肠道杆菌——精选推荐

肠道杆菌
一大群居住在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰阴性杆菌，属于肠杆菌科，多数是肠道的正常菌群，少数为
致病菌，是胃肠传染病的最重要病原菌，至少有44个菌属，170个以上的菌种。

肠道杆菌的共同特性:
1.形态染色的一致性
2.营养培养的一般性
3.生化反应的差异性和活泼性：乳糖发酵可鉴别肠道致病菌与非致病菌
4. 抗原构造的特异性。

主要有O抗原、H抗原、包膜抗原（K、Vi ）、菌毛抗原和共同抗原ECA
5、变异现象的普遍性。

如H-O变异、S-R变异、耐药性变异等
6、传播途径的专一性：以患者和带菌者为传染源，以食物为媒介，腹泻为共显症状。

7、致病物质的同一性：菌毛粘附，表面抗原抗吞噬，内毒素和肠毒素为主要致病物质。

第一节埃希氏菌属
是人类和动物肠道中的正常菌群，以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要，出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。

一、生物学特性
1. 形态与染色: G-，中等大小，有周鞭毛、菌毛培养：普通平板:圆凸、灰白色S型细小菌落S-S平板:红色大菌落
3.生化反应：活泼. 能分解多种糖类，产酸产气，IMV iC + + - -
IMViC 试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C）四种试验常用于鉴定肠道杆菌
I M V iC 试验
大肠埃希菌+ + - -
产气杆菌- - + +
4.抵抗力弱
5.抗原构造:复杂，O Ag（170）、H Ag（50）、K Ag（100）。

表示大肠杆菌血清型别按O：K：H排列
二、致病性
1.致病物质(1)粘附素(adhesin)：些特殊的菌毛和菌体表面的蛋白质,特异性粘附定居，作用高度专一
（2）内毒素：
（3）K抗原：
(4)肠毒素: 1)不耐热肠毒素:蛋白质，65℃30min失活[ A亚单位; B亚单位: 受体是GM1 作用机理:激活腺苷酸环化酶]
2)耐热肠毒素(ST): 100℃20min不被破坏[STa为低分子量多肽，能激活鸟苷酸环化酶;;STb与人类疾病无关]
（5）志贺毒素：EHEC分泌，分I和II型
2.所致疾病:正常菌群，一般不致病
两大原因可以致病:1、条件致病:细菌居住部位改变引起的肠外感染,以化脓性感染及尿路感染最常见
.2、致病菌株:某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染
肠外化脓性感染:常见化脓性感染包括腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染、败血症、新生儿脑膜炎等。

大肠埃希菌败血症具有极高的死亡率, 引起1岁以下婴儿中枢神经系统感染的主要病原菌
泌尿道感染: 尿路致病性大肠埃希菌多来源于结肠，上行污染尿道、膀胱，甚至肾脏、前列腺。

女性感染率更高。

胃肠炎:大肠埃希菌某些血清型可引起，与食入污染食品和饮水有关，为外源性感染。

依据作用机制不同，有五种类型。

三、微生物学检查
1.临床细菌学检查(1)标本(2)分离培养与鉴定
2、卫生学指标
环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标
大肠菌群指数:每1000ml样品中大肠菌群数细菌总数:每1ml或1g样品中细菌总数
我国饮用水卫生标准：≤3个大肠菌群/1L饮水≤5个大肠菌群/100ml汽水、果汁
3、重要的实验材料和研究对象:在分子生物学和基因工程实验中，大肠杆菌也是重要的实验材料和研究对象。

四、防治原则:
1尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作2对腹泻患者应适当隔离、及时治疗3充分烹饪可减少ETEC及EHEC感染的危险 4 预防ETEC和EPEC感染的亚单位疫苗正在研发5注意耐药问题
第二节志贺菌属
人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,细菌性痢疾主要流行于发展中国家，病例数>2亿/年，年死亡病例65万。

