医学放射生物学大总结

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第零章绪论
一：解释名词
1、活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射
能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。

单位：戈瑞，简写为Gy 。

2、活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的
次数，称为活度。

单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。

3、有效等效剂量(effective dose equivalent, HE):各组织、
器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE）。

它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。

单位：西弗，简写为：Sv。

4、等效剂量（dose equivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂
量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。

单位：西弗，简写为Sv
等效剂量（Sv）＝活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv 5、品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生
物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。

它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在
6、组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失
的几率。

二：单位换算
1、辐射源活度：贝克Bq 1 Bq=1蜕变/秒
居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq
2、吸收剂量：戈瑞Gy 1 Gy=100 rad
拉德rad
3、等效剂量：H = Q x D Sv = Gy x Q
第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律
一、名词解释
1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线
2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。

3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。

4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。

5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种小的反应体积称为刺团
6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值
7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团。

8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用
9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增高而增加。

10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并应用时能增加照射致死效应的化学物质
11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波
12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级带电粒子
13、布喇格峰：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显增大，形成峰值，称为布喇格峰
14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。

各种自由基和分子统称水的原初
辐解产物。

包括·OH，H·，e-水合，H2，H2O2，H+（H3O+）
15、G值：水在pH7.0吸收辐射能量为100eV作用时间为10-9-10-8s 时形成的分子或基团数
16、活性氧：将那些较氧的化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其衍生的含氧物质统称为活性氧
17、间接作用：电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列原初辐射分解产物，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化学变化。

18、氧增强比：缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同样效应所需辐射剂量的比值
19、辐射防护剂：机体或某一生物系统受电离辐射照射前后，早期给予某种化学物质能减轻其辐射损伤，促进其恢复，具有这种功能的化合物称为辐射防护剂
20、粒子辐射：指一些组成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量
21、中子俘获：在较低能量下（0.025-100eV），中子被核俘获，原子核由激发态回到基态，放出γ光子
22、电离作用：生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道电子被击出，产生自由电子和带正电的离子
23、均裂：共价键断裂时，共用电子均等分配给成键的两个原子，这种断键方式称为均裂
24、稀释效应：指最大的相对效应发生在最稀的溶液中
25、放射敏感性：生物系统对电离辐射作用的反应性或灵敏性
26、LET（linear energy transfer）传能线密度
27、RBE（relative biological effectiveness）相对生物效应
28、OER（oxygen enhancement ratio）氧增强比
29、LD50（median lethal dose）半致死剂量
二、简答题
1、布喇格峰在肿瘤治疗中的意义
如将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内，达到对肿瘤的最大杀伤效果，而对正常组织产生较小的损害。

2、几种主要电离辐射的主要特征
X射线和γ射线与物质相互作用，转移其能量，主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生3种方式将其能量转移给被碰撞物质；α粒
子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多电离，每厘米径迹能产生数万个离子对。

在其行径的末端，电离密度明显增大，形成布喇格峰；β粒子电离作用较强，传统能力较强；中子通过组织时不受带电物质的干扰，与带电粒子相比，在质量与能量相同的条件下，中子的穿透力较大。

中子只与原子核发生作用；重离子一般具有高传能线密度和尖的布喇格峰。

3、生物效应与LET及LET与电离密度有何关系
一般情况下，射线LET值越大，在相同吸收剂量下其生物效应越大；LET与电力密度成正比
4、相对生物效应与LET的关系
LET在10keV/μm以内时，RBE随LET增加而上升的幅度很小，有缓慢的上升，当LET超过10keV/μm时，RBE上升加快，RBE随LET增大而迅速上升，当LET到达100keV/μm时，RBE达最大值。

当LET 继续增加大于100keV/μm时，RBE反而随LET继续增大而下降。

5、简述自由基的特点与产生途径
自由基具有高反应性、不稳定性和顺磁性。

6、自由基化学反应的主要类型
抽氢反应、加成反应、电子俘获反应、歧化反应、氧化反应、还原反应
7、自由基引起DNA损伤的机理
①·OH和H·通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。

②·OH 亦可与DNA分子中的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成过氧自由基，进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。

8、自由基引起脂质过氧化作用的机理、特点及生物意义
机理：①自由基与不饱和脂肪酸碳氢键中的甲酰基发生抽氢反应，抽氢后遗留的未配对电子使碳原子成为自由基·OH+LH→L·+H2O
②带有碳原子自由基和共轭双键结构的脂肪酸分子与氧反应生成过氧化物自由基L·+O2→LOO·③LOO·又可通过抽氢反应启动下一个LH的脂类过氧化。

