Stathmin与间隙连接蛋白26相互作用并在小鼠耳蜗表达
缝隙连接蛋白43(Cx43)与神经炎症的研究进展
缝隙连接蛋白43(Cx43)与神经炎症的研究进展王亚楠【摘要】缝隙连接蛋白43 (connexin43,Cx43)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中含量最丰富的连接蛋白,主要分布于星形胶质细胞,以缝隙连接(gap j unction,GJ)和半通道(hemichannel,HC)的形式存在,分别介导细胞间和细胞与外环境间的信息交流.随着人口的老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、脑卒中及术后认知功能障碍等疾病的发生率越来越高,神经炎症是这些CNS疾病的一个共同特征,涉及到白细胞聚集、胶质细胞激活、炎性因子释放等,该过程需要高效的信息交流,研究表明Cx43在该过程中发挥着不可忽视的作用,主要表现为GJ抑制和HC活性增加并影响神经功能.本文重点综述Cx43与神经炎症的关系,为多种CNS疾病的治疗提供新的靶点.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2018(045)006【总页数】5页(P906-910)【关键词】缝隙连接蛋白43 (Cx43);神经炎症;缝隙连接;半通道【作者】王亚楠【作者单位】复旦大学附属中山医院麻醉科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R741随着人口的老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、脑中风、术后认知功能障碍等疾病的发生率越来越高,神经炎症是这些中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病的一个共同特征。
近年来有较多研究发现缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在神经炎症中起着重要的作用并且能够影响神经功能,但是其具体的作用机制还未确定。
本文基于已有的研究对Cx43与神经炎症的关系及其对神经功能的影响作一总结,为临床上CNS疾病的治疗提供新的思路。
缝隙连接蛋白43的结构及功能 1986年Paul克隆测序出第1个缝隙连接蛋白(connexin,Cx),至今在人类和鼠类中发现至少分别有20个和19个成员。
药物筛选生物技术方法考核试卷
8.药物筛选的__________阶段主要是对筛选出的先导化合物进行结构优化和活性评估。
9.__________是一种基于细胞的分析技术，可以用于药物筛选中的毒性评估。
10.__________技术可以用于药物筛选中的靶点发现和验证。
6.生物技术药物筛选仅限于蛋白质类药物。（√）
7.药物筛选中的先导化合物优化不需要考虑药物的药代动力学性质。（×）
8. NMR技术可以用于药物分子的结构鉴定和结合亲和力测定。（√）
9.在药物筛选中，所有的化合物筛选都是通过高通量筛选进行的。（×）
10.基因组学技术可以用于药物筛选中的靶点发现和验证。（√）
A. qPCR
B. RNAi
C. ChIP
D. Western Blot
三、填空题（本题共10小题，每小题2分，共20分，请将正确答案填到题目空白处）
1.药物筛选的生物技术方法中，__________技术可以用于研究蛋白质与配体之间的相互作用。
2.在高通量筛选中，常用的生物检测方法包括__________和__________。
标准答案
一、单项选择题
1. D
2. B
3. C
4. B
5. D
6. B
7. C
8. B
9. C
10. C
11. C
12. B
13. C
14. A
15. B
16. A
17. D
18. A
19. A
20. A
二、多选题
1. ABD
2. AB
3. BD
4. ABCD
5. ABC
噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26表达的影响
但 未 见 明 显 浓 集 或 断 裂 。 结 论 噪 声 可 下 调 小 鼠 耳 蜗 外 侧 壁 Ｃ ｘ ２ ６的 表 达 ， Ｃ ｘ ２ ６可 能 参 与 了 噪 声 性 聋 的 发 病
机 制。
【 关键词】 噪声 ； 耳 蜗； Ｃ ｏ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ ２ ６ ； Ｗ ａ ｎ ｇ Ｊ ｉ ｅ，Ｚｈ ｕ Ｑｉ ｎ ｇ ｃ ｈ ｕ ｎ，Ｑｉ ｕ Ｊ ｉ ａｎ ｈ ｕ ａ
（ Ｎ ａ ｖ ａ ｌ Ｃｏ ｎ ｖ ａ ｌ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ Ｚ ｏ ｎ ｅ， Ｈａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｓａ ｎ ａ ｔ ｏ ｒ ｉ ｕ ｍ， Ｎ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ｇ Ｍｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ
ＤＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ６ —７ ２ ９ ９ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ３ ． ０ １ ６
网络出版时间 ： ２ ０ １ ３ —３ —１ １ １ ０ ： ０ ３ 网络出版地址 ： ｈ ｔ ｔ ｐ ： ／ ／ ｗｗ ｗ． ｅ ｎ ｋ ｉ ． ｎ ｅ ｔ ／ ｋ ｃ ｍｓ ／ ｄ ｅ ｔ ａ ｉ ｌ ／ ４ ２ ． １ ３ ９ １ ． Ｒ ． ２ ０ １ ３ ０ ３ １ １ ． １ ０ ０ ３ ． ０ １ ３ ． ｈ ｔ ｍｌ
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细胞通讯-参考答案
细胞通讯-参考答案第五章细胞通讯一、填空题1.细胞通讯的方式有（分泌化学信号进行的通讯）（间隙连接通讯）和（细胞接触通讯）2. G蛋白的α亚基上有三个活性位点，分别是（鸟苷结合位点），（GTP酶活性位点），和（ADP核糖基化位点）。
3. 动物细胞间通讯是是通过连接的主要方式是(间隙连接),植物细胞的通讯连接方式是通过（胞间连丝）。
4. 钙调蛋白是由148个氨基酸组成的肽，有（四）个钙结合位点。
5. NAP是了解较多的一类肽类激素，它可以降低血压。
这类信号的传递需要通过第二信使（cGMP ）的放大作用，并产生两种效应：1)( 刺激肾分泌钠和水)；2)(诱发血管内壁平滑肌松弛).6. 细胞识别作用引起三种反应：1）（内吞作用）；2)(细胞粘着);3）(接触抑制).7. 根据参与信号传导的作用方式的不同，将受体分为三大类：1）（离子通道偶联受体）；2)( G蛋白偶联受体)；3）（酶关联受体）。
8. Gi是起抑制作用的G蛋白，作用方式是（Gi的α亚基与腺苷环化酶结合起抑制作用）。
9. Gs的α亚基和Gi的α亚基上都有细胞毒素ADP核糖基化位点，但结合的毒素是不同的，前者结合是（百日咳病毒），后者结合的是（霍乱毒素）。
10. 细胞外信号分子都有一个基本的功能：（与受体结合传递信息）。
11. 受体交叉是指（两种不同的受体除了与各自的配体结合外，还可以与对方的配体结合）。
12. 胞内受体一般有三个结构域：1）（与信号分子结合的C端结构域）；2）（与DNA结合的中间结构域）；3（活化基因转录的N 端结构域）。
13. 蛋白激酶C（PKC）有两个功能域：一个是（亲水生物催化活性中心），另一个是（疏水的膜结构域）。
14. 甘油二酯（DAG）可被（DAG激酶磷酸化成磷脂酸）而失去第二信使的作用，也可被（DAG激酶水解成单脂酰甘油）而失去第二信使的作用。
15. 从蛋白质结构看，蛋白激酶A是由（四个亚基）组成的，而蛋白激酶C是由（一条肽链）组成。
Stathmin在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达及意义
生堡煎经匡堂苤查至业笙！至旦箜墨鲞箜！至塑Ｑ些』盟璺塑堡亟旦曼鱼塑垒堕至鲤堡ｙＱ！：墨：№！！至．１２１３．·基础研究·Ｓｔａｔｈｍｉｎ在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达及意义刘晓东慕璐岩刘晓谦【摘要】目的观察Ｓｔａｔｈｍｉｎ及ＣＤｌ０５在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达，探讨其在脑胶质瘤血管形成中的作用。
方法用ＳＰ免疫组化法检测ｌＯ例正常脑组织和７８例脑胶质瘤血管内皮细胞中Ｓｔａｔｈｍｉｎ和ＣＤｌ０５蛋白表达，并通过检测肿瘤微血管密度（ＭＶＤ）分析肿瘤血管形成。
结果正常脑组织血管内皮细胞中Ｓｔａｔｈｍｉｎ和ＣＤｌ０５均无表达。
脑胶质瘤血管内皮细胞中二者均呈高表达；随着胶质瘤病理级别的增高，Ｓｔａｔｈｍｉｎ和ＣＤｌ０５表达上调，ＭＶＤ值增高，Ｓｔａｔｈｍｉｎ．ＭＶＤ和ＣＤｌ０５．ｍ与脑胶质瘤病理分级均成正相关（，－－ｏ．９１２，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．９３６，Ｐ＜Ｏ．０５）；且Ｓｔａｔｈｍｉｎ．ＭＶＤ和ＣＤｌ０５．ＭＶＤ之间也存在正相关（，－－－ｏ．９９６。
Ｐ＜０．０５）。
结论Ｓｔａｔｈｍｉｎ与ＣＤｌ０５在脑胶质瘤血管内皮细胞中均呈高表达，在肿瘤微血管形成过程起重要作用。