在我国痢疾发病数排前5，死亡数排前10。

一、生物学特性
形态:无荚膜、无鞭毛，有菌毛培养:普通平板：半透明的S型菌落S- S平板：无色半透明小菌落
生化反应:多数不分解乳糖对理化因素的抵抗力:低于其他肠道杆菌，对酸敏感
抗原与分类:根据O抗原分类分为4群40个血清型（包括亚型）
二、致病性与免疫性:人类是唯一的患者和带菌者;粪—口传播;感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血;病后免疫期短，也不巩固
1、致病物质:侵袭力：菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜;;侵袭素—侵入细胞内繁殖并介导扩散
毒素：内毒素
外毒素ST（A群1型）:与内毒素协同作用,加重局部和全身症状.
2、所致疾病
急性细菌性痢疾:急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重;
中毒性痢疾：多见于小儿，表现为高热、休克、中毒性脑病，死亡率高; 慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上
3、免疫性:粘膜表面SIgA
三、微生物学检查
新鲜脓血便/肛拭---及时送/暂用30%甘油缓冲水保存---1快速诊断(荧光菌球试验,协同凝集试验,分子生物学方法);
2分离培养(SS平板（无色透明小菌落）;双糖培养基（生化反应）;血清学反应（玻片凝集）;明确诊断)
3Sereny试验:测定细菌侵袭力
四、防治原则
预防：口服减毒活疫苗,如：Sd株减毒活疫苗治疗：多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性
第三节沙门菌属
一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,其中许多为人畜共患病
一、生物学特性
1.形态、染色
2.培养特性: S-S平板
3.生化反应: 对本属菌的鉴别有重要参考价值
4.抗原构造:复杂,是分类的主要依据,主要Ag有O、H、Vi三大类。

VI抗原:本质;伤寒杆菌的表面抗原,因为抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体,伴随活菌一起存在,所以测定VI抗体有助于检出带菌者
二、致病性和免疫性
传染源为患者和带菌者，多数血清型的ID50在105-108之间。

流行的主要原因：含菌粪便污染的水源及水产品; 带菌动物及其动物产品
1、致病物质：侵袭力:侵入小肠末端Payer patch的M细胞并在其中生长繁殖、扩散至肠系膜下的吞噬细胞，导致细胞死亡毒素：内毒素
外毒素----肠毒素
2、所致疾病：
肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒、三型副伤寒沙门菌引起的副伤寒。

全球每年有2100万伤寒病例，死亡20万
胃肠炎：为最常见的沙门菌感染。

由摄入大量沙门菌污染的食物引起。

起病急，表现为发热、恶寒、呕吐、腹痛、腹泻。

一般2-3天可自愈。

严重者可伴有迅速脱水，导致休克、肾衰竭而死亡，死亡率2%。

败血症：病菌以猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌等多见。

患者多为儿童及免疫力低下者，经伤口感染，起病急，表现为发热、寒战、厌食、贫血等，消化道症状少见。

10%可出现局部化脓性感染，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎、关节炎等。

无症状携带者：1%到5%患者，病愈后细菌可留在胆囊或尿道，称为无症状携带者，也是重要传染源。

年龄及性别与携带菌有密切关系。

50岁以上者无症状带菌率可达10%；女性是男性的2倍；伤寒和副伤寒患者易出现，其他沙门菌感染者少见。

3、免疫性：病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫
三、微生物学检查
查抗体
1、肥达试验
1）原理：用已知伤寒、副伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验
2）结果判断参考：1)正常抗体水平: O凝集价≥1:80 H凝集价≥1:160 2)动态观察:效价递增或恢复期效价≥4倍有意义3）用途：辅助诊断伤寒付伤寒
4)H与O的区别
OAb(IgM) HAb(IgG)
5)少数病例,肥达试验始终阴性
2、带菌者检查：先测VI抗体，效价≥1:10，再反复取粪便等标本分离培养
四、防治原则：管理好水源和食品，肉、蛋等制品要彻底烹饪；早期发现病治疗带菌者；注射伤寒荚膜多糖疫苗；治疗目前主要使用环丙沙星
弧菌属
一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌。