LOO·本身得氢后形成脂质羟基过氧话务（L-OOH）LOO·+LH→LOOH+L·④LOOH遇到过渡态金属离子或其复合物分解为LOO·和烷氧化物自由基。

特点：脂质过氧化作用一旦被引发，即可持续的进行，形成脂质过氧化的链式反应，不断产生LOOH。

在过氧化条件下LOOH不稳定，可分解形成一些复杂的产物，包括新的氧自由基。

生物学意义：脂质过氧化作用→饱和与不饱和脂肪酸比例失调→膜结构的刚柔特性及通透性改变→膜丧失调节细胞内外物质浓度的生理功能，膜内蛋白质的正常流动和缔结，物质转运减少，能量转换减少，信息传递、识别减少。

9、辐射生物效应中直接作用与间接作用关系
在活细胞中，两种作用经常是同时存在的。

在活的机体放射损伤的发生中，实际上直接作用和间接作用是相辅相成的。

10、氧浓度、辐射时间对氧效应的影响
氧浓度影响：①有氧条件下细胞放射敏感性增高②氧分压从0上升至1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%时，敏感性处于坪值。

辐射时间影响：照射前引入氧，表现出氧效应，照射后引入氧
则无效。

11、简述氧效应发生机制的假说
1）氧固定假说：电离辐射在靶分子中又发了自由基。

如果在照射的当时靶分子附近存在着氧，那么这些辐射引起的自由基将迅速与氧结合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团。

2）电子转移假说：辐射作用与靶分子，使之电离，被击出的游离电子有两种命运：一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子原位，使靶分子自身“愈合”；另一种是向某些缺乏电子的“中心”（电子陷阱）迁移，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。

第二种情况下：氧能与这些游离电子反应，防止其重新回到原位而使靶分子的损伤固定或加重。

12、影响电离辐射生物效应的主要因素
①辐射种类②辐射剂量③辐射剂量率④分次照射⑤照射部位⑥照射面积⑦照射方式
第二章电离辐射的分子生物学效应
一、请写出下列专业名词的英文缩写及全称
1、单链断裂:SSB—Single strand break
2、双链断裂:DSB—Double strand break
3、酶敏感位点:ESS—Enzyme sensitive sites
4、DNA－蛋白质交联:DPC—DNA-protein cross-linking
5、亚致死损伤修复:SLDR—sublethal damage repair
6、潜在致死损伤修复:PLDR—potentially lethal damage repair
二、名词解释
1、转化:一种细菌的品系吸收从另一种细菌品系分离得到的DNA 而发生遗传性改变。

2、亚致死损伤：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为SLD。

3、潜在致死损伤：是一种受照射环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。

4、程序外DNA合成（UDS）：细胞受紫外线、电离辐射和某些
化学因子作用后，经过一段时间保温，可以观察到一种DNA的合成，这种合成量相当低，合成起始于损伤后即可进行，随时间延长而增加，但与细胞周期没有关系，经研究分析，确实这是一种修复合成，称为UDS。

5、回复修复：细胞对DNA的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，在单一基因产物的催化下，一步反应即可完成。

6、重组修复：修复发生在复制之后，DNA分子上的损伤有事不能立即修复，特备是在复制已经开始，而损伤又位于复制叉附近时，细胞就会通过另一些机制，是复制能进行下去，复制完成后，再通过某种机制修复残留的损伤。

7、SOS修复：在损伤信号的诱导下发生的，又称为可诱导的DNA修复，修复过程中容易发生错误，又称易错修复。

8、原癌基因：利用分子杂交技术发现在各种真核细胞包括人类正常细胞核基因组中含有与v-onc同源的核酸序列，称为原癌基因。

9、癌基因与肿瘤抑制基因：具有与肿瘤的发生有密切关系作用的基因称为癌基因；当其发生异常，或者增强细胞的生长，或者除去了正常的生长抑制，具有此种作用的基因称为抑癌基因。