【关键词】Ｓｔａｔｈｍｉｎ；ＣＤｌ０５；血管内皮细胞；神经胶质瘤【中图分类号】Ｒ７３０．２６４【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７１—８９２５（２００９）１２—１２１３—０４ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＳｔａｔｈｍｉｎｉｎｈｕｍａｎｇｌｉｏｍａｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅＨｓＬＩＵＸｉａｏ－ｄｏｎｇｔＭＵＬｕ－－ｙａｎ，Ｌ，ｕＸｉａｏ－ｑｉａｎ．＊ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｓｕｇｅｒｙ，乃，动∞ＭｕｎｉｃｉｐａｌＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｌｉｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｔｏｎｇｈｕａ１３４００１，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬＩＵＸｉａｏ－ｑｉａｎ，Ｅｎｔａｉｌ：ｌｉｕｘｉａｏｑｉａｎ＠ｖｉｐ．１６３．ｃｏｍ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】０ｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｓｔａｔｈｍｉｎａｎｄＣＤｌ０５ｉｎｈｕｍａｎｇｌＩｉｏｍａｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｉｒｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｓｉｎｇｌｉｏｍａａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ１１１ｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｓｔａｔｈｍｉｎａｎｄＣＤｌ０５ｉｎｔｈｅｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｗａｓｅｘａｍｉｎｅｄｂｙＳＰｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｅｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｉｎ１０ｎｏｒｍａｌｃｅｒｅｂｒａｌｔｉｓｓｕｅｓａｍｐｌｅｓａｎｄ７８ｃａｓｅｓｏｆｇｈｏｒｌ瑚ｔ．Ｔｈｅｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ（ＭＶＤ）ｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｔｕｎｌｏｌ－ａｎ＃ｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＲｅｓｕｌｔｓＮｏｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｓｔａｍｍｉｎａｎｄＣＤｌ０５Ｗａｓｆｏｕｎｄｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｈｕｍａｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅ；ｗｈｉｌｅｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｂｏｔｈｓｔａｔｈｍｉｎａｎｄＣＤ１０５ＷａｓｓｈｏｗｅｄｉｎｔｈｅｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌＢｏｆｇｌｉｏｍａ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｓｔａｔｈｍｉｎａｎｄＣＤｌ０５ａｎｄｔｈｅｖａｌｕｅｏｆＭＶＤｉｎｃｒｅａｓｅｄｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｈｅｒｉｓｅｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｇｒａｄｅｓｏｆｇｌｉｏｍａ；ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｉｎｅａｒｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗａｓｓｈｏｗｅｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｖａｌｕｅｓｏｆｓｔａｔｈｍｉｎ．ＭⅣＤａｎｄＣＤｌ０５·ＭＶＤａｎｄｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｇｒａｄｅｓｏｆｔｈｅｇｌｉｏｍａ（，－－－０．９１２，Ｐ＜０．０５；ｒ－－－０．９３６，Ｐ＜０．０５）；ｓｔａｔｈｍｉｎ－ＭＶＤａｎｄＣＤｌ０５．ＭＶＤｗｅｒｅａｌｓｏｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｉｖｅ（ｒ－－Ｏ．９９６．Ｐ＜Ｏ．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ’ｎｌｅＳｔａｔｈｍｉｎａｎｄＣＤｌ０５ｉｓｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｔｈｅｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｏｆｈｕｍａｎｇｌｉｏｍａ，ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇｉｔｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｕｍｏｒａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｔａｔｈｍｉｎ；ＣＤｌ０５；Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ；Ｇ１ｉｏｍａ脑胶质瘤发病率占颅内原发性肿瘤的第一位。
微管解聚蛋白Stathmin与肿瘤相关性的研究进展
ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｔｕｍｏｒｓ．Ｓｔａｔｈｍｉｎ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｓｉｏｎ ｔｈｅ
ａｆｆｅｃｔ ｔｈｅ
ｅｆｆｉｃａｃｙ
ｏｆ ａｎｔｉｍｉｅｒｏｔｕｂｕｌｅ ｄｒａｇｓ．Ｓｔａｔｈｍｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ
ａｌｌ
ｉｍｐｒｏｖｅ
ｅｆｆｉｃａｃｙ
ｏｆ ｔｈｏｓｅ ａｎｔｉｍｉｃｍｔｕｂｕｌｅ ｄｒｕｇｓ ｉｎ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｃｅｌｌｓ．Ｓｔａｔｈｍｉｎ ｇｅｎｅ ｐｒｏｖｉｄｅｓ Ｓｔａｔｈｍｉｎ； Ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ； Ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅ；Ｔｕｍｏｒ ｔｈｅｒａｐｙ
中都可以检测到Ｓｔａｔｈｍｉｎ高表达。已有研究证实，Ｓｔａｔｈｍｉｎ蛋白的高表达能够影响某些作用于微管的化疗药物的疗效，抑制 其表达可以提高这些药物的疗效。Ｓｔａｔｈｍｉｎ基因为肿瘤基因治疗提供了新的分子靶点。
【关键词】
Ｓｔａｔｈｍｉｎ；细胞周期；微管；肿瘤治疗 文献标识码：Ａ 文章编号：１００９—０４６０（２０１０）０７—０６５８—０４
ａｔｔｒａｃｔｉｖｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｔｕｍｏｒ ｔｈｅｒａｐｙ．
【Ｋｅｙ Ｗｏｒｄｓ】
化疗是恶性肿瘤治疗的一种主要方法，然而其疗效目前 仍存在明显的个体差异。但是目前临床上缺乏可以预测疗 效的生物学指标来指导个体化治疗。Ｓｔａｔｈｍｉｎ蛋白是近年来 研究较多的一个微管解聚蛋白，通过磷酸化调节自身活性从 而影响细胞内微管系统动力平衡，这对细胞周期的变化起着 重要作用。目前已知Ｓｔａｔｈｍｉｎ在多种恶性肿瘤中有高水平 表达，其表达水平的高低对肿瘤发生、发展及肿瘤患者生存 预后都有着重要影响。降低Ｓｔａｔｈｍｉｎ在恶性肿瘤的表达可 以抑制肿瘤细胞的分裂、增殖，同时可以协同增加抗微管类 肿瘤药物的疗效，这为肿瘤的治疗开辟了新的途径。
外周神经胶质细胞缝隙连接的表达与功能调控
外周神经胶质细胞缝隙连接的表达与功能调控摘要：缝隙连接是胞间通道的集合体，是相邻细胞间的跨膜通道。
连接蛋白Cx29、Cx32和Cx46在施万细胞中表达，Cx43在施万细胞和卫星胶质细胞中均有表达，并形成功能性的缝隙连接通道或半通道。
缝隙连接蛋白直接或间接参与细胞信号整合，借助连接蛋白磷酸化及定向突变研究，其分子调控机制逐步清晰施万细胞和卫星胶质细胞中连接蛋白及其磷酸化的阐明，有助于解释其在外周神经胶质中的表达与功能调控。
关键词：缝隙连接；施万细胞；卫星胶质细胞；连接蛋白；磷酸化缝隙连接（gap junction，GJ）是胞间通道的集合体，相邻细胞间的跨膜通道，对胞间小于lkD小分子物质转换起门控作用，例如离子、第二信使（Ca2+、1P3、cAMP和ATP）、营养盐和代谢物。
脊椎动物中，缝隙连接是由头对头锚定在一起的半通道（也称连接子）构成，每一半通道由6个连接蛋白（connexin，Cx）构成聚合体。
每一Cx包含4个跨膜区（Ml-M4）、两个胞外环和3个胞质区（分别是C-端、胞质环、N-端）。
截止目前，已报道小鼠基因组中有20个连接蛋白基因家族成员（命名为Cja/Cjb/Gje），人类基因组中有21个（命名为GJA /GJB/CJE），其中小鼠连接蛋白基因中有19个与人类的存在直系同源，且高度保守，因此，其表达产物均常以Connexin表示。
缝隙连接参与机体功能平衡、调节、再生和发展，如在增殖细胞、心脏细胞、肝细胞、视网膜细胞、晶状体细胞等生理功能中均扮演重要角色，在外周神经胶质中更是承担着核心调节功能。
外周神经胶质细胞主要包括施万细胞（Schwann cells，SCs）和卫星胶质细胞（satellite gliacells，SGCs）。
SCs包裹在轴突外层，SGCs分布在神经元周围。
SCs和SGCs在外周神经系统中，通过缝隙连接维持神经细胞稳态、促进突触形成以及神经信号调制。
例如，损伤介导的Cx43可塑性是调停神经敏化和放大疼痛反映的重要因素之一，Cx43抑制剂是神经损伤的镇痛剂。
【国家自然科学基金】_连接蛋白26_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140803
科研热词 错义突变 酪氨酸激酶-3配体 载体 补髓生血颗粒 缝隙连接26 纤维连接蛋白 稳定细胞系 真核表达 癌,肝细胞 慢性再生障碍性贫血 基因表达 人釉原蛋白 上皮-间叶样表型转化 hbx
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Байду номын сангаас
2012年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