广泛分布于自然界，水表面最多。

有56种，至少有12种与人类感染有关,以霍乱弧菌和副溶血弧菌最为重要。

第一节霍乱弧菌
引起霍乱的病原体，自1817年以来，世界上已发生过7次霍乱大流行
一、生物学特性
1、形态与染色：革兰阴性，呈弧型或逗点状；单鞭毛，运动活泼。

病人米泔水样粪便或培养物中悬滴观察，细菌呈穿梭样或流星样运动。

粪便直接涂片染色镜检，可见细菌排列整齐,呈鱼群状
2、营养要求不高，兼性厌氧，氧气充足下生长良好，耐碱不耐酸（pH8.8-9.0），T：18℃- 37℃，可在无盐环境中生长菌落：碱性平板：形成圆形扁平、透明或半透明、无色菌落；TCBS平板：形成黄色菌落，培养基呈暗绿色
3、生化反应：氧化酶+；过氧化氢酶+ ；能还原硝酸盐；吲哚反应+
4、抗原构造与分型：依据O抗原：分155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱
据表型差异：O1群霍乱弧菌的每一个血清型，还可分为2个生物型：古典生物型，El Tor生物型
5、抵抗力：对热和一般消毒剂敏感。

正常胃酸中仅存活4min。

河水、井水、海水中可存活1-3周，甚至可越冬。

对氯敏感，0.5ppm氯15min 可杀死；1：4比例加漂白粉处理病人的呕吐物和排泄物，1小时可达消毒目的
二、致病性与免疫性
(一)致病物质
1、鞭毛运动及粘液素酶的破坏：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞
2、普通菌毛：是细菌定居于小肠所必须的因子
3、O139的多糖荚膜和特殊的LPS毒性决定簇：能抵抗血清中的杀菌物质并介导粘附
4、霍乱肠毒素：A亚单位--激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致剧烈吐泻
B亚单位--与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞
（二）所致疾病
霍乱:烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病.主要表现为剧烈吐泻（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭。

死亡率可高达60%。

传染源:病人、无症状感染者
传播途径:污染的水源或食物经口摄入；正常胃酸需108菌量方引起感染，胃酸低时感染菌数可降至10 3 -105
O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。

（三）免疫性:病后可获牢固免疫力，肠道局部免疫是霍乱保护性免疫的基础
O1群保护性免疫包括：抗肠毒素抗体（针对其B亚单位）、抗菌抗体（针对O抗原）及SIgA（凝集病菌、阻碍粘附、中和肠毒素）
O139的保护性免疫以针对LPS和荚膜多糖的抗菌免疫为主，抗毒素免疫为辅
三、微生物学检查法
标本(病人粪便、肛拭水样)---分离培养(碱性蛋白胨水增菌TCBS平板)---鉴定(生化反应,玻片凝集反应)--快速诊断(荧光菌球法,协同凝集试验)---直接镜检(G-性弧菌，鱼群状排列悬滴观察细菌呈穿梭样运动)
四、防治原则
1.预防:隔离病人，治疗无症状携带者;改善社区环境，加强水源管理;
O1群死菌苗肌注:B亚单位全菌灭活口服疫苗or基因工程减毒活疫苗
2.治疗: 及时补充液体和电解质预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒
第二节副溶血弧菌
1950年首次从日本一次爆发性食物中毒中分离出.主要存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝类等海产品中
是沿海地区引起食物中毒的常见病原菌
厌氧性细菌
必须在无氧环境中生长的细菌。

据其能否形成芽孢，分厌氧芽孢梭菌属和无芽孢厌氧菌
第一节厌氧芽胞梭菌
一群革兰阳性、能形成芽胞的大杆菌。

现有157种，大多数严格厌氧，主要分布于土壤、人和动物肠道。

少数可产生强烈外毒素而致病,所致疾病多有特定的临床病型。

一、破伤风梭菌
引起破伤风的病原体。

据估计，全球发生100万例/年，死亡率30%-50%，其中1/2为新生儿
(一）生物学性状
1. 形态结构:G+细长杆菌, 周身鞭毛,芽胞正圆形，位于菌体顶端，细菌呈鼓槌状
2.培养特性:专性厌氧,血平板上培养48hr可见薄膜状爬行生长物,伴轻度β溶血;疱肉基中肉汤浑浊、肉渣微黑,少量气体伴有恶臭。

3. 生化反应:多为阴性，不发酵糖类，不分解蛋白质。

4. 抵抗力:繁殖体抵抗力一般，芽胞抵抗力强，75-800C仍保持活力，1000C 1小时可完全破坏，干燥土壤和尘埃中存活数年
（二）致病性与免疫性
1.致病条件：感染的重要条件是伤口的厌氧微环境。

