胃癌组织中EBV、ARID1A及PIK3CA的表达及意义
PDK-1蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义
PDK-1蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义引言胃癌是全球范围内发病率和死亡率较高的一种恶性肿瘤，尤其在中国等亚洲地区，胃癌的发病率更是居高不下。
据统计，全球每年有超过100万人死于胃癌。
胃癌的发病机制十分复杂，涉及多种因素和遗传变异，因此对于胃癌的分子机制研究具有重要的临床意义。
PDK-1蛋白（Pyruvate dehydrogenase kinase 1）是重要的代谢相关蛋白，在乳腺癌、肺癌等多种恶性肿瘤中已被证实具有重要作用。
关于PDK-1蛋白在胃癌中的表达及临床意义的研究相对较少。
本文旨在分析PDK-1蛋白在胃癌组织中的表达情况，探讨其与胃癌发展和预后的关系，以及其在临床上的潜在意义。
PDK-1蛋白的生物学功能PDK-1蛋白是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一员，是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路的重要调控因子。
PDK-1蛋白能通过磷酸化的方式活化Akt，进而影响多种细胞生物学过程，包括细胞增殖、生存、代谢等。
PDK-1蛋白也与糖代谢途径紧密相关，其主要功能是抑制丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase，PDH）的活性，从而抑制丙酮酸的有氧氧化代谢过程，推动细胞代谢途径向无氧糖酵解转变，这一过程在恶性肿瘤细胞中尤为常见。
近年来，越来越多的研究发现PDK-1蛋白在多种恶性肿瘤中的高表达与肿瘤发展、预后密切相关。
在胃癌中，PDK-1蛋白的表达情况也成为研究的热点之一。
一项针对胃癌患者的研究发现，在胃癌组织中，PDK-1蛋白的表达水平显著升高，并且高表达的PDK-1蛋白与肿瘤的分期、淋巴结转移等临床病理特征呈正相关。
另一项研究则发现，PDK-1蛋白在胃癌转移灶中的表达水平明显高于原发灶，进一步表明了PDK-1蛋白在胃癌中的重要作用。
这些研究结果表明，在胃癌组织中，PDK-1蛋白的高表达可能与肿瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为密切相关。
PDK-1蛋白与胃癌的发展和预后PDK-1蛋白的临床意义和应用前景目前关于PDK-1蛋白在胃癌中的研究还相对较少，其具体的作用机制和临床应用前景仍需要更多的研究加以验证。
胃癌的病理分型及临床意义
胃癌的病理分型及临床意义胃癌是一种恶性肿瘤，临床上常见的消化系统肿瘤之一。
病理分型对于胃癌的治疗和预后评估起着至关重要的作用。
本文将介绍常见的胃癌病理分型及其临床意义。
一、组织学分型胃癌的组织学分类是根据肿瘤间质组织和细胞形态学特征进行划分的。
目前最常用的组织学分型系统是WHO分型。
根据肿瘤细胞的形态学特征，将胃癌分为以下几种类型：1.腺癌（adenocarcinoma）腺癌是最常见的胃癌类型，占胃癌总病例数的90%以上。
腺癌可进一步分为乳头状腺癌、黏液型腺癌、浸润型腺癌等亚型。
乳头状腺癌细胞形态酷似正常胃腺体细胞，常见于早期胃癌。
黏液型腺癌细胞富含黏液，浸润型腺癌则具有较强的浸润能力。
2.浆液癌（mucinous carcinoma）浆液癌又称黏液癌，是一种特殊类型的腺癌。
浆液癌的特点是肿瘤细胞产生大量的黏液，使得肿瘤组织呈现明显的黏液样变性。
浆液癌的侵袭性较强，长期发展可能导致淋巴结转移。
3.滑膜下癌（submucosal carcinoma）滑膜下癌是指肿瘤细胞从胃黏膜滑膜下方向浆膜浸润生长，多见于早期胃癌。
滑膜下癌的预后较好，术后5年生存率一般高于90%。
4.神经内分泌癌（neuroendocrine carcinoma）神经内分泌癌是一种罕见的胃癌类型，源于胃颗粒细胞和神经内分泌细胞。
这种癌症往往具有高度的侵袭性和转移能力。
二、病理分期胃癌的病理分期是根据肿瘤的大小、深度浸润程度及淋巴结转移情况划分的。
常用的病理分期系统包括国际TNM分期系统和日本病理学会分期系统。
其中，国际TNM分期系统将胃癌分为0期至IV期，依次表示肿瘤的发展程度和转移情况。
病理分期对于确定胃癌的治疗方案和预后评估非常重要。
早期胃癌（I期和II期）的治疗效果较好，手术切除常可根治。
而晚期胃癌（III 期和IV期）的治疗主要以辅助化疗和姑息治疗为主。
三、临床意义胃癌的病理分型及分期结果对于临床治疗和预后评估至关重要。
乙醛脱氢酶1A1在胃癌组织中的表达及其临床意义
ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｅ ｈ ｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ． Ｔ ｈ ｅ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ Ａ Ｌ Ｄ ＨＩ Ａ１ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ 叩ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ０ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｉ ｒ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ａ ｎ ｄ ｏ ｖ ｅ ｒ ａ ｌ ｌ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ａ ｌ （ Ｏ Ｓ ）ｗ ｅ ｒ ｅ ｓ ｕ ｂ ｓ ｅ ｑ ｕ ｅ ｎ ｔ ｌ ｙ ａ ｓ —
０ ． ０ ５ ） 。 Ａ Ｌ Ｄ Ｈ１ Ａ１ 在 胃癌组织 中的表达 与年龄 、 浸润深度 、 分化程度 、 淋 巴结转移及 Ｔ Ｎ Ｍ分期有关 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。全组患者 的中 位Ｏ Ｓ为 ３ ２ ． ２个月 。Ａ Ｌ Ｄ Ｈ１ Ａ１阳性表达者为 ２ ３ ． ３个月 ， 低于 阴性表达者 的 ６ ０ ． ４个月 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ０ １ ） 。Ｃ ｏ ｘ多因素分析显示 ， Ａ Ｌ ． Ｄ Ｈ １ Ａ１ 表达 、 分化程度 、 Ｔ Ｎ Ｍ分期 、 年龄 、 淋 巴结转移 、 癌栓、 浸润 深度 和神经侵 犯是影 响 Ｏ Ｓ的独 立 因素 。结论 在 胃癌组织中表达上调 ， 且与 胃癌患者预后相关 ， 有可能成为反映 胃癌预后新的肿瘤标志物 。 Ａ Ｌ Ｄ Ｈ１ Ａ１
