心血管系统药物PPT课件
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心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
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1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞 痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异 型心绞痛（阻断β受精选可体编辑→ppt 冠脉收缩）。 31
硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射 性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛 尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少 不良反应。
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32
钙拮抗药
H3CO H3CO
CN C (CH2)3NCH2 CH2 CH(CH3)2 CH3
OCH3 OCH3
OCH3
S
OCOCH3 N C H 2COH 2N (C H 3)2
硝苯地平
nifedipine 心痛定
舒张血管作用较强， 抑制心脏作用较弱， 主要用于治疗心绞 痛和高血压。
H 3C O O C H 3C
6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等
常用钙拮抗药：
维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平
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5
维拉帕米
verapamil
抑制心脏作用较强， 舒张血管较弱，是治 疗阵发性室上性心动 过速的首选药。
地尔硫卓
diltiazem
抑制心脏和舒张血管 作用较强，可用于治 疗阵发性室上性心动 过速和心绞痛。
2、负性频率作用（减慢窦性频率）：增强 迷走神经活性，降低交感神经活性。
3、对电生理特性的影响
4、对心电图的影响 5、对其他系统的作用①收缩血管②利尿③
CNS
强心甙
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使心 肌细胞内Na+↑→Ca++↑，心肌收缩力加强。
体内过程：
洋地黄毒甙 地高辛
口服吸收%
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39
19
强心甙
常用药物：地高辛（Digoxin）
洋地黄毒甙（Digitoxin）
O
OH
12 17
O
CH3 19
14 O
CH3
3
OO
OH 6
HO
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20
OH
强心甙——药理作用
1、正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同 时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗 氧量减少，但使正常人则使心肌耗氧量 增加而心输出量不变。
管和降低心室壁压力）。
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29
硝酸甘油
➢舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血
管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化 氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶增加 细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去 磷酸化而松弛血管平滑肌。
➢体内过程：舌下含服易吸收
➢临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞
➢不良反应及耐受性：多由血管舒张作用
6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪
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37
氢氯噻嗪
利尿药
降压机制：
初期：排钠利尿，减少血溶量。
长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+— Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对 血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩
血管物质，如缓激肽和前列腺素等。
临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降
2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔 酮、米诺昔酮、维司力农等。
3、钙增敏剂
4、血管扩张药 5、血管紧张速I转化酶抑制剂（ACEI）
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26
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
ACEI的临床疗效：缓解或消除症状， 改善血流动力学变换和左室功能，提 高运动耐力，改进生活质量，逆转心 室肥厚，降低病死率。但缓解症状较 慢，可引起低血压和肾功能下降。
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2
钙拮抗药
钙拮抗剂的分类
一、选择性钙拮抗剂：
1、苯烷胺类：维拉帕米
2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平
3 、地尔硫卓类地尔硫卓
二、非选择性钙拮抗剂：
1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪
2、普尼拉明类：普尼拉明
3、其他类：哌克昔明
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3
钙拮抗剂
药理作用
1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用 2、舒张血管和其他平滑肌
16
胺碘酮
amiodarone Ⅲ类药 延长APD 药物
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期。
➢ 临床应用：广谱抗心律失常药。
➢ 不良反应：表现为多方面。
I C2H5
CO
O CH2 CH2 N
C2H5
I
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17
O CH2 CH2 CH2 CH3
维拉帕米
verapamil Ⅳ类 钙拮抗剂
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27
抗心绞痛药
➢心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求
增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。
➢决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心
室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。
➢抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗
氧量；2、增加心肌供血量
➢常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸
酯类；2、β—肾上腺素受体阻断药； 3、 钙拮抗药
压药合用以治疗中、精重选可度编辑高ppt 血压。
38
普奈洛尔
钙拮抗剂
降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌， 降低血压。
临床应用：治疗轻、中、重度高血压。
不良反应：
①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出 量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断 药可免此反应而增强其降压作用。
②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期
➢ 临床应用：常用于治疗室上性心律失常， 对室性心律失常少用。
H3CO H3CO
CN C (CH2)3NCH2 CH2 CH(CH3精)2选可C 编H 辑3ppt
OCH3 OCH3 18
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，
精选可编辑ppt
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23