伤口狭窄而深，伴有泥土或异物污染；大面积组织坏死，局部缺血；有需氧或兼性厌氧菌混合感染
2.致病物质：该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全依赖于外毒素，包括对氧敏感的溶血素和质粒编码的破伤风神经毒素
破伤风痉挛毒素：结构---菌体内为一条多肽链，释放出菌体即被蛋白酶水解为轻链（毒性中心）和重链（结合亚单位）
重链可结合神经细胞和转运毒素分子，轻链可封闭抑制性突触介质的释放，发挥毒性作用
作用机制----重链识别并结合外周运动神经元细胞膜上的神经节苷脂，使毒素进入胞内小泡--小泡沿神经轴突逆行到脊髓前角运动神经元细胞体，通过跨突触运动，汇集于抑制性神经末梢突触前膜---轻链进入突触前膜的细胞质中，发挥锌内肽酶活性封闭抑制性介质的释放，使肌肉强直痉挛
3.所致疾病:破伤风，潜伏期从数天到数周。

典型症状有牙关紧闭、苦笑面容、颈项强直、角弓反张、四肢肌肉强直痉挛
4. 免疫性:以抗毒素免疫为主。

但引起疾病的毒素微量，且作用迅速，不能有效刺激机体产生抗毒素，因此病后不易获牢固免疫力。

(三）微生物学检测
一般不进行涂片镜检和病菌分离培养，依据典型症状和病史即可作出诊断。

(四）防治原则
正确处理伤口，清创扩创，防止厌氧微环境形成；注射DPT三联疫苗或类毒素进行主动免疫；对可疑外伤患者，立即注射破伤风抗毒素；特异性治疗包括使用抗毒素和抗生素
抗毒素使用原则：早期、足量、用前作敏试
二、气产荚膜梭菌
一）生物学性状
1. 形态结构：两端几乎平切的G+杆菌
芽胞椭圆形，位于次极端，体内可形成荚膜,无鞭毛
2.培养特性：厌氧，最适生长温度42℃，繁殖周期仅8min。

血平板上，多数菌株有双层溶血环（不全溶血，α毒素引起；完全溶血，θ毒素引起）蛋黄琼脂平板上，菌落周围可出现乳白色浑浊圈（Nagler反应）；疱肉培养基中，肉渣不消化呈粉红色，产大量气体；牛乳培养基中，表现为“汹涌发酵”现象。

3.分型：据4种主要毒素的产生，分为5个毒素型。

对人致病的主要为A型。

A型是人和动物肠道正常菌群，易自环境中分离到；B-E型可定居在动物肠道，但土壤中不可存活。

二）致病性
1. 致病物质：能产生十余种毒素，常见的有 （卵磷脂酶）、 （胶原酶）、 （透明质酸酶）、 毒素（DNA酶）等。

1）a毒素:各型均可产生，A型产生量最大。

能分解细胞膜上磷脂-蛋白复合物，造成细胞溶解，血管通透性增加，伴大量出血、组织坏死、心功和肝功受损。

在气性坏疽的形成中起主要作用。

2）肠毒素：不耐热蛋白质，胰酶作用可使其毒力增加3倍。

毒素肽段嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能，改变膜的通透性，引起腹泻。

主要作用于回肠，其次为空肠。

2.所致疾病
1）气性坏疽：由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起，多见于战伤、大面积创伤等。