（抑癌基因是一类对癌变有抑制作用的基因，许多肿瘤的发生和发展与抑癌基因的缺失或突变而丧失功能有关）。

10、DNA变性：指螺旋结构解开，氢键断裂，克原子磷消光系数显著升高，出现了增色效应，比旋光性和黏度降低，浮力密度升高，酸碱滴定曲线改变，同时失去生物活性。

11、单链断裂：DNA双螺旋结构中一条链断裂。

12、双链断裂：两条互补链于同一对应处或相邻处同时断裂。

13、酶敏感位点：碱基损伤可引起DNA双螺旋的局部变性，特异的核酸内切酶能识别和切割这种损伤，经过酶的作用，产生链断裂，这种对特异性酶敏感的位点，称为ESS。

14、DNA－蛋白质交联：DNA与蛋白质以共价键结合。

15、空斑形成能力：空斑即代表了一个噬菌体复制增殖并裂解细菌的能力，即空斑形成能力。

16、亚致死损伤修复：将预定的照射剂量分次给予，生物效应明显减轻，这种修复称为SLDR。

17、潜在致死损伤修复：在照射后改变细胞所处的状态和环境，如延迟接种或给予不良营养和条件，均能提高存活率，这种修复称为PLDR。

三、翻译并名词解释
1、UDS：程序外DNA合成（解释见上）
2、ALS：碱基不稳定位点--糖基C（1′）、C(2′)和C（4′）在受到羟自由基攻击后均可形成ALS。

3、APS：无嘌呤或无嘧啶位点—DNA链上损伤的碱基也可以被特异的DNA糖基化酶除去或由于N-糖基建链的化学水解而丢失，形成了APS。

4、SSB：单链断裂（解释见上）
5、DSB：双链断裂（解释见上）
6、ESS：酶敏感位点（解释见上）
7、DPC：DNA-蛋白质交联（解释见上）
四、简答题
1、试述辐射引起DNA链断裂的特点：
①SSB由一个自由基引起，DSB由两个自由基引起，DSB/S SB≈1/10~1/20
②随着LET（传能线密度）的增高，DSB升高,SSB降低
③氧效应使DNA链断裂增加，SSB明显增加
④DNA链断裂部位非随机性
⑤断裂与细胞辐射敏感性无直接关系，但修复能力与辐射敏感性有关。

2、DNA链断裂的分子机制：
①直接由于脱氧戊糖的破坏或磷酸二酯键断裂
②间接通过碱基的破坏或脱落
3、DPC形成的分子机制
分子机制:羟自由基是导致DPC形成的最有效的自由基，而水和电
子和超氧化阴离子在DPC的形成中似乎无作用。

在辐照后蛋白质中的含硫氨基酸，如半胱氨酸形成了R-S·，甲硫氨酸形成了H2C-S·等自由基；蛋白质中的芳香族氨基酸R形成酚型或酚氧型自由基，这类自由基在DPC形成中其主要作用。

4、影响DNA－蛋白质交联的因素有哪些？
①氧效应对DPC形成有一定影响
②温度影响DPC形成
③不同染色质状态对DPC形成有一定影响
5、试述辐射引起DNA损伤的生物学意义。

（辐射引起DNA损伤有哪几种？试述其生物学意义）
种类：DNA链断裂、DNA交联、DNA二级和三级结构的变化
①细胞的致突和致癌机制中起重要作用，与细胞死亡及老化等过程亦有密切关系
②细胞为维护其生命和正常的机能活动，通过多种途径对各种类型的DNA损伤进行修复，觉得细胞命运的不仅是损伤的严重程度，还与修复能力与修复机制有关
③无错修复有利于细胞恢复其正常功能，而易错修复将导致基因突变。

④DNA损伤和修复的规律在肿瘤治疗方面具有重要的应用价值。

6、请写出核小体连接区的辐射敏感性重要的原因。

①核小体连接区是合成RNA引物得到的起始部位，前者是复制的起始步骤
②连接区DNA是组蛋白H1的结合部位，组蛋白H1的磷酸化与洗白分裂启动有关
③连接区DNA易受核酸酶的攻击
④染色质DNA修复合成始于连接区
7、简述DNA辐射损伤后的修复机理
①回复修复②切除修复③多聚ADP-核糖的作用④损伤的“耐受”：重组修复和SOS修复
8、试述回复修复的种类及机理。