强心甙
不良反应：
1、毒性作用：①胃肠道反应；②神经系 统反应；③心脏毒性：异位节律（自 律性增高和后除极触发活动）、房室 传导阻滞（房室传导的抑制）、窦性 心动过缓（窦房结自律性降低）。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
抗心律失常药
抗心律失常药的基本电生理作用
1、降低自律性 2、减少后除极与触发活动 3、改变膜反应性而改变传导性 4、改变有效不应期（ERP）及动作电位
时程（ADP）
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9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
所继发（反射性心率加快）。
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30
普萘洛尔
O CH2 CH CH2 NH
OH
CH(CH3)2
propranolol β—肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用百度文库制：
1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收 缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺 血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑ ③氧自血 红蛋白的解离↑）
CH3 NH CO CH2
CH3
C2H5 N
C123H5
苯妥因钠
NH C CO C NH
O
phenytoin sodium ⅠB类
药理作用：与利多卡因相似；
①降低自律性
②影响传导
③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，对强心甙中毒 者更有效。
精选可编辑ppt
14
氟卡尼、普罗帕酮
ⅠC类 明显阻滞钠通道，能较强降低0相除极 速率而减慢传导速度。限用于危及生命的 心律失常
34
抗动脉粥样硬化药
第二节 抗氧化剂
普罗布考
第三节 多烯脂肪酸类
亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸 [EPA]、二十二碳六烯酸[DHA]
第四节 保护动脉内皮药
硫酸多糖—肝素
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35
抗高血压药
WHO建议高血压诊断标准为成人血压 21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)。
抗高血压药物的分类：（根据药物在血压调节系 统中的主要影响及部位，分类如下）
精选可编辑ppt
15
普萘洛尔
propranolol 心得安 Ⅱ类
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期，但治疗浓度缩短 浦肯野纤维的不应期。
➢ 临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋 有关的各种心律失常（室上性和室性心 律失常）。
O CH2 CH CH2 NH
精选可编辑ppt
OH
CH(CH3)2
3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力 4、抗动脉硬化作用 5、抑制兴奋—内分泌偶联
作用方式
1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态 2、频率（使用）—依赖性阻滞
3、受体间的相互影响精选可编辑ppt
4
钙拮抗剂
临床应用
1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型
2、心率失常
3、高血压
4、肥厚性心肌病
5、脑血管疾病
普鲁卡因胺：对心肌的药理作用与奎尼丁
相似，临床主要用于精选室可编辑性ppt 心律失常。
12
利多卡因
lidocain ⅠB类
药理作用：轻度抑制Na+内流，促进K+外流， 但仅对希—浦系统发生作用。①降低 自律性；②影响传导；③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，特别是危急病 人
不良反应：较少
精选可编辑ppt
90—100 68—85
蛋白结合%
97
25
原形肾排泄%
10
60—90
消除半衰期
5—7天 精选可编辑ppt
36h
22
强心甙
临床应用
1、心功能不全：对不同原因引起的心功能 不全，对症治疗效果有较大的区别。强 心甙总体疗效明确，服用方便，长期应 用疗效不减，但没有正性松弛作用。
2、心律失常：室上心律失常（心房纤颤、 心房扑动和阵发性室上性心动过速）
硝酸甘油
CH2 O NO2 CH O NO2 CH2 O NO2
nitroglycerin 硝酸酯类
药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以 松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制血 小板集聚
抗心绞痛作用机制：
1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷， 减少心肌耗氧量。
2、心肌血流重新分配，增加缺血区的
血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性 心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合 用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
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10
奎尼丁
quinidine ⅠA类
药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之， 适度抑制Na+内流。
①降低自律性
②减慢传导速度
③延长不应期
④对植物神经的影响（M受体和α受体阻 断作用）
临床应用：广谱抗心精选律可编辑失ppt 常药，
11
奎尼丁
不良反应：较多见 ①胃肠道反应 ②心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死） ③金鸡钠反应 ④过敏反应
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24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品 ④地高辛抗体
给药方法：
药物相互作用：
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25
非强心甙类的正性肌力
1、作用于β受体的药物：扎莫特罗（β受体部分 激动剂）、美托洛尔（β受体阻断剂）、异 波帕胺（多巴胺类，激动β受体）。
1、主要影响血容量的抗高血压药—利尿药
2、β—受体阻断药—普奈洛
3、钙拮抗剂—硝苯地平
4、血管紧张素转化酶精抑选可制编辑剂ppt—卡托普利
36
抗高血压药
5、交感神经抑制药 ①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定 ②神经节阻断药—美加明 ③抗肾上腺能神经末梢药—利血平 ④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药— 哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。
的下降。
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33
抗动脉粥样硬化药
第一节 调血脂药：
胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊， 烟酸。
苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝 特、非诺贝特等，
HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀 (lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐 他汀和氟伐他汀）
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NO2 H
COOCH3
N
CH3
H
尼莫地平
nimodipine 对脑血压舒张作用较 强，主要用于治疗脑 血管疾病。
抗心律失常药
正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 2、快反应和慢反应电活动 3、膜反应性和传导速度 4、有效不应期
心律失常的发生机制
冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活 动
冲动传导障碍：单精向选可传编导辑pp障t 碍和折返激动 8
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
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1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞 痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异 型心绞痛（阻断β受精选可体编辑→ppt 冠脉收缩）。 31
硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射 性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛 尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少 不良反应。
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32
钙拮抗药
H3CO H3CO
CN C (CH2)3NCH2 CH2 CH(CH3)2 CH3
OCH3 OCH3
OCH3
S
OCOCH3 N C H 2COH 2N (C H 3)2
硝苯地平
nifedipine 心痛定
舒张血管作用较强， 抑制心脏作用较弱， 主要用于治疗心绞 痛和高血压。
H 3C O O C H 3C
6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等
常用钙拮抗药：
维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平
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5
维拉帕米
verapamil
抑制心脏作用较强， 舒张血管较弱，是治 疗阵发性室上性心动 过速的首选药。
地尔硫卓
diltiazem
抑制心脏和舒张血管 作用较强，可用于治 疗阵发性室上性心动 过速和心绞痛。
2、负性频率作用（减慢窦性频率）：增强 迷走神经活性，降低交感神经活性。
3、对电生理特性的影响
4、对心电图的影响 5、对其他系统的作用①收缩血管②利尿③
CNS
强心甙
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使心 肌细胞内Na+↑→Ca++↑，心肌收缩力加强。
体内过程：
洋地黄毒甙 地高辛
口服吸收%
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19
强心甙
常用药物：地高辛（Digoxin）
洋地黄毒甙（Digitoxin）
O
OH
12 17
O
CH3 19
14 O
CH3
3
OO
OH 6
HO
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20
OH
强心甙——药理作用
1、正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同 时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗 氧量减少，但使正常人则使心肌耗氧量 增加而心输出量不变。
管和降低心室壁压力）。
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硝酸甘油
➢舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血
管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化 氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶增加 细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去 磷酸化而松弛血管平滑肌。
➢体内过程：舌下含服易吸收
➢临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞
➢不良反应及耐受性：多由血管舒张作用
6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪
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氢氯噻嗪
利尿药
降压机制：
初期：排钠利尿，减少血溶量。
长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+— Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对 血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩
血管物质，如缓激肽和前列腺素等。
临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降
2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔 酮、米诺昔酮、维司力农等。
3、钙增敏剂
4、血管扩张药 5、血管紧张速I转化酶抑制剂（ACEI）
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血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
ACEI的临床疗效：缓解或消除症状， 改善血流动力学变换和左室功能，提 高运动耐力，改进生活质量，逆转心 室肥厚，降低病死率。但缓解症状较 慢，可引起低血压和肾功能下降。
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钙拮抗药
钙拮抗剂的分类
一、选择性钙拮抗剂：
1、苯烷胺类：维拉帕米
2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平
3 、地尔硫卓类地尔硫卓
二、非选择性钙拮抗剂：
1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪
2、普尼拉明类：普尼拉明
3、其他类：哌克昔明
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3
钙拮抗剂
药理作用
1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用 2、舒张血管和其他平滑肌
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胺碘酮
amiodarone Ⅲ类药 延长APD 药物
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期。
➢ 临床应用：广谱抗心律失常药。
➢ 不良反应：表现为多方面。
I C2H5
CO
O CH2 CH2 N
C2H5
I
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O CH2 CH2 CH2 CH3
维拉帕米
verapamil Ⅳ类 钙拮抗剂
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抗心绞痛药
➢心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求
增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。
➢决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心
室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。
➢抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗
氧量；2、增加心肌供血量
➢常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸
酯类；2、β—肾上腺素受体阻断药； 3、 钙拮抗药
压药合用以治疗中、精重选可度编辑高ppt 血压。
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普奈洛尔
钙拮抗剂
降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌， 降低血压。
临床应用：治疗轻、中、重度高血压。
不良反应：
①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出 量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断 药可免此反应而增强其降压作用。
②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期
➢ 临床应用：常用于治疗室上性心律失常， 对室性心律失常少用。
H3CO H3CO
CN C (CH2)3NCH2 CH2 CH(CH3精)2选可C 编H 辑3ppt
OCH3 OCH3 18
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，
精选可编辑ppt
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强心甙
不良反应：
1、毒性作用：①胃肠道反应；②神经系 统反应；③心脏毒性：异位节律（自 律性增高和后除极触发活动）、房室 传导阻滞（房室传导的抑制）、窦性 心动过缓（窦房结自律性降低）。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
