a p i e s:A s i n g l ec e n t e r e x p e r i e n c e[J].B l o o d,2018,132:663.[37] B o r t h a k u rG,K a n t a r j i a nH,R a v a n d iF,e t a l.P h a s e I s t u d yo fs o r a f e n i b i n p a t i e n t s w i t h r e f r a c t o r y o r r e l a p s e d a c u t e l e u k e m i a s[J].H a e m a t o l o g i c a,2011,96(1):62.[38] U y G L,M a n d r e k a rS J,L a u m a n nK,e t a l.A p h a s e2s t u d yi n c o r p o r a t i n g s o r a f e n i b i n t o t h e c h e m o t h e r a p y f o r o l d e r a d u l t sw i t hF L T3-m u t a t e da c u t e m y e l o i dl e u k e m i a:C A L G B11001[J].B l o o dA d v,2017,1(5):331-340.[39] O h a n i a n M,G a r c i a-M a n e r o G,L e v i s M,e ta l.S o r a f e n i bc o m b i n e dw i t h5-a z a c y t id i n ei no l de r p a t i e n t s w i t hu n t r e a t e dF L T3-I T D m u t a t e d a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a[J].A m JH e m a t o l,2018,93(9):1136-1141.[40] D e n n i sM,T h o m a s I F,A r i t i C,e t a l.R a n d o m i z e d e v a l u a t i o no f q u i z a r t i n i ba n dl o w-d o s ea r a-C v sl o w-d o s ea r a-Ci no l d e ra c u t em y e l o i d l e u k e m i a p a t i e n t s[J].B l o o dA d v,2021,5(24):5621-5625.[41] C o r t e s J E,K h a l e dS,M a r t i n e l l iG,e t a l.Q u i z a r t i n i bv e r s u ss a l v a g ec h e m o t h e r a p y i n r e l a p s e d o r r e f r a c t o r y F L T3-I T Da c u t e m y e l o i dl e u k a e m i a(Q u A N T UM-R):A m u l t i c e n t r e,r a n d o m i s e d,c o n t r o l l e d,o p e n-l a b e l,p h a s e3t r i a l[J].L a n c e tO n c o l,2019,20(7):984-997.[42]S m i t hC C.T h e g r o w i n g l a n d s c a p e o f F L T3i n h i b i t i o n i nAM L[J].H e m a t o l o g y A m S o cH e m a t o l o g y E d u cP r o g r a m,2019, 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ne l d e r l yp a t i e n t s w i t h a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a.R e s u l t s f r o m t h eAM L S G T r i a l AM L H D98B[J].H a e m a t o l o g i c a,2009,94(1):54.