科研热词 重组蛋白sjlys-c 重组抗体 质粒稳定性 西维因 表达载体 荧光假单胞菌 肌肉生长抑制素 耳聋 缝隙连接蛋白26 突变 电转化 生物活性 猪 海参溶菌酶 感音神经性 小鼠 基因敲除 噬菌体展示 可溶性蛋白 原核表达 前肽 分离纯化 凋亡 slic gc含量
推荐指数 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2014年 序号 1 2 3 4
2014年 科研热词 耳聋 ,感音神经性 缝隙连接蛋白26 基因 凋亡 推荐指数 1 1 1 1
推荐指数 3 3 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
科研热词 间隙连接 突变 酵母双杂交 连接蛋白基因 连接蛋白43 连接蛋白26(cx26) 表达 胺碘酮 肿瘤 耳聋 缝隙连接蛋白26 紧密连接 突变体 相互作用蛋白质 毛细胞 抗心律失常药 扫描电子显微镜 心肌梗死 心动过速,室性 听觉 免疫组织化学 免疫共沉淀 stathmin cx26 cldn6
stathmin在微管解聚与聚合中的作用
stathmin在微管解聚与聚合中的作用Stathmin是一种蛋白质，它在微管解聚与聚合中起着重要
的作用。
微管是细胞内的一种细胞骨架元件，主要由蛋白质分子组成，负责维持细胞结构的稳定性和参与多种细胞过程。
Stathmin通常作为微管动力蛋白，通过调控微管的动力学特性来影响细胞的形态和功能。
具体而言，Stathmin的主要作用是抑制微管的聚合。
当Stathmin结合到微管蛋白亚单体（如αβ-异二聚体）上时，它能够阻止蛋白质亚单体聚合成为微管。
这种抑制作用使得微管无法继续聚合，从而影响细胞的骨架结构和细胞内部的运输。
当Stathmin的表达水平增加时，微管的聚合过程被抑制，导致微管解聚增加。
这种现象在细胞增殖、迁移和分化等过程中表现明显。
Stathmin的调控还涉及到微管的动力变化，在细胞运动、有丝分裂和细胞极性形成等多个细胞过程中起着重要的作用。
它可以通过调节微管增长和解聚速率，控制微管的稳定性和动态重构。
Stathmin在微管解聚与聚合中的作用是通过抑制微管的聚合来影响细胞结构和功能。
它在细胞运动、增殖、分化和有丝分裂等过程中，调控微管动力学特性，发挥重要的生理功能。
对Stathmin的研究有助于进一步理解细胞骨架的动态变化以及与疾病发展的关联。
关于成骨肉瘤组织中stathmin基因的表达意义
关于成骨肉瘤组织中stathmin基因的表达意义论文网：【关键词】成骨肉瘤，关键词: Stathmin;原位杂交;成骨肉瘤摘要:目的明确stathmin基因在人成骨肉瘤组织有高表达并对其进行组织学定位. 方法用地高辛标记全长stath-min基因，原位杂交方法检测stathmin基因在45例人成骨肉瘤组织及10例正常组织中的表达情况. 结果在45例成骨肉瘤组织中有24例stathmin基因呈阳性表达（阳性率53%），阳性颗粒可见于胞质及胞核;10例正常组织中2例呈弱阳性表达，差异显著（P<0.05）. 结论 Stathmin基因在骨肉瘤中的高表达与骨肉瘤的发生、发展有重要的相关性，该基因有望成为人成骨肉瘤生物治疗中的重要靶基因.Keywords:stathmin;in situ hybridization;osteosarcomaAbstract:AIM To observe over expression of stathmin gene and its localization in the tissue of osteosarcoma.METHODS The over expression of the stathmin gene was determined in45osteosarcoma specimens by insitu hybridiza-tion with Digoxigenin labled full length stathmin gene which were amplified from K562cells by RT-PCR method.RESULTS Over expression of stathmin gene was observed in24cases of osteosarcoma tissue（positive rate，53%）and positive signal was observed in both cytoplasm and nuclear.Among10cases of normal tissue，only2showed weak posi-tive signal.There was significant difference in expression of stathmin gene between osteosarcoma tissue and nomal tissue.CONCLUSION Over expreesion of stathmin gene may play a key role in the pathogenisis and development of osteosarco-ma.It may be a very important biotherapy target in the treat-ment of osteosarcoma.0 引言成骨肉瘤（osteosarcoma）是常见的恶性程度极高的骨源性肿瘤，5a存活率不足20%［1］ .Stathmin（又称Op18，p19，Prosolin及Metablostin）.是从淋巴瘤中筛选出的特征性表达基因［2］，我们应用RT-PCR方法首次在人成骨肉瘤SOSP-9607细胞系［3］中检测到stathmin基因高表达.我们应用地高辛标记的全长stathmin基因为探针，原位杂交（in situ hy-bridization，ISH）方法检测其在多种成骨肉瘤组织中表达情况.1 材料和方法1.1 材料本研究所手术取骨肉瘤组织标本45（男33，女12）例，年龄8～43岁，另选正常组织标本10例.标本经40g・L-1 甲醛固定，石蜡包埋，厚5μm连续切片，病理确诊，骨母细胞型18例，软骨母细胞型13例，纤维母细胞型14例.1.2 方法全长stathmin基因的RT-PCR扩增:Trizol法提取K562细胞总RNA，反转录合成cDNA第一链（Gibico公司反转录试剂盒及说明），常规PCR扩增stathmin基因，所用引物如下（合成于上海博亚生物技术公司）:上游引物:5’-CAT ATG GCT TCT TCT GAT ATC CAG-3’;下游引物:5’-CTC GAG TTA GTC AGC TTC AGT CTC GTC-3’.PCR反应体系为:模板cDNA5μL，10×PCR缓冲液5μL，10mmol・L-1 dNTP2μL，10nmol・L-1-1 引物5μL及Taq DNA聚合酶1μL，加水至50μL，于94℃30s，58℃30s，72℃40s，反应35个循环.采用15g・L-1 低溶点琼脂糖凝胶电泳分离并回收PCR产物中480bp条带（Fig1）.探针标记:Digoxigenin标记盒购于德国Boehriger Mannheim公司，标记过程按说明书进行.所用杂交试剂为博士德公司试剂盒，杂交步骤按说明书进行.切片常规脱蜡至水，加5mL・L-1 过氧化氢甲醇液封闭内源性过氧化物酶，胃蛋白酶消化暴露核酸，每块组织切片分别滴加20μL杂交液（10mg・L-1 ）杂交过夜，滴加封闭液，加鼠抗地高辛抗体，分别滴加生物素化的羊抗鼠二抗和ABC复合物后DAB显色.常规脱水、透明、封片.对照实验分别用已知阳性的K562细胞甩片同步染色作为阳性对照;以PBS液替代抗地高辛抗体作为阴性对照.阳性对照为阳性，阴性对照为阴性.以细胞质或胞核呈棕黄色为阳性细胞，每例切片均至少观察5个具有代表性的高倍视野.图1 RT-PCR扩增全长stathmin基因电泳回收结果略统计学处理:以SVSTA统计软件进行χ2 检验.2 结果在骨肉瘤45例标本中24例stathmin基因呈过表达，阳性率53%，10例正常组织中仅2例呈弱阳性反应，阳性颗粒可见于胞质及胞核（Fig1，2）.Stath-min 基因在人成骨肉瘤组织和正常组织中的表达存在显著性差异（Tab1，P<0.05）.Stathmin基因在不同病理类型成骨肉瘤中的阳性表达率无显著差异（P>0.05，Fig3）.图2 －图3 略表1 不同病理类型成骨肉瘤组织中stathmin基因的表达略3 讨论微管相关蛋白（microtubule-associated pro-teins，MAPs）通过磷酸化和去磷酸化直接与MT结合调整其功能行为.MAPs磷酸化过程是在不同蛋白激酶作用下实现的，stathmin是这一过程中的重要调节因子［4］，是一种高度保守的细胞内蛋白，细胞周期过程中在胞外信号的介导下被蛋白激酶磷酸化.因此，抑制stathmin活性对细胞纺垂体形成至关重要，从而起到抑制细胞生长作用［5］ .骨肉瘤中存在多种癌基因及抑癌基因的改变已被众多研究所证实，但至今未见成骨肉瘤中有关stathmin基因表达异常的报道.我们首次应用RT-PCR证实了stathmin基因在成骨肉瘤细胞系SOSP-9607中有高表达的基础上，进一步应用原位杂交方法检测了成骨肉瘤组织标本中该基因表达情况，结果显示在成骨肉瘤组织中该基因有较高的阳性表达率.提示部分成骨肉瘤的发生、发展可能与该基因表达异常有关.目前，临床肿瘤治疗中所用化疗药很多为通过干扰微管及微管蛋白之间动力平衡系统发挥抗肿瘤作用.联合应用意义更大.应用反义核酸抑制stath-min表达与化疗药物为同一分裂途经上不同位点的作用，因此可起到协同抗肿瘤效应.这一模式在乳腺癌治疗中已成功应用并收到良好的效果.我们研究结果可为今后骨肿瘤临床治疗药物选择提供理论依据.参考文献:［1］Fan QY.Current concepts and principples of treat for tumor of muscu-skeletal system ［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），1999;20（12）:1013-1016.［2］Zhong JS，Nelson M，Wang L.Indentification and chromosomal localizition of CTNNALI，a novel protein homoloous to alpha-catenin ［J］.Genmics，1998;54:149-154.［3］Yang DT，Fan QY，Zhang DZ.Establishing and characterizing a human osteosarcoma cell ［J］.Di-si Junyi Daxue Xuebao（J Fourth Mil Med Univ），1998;19（3）:264.［4］Segerman B，Laarsson N，Mutational Analysis of Op18/Stath-min-Tubulin-interacting surfaces ［J］.J Biol Chem，2000;275:35759-35766.［5］Wallon G，Rappsilber J，Mann M.Model for stathmin/Op18binding to tubulin ［J］.EMBO，2000;19（2）:213-222.。