抗心律失常药
抗心律失常药的基本电生理作用
1、降低自律性 2、减少后除极与触发活动 3、改变膜反应性而改变传导性 4、改变有效不应期（ERP）及动作电位
时程（ADP）
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抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
所继发（反射性心率加快）。
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普萘洛尔
O CH2 CH CH2 NH
OH
CH(CH3)2
propranolol β—肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用百度文库制：
1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收 缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺 血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑ ③氧自血 红蛋白的解离↑）
CH3 NH CO CH2
CH3
C2H5 N
C123H5
苯妥因钠
NH C CO C NH
O
phenytoin sodium ⅠB类
药理作用：与利多卡因相似；
①降低自律性
②影响传导
③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，对强心甙中毒 者更有效。
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14
氟卡尼、普罗帕酮
ⅠC类 明显阻滞钠通道，能较强降低0相除极 速率而减慢传导速度。限用于危及生命的 心律失常
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抗动脉粥样硬化药
第二节 抗氧化剂
普罗布考
第三节 多烯脂肪酸类
亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸 [EPA]、二十二碳六烯酸[DHA]
第四节 保护动脉内皮药
硫酸多糖—肝素
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抗高血压药
WHO建议高血压诊断标准为成人血压 21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)。
抗高血压药物的分类：（根据药物在血压调节系 统中的主要影响及部位，分类如下）
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普萘洛尔
propranolol 心得安 Ⅱ类
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期，但治疗浓度缩短 浦肯野纤维的不应期。
➢ 临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋 有关的各种心律失常（室上性和室性心 律失常）。
O CH2 CH CH2 NH
精选可编辑ppt
OH
CH(CH3)2
3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力 4、抗动脉硬化作用 5、抑制兴奋—内分泌偶联
作用方式
1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态 2、频率（使用）—依赖性阻滞
3、受体间的相互影响精选可编辑ppt
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钙拮抗剂
临床应用
1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型
2、心率失常
3、高血压
4、肥厚性心肌病
5、脑血管疾病
普鲁卡因胺：对心肌的药理作用与奎尼丁
相似，临床主要用于精选室可编辑性ppt 心律失常。
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利多卡因
lidocain ⅠB类
药理作用：轻度抑制Na+内流，促进K+外流， 但仅对希—浦系统发生作用。①降低 自律性；②影响传导；③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，特别是危急病 人
不良反应：较少
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90—100 68—85
蛋白结合%
97
25
原形肾排泄%
10
60—90
消除半衰期
5—7天 精选可编辑ppt
36h
22
强心甙
临床应用
1、心功能不全：对不同原因引起的心功能 不全，对症治疗效果有较大的区别。强 心甙总体疗效明确，服用方便，长期应 用疗效不减，但没有正性松弛作用。
2、心律失常：室上心律失常（心房纤颤、 心房扑动和阵发性室上性心动过速）
硝酸甘油
CH2 O NO2 CH O NO2 CH2 O NO2
nitroglycerin 硝酸酯类
药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以 松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制血 小板集聚
抗心绞痛作用机制：
1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷， 减少心肌耗氧量。
2、心肌血流重新分配，增加缺血区的
血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性 心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合 用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
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10
奎尼丁
quinidine ⅠA类
药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之， 适度抑制Na+内流。
①降低自律性
②减慢传导速度
③延长不应期
④对植物神经的影响（M受体和α受体阻 断作用）
临床应用：广谱抗心精选律可编辑失ppt 常药，
11
奎尼丁
不良反应：较多见 ①胃肠道反应 ②心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死） ③金鸡钠反应 ④过敏反应
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24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品 ④地高辛抗体
给药方法：
药物相互作用：
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非强心甙类的正性肌力
1、作用于β受体的药物：扎莫特罗（β受体部分 激动剂）、美托洛尔（β受体阻断剂）、异 波帕胺（多巴胺类，激动β受体）。
1、主要影响血容量的抗高血压药—利尿药
2、β—受体阻断药—普奈洛
3、钙拮抗剂—硝苯地平
4、血管紧张素转化酶精抑选可制编辑剂ppt—卡托普利
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抗高血压药
5、交感神经抑制药 ①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定 ②神经节阻断药—美加明 ③抗肾上腺能神经末梢药—利血平 ④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药— 哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。
的下降。
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抗动脉粥样硬化药
第一节 调血脂药：
胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊， 烟酸。
苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝 特、非诺贝特等，
HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀 (lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐 他汀和氟伐他汀）
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NO2 H
COOCH3
N
CH3
H
尼莫地平
nimodipine 对脑血压舒张作用较 强，主要用于治疗脑 血管疾病。
抗心律失常药
正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 2、快反应和慢反应电活动 3、膜反应性和传导速度 4、有效不应期
心律失常的发生机制
冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活 动
冲动传导障碍：单精向选可传编导辑pp障t 碍和折返激动 8