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是一种严重的恶性肿瘤，发病率和死亡率都较高。
胃癌的发病机制非常复杂，涉及到多种因素的调控和影响。
近年来，研究人员发现自噬（autophagy）在胃癌发生发展过程中起到了重要的作用，而Beclin1和LC3则是自噬的两个标志性蛋白。
本文将对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平进行分析，探讨其在胃癌发生发展中的潜在作用和意义。
自噬是一种细胞自我分解的过程，通过将细胞内部的有害蛋白和损坏器官分解并再利用来维持细胞内部平衡。
自噬在维持细胞内稳态、抵抗外部压力、维持细胞功能等方面具有重要作用。
Beclin1是自噬通路的关键蛋白之一，它参与自噬的启动和调控。
LC3则是在自噬诱导时被修饰形成LC3-I和LC3-II两种形式，LC3-II与自噬囊泡的膜结合并参与自噬囊泡的膜形成和融合。
Beclin1和LC3这两个蛋白在自噬过程中具有重要的调节作用。
研究还发现Beclin1和LC3的表达水平与胃癌的临床病理特征有关。
一些研究显示，Beclin1的高表达与胃癌的淋巴结转移和肿瘤分期呈负相关，而LC3的表达水平则与胃癌的肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关。
这些结果提示Beclin1和LC3可能在胃癌的转移和预后中起到了重要的作用。
除了在临床病理特征和治疗效果中的关联外，Beclin1和LC3的表达水平也与胃癌的发生发展机制紧密相关。
研究发现，Beclin1和LC3在胃癌组织中的异常表达可能通过调节自噬通路参与了胃癌的转移、增殖和凋亡等过程。
进一步的研究还显示，Beclin1和LC3与其他信号通路相互作用，并共同调控了胃癌的发生发展过程。
Beclin1和LC3在胃癌发生发展中具有复杂的调节作用，其表达水平可能成为胃癌发生发展过程中的重要标志。
胃癌分子分型研究进展
·综述·胃癌分子分型研究进展刘静文 刘红利 张涛【摘要】 胃癌是发病率及致死率较高的一种恶性肿瘤。
胃癌的病理分型是以组织形态结构和细胞生物学特性为基础，不同类型的胃癌，其形态结构和生物学行为各异，流行病学和分子机制亦不同，以致现有的胃癌病理分型系统众多。
以往常用的病理分型包括Borrmann 分型、Lauren 分型和WHO 分型，已有的这些胃癌分型对临床指导意义有限。
最新的研究对295例胃癌进行综合性分子分析，这是癌症基因组图谱（TCGA ）计划工作的一部分，基于对所得数据的分析整合，提出了一种新的胃癌分子分型，将其分为四个亚型：EBV 感染型；微卫星不稳定（MSI ）型；基因组稳定（GS ）型；染色体不稳定（CIN ）型。
该研究于2014年7月23日在《nature 》在线发表，新发现的胃癌分子分型有助于胃癌个体化治疗靶向药物的筛选。
本文将对胃癌的分子分型研究展开综述。
【关键词】 胃肿瘤； 分子分型Research progress of molecular type of gastric cancer Liu Jingwen, Liu Hongli, Zhang Tao. Cancer Center, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, ChinaCorresponding author: Liu Hongli, Email: whliuhongli@【Abstract 】 Gastric cancer is a kind of malignant tumor which has higher incidence and mortality rate. Its pathological type is based on the morphological structure of tissue and cell biological characteristics. Not only morphological structure and biological characteristics but epidemiology and molecular mechanism are also different for each type, which makes so many typing systems come out. Usual pathological types include Borrmann type, Lauren type and WHO type. All these types have limited significance for clinic. The latest research analyzed 295 primary gastric carcinomas at comprehensive molecular stage, which is also a part of TCGA (The Cancer Genome Atlas) project. Ultimately, they put forward a new typing system which divided gastric cancer into four types including tumor positive for Epstein-Barr virus (EBV), microsatellite instable (MSI) tumors, genomically stable (GS) tumors and tumor with chromosomal instability (CIN). The study was published in the ‘nature’ online in July 23, 2014, which contributed to targeted drug screening of individualized treatment of gastric cancer. This paper reviewed the development of gastric cancer molecular type.【Key words 】 Stomach neoplasms; Molecular type1923年德国病理学家Borrmann 提出一种胃癌大体形态分型方法，称为Borrmann 分型。