stat3信号通路在哺乳动物内耳毛细胞发育中的作用及机制研究
耳发育相关基因表达减少；特别重要的是，出现外毛细胞的缺失数目多，内毛细胞缺失数目少。
同样，体外组织培养和诱导分化的体系中，也发现敲除STAT3后出现毛细胞发育障碍。
另一方面，通过对内耳支持细胞（干细胞）有丝分裂过程分析，抑制STAT3信号通路可降低通过有丝分裂途径产生的毛细胞，进一步分析，在体外诱导毛细胞分化体系中，支持细胞通过对称与不对称分裂模式产生子代细胞。
而抑制STAT3信号通路可降低不对称分裂比例，造成毛细胞数量减少。
在第二章中，我们研究了STAT3和Notch信号通路在内耳毛细胞发育中的相互作用及功能。
通过Sox2-CreER诱导的Notch1敲除小鼠模型及组织培养，STA T3及STAT3 pS727表达在再生的毛细胞上，且STAT3表达上调，说明STAT3是由抑制Notch再生毛细胞过程的参与分子。
组织培养及体外诱导体系中，同时抑制Notch和STAT3信号通路时，与单独抑制Notch信号通路相比，毛细胞数量降低。
更重要的是，抑制Notch信号，干细胞通过不对称分裂产生毛细胞比例增加，而同时是抑制STAT3和Notch信号通路时，与单独抑制Notch信号相比，不对称分裂比例下降，表明，抑制STAT3信号通路可通过减少不对称分裂模式而降低由抑制Notch信号通路再生毛细胞。
综上所述，STAT3信号通路参与内耳毛细胞发育过程。
STAT3，作为Notch信号下游分子，通过对称与不对称分裂方式调控内耳毛细胞的分化。
关键词：毛细胞，STAT3，Notch，Math1，对称不对称分裂Role of the STAT3 signaling pathway during Mammalianhair cell developmentAbstractHearing impairment incident is gradually increasing due to nosie, aminoglycosides and aging. Hearing loss, often caused by irreversible damage to hair cells or neuronal innervation defect, has been affecting millions of people in the world. Hair cells are mechanosensory cells that can directly convert sound into electrical signals. Therefore, understanding of mammalian hair cell differentiation mechanism and discovery of effective stimulators for hair cell generation are crucial for potential therapies of hearing loss.Hair cells, located adjacent to surrounding supporting in the organ of Corti, include one outer hair cell and three inner hair cells. Hair cell differentiation emerges at the mid-basal region of sensory epithelium at E14, and subsequently extends along the entire epithelium in basal-to-apical and medial-to-lateral fashions. Previous studies demonstrate that inner ear supporting cells, which retain stem cell features, have the capability to differentiate into hair cell in vitro. Over the past two decades, a number of genes and signaling pathways have been reported to regulate inner ear hair cell development. Of them, Notchsignaling has been shown to be a major player in the specification of prosensory epithelium and regulation of hair cell differentiation. Activation of Notch signaling contributes to choosing the sensory progenitor fate and maintaining their undifferentiated status. Inactivation of Notch signaling in conditional knockout mouse models or by pharmacological inhibitors induces an increase in hair cell production. Activation of Wnt signaling pathway enhance sensory epithelial cells proliferantion and differentiation. Another important factor is Math1, a bHLH transcription factor. Math1 is not only sufficient to induce differentiation of supporting cells into hair cells, but also required for hair cell differentiation. More recently, Jin et al. reported that in the zebrafish the signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling, a classical pathway activated by extracellular factors, plays a role in regulation of zebrafish neuromast hair cell development. The zebrafish lateral line neuromasts are similar to the mammalian inner ear sensory epithelium in structure. STAT3 signaling is activated following hair cell damages and hair cell regeneration in the lateral line neuromasts. Knockdown of Stat3decreases the number of hair cells by downregulating Math1 expression during hair cell development. However, the importance of STAT3 signaling for mammalian inner ear hair cell differentiation and the relationship between STAT3 and Notch signaling pathways during this process are still unknown.On the other hand, normal tissue homeostasis is maintained through symmetric and asymmetric cell divisions of stem/progenitor cells. Symmetric divisions are required for the expansion of progenitor numbers, while asymmetric divisions are operated to give rise to differentiated cells. For instance, in developing prostates, basal cells display symmetric division to produce daughter cells with self-renewal capacity, and undergo asymmetric division to generate daughter cells to achieve both self-renewal and differentiation potential. Up to now, the cell division modes that the inner ear supporting cells undergo have never been examined and whether STAT3 signaling influences these cell division modes during hair cell differentiation has not been reported.In this study, using conditional STAT3 and Notch1 knockout mouse models and pharmacological inhibitors in otosphere-adhesive