中医基础理论痛风篇课件
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中医基础理论痛风篇
痛风
痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶
体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和
（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症
直接相关。
痛风
特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主 要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风 石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结 石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
继发性痛风
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多 囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤 过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸 浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙 胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等， 可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血 症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也 可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾 小管排泄尿酸有关。
原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族
史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原
发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因
主要是嘌呤代谢酶缺陷，
继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表 现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数 增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增 殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。 恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
继发性痛风
痛风多见于中年男性，女性仅占5%， 主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化 趋势。痛风的自然病程可分为四期，即 无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、 慢性期
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/18
SUCCESS
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2血压、2型 糖尿病及心血管
痛风代谢
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成 人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性， 20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池 （约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60% 进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢， 2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸 水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致 高尿酸血症
痛风
痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶
体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和
（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症
直接相关。
痛风
特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主 要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风 石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结 石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
继发性痛风
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多 囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤 过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸 浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙 胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等， 可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血 症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也 可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾 小管排泄尿酸有关。
原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族
史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原
发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因
主要是嘌呤代谢酶缺陷，
继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表 现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数 增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增 殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。 恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
继发性痛风
痛风多见于中年男性，女性仅占5%， 主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化 趋势。痛风的自然病程可分为四期，即 无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、 慢性期
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2血压、2型 糖尿病及心血管
痛风代谢
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成 人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性， 20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池 （约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60% 进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢， 2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸 水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致 高尿酸血症