EB病毒对胃癌表观遗传学的影响
第59卷第5期山东大学学报（医学版）2021年5月Vol.59 No.5 JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY( HEALTH SCIENCES) May 2021文章编号：丨67卜7554(2021)05-0030-10 D01：10.6040/j.issn. 1671-7554.0.2021.0272罗兵，博士，教授、博士研究生导师，青岛大学医学部病原生物学系主任。
担任中华医学会病毒学分会常委、山东省病毒学会副主任委员；主要从事肿瘤病毒学和分子病毒学的研究，研究领域为E B病毒相关肿瘤病因学和防治的研究，旨在探讨E B V感染在肿瘤病因学中的作用，以及以病毒基因或病毒基因编码产物为靶点探索具有特异性杀伤E B V阳性肿瘤细胞的新方法和新技术。
在该研究方向获得国家自然科学基金资助课题6项、863子课题1项、省部级课题10余项，发表SC I收录论文70余篇，获省、市级科技进步奖11项。
E B病毒对胃癌表观遗传学的影响罗兵(青岛大学基础医学院病原生物学系，山东青岛266071)摘要：EB病毒（EBV)是一种重要的人类肿瘤病毒，与多种肿瘤的发生密切相关，其中包括约10%的胃癌。
EBV在 胃癌发生发展中的作用日益受到重视，被认为是除幽门螺杆菌外的另一个致病因素。
EBV相关胃癌（EBVaGC)的一个重要特征是病毒和宿主基因组的广泛甲基化，仅表达有眼的病毒基因，如EBV核抗原1、EBV编码的小 RNA、Bam HI-A右转录本、潜伏膜蛋白2A和miRNAs。
宿主细胞中与肿瘤相关的基因也受到广泛的影响。
EBV 感染是EBVaGC发生的重要表观遗传驱动因素。
本综述讨论了 EBV对EBVaGC宿主表观遗传学改变的影响及 其在肿瘤发生过程中的作用。
关键词：D N A甲基化;E B病毒;表观遗传学；胃癌；microRNA中图分类号:R373.9 文献标志码:AImpact of EBV on the epigenetics of gastric carcinomaLUO Bing(Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Qingdao University, Qingdao 266071, Shandong, China)A bstract：Epstein-Barr virus (EB V), an important human tumor virus, is closely related to the occurrence of a varietyof tumors, including 10% gastric cancer. The role of EBV in gastric carcinogenesis has received increasing attention and EBV is considered to be another pathogenic factor in addition to Helicobacter pylori. In EBV-associated gastric carcinoma (EB V aG C), a typical characteristic is the extensive methylation of viral and host genomes, which expressesa limited number of viral genes including EBV nuclear antigen 1, EBV encoded small RNAs, Bam HI-A rightward transcripts ,latent membrane protein 2A and miRNAs. Combined with other epigenetic mechanisms, EBV infection acts as an epigenetic driver of EBVaGC oncogenesis. This review will discuss the impact of EBV on the epigenetic alterations in EBVaGC and its role in oncogenesis.Key words：DNA methylation；Epstein-Barr virus；Epigenetics；Gastric carcinoma；MicroRNA收稿日期：2021-03-丨2;网络出版时间：2021-05-19 17:30:18网络出版地址：http: //k n s •cnki • net/kcms/detail/37 _1390. R. 20210519.1015 •008 _ html通信作者：罗兵。
ARID1A在恶性肿瘤中的研究进展
ARID1A在恶性肿瘤中的研究进展杨扬;张小玲【摘要】ARID 1A是SWI/SNF染色质重塑复合物的非催化亚基,在多种人类恶性肿瘤中频发突变,近年来受到研究者们越来越多的关注.该基因目前被认为是一种潜在的抑癌基因.笔者对ARID1A的研究进展、在恶性肿瘤中的作用及相关作用机制作一综述.【期刊名称】《华夏医学》【年(卷),期】2019(032)001【总页数】5页(P143-147)【关键词】ARID1A;染色质重塑复合物;抑癌基因【作者】杨扬;张小玲【作者单位】桂林医学院基础医学院,广西桂林541001;桂林医学院基础医学院,广西桂林541001【正文语种】中文【中图分类】R392.12;R730.5AT丰富结合域1A基因(ARID1A，AT-rich interactive-domain 1A)是染色质重塑复合物SWI/SNF(mating-type switching， SWI/sucrose non fermenting，SNF)家族中的重要一员，可以通过改变染色质结构来调控特定基因的表达。
越来越多的研究表明，在多种人类恶性肿瘤中发现ARID1A的突变，其中在子宫内膜相关癌和卵巢透明细胞癌中其突变检测率最高。
同时，ARID1A在病毒相关胃癌、肝癌、乳腺癌和胰腺癌中也有较高的突变率。
笔者对ARID1A基因的研究进展及其在恶性肿瘤中的作用作一综述。
1 ARID1A的基本特征1.1 ARID1A的基本结构ARID1A又名BAF250A或p270，位于1号染色体lp35.3，长约86 kb，是一个在恶性肿瘤中频繁突变或缺失的位点。
ARID1A包含20个外显子，编码一个分子量约250 kd，由2 285个氨基酸残基构成的蛋白，定位于细胞核。