differentiation or cochlear explant cultures, the present study provides evidences for a role of STAT3 signaling in supporting cell proliferation and hair cell differentiation in mammalian cochleae.In the first Chapter, we found that STAT3 was diffused expressed in the cochlear prosensory epithelium at E14, and gradually restricted in the hair cells. Meanwhile, STAT3 pS727 was expressed in the hair cells. RT-qPCR assay showed that, adhesive otosphere cells displayed an increased mRNA level of Stat3, concomitant with up-regulated expression of Math1, as hair cell differentiation proceeded. STAT3 and itsactivated form STAT3 pS727 and STAT3 pY705 were expressed in the newly hair cells in the process of hair cell differentiation in vitro. To assess the role of STAT3 in regulating hair cell development, we introduced Sox2CreER;STAT3flox/flox mouse line in which Stat3can be deleted following induction of Cre activity. Sox2CreER;STAT3flox/flox mice displayed sensory epithelium disorganization, a reduction in hair cell numbers, and down-regulation expression of hair cell-related genes. Importantly, hair cell loss detected appear to more severe in the apical turn than that in the basal turn. Similarly, using explant culture and otosphere-adhesive differentiation culture, we found the reduction of hair cell number when STAT3 signaling pathway is blocked.Moreover, S3I-201 treatment increased BrdU+/Sox2+ and BrdU+/Prox1+ cell numbers, but decreased BrdU+/Math1-GFP+ cell number. By cell division mode analysis using double immunostaining for cell mitotic markers and supporting cell markers, or differentiated cell markers, we found that three cell division modes: symmetric self-renewal, symmetric commitment and asymmetric cell division. Inactivation of STAT3 signaling pathway induced a reduction in hair cell number, mediating by a shift from asymmetric division to symmetric division.In the second Chapter, we investigate the crosstalk between STAT3 and Notch signaling pathway in regulation of hair cell development. We found that STAT3 and STAT3 pS727 were expressed in ectopic hair cellsin the Sox2CreER;Notch1flox/flox mouse. STAT3 activated form (STAT3 pS727 and STAT3 pY705) were upregulated when Notch signaling pathway is inhibited, suggesting that perturbing Notch signaling may activate STAT3 siganling in the sensory epithelia. Inhibition of Notch signaling pathway led to the production of ectopic hair cells, an increase in hair cell number, a shift from symmetric division to asymmetrivc divisions of supporting cells. However, blocking STAT3 signaling attenuated the effects of the inhibition of Notch signaling, including a regression of disordered epithelium, a recovery from the reduction in the hair cell numbers, and a reversion of the cell division modes.In conclusion, STAT3 signaling is important for mammalian cochlear hair cell differentiation. It contributes to the down-stream of the Notch pathway in regulation of hair cell production via influencing the balance between symmetric and asymmetric division modes of supporting cells.Keywords：Hair cell，STAT3，Notch，Math1，Symmetric and Asymmetric cell division目录摘要 (I)Abstract ........................................................................................................................ I V 第一章绪论. (3)1.1 内耳的结构与发育 (3)1.2 STAT3 (16)1.3 对称及不对称分裂 (17)1.4 本论文课题的提出 (20)1.5 本课题研究内容和创新性 (21)第二章STAT3信号通路在哺乳动物内耳发育中的机制研究 (22)2.1 引言 (22)2.2 材料与方法 (23)2.2.1 仪器与设备 (23)2.2.2 实验动物 (25)2.2.3 实验材料 (25)2.2.4 条件性敲除小鼠基因型鉴定及Cre诱导 (28)2.2.5 内耳解剖 (31)2.2.6 RT-qPCR (32)2.2.7 免疫组化 (35)2.2.8 H&E染色 (36)2.2.9 耳蜗组织培养 (36)2.2.10 内耳支持细胞培养 (37)2.2.11 细胞和组织免疫荧光 (38)2.2.12 细胞培养 (39)2.2.13 质粒提取 (39)2.2.14 荧光素酶报告基因检测 (41)2.2.15 蛋白印迹法（Western blot） (41)2.2.16 统计学处理并分析 (44)2.3实验结果 (44)2.3.1分选Math1-GFP-的支持细胞 (44)2.3.2内耳毛细胞表达STAT3 (45)2.3.3STAT3在内耳组织的表达方式 (46)2.3.4毛细胞体外诱导分化体系的建立 (49)2.3.5STAT3在体外诱导毛细胞分化过程中的表达和定位 (49)2.3.6敲除STAT3抑制毛细胞发育 (51)2.3.7敲除STAT3降低毛细胞相关基因的表达 (52)2.3.8敲除STAT3抑制内耳毛细胞与神经元连接 (55)2.3.9STAT3敲除的小鼠在组织培养水平抑制早期毛细胞的发育 (56)2.3.10STAT3的敲除对后期毛细胞发育无明显作用 (57)2.3.11抑制STAT3在体外诱导体系中减少毛细胞的分化 (58)2.3.12STAT3信号通路正向调控Math1的转录活性 (61)2.3.13抑制STAT3信号通路降低由支持细胞分裂产生的毛细胞数目 (61)2.3.14STAT3失活降低早中期支持细胞分裂分化成毛细胞的进程 (63)2.3.15抑制STAT3信号通路促进支持细胞自我更新 (65)2.3.16内耳支持细胞通过对称不对称分裂模式产生毛细胞 (66)2.3.17失活STAT3信号通路抑制不对称分裂 (70)2.4讨论 (71)2.5本章小结 (74)第三章Notch与STAT3信号通路在毛细胞发育机制研究的关系 (75)3.1引言 (75)3.2材料与方法 (76)3.2.1仪器与设备 (76)3.2.2实验动物 (78)3.2.3实验材料 (78)3.2.4条件性敲除小鼠基因型鉴定及Cre诱导 (80)3.2.5内耳解剖 (83)3.2.6RT-qPCR (83)3.2.7免疫组化 (85)3.2.8耳蜗组织培养 (86)3.2.9分选支持细胞 (86)3.2.10内耳支持细胞培养 (87)3.2.11细胞和组织免疫荧光 (88)3.2.12蛋白印迹法（Western blot） (88)3.2.13统计学处理并分析 (91)3.3结果 (91)3.3.1敲除STAT3促进内耳Notch靶基因上调 (91)3.3.2体内敲除Notch1诱导STAT3的表达和活化 (92)3.3.3DAPT诱导内耳上皮STAT3活化 (93)3.3.4S3I-201抑制了DAPT诱导的毛细胞分化 (94)3.3.5S3I-201降低了由DAPT诱导的不对称分裂的比例 (95)3.3.6S3I-201提高了由DAPT诱导的Notch靶基因的下调 (98)3.3.7S3I-201降低了由DAPT诱导的毛细胞再生 (98)3.4讨论 (100)3.5本章小结 (101)全文总结 (102)研究展望 (104)中英文缩略词对照表 (106)参考文献 (107)致谢 (119)第一章绪论根据世界卫生组织（WHO）统计结果，全球有3.6亿人（占人口5%）有耳聋至残疾的听力损伤，约3200万为儿童；并且，60岁之上的人口有1/3，80岁之上的人口有9/10有耳聋的现象。
抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达和通道功能的影响
抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白表达和通道功能的影响作者：梁沛彰颜茹芳张永华黄焕森汪灵芝来源：《新医学》2022年第03期【摘要】目的探讨3种不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白和通道功能的影响。
方法 CCK-8实验检测不同机制抗抑郁药对海马星形胶质细胞的细胞毒性，采用蛋白免疫印迹法和细胞接种荧光示踪法测定3种不同机制抗抑郁药对由缝隙连接蛋白43（Cx43）组成的通道功能和Cx43蛋白表达的影响。
结果 CCK-8实验显示，25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛对海马星形胶质细胞无细胞毒性（P均> 0.05）; 25.00 µmol/L氟西汀、0.10 µmol/L阿米替林和0.20 nmol/L文拉法辛能抑制海马星形胶质细胞缝隙连接的荧光传递功能（P均< 0.05），但3种抗抑郁药均不影响海马星形胶质细胞Cx43蛋白的表达（P均> 0.05）。
结论抗抑郁药能够显著降低海马星形胶质细胞Cx43组成的通道功能。
【关键词】细胞缝隙连接;星形胶质细胞;海马;抗抑郁药;缝隙连接蛋白43Influence of antidepressants on connexin expression and gap junction function of hippocampal astrocytes Liang Peizhang， Yan Rufang， Zhang Yonghua， Huang Huansen， Wang Lingzhi. Department of Anesthesiology， the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University，Guangzhou 510260， ChinaCorresponding author， Wang Lingzhi， E-mail：***************【Abstract】 Objective To evaluate the effects of three antidepressants with different mechanisms on connexin expression and channel function of hippocampal astrocytes. Methods The cytotoxicity of antidepressants with different mechanisms on hippocampal astrocytes was assessed by CCK-8 assay. The effects of three antidepressants with different mechanisms on gap junction function and the expression level of connexin 43 protein （Cx43） were determined by cell inoculation fluorescence tracing and western blot. Results CCK-8 assay showed that 25.00 µmol/L fluoxetine，0.10 µmol/L amitriptyline and 0.20 nmol/Lvenlafaxine had no cytotoxicity on hippocampal astrocytes （all P > 0.05）. In addition， 25.00 µmol/L fluoxetine， 0.10 µmol/L amitriptyline and 0.20 nmol/L venlafaxine could significantly inhibit the fluorescence transfer function of gap junction in hippocampal astrocytes （all P < 0.05），whereas three antidepressants exerted on effects upon the expression of Cx43 in hippocampal astrocytes （all P > 0.05）. Conclusion Antidepressants can significantly reduce the gap junction function composed of Cx43 in hippocampal astrocytes.【Key words】 Gap junction; Astrocyte; Hippocampus; Antidepressant;connexin 43 protein作为边缘系统的重要组成部分，海马不仅参与学习、记忆与情感活动功能调控，同时在抑郁症心境障碍的产生演化过程扮演重要的作用。
耳蜗内细胞连接蛋白研究进展
耳蜗内细胞连接蛋白研究进展王博;胡博华;杨仕明【期刊名称】《中华耳科学杂志》【年(卷),期】2015(000)001【摘要】耳蜗内的细胞连接具有高度复杂性和有序性，它们是维持耳蜗结构和听觉功能的必要条件。
本文将对耳蜗内的细胞连接蛋白进行分类，并简要综述连接蛋白在耳蜗中的功能和作用。
%[Abstact]Cell-cell junctions in the cochlea are highly complex and well organized. The role of this junction is to maintain the structural and functional integrity of the cochlea. In this review, we classify the cell junction-associated proteins identified within the cochlea and give a brief overview of the function of these proteins in adherens junctions, gap junctions and tight junc⁃tions.【总页数】5页(P25-29)【作者】王博;胡博华;杨仕明【作者单位】中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科，解放军耳鼻咽喉研究所北京 100853; 中国航天员科研训练中心北京 100094; 纽约州立布法罗大学听力和耳聋研究中心(美国纽约14214);纽约州立布法罗大学听力和耳聋研究中心(美国纽约14214);中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科，解放军耳鼻咽喉研究所北京 100853【正文语种】中文【中图分类】R764.35【相关文献】1.耳蜗组织细胞连接蛋白-Connexin的表达及其生理与病理意义 [J], 孙建军;林曦2.耳蜗内毛细胞带状突触与感音神经性聋相关研究进展 [J], 李晓瑞(综述);蒋兴旺;张延平(审校)3.豚鼠耳蜗内毛细胞、外毛细胞及外指细胞钙成像 [J], 苏振伦;孙燕荣;李楠;路庆国;姜泗长4.耳蜗内毛细胞中带状突触相关钙离子通道的研究进展 [J], 范历强;陈正侬5.德、美科学家用干细胞培养出似人类耳蜗内毛细胞的细胞 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高考生物一轮复习 第4单元 基础课时案 细胞的分化衰老凋亡与癌变课后训练1
藏躲市安详阳光实验学校基础课时案13 细胞的分化、衰老、凋亡与癌变小题对点练考点一细胞分化与细胞的全能性1．(2014·山西太原名校联考)下列关于细胞分裂和分化的叙述，正确的是( )A．植物器官的形成是细胞增殖的结果B．癌细胞既能无限增殖，又能完成正常的细胞分化C．机体不同组织细胞中，蛋白质的种类和数量不同D．细胞分化一定是不可逆转的解析植物器官的形成是细胞增殖及分化的结果。
癌细胞的分化为畸形分化；细胞分化在离体状态下也可逆转(脱分化)。
答案C2．(2014·湖南模拟)如图为人体中不同细胞产生过程的模式图，据图推断肌肉细胞、未成熟红细胞和神经细胞( )A．含有的遗传信息相同B．含有的mRNA完全相同C．含有的蛋白质种类完全不相同D．形成的原因是基因的选择性丢失解析细胞分化过程中因基因选择性表达使得各细胞mRNA、蛋白质均不完全相同。
答案A3．科学家将分离得到的成熟的胡萝卜根的韧皮部细胞进行培养，获得了由单个细胞发育而成的完整新植株，过程图解如下。
下列说法错误的是( )A．用根的韧皮部细胞能培养出完整植株是因为该细胞含有该物种一整套的遗传物质B．愈伤组织细胞的染色体与韧皮部细胞的染色体相同，细胞形态结构不同C．C过程是再分化，发生了基因的选择性表达D．胚状体和幼苗都是幼嫩的器官或个体，因此D过程中没有细胞的衰老和凋亡解析幼嫩的器官或个体中也有细胞的衰老和凋亡。
答案D4．(2014·乌鲁木齐诊断)如图表示干细胞的三个发育途径，有关说法正确的是( )A．A→B经过有丝分裂，干细胞(B)不能无限增殖B．C→D过程与细胞坏死的原因相同C．A→D过程产生的凋亡细胞(D)将引起机体自身免疫疾病D．A→C的过程遗传物质发生了改变解析A→B过程是干细胞通过细胞分裂实现干细胞增殖，体细胞及干细胞分裂方式为有丝分裂，机体正常细胞均不能无限增殖，A正确。
C→D过程为正常的细胞凋亡，细胞坏死为细胞不正常死亡，B错误。