潜伏期短，发展迅速，病情险恶。

破坏组织细胞，发酵肌肉和组织中的糖，产大量气体，引起气肿，局部血管通透性增强，水分渗出，造成水肿。

挤压组织和血管，造成组织坏死。

主要临床表现有组织胀痛剧烈、水气夹杂、触摸有捻发感，大块组织坏死，伴有恶臭。

由于毒素和坏死组织的毒性物质入血，会引起毒血症、休克，死亡率高达40%-100%。

2）食物中毒：食入被本菌大量（108-109）污染的食物而引起，潜伏期10hr，表现为腹痛、腹胀、水样泻，无发热、恶心、呕吐，1-2天可自愈。

三）微生物学检测
1. 直接涂片镜检：（1）深部创口取材；（2）初诊的三个特点：G+大杆菌；白细胞甚少且形态不典型；伴有其他杂菌。

（3）极有价值的快速诊断法
2.分离培养与动物试验：组织悬液接种血平板或疱肉培养基，厌氧培养后，进行镜检及生化反应鉴定。

发病1d内检出大于105病菌/g食品或106病菌/g粪便，便可确诊食物中毒。

四）防治原则
1.预防：及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境；预防性地使用抗生素
2.治疗：大剂量的抗生素；使用气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法
三、肉毒梭菌
一）生物学性状
1. 形态结构：G+的短粗杆菌，有鞭毛，无荚膜，芽胞椭圆形，比菌体粗，位于次极端，细菌呈汤勺状或网球拍状
2. 培养特性：严格厌氧，普通平板上可生长卵黄培养基上，菌落周围可出现浑浊圈
3. 分类：据遗传特性分为4组；据毒素的抗原性分为A-G 7型；对人致病的主要有A、B、E、F型
二）致病性
1. 致病物质：肉毒毒素是已知毒性最强的毒物，对人的致死量约为0.1 g。

但该毒素不耐热，煮沸1min即可破坏。

肉毒毒素：毒素前体-非毒性蛋白复合物，稳定存在于外环境或胃肠道碱性情况下解离被吸收入血，毒素经内化进入细胞后，留在神经肌肉接头处，作用于外周胆碱能神经，抑制乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。

2. 所致疾病
1）食物中毒：单纯性毒素中毒，而非细菌感染。

以发酵豆制品（80%以上）、发酵面制品（10%左右）为主，注意肉类食品。

胃肠道症状少见，主要为神经末梢麻痹。

及时治疗，病死率可从70%降至10%。

2）婴儿肉毒病：感染者多为6个月内的婴儿，芽胞直接感染，体内发芽，产生毒素而致病。

最先引起注意的是便闭，吸乳及啼哭无力，病死亡率不高（1%-2%）。

3）创伤感染中毒
三）微生物学检测
1.分离培养：标本先80℃加热10min，以杀死其中的细菌繁殖体，再厌氧分离培养菌。

2. 毒素检查：双份标本（一份与抗毒素混合）分别注射小鼠，观察发病及抗毒素保护情况。

四）防治原则：加强卫生管理和监督。

注意自我防护，如低温保存食品、加热80℃等。

及早作出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素。

加强护理和对症治疗。

四、艰难梭菌
新生儿肠道的正常菌群，能产生肠毒素和细胞毒素，与抗生素相关性腹泻和伪膜性结肠炎有关，对万古霉素或甲硝唑敏感，但芽孢不易被杀死，复发率20%到30%。

第二节无芽胞厌氧菌
正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。

机会致病条件下，伴有局部厌氧微环境的形成易引起内源性感染。

1、感染特征：内源性感染；多无特定病型，常为局部炎症、脓疡和组织坏死，可累及全身各部位。

分泌物粘稠、有恶臭，伴有气体。

使用氨基糖苷类抗生素长期无效。

直接涂片可见细菌，普通培养细菌无法生长。

2、所致疾病：败血症：脆弱类杆菌多见；中枢神经系统感染：多为脑脓肿，以G-杆菌为主；口腔及牙齿感染：以G-杆菌多见；呼吸道感染：肺部感染率仅次于肺炎球菌；腹部及会阴部感染：脆弱类杆菌占60%以上；女性生殖道感染：消化链球菌属、普雷沃菌属多见；其他：皮肤及软组织感染、心内膜炎等。

3、防治原则：破坏其成为机会致病菌的条件，防止局部厌氧微环境的出现。

合理使用抗生素，分离菌株的药敏试验。

支原体
第一节概述
是一类缺乏细胞壁、呈多形性、并能在无生命培养基中独立生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。

一、生物学性状
1.形态结构：缺乏细胞壁，生殖方式多样，呈多形态；体积小，能通过滤菌器；细胞膜分3层，中层含丰富胆固醇；某些能运动或有荚膜；Giemsa染色呈浅紫色。

2. 培养特性：营养要求高，提供胆固醇或长链脂肪酸，最适pH7.6-8.0，但溶脲脲原体，pH5.5-6.5，生长慢，2-7天长出典型的“荷包蛋样”菌落，液体培养基不易见到混浊。

3. 生化反应：常用于支原体的相互鉴别
4.抗原结构：细胞膜上的蛋白质和糖脂；特异性强，交叉少；补体结合试验检测糖脂类抗原；ELISA实验检测蛋白质类抗原；GIT和MIT实验可用于支原体鉴定分型。