ARID1A蛋白含有两个保守结构域，N段ARID(The AT-Rich interactive-domain)结构域和C端3个LXXLL基序。
ARID结构域由大约100个氨基酸组成，可与DNA结合。
中国胃癌基因突变谱
中国胃癌基因突变谱
中国胃癌的基因突变谱是指在中国胃癌患者中常见的基因突变类型和频率。
胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生发展与基因突变密切相关。
以下是中国胃癌常见的基因突变谱的一些重要成分：
1. TP53基因突变，TP53是一个重要的抑癌基因，其突变在胃癌中非常常见。
这些突变会导致TP53基因功能丧失，从而促进胃癌细胞的生长和扩散。
2. HER2基因扩增，HER2是一种与胃癌相关的重要靶向治疗标志物。
在一部分胃癌患者中，HER2基因会发生扩增，导致HER2蛋白的过度表达，从而促进胃癌细胞的增殖。
3. KRAS基因突变，KRAS是一个参与细胞增殖和生长的关键基因。
在一些胃癌患者中，KRAS基因会发生突变，导致信号通路的异常激活，进而促进胃癌的发展。
4. PIK3CA基因突变，PIK3CA是一个编码PI3K蛋白的基因。
在一些胃癌患者中，PIK3CA基因会发生突变，导致PI3K信号通路的过度激活，从而促进胃癌细胞的增殖和侵袭。
此外，还有其他一些基因突变在中国胃癌中也有一定的频率，如BRAF、MET、EGFR等。
这些基因突变的存在使得胃癌在个体化治疗方面具有挑战性，因为不同基因突变的患者可能对不同的治疗药物有不同的敏感性和抗药性。
需要指出的是，中国胃癌的基因突变谱可能会因地域、人群和研究方法的不同而有所差异。
因此，准确了解特定胃癌患者的基因突变情况，对于个体化治疗和预后评估具有重要意义。
靶向篇--PIK3CA介绍、相关治疗药物及临床研究
作者简介邱⽴新，就职于复旦⼤学附属肿瘤医院肿瘤内科。
主要从事胃癌、肠癌等恶性肿瘤的化疗、靶向治疗、免疫治疗和研究。
创办了肿瘤科普公众号“邱⽴新医⽣（qiulixinyisheng）”。
在International Journal of Cancer、European Journal of Cancer等发表SCI论⽂65篇，累计影响因⼦约300 分，其中第⼀或并列第⼀作者SCI论⽂40篇，累计影响影⼦约180分。
副主编《赢在论⽂*术篇》、参编《实⽤循证医学⽅法学》。
负责国家⾃然科学基⾦、中国临床肿瘤学科学基⾦等。
获得教育部科技进步⼆等奖、上海市医学科技进步奖三等奖、上海医学院⾸届青年学者论坛⼆等奖等。
实，PIK3CA突变在许多不同类型的实体肿瘤中均存在，其中，发现概率较⾼的主要有：肺癌、结直肠癌和乳腺癌。
各癌种突变情况肺癌在⾮⼩细胞肺癌中，不同病理类型的PIK3CA突变频率为不尽相同，约为：鳞癌3.9%、腺癌2.7%。
有意思的是，PIK3CA突变与EGFR突变、KRAS突变可能同时存在。
并且，有部分研究表明，PIK3CA突变可能与患者服⽤EGFR-TKIs后的⽆进展⽣存期（PFS）降低和总⽣存期（OS）缩短具有相关性。
最新的研究显⽰，PIK3CA在NSCLC的原发灶和其转移灶均呈过表达，主要是扩增和突变的形式，并随着AKT活性的增强，呈现共表达的特点。
总的来说，PIK3CA基因突变可能预测患者预后，但仍需要更多的研究数据来加以佐证。
结直肠癌PIK3CA基因在结直肠癌中的突变率，约15-20%，且往往与KRAS、NRAS、BRAF发⽣交叉突变。
既往发表的荟萃分析研究结果显⽰PIK3CA突变的患者相对于野⽣型的患者化疗客观有效率（ORR）明显降低，并且有较差PFS及OS的趋势。
PIK3CA突变的CRC患者使⽤阿司匹林者能够显著延长总⽣存时间，⽽PIK3CA 野⽣型者，则⽆受益。
乳腺癌PIK3CA基因突变在乳腺癌中发⽣率约为30%，在ER+/HER2-乳腺癌中，PI3K/AKT通路常被异常激活，该通路中的PIK3CA，PIK3R1等基因存在⾼频突变。
抑癌基因ARID1A的研究进展
抑癌基因ARID1A的研究进展张莹;吴迪;王潞;朱益平【摘要】DNA损伤修复缺陷可导致基因突变,进而诱发癌变.DNA损伤后可以通过染色质重塑复合物引起染色质结构改变,从而帮助损伤的DNA进行修复.SWI/SNF 是已知的一种重要的染色质重塑复合物,ARID1A作为该复合物中的一个亚基,是肿瘤抑制因子,在各种肿瘤中存在突变或缺失.对ARID1A的肿瘤抑制作用机制的深入研究,有利于对癌症发生发展机制的深入了解,以期为癌症治疗提供新的靶点.本文对ARID1A的基本特征、在各种癌症中的作用机制,及其生物学作用等进行了综述.【期刊名称】《沈阳医学院学报》【年(卷),期】2019(021)001【总页数】6页(P69-74)【关键词】ARID1A;SWI/SNF;抑癌基因【作者】张莹;吴迪;王潞;朱益平【作者单位】皖南医学院研究生学院,安徽芜湖 241002;皖南医学院研究生学院,安徽芜湖 241002;皖南医学院弋矶山医院肿瘤科;皖南医学院弋矶山医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R730.2在真核细胞中，DNA损伤修复能力的缺陷可导致基因突变，进而诱发癌变。
染色质重塑在DNA转录、复制、损伤修复中发挥重要作用。
SWI/SNF是重要的染色质重塑复合物，ARID1A是SWI/SNF的核心亚基，其在癌细胞中具有较高的突变率，是一种肿瘤抑制因子［1］。
本文对ARID1A在多种癌症中的作用机制进行了综述。
1 ARID1A的基本特征1.1 SWI/SNF染色质重塑复合物在DNA复制、重组、修复及转录等过程中，染色质的包装及相应DNA分子发生改变，称为染色质重塑。
ATP依赖染色质重塑复合物和组蛋白共价修饰复合物一起参与染色质重塑，共同调控染色质的结构及基因表达［2］。
ATP依赖染色质重塑复合物有SWI/SNF、ISWI、Mi-2（染色质重塑和脱乙酰酶复合物）等［3］。
SWI/SNF复合物的成分在19.6%的人类癌症中突变［4］。
胃癌患者紧密连接蛋白1的表达及意义
胃癌患者紧密连接蛋白1的表达及意义胃癌是一种常见恶性肿瘤，其发生往往与多种因素相关。
研究表明，胃癌的发生和发展与多种分子信号通路有关，其中包括紧密连接蛋白1（CLDN1）这一分子。
CLDN1是细胞间连接的主要成分之一，是胃黏膜上皮细胞紧密连接的重要组成部分。
CLDN1在胃黏膜细胞中负责担任血-胃屏障的主要功能，同时也参与了组织修复和再生等过程。
文献报道显示，CLDN1的表达水平与胃癌的发生和发展密切相关，对于胃癌的诊断和治疗具有一定的意义。
一些研究表明，CLDN1在胃癌组织中的表达水平通常高于正常组织。