2021届安徽省铜陵市第十五中学高三生物第三次联考试卷及参考答案
2021届安徽省铜陵市第十五中学高三生物第三次联考试卷及参考答案一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。
每小题只有一个选项符合题目要求。
1. 某种新型的抗肿瘤药物可通过作用于核DNA来抑制肿瘤细胞的恶性增殖。
该药物分子进入细胞核的过程如图所示，图中数字代表不同过程。
下列叙述正确的是（）A.过程1依赖于细胞膜的识别功能，过程6依赖于核孔的选择透过性B.肿瘤细胞在相关药物的定向诱导下会逐渐形成耐药性的变异C.该药物的作用机理可能是抑制原癌基因或抑癌基因的表达D.该药物在细胞质中停留的时间越长，其抗肿瘤效果就越好2. 将“b”字放在显微镜下观察，视野内看到的物像是()A. bB. dC. qD. p3. 下图是细胞间信息交流的三种类型，下列有关叙述错误的是（）A. 适合在细胞之间进行远距离信息交流的是类型一B. 精子和卵细胞之间的识别和结合属于类型二C. 类型三的信息传递不需要细胞膜上载体蛋白的协助D. 三种类型的信息交流均依赖于细胞膜中的磷脂实现4. 下列有关A TP的说法，正确的是（）A. 淀粉酶催化淀粉水解成葡萄糖，并释放出大量ATPB. 人成熟的红细胞无细胞核和众多的细胞器，但也能合成A TPC. 若A TP的高能磷酸键全部水解，其生成物可以成为DNA复制的原料D. 绿色植物叶肉细胞的细胞质基质、线粒体基质和叶绿体基质中都能形成ATP5. 如图是动物体内细胞凋亡及清除过程示意图。
据图分析错误的是（）A.①①过程反映了细胞膜具有信息识别的功能B.细胞凋亡是基因选择性表达的结果C.吞噬细胞清除凋亡细胞的过程与溶酶体的功能有关D.细胞凋亡由自身基因控制，与外部因素无关6. 下列关于显微镜使用的叙述，正确的是A. 目镜越长放大倍数越高B. 要观察位于视野右上方的细胞，需要将装片向右上方移动C. 换上高倍镜后，观察到的视野范围更大D. 如果视野亮度太低，需要将反光镜调成平面镜7. 某山区的一些退耕地，随着退耕年限的增长，优势物种由喜阳的一年生或多年生草本逐渐向耐阴的多年生草本转变，有的地段出现灌木林。
小鼠心脏缝隙连接蛋白节律性表达与生物钟系统相关性
小鼠心脏缝隙连接蛋白节律性表达与生物钟系统相关性柴莹;周影;陈晓敏;童茂清【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2018(048)001【摘要】目的:观察小鼠心脏内缝隙连接蛋白基因Cx40和Cx43的表达是否有节律性,及其与生物钟系统的相关性.方法:经过2周的单独饲养,每6 h采集野生型和Clock变异小鼠的心房、心室组织,用荧光定量PCR法观察生物钟基因Per2、Dbp 和缝隙连接蛋白基因Cx40、Cx43的表达水平.结果:在野生型小鼠的心脏中,生物钟基因Per2、Dbp及缝隙连接蛋白基因Cx40、Cx43的表达有显著的节律性;在Clock变异小鼠心脏中,Per2、Dbp表达节律消失,而Cx40和Cx43表达虽然保持节律性,但其节律的位相发生显著改变,在心房中显著前移而在心室中显著后移.在心室中,Cx40、Cx43表达水平也增高.结论:缝隙连接蛋白基因Cx40和Cx43在心脏中呈节律性表达,这种节律性可能受到生物钟系统的调节.%Objective: To examine the circadian expression of cardiac connexin genes in the mouse and its correlation with biological clock. Methods: After 2-week constant housing, the atrium and ventricle of wild and Clock mutant mice were sampled every 6 hours.The expressions of Clock genes(Per2 and Dbp),cardiac con-nexin genes(Cx40 and Cx43)were determined by the real-time quantitative PCR.Results:The mRNA levels of all examined genes showed substantial circadian rhythms in wild type mice.In clock mutant mice,Per2 and Dbp lost circadian rhythms in both atrium and ventricle,while Cx40 and Cx43 still had circadian rhythms but phase-shifted significantly, which were phase-advanced in atrium and phase-delayed in ventricle.The Cx40,Cx43 expressions were upregulated in ventricle.Conclusion:Cardiac Cx40 and Cx43 gene expressions shows clear circadian rhythm in mice and may be associated with the biological clock system.【总页数】4页(P42-45)【作者】柴莹;周影;陈晓敏;童茂清【作者单位】宁波市第一医院中西医结合科,浙江宁波 315010;宁波市第一医院分子医学实验室,浙江宁波 315010;宁波市第一医院心内科,浙江宁波 315010;宁波市第一医院心内科,浙江宁波 315010【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.小鼠心脏缝隙连接蛋白节律性表达与生物钟系统相关性 [J], 柴莹;周影;陈晓敏;童茂清;2.不同摄食模式对小鼠生物钟及脂质代谢基因节律的影响 [J], 温敏;董喆;崔洁;薛长湖;王玉明3.生物钟对小鼠昼夜眼压节律性的影响 [J], 肖凡;钟笑;吴国福;严璐4.鳜肝脏和心脏生物钟基因表达节律分析 [J], 鄢慧玲;褚武英;吴萍;汪建华;刘小燕;张建社5.生物钟节律紊乱影响糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素分泌的实验研究 [J], 马晓云;田琳琳;李代清;汤云昭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
核因子-κB p65在小鼠耳蜗中的表达
核因子-κB p65在小鼠耳蜗中的表达孙建和;杨伟炎;沙素华;Jochen Schacht【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2006(14)4【摘要】目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在耳蜗的表达情况.方法 24只小鼠随机平均分为4组,其中2组分别连续3 d和7 d于皮下注射卡那霉素(kanamycin,KA),一组鼓室注射脂多糖(lipopolysaccharides LPS),另一组皮下注射等量生理盐水7 d作为对照,用多克隆兔抗体NF-κB p65免疫组织化学等染色,观察NF-κB p65在小鼠耳蜗的表达.结果 NF-κB p65主要定位在耳蜗的螺旋缘、盖膜、血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节和神经纤维.整个耳蜗各回均可观察到免疫反应,而螺旋韧带、盖膜、螺旋突、螺旋神经节和神经纤维均可观察到较强的NF-κB p65免疫反应,Corti器的免疫反应比上述结构要弱一些.Corti器的内、外毛细胞,内、外柱细胞,Deiter细胞和Claudious细胞均可观察到NF-κB p65的免疫反应,这些免疫反应在内沟细胞、Hensen细胞和Claudious细胞显示较弱,而在螺旋神经节较强,内、外毛细胞核未见免疫反应.省去一抗的对照染色未观察到NF-κB p65的阳性反应.用脂多糖和卡那霉素处理的小鼠耳蜗NF-κB p65的免疫反应与注射正常生理盐水的小鼠耳蜗有显著性差异,而注射脂多糖和卡那霉素3 d和7 d NF-κB p65的免疫反应无差异.结论注射脂多糖和卡那霉素可使NF-κB p65在耳蜗的表达增强.【总页数】2页(P289-291,303,插图4-3)【作者】孙建和;杨伟炎;沙素华;Jochen Schacht【作者单位】解放军总医院耳鼻咽喉科研究所,耳鼻咽喉-头颈外科,北京,100853;解放军总医院耳鼻咽喉科研究所,耳鼻咽喉-头颈外科,北京,100853;美国密歇根大学Kresge听力研究所(Ann Arbor, MI, USA 48109-0506);美国密歇根大学Kresge 听力研究所(Ann Arbor, MI, USA 48109-0506)【正文语种】中文【中图分类】R76【相关文献】1.荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜核因子κB p65表达的影响 [J], 叶晖;李宁;于靖;成虹;张学智2.核因子κB p65和p50在正常豚鼠耳蜗中的定位表达 [J], 宝东艳;王爱梅;包翠芬;常志杰3.异甘草酸镁对H22肝癌荷瘤小鼠核因子-κB p65、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子表达的影响 [J], 任炳楠;杨玉鹏;张焕玲;刘洪涛;田冬冬;吴茵;魏欣4.白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达 [J], 黄虎翔;张万明;王辉5.核因子-κBp65、缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达 [J], 张燕;宋冬梅;崔卫娜;李哲;杨建旺;王建涛;王宝山因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
细胞连接蛋白及其基因与肿瘤关系研究进展
细胞连接蛋白及其基因与肿瘤关系研究进展
张永兴;王恩华
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2004(031)010
【摘要】细胞间隙连接蛋白(Cx)是细胞间隙连接的重要成分,也是细胞生长、增殖和分化调节过程中的重要成员,其基因被认为是抑癌基因.Cx代谢异常时将导致肿瘤的发生和转移.现综述Cx及其基因在肿瘤发生发展中的作用机制、肿瘤细胞转染Cx基因后正常化逆转机制及肿瘤的连接蛋白基因治疗现状.