5.抵抗力：比细菌敏感，易被消毒剂灭活；对醋酸铊、结晶紫抵抗力强；对青霉素等耐药；对干扰蛋白质合成（交沙霉素、多西霉素）及阻碍DNA合成（左氧氟沙星）的抗生素敏感。

二、致病性与免疫性
1..致病性支原体
2. 致病机理：粘附素与宿主细胞表面粘蛋白受体结合；荚膜和微荚膜抗吞噬；毒性物质：神经毒素，H2O2，磷脂酶C 等；免疫损伤。

3、免疫性:巨噬细胞及粘膜表面的SIgA;;细胞因子的释放
三、支原体与细菌L型的区别
支原体L型
在遗传上与细菌无关, 细胞膜含高浓度固醇与原菌相关，常可以回复; 细胞膜不含固醇
在一般培养基中稳定, ,生长慢，菌落小，大多需高渗培养;菌落稍大，
液体培养混浊度极低, 原发性非典型性肺炎等有一定混浊度,可粘附于管壁或管底, 引起慢性感染
第二节主要致病性支原体
一、肺炎支原体
引起原发性非典型性肺炎, 病理性变化以间质性肺炎为主, 占非细菌性肺炎的二分之一, 飞沫传播，夏末秋初为好发季节二、泌尿生殖道感染支原体
溶脲脲原体、人型支原体、生殖器支原体;传播途径：垂直传播、性传播;非淋菌性尿道炎;
自然流产、出生缺陷、死胎、不孕（育）
三、穿透支原体
穿透支原体是1990年首次从1例HIV阳性艾滋病患者尿中分离出的一种新支原体，致病性与其尖形结构有关，具粘附和穿入作用，引起细胞损伤，其感染是艾滋病的辅助致病因素。

立克次氏体
一类严格细胞内寄生、以节肢动物为传播媒介、革兰阴性的原核细胞型微生物。

共同特点：形态多样，G-，大小介于细菌与病毒间；有两种类型核酸，二分裂繁殖；专性细胞内寄生；与节肢动物关系密切，多是人兽共患病的病原体；对多种抗生素敏感。

第一节概述
一、生物学性状
1、形态与染色：大小介于细菌与病毒之间；形态多样，以球杆状或杆状为主；革兰阴性；姬姆萨染色，呈紫蓝色。

2、结构与组成：结构类似G-菌；细胞膜由脂质双层构成，含大量磷脂；细胞壁含肽聚糖、脂多糖等，脂质含量高；外表有微荚膜样粘液层
3、培养特性：专性细胞内寄生；鸡胚接种、细胞培养、动物接种；宿主细胞内排列不规则，分布位置不同。

普氏立克次体：分散细胞质内；斑疹伤寒立克次体：分散细胞内外；恙虫热立克次体成堆存在于细胞质近核处斑点热立克次体胞质、核内埃立克体：细胞质内吞噬小泡
4、抗原构造：群特异性抗原--脂多糖（耐热）；种特异性抗原——外膜蛋白（不耐热）。

外斐试验是利用变形杆菌菌株代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，可用于立克次体病的辅助诊断。

5、抵抗力：抵抗力较弱，56℃加热30min可灭活，75%乙醇敏感，-20℃或冷冻干燥可存活半年，节肢动物粪便中
可存活1年以上。

对氯霉素、四环素类药物敏感，但磺胺类可刺激其生长。

二、致病性与免疫性
1、感染途径：节肢动物为传播媒介，如人虱、鼠蚤、蜱、恙螨等。

啮齿类动物或野生动物为储存宿主。

2、致病物质：内毒素、磷脂酶A。

致病机制：节肢动物叮咬或粪便——局部血管内皮细胞(第一次菌血症)——全身小血管内皮细胞(第二次菌血症)——高热、头痛、皮疹、多脏器功能紊乱。

病理部位：血管。

3、所致疾病：引起人兽共患病，多为自然疫源性疾病，流行有地区性；易引起实验室感染，研究时应注意生物安全；包括斑疹伤寒、斑点热、恙虫病、埃立克次体病等。

4、免疫性：细胞免疫为主，体液免疫为辅；病后可获得较强的持久免疫力。

三、防制原则
1、预防：改善生活条件，注意个人卫生；控制和消灭中间宿主及储存宿主；全细胞灭活的鼠肺疫苗预防斑疹伤寒。