[46] T a s s a r a M,Döh n e r K,B r o s s a r tP,e ta l.V a l p r o i ca c i di n㊃959㊃‘临床荟萃“2023年10月20日第38卷第10期 C l i n i c a l F o c u s,O c t o b e r20,2023,V o l38,N o.10c o m b i n a t i o nw i t ha l l-t r a n sr e t i n o i ca c i da n di n t e n s i v et h e r a p yf o r a c u t em y e l o i d l e u k e m i a i no l d e r p a t i e n t s[J].B l o o d,2014,123(26):4027-4036.[47]S c h l e n kR F,L u e b b e r tM,B e n n e rA,e t a l.A l l-t r a n s r e t i n o i ca c i d a s a d j u n c t t o i n t e n s i v e t r e a t m e n t i n y o u n g e r a d u l t p a t i e n t sw i t h a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a:R e s u l t s o f t h e r a n d o m i z e dAM L S G07-04s t u d y[J].A n n H e m a t o l,2016,95:1931-1942.[48]S c h l e n k R F,B e n n e r A,H a r t m a n n F,e ta l.R i s k-a d a p t e dp o s t r e m i s s i o nt h e r a p y i na c u t e m y e l o i dl e u k e m i a:R e s u l t so f t h e G e r m a n m u l t i c e n t e r AM L H D93t r e a t m e n tt r i a l[J].L e u k e m i a,2003,17(8):1521-1528.[49]S c h l e n kR F,D o h n e rK,M a c kS,e t a l.P r o s p e c t i v e e v a l u a t i o no f a l l o g e n e i c h e m a t o p o i e t i c s t e m-c e l l t r a n s p l a n t a t i o n f r o mm a t c h e dr e l a t e d a n d m a t c h e d u n r e l a t e d d o n o r si n y o u n g e ra d u l t s w i t h h i g h-r i s k a c u t e m y e l o i d l e u k e m i a:G e r m a n-A u s t r i a n t r i a lAM L H D98A[J].JC l i nO n c o l,2010,28(30):4642-4648.[50]I n g h a m P W,M c M a h o n A P.H e d g e h o g s i g n a l i n g i n a n i m a ld e v e l o p m e n t:p a r a d i g m s a n d p r i n c i p l e s[J].G e n e sD e v,2001,15(23):3059-3087.[51]J e n g K S,S h e e n I S,L e uC M,e t a l.T h e r o l e o f s m o o t h e n e d i nc a n c e r[J].I n t JM o l S c 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去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果
去甲基化药物联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的效果1. 引言1.1 老年急性髓系白血病的治疗挑战性老年急性髓系白血病是一种常见的恶性肿瘤,通常发生在60岁以上的老年人身上。
由于患者年龄大、身体状况较差,加之老年急性髓系白血病的治疗挑战性较大,使得其治疗难度较高。
与青少年和成年患者相比,老年患者常伴有许多合并症,如心血管疾病、糖尿病、肝肾功能不全等,这些合并症会对治疗产生一定的影响。
老年患者的髓系白血病病情往往比较复杂,疗效不佳,易出现复发和耐药现象。
老年患者对化疗药物的耐受性较差,容易出现化疗相关的不良反应。
如何有效治疗老年急性髓系白血病,成为临床医生面临的一大挑战。
针对老年急性髓系白血病的治疗挑战性,近年来一种新的治疗方案备受关注,即去甲基化药物联合CAG方案。
该治疗方案的出现为老年急性髓系白血病的治疗带来了新的希望,同时也为临床医生提供了更多的治疗选择。
通过对该治疗方案的研究和实践,可以更好地应对老年急性髓系白血病治疗的挑战。