定义:细胞对DNA的某些损伤可以用很简单的方式加以修复，在单一基因产物的催化下一步反应就可以完成。

这种修复方式就是回复修复。

机制和种类：①酶学光复活（光复活酶）②单链断裂重接（DNA 连接酶）③嘌呤的直接插入（DNA嘌呤插入酶）④甲基转移(DNA甲基转移酶)
9、目前在辐射致癌的分子机制中，初步认识到的有哪几点？
①DNA是主要靶分子②肿瘤的发生起源于单细胞突变③肿瘤的发生过
程有遗传学的改变④肿瘤的发生是多阶段的过程⑤辐射致癌和化学致癌机理不同
第三章电离辐射对染色体的作用
一、名词解释
1、核小体：由颗粒部和连接部组成，颗粒部由DNA分子和8分子组蛋白即H2A、H2B、H3、H4各两个分子组成的八聚体；连接部由DNA 和组蛋白H1组成。

2、着丝粒：富含重复性DNA构成的异染色质，为染色体上未着色或着色很浅的狭窄处，故又称主缢痕。

3、端粒：存在于染色体末端具有特殊功能的结构。

4、染色体畸变：当人员受到一定剂量的电离辐射后，细胞中的染色体可以发生数量或结构上的改变，这类改变称染色体畸变。

5、自发畸变：人类由于受到宇宙射线等天然本地辐射的作用，在未受到附加照射的细胞看到的畸变称为自发畸变。

6、诱发畸变：通过物理、化学、生物等诱变剂作用人为的产生畸变，称为诱发畸变。

7、生物剂量计：人们通常将用来估算受照射计量的生物学体系称为生物剂量计。

8、生物计量测定：用生物学方法对受照个体的吸收剂量进行测定称为生物计量测定。

9、全身计量当量：在事故照射的情况下，采取受照人员的血样按
建立剂量效应曲线的同样标准进行细胞培养、标本制备和畸变分析，检出受照人员血样的染色体畸变率。

然后选择与事故条件相近的剂量效应曲线，估算相应的吸收剂量值。

这个剂量称为全身剂量当量。

10、辐射兴奋效应：低水平电离辐射对生物体或其组成部分的刺激作用，这种刺激作用可能对机体有益，但也可能对机体没有明显益处11、适应反应：细胞和组织在对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和形态改变。

12、双着丝粒环：为一对环形染色单体，具有两个着丝粒。

13、无着丝粒环：为一对环形染色单体，没有着丝粒。

14、倒位：一条染色体发生两次断裂，形成上、中、下三个片段，中段上下颠倒，然后和上下两段相连，形成倒位。

15、相互易位：两条染色体各发生一处断裂，并且互换其无着丝粒片段，形成两个重排的染色体。

二、问答题
1、试述人类染色体的化学组成。

答：染色体主要由DNA、RNA和蛋白质以及少量的类脂质和无机物所构成的复合体。

2、试述染色体型畸变的定义及类型。

答：染色体型畸变发生于G1期
染色体型畸变分为简单的缺失和结构重建。

简单的缺失包括末端缺失、微小体、无着丝粒环、着丝粒环、双着和多着；结构重建包括倒位和相互易位。

3、试述染色体畸变的机制及其生物学意义。

答：机制：
1、断裂—重接假说这是一种经典的假说，认为畸变形成是当一个粒子通过间期核染色体的结构或经过染色体附近的时候引起染色体直接或间接断裂断后有愈合、重接、游离三种结局。

2、互换假说这种假说认为所有的畸变都是通过互换过程而形成的。

意义：
1、生殖细胞的染色体畸变可对后代造成严重后果。

2、体细胞的染色体畸变与各种疾病之间的关系尤其是畸变与肿瘤之间的关系。

4、试述建立剂量—效应曲线的原则。

答：1、剂量—效应曲线类型，应建立不同辐射类型、不同剂量、不同剂量率的剂量—效应曲线。

2、照射条件，应选2~3名不吸烟正常健康的个体，年龄在18~45岁男女均可，非放射性工作者半年无射线和化学毒物的接触，近一个月无病毒感染。

3、培养方法，为避免非稳定性畸变丢失所致的误差，采用荧光加姬姆萨技术或培养开始加秋水仙素。

4、细胞计数与分析技术，至少要分析10000个中期细胞分析采取盲法阅片。

5、试述常见的生物剂量测定方法的优缺点。

答1、早熟凝聚染色体（PCC）
优点：1、可以直接观察间期细胞损伤染色体不用刺激和细胞培养减少间期死亡及染色体修复带来的误差。

2、时间短2~3小时。

3、样本量少，0.5ml，分析细胞数量少100个。

缺点：1、干扰细胞融合因素较多，主要是技术问题。

2、CB法微核分析
优点：灵敏准确、方法简单、分析快速易掌握，又有利于自动化。

缺点：个体差异大、自发率与性别无关但与年龄正相关所以估算剂量的下限值不确定度高，而且微核的衰减速度较快。

3、稳定性染色体畸变（易位）分析
优点：答案未知
缺点：答案未知
4、体细胞基因突变分析
优点：1、突变为中性的在个体生存过程中可长期记录累计生物效应因此可做众生生物剂量计。