此外，在不同分期的胃癌病例中，CLDN1的表达水平也呈现不同的变化趋势，其中早期胃癌及具有一定浸润性的晚期胃癌组织中CLDN1的表达水平较高。
这提示CLDN1在胃癌发生和发展过程中发挥着重要的作用。
CLDN1表达水平的显著变化可能与其在调节上皮细胞的极性、细胞黏着力及细胞增殖等方面的作用有关。
一些实验发现，CLDN1过度表达可能导致细胞的增生和侵袭能力的增强，从而促进胃癌的发展。
而适当降低CLDN1的表达水平则有可能在一定程度上抑制胃癌细胞的增殖和转移。
因此，CLDN1的表达水平对于胃癌的诊断和治疗具有一定的意义。
在胃癌的早期诊断过程中，可以通过检测CLDN1的表达水平来确定其是否具有恶性。
在治疗方面，通过针对CLDN1的调控，可以抑制胃癌细胞的生长和转移，从而提高治疗的效果，降低胃癌的风险和病死率。
总之，CLDN1是一种与胃癌密切相关的分子，在胃癌的诊断和治疗方面具有重要的作用。
未来的研究应重点关注其作用机制，进一步明确其在胃癌发生和发展过程中的作用，从而为胃癌的治疗和预防提供更为精准和有效的方案。
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及多个遗传和环境因素。
近年来，越来越多的研究表明，自噬途径与胃癌发生和发展密切相关。
自噬是一种重要的细胞代谢途径，在维持细胞内物质代谢平衡、细胞凋亡、细胞应激等生理和病理过程中发挥重要的作用。
Beclin1和LC3是自噬途径中两种关键的分子，其在胃癌发生和发展中的表达和作用值得研究。
Beclin1是自噬途径中的一个重要的分子，其编码的蛋白质为自噬体早期形成的核心蛋白，是自噬途径中最早被发现的重要分子。
其作用是在自噬过程中，与类囊体膜的PI3KIII复合体形成，促进自噬体的形成。
与此同时，Beclin1还参与调节细胞增殖、凋亡、应激等过程。
研究表明，Beclin1在胃癌发生和发展中的表达与胃癌进展、转移的程度密切相关。
Wu等人通过免疫组织化学方法检测了63例胃癌切除标本中Beclin1蛋白的表达，发现Beclin1在胃癌中的表达水平显著低于正常胃组织，且低表达与淋巴结转移、高出血性等临床病理指标呈正相关。
这表明低表达的Beclin1可能是胃癌恶性行为的一个重要标志。
此外，胃癌患者外周血中Beclin1的表达水平也与患者的疾病分期、淋巴结转移有关。
因此，Beclin1的表达水平可作为胃癌预后的一个重要指标，是一个有潜力的治疗靶点。
综上，Beclin1和LC3是胃癌组织自噬途径中的两个关键分子，它们的表达水平与胃癌恶性程度和预后有着密切的关系。
因此，研究Beclin1和LC3的表达水平对于胃癌的诊断和治疗具有重要的意义。
未来的研究还需要深入探讨自噬途径在胃癌发生和发展中的分子机制，以期为胃癌的临床治疗提供更准确的靶向药物和治疗策略。
胃癌的基因突变和变异
胃癌的基因突变和变异胃癌是一种导致全球范围内死亡人数居高不下的常见癌症。
近年来，随着生物技术和基因研究的快速发展，科学家们对胃癌的发病机制有了更深入的了解。
其中，基因突变和变异被认为是引发胃癌的主要因素之一。
本文将探讨胃癌的基因突变和变异在发病机制中的关键作用。
一、胃癌的基因突变基因突变指的是DNA序列中的一个或多个碱基发生突然的、永久性的改变。
这些突变可能出现在肿瘤抑制基因或促癌基因中，从而导致细胞周期调控的失衡和异常细胞增长。
最为经典的胃癌相关基因突变是TP53基因的突变。
该基因位于人类基因组的17号染色体上，其编码的p53蛋白质是细胞生长和凋亡调控的关键因子。
研究发现，在胃癌中，TP53基因突变的频率高达50%以上。
这些突变可使p53蛋白质失去其正常功能，从而导致细胞失控增殖并增加癌细胞的侵袭性和转移能力。
此外，还有其他一些基因也与胃癌的发生发展密切相关。
例如，CDH1基因突变被广泛认为是导致家族性弥漫性胃癌的主要原因，该突变会破坏细胞间黏附分子的功能，导致癌细胞的扩散和侵袭。
另外，胃癌细胞中常见的基因突变还包括RHOA、KRAS、PIK3CA等。
这些突变影响了细胞的信号传导途径、代谢途径和细胞周期调控等关键生物过程，加速了胃肿瘤的发展进程。
二、胃癌的基因变异相较于基因突变，基因变异是指基因组中存在多态性的DNA序列差异。
这些变异在不同种群中的患癌风险、治疗效果和预后方面发挥重要作用。
通过对胃癌患者和正常人群的基因组进行大规模的关联分析，科学家们已经鉴定出了多个与胃癌相关的基因变异。
举例来说，胃癌易感基因NOD2在某些亚种族中的SNP（单核苷酸多态性）存在显著差异，这些SNP与胃癌患病风险密切相关。
另外，多个基因如MUC1、TGFB1以及GSTM1等也被发现与胃癌的发生发展密切相关。
这些基因的突变或变异可能会导致炎症反应的异常、DNA修复的缺陷以及细胞外基质重构的失调等，从而促进胃癌细胞的增殖和转移。
消化道肿瘤基因图谱研究进展
消化道肿瘤基因图谱研究进展近日布朗大学的Safran 教授和Perez 教授子在Rhode Island Medical Journal 发文总结了消化道肿瘤基因研究的进展。
目前消化道肿瘤的预后判断依靠肿瘤- 淋巴结- 转移（TNM）分期，但是组织学- 临床分期相同的患者预后却不尽相同。
因此研究者改变了研究个体基因突变的方式，试图识别全基因组水平的特征性突变和基因表达模式，以更深入地理解肿瘤的分子机制及发展新的治疗方式。
肿瘤发生发展中起关键作用的分子和细胞水平标志物是过去十年研究的热点。
二代测序技术（NGS）极大拓展了我们对消化道肿瘤特征基因的认识，为发展新的治疗手段和治疗策略奠定了基础，其中以结直肠癌（CRC）方面的研究进展最为突出，应用基因测序发现的诊断和预后标志物指导治疗显著降低了CRC 死亡率。
结直肠癌结直肠癌最常见的突变基因是APC、TP53、KRAS、PIK3CA、FBXW7、SMAD4、TCF/L2、NRAS、ACVR2A、TGRBR2、MSH3、MSH6、SLC9A9、TCF7L2 和BRAFV600E。
目前用于临床指导治疗或作为预后判断的指标见下表：表1 结直肠癌分子图谱胰腺癌和胆管癌由于胰腺癌的生存率低，确诊时往往已到晚期，很难评估生物标志物的预后和治疗价值。
目前DNA 测序数据较少，尚无经过食品药品监督管理局(FDA) 批准的针对基因突变的药物。
研究提示可能相关的基因包括KRAS、TP53、SMAD/DPC4 和CDKN2A。
基因测序也被用于肝内胆管癌（IHCCA）、肝内胆管癌（EHCCA）和胆囊癌（GBCA）研究，三者共有的最常见的基因突变为CDKN2B 和ARID1A，而FGFR、IDH1/2、BRAF 和MET 仅见于IHCCA。
EHCCA 和GBCA 都有ERBB2 突变，但二者KRAS 突变频率不同。