1.2 CAG方案在治疗去甲基化药物联合CAG方案的应用CAG方案是一种联合化疗方案,已在治疗急性髓系白血病等血液系统恶性肿瘤中得到广泛应用,其包括环磷酰胺、阿糖胞苷和格列卫。
近年来,研究表明,去甲基化药物与CAG方案联合应用可以显著提高老年急性髓系白血病患者的治疗效果。
去甲基化药物主要通过抑制DNA甲基化修饰过程来恢复被甲基化抑制的基因表达,进而实现抑制肿瘤细胞增殖的作用。
而CAG方案则通过不同机制作用于肿瘤细胞,联合应用可以同时从多个方面影响白血病细胞的生长和扩散,从而提高治疗效果。
研究显示,去甲基化药物与CAG方案联合治疗老年急性髓系白血病的患者,在疗效上明显优于单独应用CAG方案的患者。
这表明,去甲基化药物与CAG方案联合应用可能针对老年急性髓系白血病的特点,发挥出协同作用,提高治疗效果。
对于老年急性髓系白血病患者,去甲基化药物联合CAG方案的应用具有重要的临床意义,值得进一步深入研究和推广应用。
三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病临床观察
三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病临床观察目的:探讨三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的疗效。
方法:选取我科2005年1月~2010年1月住院的急性髓系白血病患者(非M3型)22例(治疗组),应用三氧化二砷治疗2个疗程,并与同期20例(对照组)应用DA方案进行联合化疗的患者作比较。
比较两组的缓解率、不良反应发生情况。
结果:治疗组完全缓解率为31.82%,有效率为59.09%;对照组完全缓解率为30.00%,有效率为65.00%,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。
但治疗组的不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。
结论:三氧化二砷治疗老年急性白血病疗效可靠、不良反应少,患者耐受性好。
[Abstract] Objective: To explore clinical effect of Arsenic Trioxide on senile acute myeloid leukemia. Methods: 22 senile patients with acute myeloid leukemia were allocated in treatment group, they accepted the treatment of Arsenic Trioxide. Another 20 senile patients were allocated in control group, they accepted DA combined chemotherapy. Complete remission rate and adverse reactions of two groups were compared. Results: Complete remission rate of treatment group was 31.82%,effective rate was 59.09%; those of control group were 30.00% and 65.00% respectively, there were no difference between them (P>0.05). But there was significant difference between adverse reactions (P<0.05). Conclusion: Therapeutic effect of Arsenic trioxide for senile acute leukemia is good and adverse reaction is little,patients can better tolerated.[Key words] Arsenic Trioxide;Acute myeloid leukemia; Elderly people老年急性白血病(AML)指年龄≥60岁患者所患的白血病。
急性白血病的发病率与年龄的关系
不同年龄段急性白血病发病率的统计数据
0-14岁:发病率较低,约为0.01%
35-44岁:发病率达到高峰,约为0.2%
15-24岁:发病率逐渐上升,约为0.05% 25-34岁:发病率继续上升,约为0.1%
45-54岁:发病率逐渐下降,约为0.15%
55岁以上:发病率持续下降,约为 0.05%
02
加强科研合作,提高治疗水平和效果
加强急性白血病的筛查和早期诊断工作
定期进行血液检 查,及时发现异 常情况
加强健康教育, 提高公众对急性 白血病的认识和 重视程度
推广早期诊断技 术,提高诊断准 确性和效率
加强医疗资源配 置,提高急性白 血病的治疗水平 和效果
制定针对性的预防和控制措施
提高公众对急性白血病的 认识,加强健康教育