【总页数】3页(P733-735)
【作者】张永兴;王恩华
【作者单位】110001,沈阳,中国医科大学基础医学院病理教研室;110001,沈阳,中国医科大学基础医学院病理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R730.231
【相关文献】
1.紧密连接蛋白Claudins与肿瘤关系的研究进展 [J], 陈琳;黄宝琴;黄景宁;陈甲信;冯国生
2.SALL4基因与生殖细胞肿瘤关系的研究进展 [J], 吴宏清
3.缝隙连接蛋白43与肿瘤关系的研究进展 [J], 沈斌;韦卉;任茜;孙蔚明;王玉平
4.紧密连接蛋白Claudins与恶性肿瘤关系的研究进展 [J], 徐纪海;崔明
5.细胞周期调节基因p21与肿瘤关系的研究进展 [J], 粟厚仪
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Stathmin基因磷酸化位点突变真核表达载体构建
Stathmin基因磷酸化位点突变真核表达载体构建杨铭;林芳;和婷;王琳;汪定成;董轲;张惠中【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2016(033)011【摘要】目的构建Stathmin基因磷酸化位点突变载体,为Stathmin磷酸化功能的进一步研究提供实验基础.方法通过设计磷酸化位点突变引物,运用聚合酶链反应分别将人Stathmin基因片段中4个丝氨酸磷酸化位点Ser16、Ser25、Ser38、Ser63突变为不能进行磷酸化的丙氨酸,插入真核表达载体pcDNA3.1,分别构建重组载体pcDNA3.1/Stathmin Ser16/A、pcDNA3.1/Stathmin Ser25/A、pcDNA3.1/Stathmin Ser38/A、pcDNA3.1/Stathmin Ser63/A,并进行基因测序鉴定.结果基因测序鉴定重组载体结果表明,分别将Stathmin基因中Ser16、Ser25、Ser38、Ser63突变为丙氨酸.结论成功构建了Stathmin磷酸化位点突变载体,为进一步研究Stathmin磷酸化的作用机制和功能奠定了基础.【总页数】4页(P941-944)【作者】杨铭;林芳;和婷;王琳;汪定成;董轲;张惠中【作者单位】第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038;第四军医大学唐都医院临床实验与检验科,陕西西安710038【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.突变型人PRKAG2基因的克隆及其真核表达载体构建 [J], 陈挺;张必利;何平;程平;郑兴2.稳定表达stathmin Ser25磷酸化位点突变的肝癌细胞株的建立 [J], 甘淋;陶忠桦;刘晓燕;刘银坤3.磷酸化Akt1(Thr308)位点突变真核表达载体的构建及其生物学功能研究 [J], 熊加秀;丁丽华;刘文忠;张亚楠;陈志达;罗晓丽;贾小萌;陈滢洁;叶棋浓4.N蛋白磷酸化位点突变影响猪繁殖与呼吸综合征病毒的复制及亚基因组的转录[J], 易和友; 于之清; 陈耀; 李琪; 韦应芳; 张桂红5.全长及细胞内磷酸化位点缺失的人组织因子真核表达重组质粒的构建及其生物学功能 [J], 施伟;孙立;林森森;袁胜涛;张陆勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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【 要 】目的 摘
筛 选 和 鉴 定 连 接 蛋 白 ２ ｃｎ ｅｉ ２ ， Ｘ ６ ６（ｏｎｘｎ ６ Ｃ ２ ）的相 互 作 用 蛋 白质 ， 析 其 在 小 鼠 内 耳 的 表 达 ， 分
酵母 双杂 交 技 术 筛 选 Ｃ ２ Ｘ ６的 相互 作用 蛋 白质 。 体 外 真 核 细 胞 表 达 系统 ＨＥ ２ ３细胞 在 Ｋ９
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【 键 词 】 Ｓａ ｍ ｎ Ｃ ２ ； 相 互 作 用 蛋 白质 ； 酵 母 双 杂 交 ； 免疫 共 沉 淀 关 ｔｔ ｉ ； Ｘ ６ ｈ 【 图分 类 号 】 Ｒ ３ ． ， ３ ９５ 中 ３ ９１ Ｒ ４ ． ６ 【 文献 标 识 码 】 Ａ 【 章 编 号 】 １ ７ － ９ ２ ２ １ ）１ ０ １ ０ 文 ６ ２ ２ ２ （０ ０ ０ － ５ － ６
Ｃ ａ ｇ ｈ １ ０ １ Ｃｈｎ ｈ ｎ ｓ ａ４ ０ １ ， ｉａ
【 ｂｔａ ｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｃｅｎａｄｉｅｔ ｐｏ ｉｓｉｔ ａｔ ｇｗｔ Ｘ ６ａ ｄｔ ｔｄ ｅｒ ｘｒｓｉ ｓ ｎｔｅ Ａ ｓ ｃ】 ｊｃｉ ｏｓｒｅ ｎ ｄｎｉ ｒｔ ｎ ｅ ｃ ｎ ｉ Ｃ ２ ｎ ｓ ｙｔ ｉ ｅｐｅｓ ｎ ｒ ｖ ￣ ｅ ｎｒ ｉ ｈ ｏ ｕ ｈ ｏ ｉ ｈ
探 讨 与 听 觉 的 关 系 。方 法
内过 表 达 人 Ｃ ２ Ｘ ６和 相 互 作 用 蛋 白质 ，观 察 它 们 的定 位 ， 用 免 疫 共 沉 淀 实 验 观 察 在 体外 真 核 细 胞 中是 否 存 在 相 并 互 作 用 。进 一 步 在 小 鼠 脑组 织 中用 免 疫 共 沉 淀 方 法 验 证 Ｃ ２ Ｘ ６和相 互 作 用 蛋 白质 在 真 核生 物 体 内的 相 互 作用 。逆转 录 聚合 酶 链 反 应 （ ｅ ｅｓ ａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｐ ｌｍ ｒｓ ｈ ｉ ｒａ ｔ ｎ Ｒ — Ｃ 和 蛋 白质 印 迹 法 （ ｓ ｒ ｌ ） 析 相 Ｒ ｖ ｒ ｔ ｎｃｉ ｉ ｏ ｅａｅｃ ａｎ ｅ ｃ ｏ ， Ｔ Ｐ Ｒ） ｅｒ ｐｏ ｙ ｉ Ｗｅ ｔ ｎ ｂｏ 分 ｅ ｔ
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中华 耳 科 学 杂 志 ２ １ ０ ０年第 ８卷 第 １期
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Ｓａ ｍｎ与间隙连接蛋 白 ２ 相互作用并在小 鼠 ｔｈ ｉ ｔ ６ 耳 蜗 表 达
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互 作 用 蛋 白质在 小 鼠耳 蜗 的表 达 。结果 酵 母 双 杂 交 实 验 筛 选 和 鉴定 到 ｓ ｔｍ ｎ与 Ｃ ２ ｔｈ ｉ ａ Ｘ ６相 互 作 用 ， 者 在 体 外 过 两
表达系统 Ｈ Ｋ ９ Ｅ ２ ３真 核 细 胞 中有 共 定 位 。 疫 共 沉 淀 实 验 证 实 在 体外 真 核 细 胞 和 真 核 生 物体 内存 在 相 互 作 用 ， 免 而且 ｓ ｔｍｉ 小 鼠耳 蜗 表 达 。 结论 ｔ ｈ ｎ在 ａ ｓ ｔｍ ｎ与 Ｃ ２ ｔｈ ｉ ａ Ｘ ６相 互 作 用 ， 且 在 小 鼠耳 蜗 表 达 。 并