肝细胞癌HCC 发生与4 种通路相关：最重要的Wnt/B-catenin 通路，与该通路激活相关的最常见的基因是CTNNB1 和AXIN1；细胞调节机制，最常见的突变是ARID1A 和ARID2；NRF2/KEAP1 通路，激活可以促发抗氧化基因的转录进而促进肿瘤细胞的增殖和存活；PI3K/Akt/mTOR 和Ras/Raf/MAP 激酶通路，由PIK3CA、FGF19 和RPS6KA3 突变激活。
EB病毒相关性胃癌临床病理特征及磷脂酰肌醇3激酶α基因突变分析
胃癌是威胁我国人民健康的恶性肿瘤之一，虽然近年来中国胃癌的发病率和死亡率呈下降趋势［1］，但2014—2017年中国胃肠肿瘤外科联盟收集的数据显示，局部进展期及晚期胃癌占全部胃癌的80%以上［2］，因此胃癌的诊断和治疗仍然是我国癌症防治工作的重中之重。
随着对胃癌分子特征研究的不断深入，2014年，癌症基因组图谱（TCGA ）将胃癌分为了4种亚型：基因组稳定型、微卫星不稳定型、染色体不稳定型和EB 病毒（EBV ）感染型。
其中EB V 相关性胃癌具有独特的分子特征，如磷脂酰肌醇3激酶α（PIK3CA ）基因突变、ARID1A 突变、程序性死亡受体⁃配体⁃1（PD⁃L1）过表达等［3］，但国内对此亚型胃癌的研究报道尚不多见。
本研究运用原位杂【摘要】目的检测胃癌组织中EB 病毒（EBV ）表达和磷脂酰肌醇3激酶α（PIK3CA ）基因突变情况，探讨EB 病毒相关性胃癌的临床分子病理特征。
方法选取山西省肿瘤医院2017—2019年胃癌手术标本356例，采用EBER 原位杂交法检测EBV ，荧光聚合酶链反应（PCR ）法检测PIK3CA 基因突变，统计分析EBV 感染与胃癌临床病理特征及PIK3CA 基因突变之间的关系。
结果356例胃癌组织中检出EBV 阳性16例，阳性率4.5%；结合临床病理特征分析，EBV 感染可能与患者年龄有关（字2=4.777，P <0.05），而与性别、Lauren 组织学分型、淋巴结转移、脉管浸润、神经累犯无关；基因检测发现在EBV 阳性组中有5例发生PIK3CA 基因突变（31%），而EBV 阴性组中只检测到1例突变（3%），2组差异有统计学意义（P <0.05）；相关性分析结果表明胃癌组织中PIK3CA 基因突变与EBV 感染呈正相关（r =0.401，P <0.05）。
结论中国人群中EBV 相关性胃癌的发生率较低，且与PIK3CA 基因突变相关，针对PIK3CA 的靶向治疗药物可能对此类型胃癌具有潜在的临床应用价值。
ARID1A在肿瘤发生中的作用研究
ARID1A在肿瘤发生中的作用研究肿瘤是现代社会中一个严峻的挑战，据统计，每年全球有超过1,000万人因肿瘤失去生命。
虽然当前临床肿瘤治疗手段日益成熟，但是肿瘤发生的病因和分子机制依然是人类追求的研究方向之一。
在肿瘤的发生和发展过程中，许多基因和蛋白质发挥着重要的作用。
而ARID1A基因在近年来的肿瘤研究中引起了广泛的关注。
本文将从ARID1A基因的结构和功能入手，深入分析其在肿瘤中的作用和调节机制。
1. ARID1A基因的概述ARID1A（AT-rich interactive domain-containing protein 1A），也称为BAF250A （BRG1-associated factor 250A），位于人类染色体1p36.11区域，编码一个基因大小为约14kb的核蛋白质。
ARID1A基因受到了广泛的研究，其编码的蛋白质是一种与AT富含序列相互作用的蛋白质，在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。
2. ARID1A在肿瘤中的表达状况ARID1A基因被认为是一个肿瘤抑制因子，其在正常细胞中通常能够发挥抑制肿瘤发生和发展的作用。
但在许多肿瘤中，其表达水平却显著下降。
具体来说，ARID1A基因在卵巢癌、胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、子宫内膜癌等许多恶性肿瘤中存在突变或缺失现象。
3. ARID1A调控基因表达的作用机制ARID1A在细胞中的主要功能是作为某些转录重组因子的一个亚基参与染色质重组和染色质修饰。
其主要作用是通过改变染色质的结构，改变某些基因的表达水平。
在正常细胞中，ARID1A可以通过改变某些基因的表达来控制细胞的增殖和分化。
如果ARID1A的表达水平低于正常水平，这将导致某些基因的表达失调，从而导致肿瘤的发生和发展。
4. ARID1A在肿瘤治疗中的应用前景ARID1A基因的下调与肿瘤的发生、转移及预后密切相关，因此一些学者认为检测ARID1A基因的表达水平，可以作为判断肿瘤预后的一种新的生物学指标。
ARID1A在肿瘤中的作用及治疗方案的研究进展
网络出版时间：２０２０－１２－１５１７：０４ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２０１２１５．１１１９．００２．ｈｔｍｌ◇综 述◇ＡＲＩＤ１Ａ在肿瘤中的作用及治疗方案的研究进展马丽英１，２，曹国珍１，２，林文楚１（１．中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心，安徽合肥 ２３００３１；２．中国科学技术大学，安徽合肥 ２３００２６）收稿日期：２０２０－０９－１８，修回日期：２０２０－１２－０５基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１９７２１９１，８１６７２６４７）作者简介：马丽英（１９９５－），女，博士，研究方向：肿瘤ＤＮＡ损伤修复及表观遗传学，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｙｉｎｇ０８＠ｍａｉｌ．ｕｓｔｃ．ｅｄｕ．ｃｎ；林文楚（１９７２－），男，博士，研究员，博士生导师，研究方向：肿瘤基因组学、肿瘤分子诊断与治疗、表观遗传学，通讯作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｗｅｎｃｈｕ＠ｈｍｆｌ．ａｃ．ｃｎｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２１．０１．００１文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２１）０１－０００１－０５中国图书分类号：Ｒ３２９ ２４；Ｒ３９４ ２；Ｒ７３０ ２３；Ｒ７３０ ５摘要：ＡＲＩＤ１Ａ是染色体重塑复合物ＳＷＩ／ＳＮＦ家族ＢＡＦ亚基中的一个成员，已有大量研究发现，ＡＲＩＤ１Ａ在多种肿瘤中存在突变，在有些肿瘤类型中突变率甚至可达到２０％。