2、分析速度快3、采样方便，用血少4、稳定性好重复性好5、产生假阳性结果可能性小
缺点：1、设备比较昂贵2、作为终生检测反应的是造血干细胞的突变频率损伤因素深及干细胞才能表现出来3、GPA突变频率个体差异较大4、仅适用于MN型个体5、照后极早期应用价值不大。

5、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶
优点：1、HPRT突变频率与照射频率成正比2、HPRT分析方法可用于辐射早期剂量估计也可用于远后效应的评价3、采样方便不受血型控制适用所有人群
缺点;1、采用克隆法采血量多2、个体差异大实验室分析类型不同，难以互比。

第四章电离辐射的细胞效应
一、写出下列缩写的中、英文全称并解释
1、DDI：Dideoxyinosine;2’,3’-二脱氧肌苷，是人免疫缺陷病毒复制抑制剂，干扰和抑制病毒逆转录酶而阻止病毒的复制
2、PCD：Programmed cell death;程序化细胞死亡。

在机体的生理过程中，在一定信号的启动下，凋亡相关基因有序地表达，制约着整体无用或有害细胞的清除，这种活动被命名为程序化细胞凋亡。

3、SF:Surviving fraction;细胞存活分数。

即某一剂量照射后形成的集落的数除以未照射时形成的集落数。

4、LD:Lethal damage;致死性损伤。

用任何办法都不能使细胞修复的损伤。

5、SLD:Sublethal damage;亚致死性损伤。

照射后经过一段充分时间能完全被修复的损伤。

6、PLD:Potentially lethal damage;潜在致死性损伤。

是一种受照
射后环境条件影响的损伤，在一定条件下损伤可以修复。

7、SLDR:Sublethal damage repair;亚致死性损伤修复。

是一种不受照后环境条件影响的，细胞损伤后自然的修复过程。

8、8、PLDR:Potentially lethal damage repair; 潜在致死性损伤修复。

改变受潜在致死性损伤后细胞所处的环境条件，使细胞在特定剂量照射后的存活分数增高，这种作用即为PLDR.
9、SER:Sensitive enhancement ratio;增敏比。

无增敏剂存在时细胞的平均致死剂量与有增敏剂存在时的细胞的平均致死剂量的比值。

10、DRF:Dose reduction factor;剂量降低系数。

有防护剂时引起致死效应所需要的剂量与无防护剂时引起致死效应所需剂量的比值。

11、TER:Thermal enhancement ratio;热增强比。

不增温时引起一定效应的剂量与增温时引起相同效应的剂量比值。

二、解释名词
1、周期蛋白：是一类随细胞周期的变化呈周期性的出现与消失的蛋白质。

对细胞周期的运转有决定性作用，还可与某些转录因子结合，对基因的表达进行调控。

CDK：是一类必须与周期蛋白结合才具有蛋白激酶活性的酶蛋白。

2、G1阻滞：电离辐射照射后使处于细胞周期中的细胞暂时停留在G1期。

G2阻滞：电离辐射照射后，使处于周期中的细胞暂时停留在G2期。

3、存活分数：一定剂量照射后形成的集落数除以未照射时形成的集落数。

4、致死性损伤：损伤形成后，用任何方法都不能使细胞修复的损伤。

5、亚致死性损伤：照射后经过一段充分的时间能完全修复的损伤。

6、潜在性致死性损伤：是一种受照后环境条件影响的损伤，一定条件下可以修复。

7、亚致死性损伤修复：是一种不受照后环境条件影响的，细胞损伤后的自然修复过程。

8、潜在性致死性损伤的修复：改变受潜在致死性损伤的细胞照后所处的环境条件，使特定剂量照射后的细胞存活分数增高。

这种修复作用即为潜在致死性损伤的修复。

9、增敏比：无增敏剂存在时细胞的平均致死剂量与有赠敏剂存在时细胞平均值死剂量的比值。

10、剂量降低系数：有防护剂时引起致死效应所需剂量与无防护剂时
引起致死效应所需剂量之比。

11、热增强比：不增温时引起某一效应所需剂量与增温时引起相同效应所需剂量的比值。

三、问答题。