老年人急性白血病治疗现状
治疗方法:化疗、 放疗、靶向治疗、 免疫治疗等
治疗效果:随着 医学技术的进步, 治疗效果有所提 高
治疗难度:老年 人体质较弱,治 疗难度较大
治疗费用:治疗 费用较高,给家 庭带来经济压力
05
预防与控制措施
加强急性白血病的宣传教育
提高公众对急性白血病的认识和了解
宣传急性白血病的预防措施,如避免接触有害物质、保持良好的生活习惯 等
发病率是衡量疾病流行程度的重要指标,可以用来评估疾病的危害程度和预防措施的效果。
急性白血病发病率与年龄有关,不同年龄段的发病率不同,需要根据年龄进行分类研究。
研究急性白血病发病率与年龄的关系,有助于了解疾病的流行趋势,为预防和治疗提供依据。
年龄对急性白血病发病率的影响
急性白血病发病率随着年龄的增长而增加 儿童和青少年是急性白血病发病率较高的群体 老年人也是急性白血病发病率较高的群体 性别、种族、地区等因素也可能影响急性白血病发病率
老年人还能得白血病么
老年人还能得白血病么文章目录*一、老年人还能得白血病么?*二、白血病饮食上的安排*三、为什么老年人会得白血病?老年人还能得白血病么?1、老年人还能得白血病么?其实任何年龄阶段的人群都是会患白血病的,其中在老年白血病中,其慢性白血病以慢性淋巴细胞白血病最为常见,急性白血病以急性单核细胞白血病最为常见。
在老年白血病中,大约有三分之二的人群会患慢性淋巴白血病,其起病缓慢,早期常常没有症状,多在体检或查血象时被发现。
临床以淋巴结肿大和肝脾肿大为主要表现。
由于病程进展缓慢,多数患者生存期较长。
老年人急性白血病相比较与成年人群来说,往往是起病相对较缓慢、隐匿,起病时以贫血为主要症状,其它症状较为少见。
部分老年人则表现为低增生性白血病,血细胞减少、骨髓增生低下。
由于老年人体质较差,又常常合并有其它系统疾病,对强烈的化疗不能耐受,预后较差,建议以中药治疗效果好。
在老年人白血病的患者中,其中毛细胞白血这种比较罕见、比较缓慢的白血病也是很常见的,该病起病隐匿,患者常常因乏力、巨脾而被发现。
血象呈全血细胞减少。
2、老年急性白血病怎么治疗?首先,让患者尽可能生存质量提高,让患者能够吃得下东西、营养能够补充、肠道功能正常而能够正常大小便通畅,能够有战胜疾病的信心。
其次,对于老年急性白血病,特别是复发难治性、骨髓衰竭性血液肿瘤,都是按照与肿瘤共存的方式指导治疗,按照中医治疗思维,“以人为本”,而不是“以病为本”。
最后,相对于治疗的难度,其实防守、休养生息的难度相对较小,在足够的对症支持下,以控制白血病肿瘤负荷为主要目标,只要肿瘤没有长驱直入,就以等待和小化疗为主,如果肿瘤大举进犯,可以强力化疗打击(规范、标准化疗方案,或者阿糖胞苷、羟基脲治疗,控制肿瘤负荷的难度也不大),对于化疗药的打击威力,当然不是中药的优势。
所以需要中医、西医相互“取长补短”。
唯有双方配合,才有可能将生活质量和生存期最大程度地优化和提高。
3、白血病患者如何护理?对于白血病这种疾病来说,合理的治疗是很重要的,此外,患者日常的护理也是需要注意的,小编建议大家,白血病患者日常护理要注意:1、休息。
老年急性髓系白血病患者癌因性疲乏的四化护理干预效果
老年急性髓系白血病患者癌因性疲乏的四化护理干预效果老年急性髓系白血病(AML)是一种常见的白血病类型,主要是由于骨髓中的幼稚白细胞失去正常的生长和分化功能,导致其快速增殖,从而产生恶性的克隆细胞,严重影响机体的造血功能和免疫功能。
白血病患者常常伴随着疲乏、乏力等症状,严重影响患者的生活质量和治疗效果。
对于老年急性髓系白血病患者的疲乏问题,采取相应的干预措施尤为重要。
疲乏是癌症患者最常见的症状之一,尤其是对于老年急性髓系白血病患者来说,疲乏更是一个极具挑战的问题。
疲乏不仅是一种身体上的感觉,也会对患者的心理和社交功能造成影响,严重影响患者的生活质量。
针对白血病患者的疲乏问题,需要采取全面的干预措施,包括药物治疗、营养支持、心理干预和运动康复等方面,通过多种方式综合干预,从而有效减轻疲乏症状,提高患者的生活质量。
一、药物治疗针对老年急性髓系白血病患者的疲乏问题,药物治疗是一种重要的干预手段。
目前常用的药物治疗包括激素、生长因子和补充性治疗等。
激素在调节免疫功能、促进造血功能方面具有一定的作用,可以帮助老年急性髓系白血病患者减轻疲乏感。
生长因子可以刺激骨髓干细胞的增殖和分化,促进造血功能的恢复,从而帮助患者减轻疲乏感。
还可以通过补充性治疗,比如红细胞生成素和输血等方式,来帮助患者改善贫血状况,从而减轻疲乏感。
药物治疗是一种重要的干预手段,可以帮助老年急性髓系白血病患者有效减轻疲乏感,提高生活质量。
二、营养支持营养支持是老年急性髓系白血病患者疲乏问题的重要干预手段。
白血病患者常常伴随贫血、食欲不振等情况,导致机体对营养需求增加,而摄入又有所减少,容易出现营养不良现象,从而加重疲乏感。
对于老年急性髓系白血病患者来说,通过合理的饮食调理和营养补充,可以有效改善营养不良情况,减轻疲乏感。
还可以通过口服营养补剂、静脉营养支持等方式,满足患者的营养需求,从而改善疲乏症状,提高其生活质量。
三、心理干预心理干预是老年急性髓系白血病患者疲乏问题的重要干预手段。