目前研究数据显示，ＡＲＩＤ１Ａ在癌症中作为抑癌基因影响相关肿瘤的发生发展，在肿瘤的形成、增殖、侵袭迁移、细胞周期以及ＤＮＡ的损失修复等方面发挥重要的作用。
该文主要对ＡＲＩＤ１Ａ在泛癌中的研究进展、在肿瘤中的作用及其作用机制以及潜在治疗靶点进行描述，希望为依赖ＡＲＩＤ１Ａ的肿瘤诊断和治疗提供新思路。
关键词：ＳＷＩ／ＳＮＦ复合物；ＡＲＩＤ１Ａ；抑癌基因；合成致死；靶向治疗；进展开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 随着社会经济的发展和人们生活水平的不断提高，健康成为社会关注的重点。
胃癌免疫治疗相关的TCGA和ACRG分子分型
胃癌免疫治疗相关的TCGA和ACRG分子分型1、美国国家癌症研究所（TCGA）分子分型：近年来随着分子诊断技术的发展，特别是高通量测序和基因芯片技术的发展，提出了一些新的胃癌分子分型策略。
2014年根据癌症基因组图谱（TCGA）分析提出4种分子亚型：EB病毒感染型（EBV）、微卫星不稳定型（MSI）、染色体不稳定型（CIN）以及基因组稳定型（GS）。
其中，EBV型和MSI型是免疫治疗可能获益类型，而CIN和GS型对免疫治疗发生反应的可能性较小。
（1）EBV型：约占8.8%，男性多见（82%），主要见于胃底和胃体（62%）；PIK3CA是最常见的突变基因（80%），其他常见的突变基因包括：ARID1A和BCOR，而TP53突变罕见。
此外，DNA超甲基化水平非常高，且在所有EBV感染的病例中都发现了CDKN2A启动子高甲基化导致p16失活，而CDKN2A被认为是胃癌中最重要的抑癌基因之一。
此外，JAK2、CD274［即细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）］、PDCD1LG2（即PD-L2）和酪氨酸激酶受体（ERBB）2即人表皮生长因子受体（HER-2）扩增，以及PTEN、SMAD4、CDKN2A 和ARID1A缺失也常发生。
（2）MSI型：TCGA中第二常见亚型，约占21.7%，多见于老年女性，好发于胃窦或幽门，具有较高的突变率，主要为PIK3CA、ERBB2、ERBB3和表皮生长因子受体（EGFR），以及在其他肿瘤常见的热点基因。
富含DNA超甲基化，包含MLH1基因启动子超甲基化，导致MLH1错配修复蛋白沉默表达，被认为是造成MSI型病例的主要原因。
（3）CIN：TCGA研究中的大部分胃癌属于此类，约占50%，常见于胃食管交界处和贲门，多属Lauren分型中的肠型，老年人多见。
最为常见的基因变异为TP53突变（73%），此外，具有大量ERBB扩增，包括血管内皮生长因子A （VEGFA）、EGFR、ERBB2、ERBB3、c-Met和编码细胞周期相关的基因，如CCNE1、CCND1和CDK6等，为靶向治疗提供了潜在靶点。
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胃癌组织中EBV、ARID1A及PIK3CA的表达及意义李红，谈顺，邢璐，李乾，周欢摘要:目的探讨胃癌组织中EBV、ARID1A和PIK3CA的表达及意义。
方法采用EBER原位杂交法及免疫组化SP法对86例胃癌组织及43例正常胃组织进行EBV、ARID1A和PIK3CA检测。
结果 86例胃癌组织中EBV阳性病例数为10例，阴性76例，阳性率为11.63%，正常胃组织中EBV表达全部阴性，胃癌组织中ARID1A表达下降或缺失（p<0.01），PIK3CA表达增强（p<0.01），两者的表达均与浸润深度有关（p<0.05），与年龄、性别、分化程度、组织学分型及淋巴结转移无关，EBV阳性胃癌组织与阴性组中ARID1A和PIK3CA均呈负相关(r=-0.629，P<0.05；r=-0.403，P<0.01).结论部分胃癌的发生与EBV感染、ARID1A和PIK3CA基因突变相关，可为探寻胃癌个体化治疗靶向药物提供依据。
关键词:胃癌；EBV； ARID1A；PIK3CA基金项目：海南自然科学基金面上项目（）作者单位：海口市人民医院病理科570208作者简介：李红，女，主任医师。
Tel：，E-mail：Association between the expression of ARID1A and PIK3CA gene and EBV infection in gastric cancerLi Hong, Tan Shun,,Xing Lu,Li Qian, Zhou HuanAbstract: Objective To investigate the association between EBV infection and the expression of ARID1A and PIK3CA in gastric cancer. Methods 86 cases of primary gastric cancer diagnosed in our hospital from Jan 2015 to Aug 2017 and 43 cases of non-carcinoma tissue were involved in our study. EBV infection was examined by in situ hybridization, and the expression of ARID1A and PIK3CA were using immunohistochemistry SP method. Results 10 cases with EBV infection among 86 gastric cancer cases, the positive rate was 11.63%,while none case was found EBV infection positive among 43 non-carcinoma tissues. In contrast to non-carcinoma tissues the level of ARID1A was decreased in gastric cancer(p<0.01), while the expression of PIK3CA was increased in gastric cancer(p<0.01). The expression of ARID1A and PIK3CA were significantly associated with infiltration, but showed no difference in age, sexuality, differentiation, histological classification and lymphatic metastasis . ARID1A and PIK3CA were negative related among EBV infection positive cases(r=0.629,p<0.05;r=0.403,p<0.01). Conclusion A few gastric cancer cases were related to EBV infection and the mutation of ARID1A, PIK3CA gene. This finding may provide clue for targeted drugs in personal treatment of gastric cancer.Key words: Gastric cancer; EBV; ARID1A; PIK3CA胃癌是世界上常见恶性肿瘤之一，其发病率与死亡率均处于较高水平。
由于胃癌是一种异质性很强的疾病，其发生、发展是一个多种因素作用的复杂过程[1]，因此寻找与胃癌发病相关的分子标志物显得尤为重要[2]，可为探寻胃癌个体化治疗靶向药物提供依据。
有研究表明，多数胃癌与感染因素有关，包括幽门螺杆菌[3]和EB病毒感染[4]。
Wang等[5]发现胃腺癌中突变率较高的基因包括ARID1A和PIK3CA，且在EB病毒感染胃癌中频率更高[6]。
最近的一种新的胃癌分子分型提出了EBV感染型胃癌，并对其进行了突变谱及多种基因检测，发现存在ARID1A和PIK3CA在内的多种基因突变。
我们采用原位杂交及免疫组化方法对胃癌组织中的EBV、ARID1A和PIK3CA的表达情况进行检测，探讨它们的表达及意义，为进一步探寻它们的突变及相互关系提供线索。
1、材料与方法1.1材料选取海南省海口市人民医院2015-2017年间手术切除的胃癌标本86例，正常胃组织43例作为对照组，所有标本均经2名高年资病理医师复习，并按照《消化系统肿瘤WHO 分类第四版》的组织病理学标准诊断。
1.2方法所有病例标本均经10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，4～5 μm连续切片，EBER 原位杂交法检测EB病毒，免疫组化采用SP法，检测标本中ARID1A及PIK3CA，试剂均由北京中杉金桥公司提供。
1.3结果判定EBV表达以细胞核呈棕褐色着色为阳性，否则为阴性。
ARID1A及PIK3CA染色以胞质中出现背景清晰的棕色或棕黄色颗粒为阳性染色，根据阳性染色强度及阳性细胞百分率两个方面进行半定量结果判定：a.染色强度：（基本不着色0分，浅棕黄色1分，棕黄色2分，棕褐色3分）。
b.阳性细胞百分率（<10%记0分，10%～49%记1分，49%～75%记2分，>75%记3分）。
a、b二者乘积即最后评分：0分为（-），1～3分为（+），4～6分为（++），7～9分为（+++），其中（++--+++）视为高表达。
1.4统计学分析采用SPSS 23.0统计软件包进行统计分析，各组间表达差异采用χ2检验，相关性分析采用Spearman相关分析。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2、结果2.1 EBV的表达86例胃癌组织中有10例EBV阳性，阳性率为11.63%（图1），43例正常胃组织中EBV全部阴性，差异具有统计学意义（p<0.01），男性感染率较高（14.5%），阳性表达多集中在管状腺癌中，差异具有统计学意义（p<0.05）。
2.2 ARID1A的表达胃癌组织中ARID1A阴性率9.3%（图2），胃癌组中ARID1A表达明显下降（p<0.01）,与浸润深度有关（p<0.01）,而与年龄、性别、组织学分型、分化程度及有无淋巴结转移无关。
在EBV阳性胃癌中阴性率为20%，EBV阴性胃癌中阴性率仅有7.9%。
2.3 PIK3CA的表达PIK3CA在胃癌组织中表达明显增强（强阳性率为77.9%），差异具有统计学意义（p<0.01）,与浸润深度有关（p<0.01）,而与年龄、性别、组织学分型、分化程度及有无淋巴结转移无关。
在EBV阳性胃癌中强阳性率为80%，EBV阴性胃癌中强阳性率为77.6%。
2.4 三者相关性在胃癌组织中，ARID1A与PIK3CA表达呈负相关(r=-0.430，P<0.01)，在EBV阳性胃癌组织中二者相关系数较大(r=-0.629；EBV阴性组为r=-0.403）。
表1胃癌组与正常组中EBV、ARID1A和PIK3CA的表达EBV P值 ARID1A P值 PIK3CA P值N (-) （+） (-)（+）(++)（+++） (-)（+）(++)（+++）胃癌组 86 76 10 0.02 8 47 29 2 0.001 0 0 19 67 0.000 正常组 43 43 0 0 15 25 3 0 1 30 12表2 胃癌组中EBV、ARID1A和PIK3CA的表达及临床病理特征分析EBV P值 ARID1A P值 PIK3CA P值 N (-)（+） (-)（+）(++)(+++) (-)（+）(++)（+++）年龄（岁）≤60 38 32 6 0.306 3 25 9 1 0.324 0 0 7 31 0.471 ＞60 48 44 4 5 22 20 1 0 0 12 36性别男 62 53 9 0.096 8 33 20 1 0.148 0 0 12 50 0.331 女 24 23 1 0 14 9 1 0 0 7 17分型管状腺癌 55 46 9 0.031 4 31 19 1 0.735 0 0 10 45 0.274印戒细胞癌 31 30 1 4 16 10 1 0 0 9 22(及其他类型)分化程度高中分化 39 36 3 0.293 2 23 13 1 0.592 0 0 9 30 0.843 低分化 47 40 7 6 24 16 1 0 0 10 37浸润深度粘膜层-肌层 16 15 1 0.460 0 6 8 2 0.002 0 0 7 9 0.045浆膜层-浆膜外 70 61 9 8 41 21 0 0 0 12 58淋巴结转移无 25 24 1 0.081 2 13 9 1 0.543 0 0 9 16 0.108 有 61 52 9 6 34 20 1 0 0 10 51图1 EBV阳性胃癌图2 ARID1A阴性胃癌图3 PIK3CA强阳性胃癌3、讨论EB病毒为人类疱疹病毒Ⅳ型（human herpes virus 4,HHV-4），其属双链DNA致瘤病毒，双链长约172282bp，EB病毒基因组编码至少60种病毒蛋白。
1990年Burke等[7]首次报告了EB病毒与胃癌发生相关，EB病毒广泛分布于世界各地，高于95%的健康成人携带此病毒。