阿替普酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死60例临床观察

阿替普酶溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死60例临床观察
摘要目的：评价静脉溶栓在急性心肌梗死治疗中的临床效果。

方法：应用阿替普酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死60例，于溶栓后观察再通情况、并发症及死亡例数。

结果：溶栓后再通率93.3%，无1例死亡。

结论：阿替普酶治疗急性心肌梗死安全有效，不良反应少，再通率高，是冠脉再灌注有效的措施
之一，在不能急诊PCI的医院可优先选择。

关键词急性心肌梗死溶栓治疗阿替普酶
急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化基础上，出现斑块破裂，血小板激活，导致冠状动脉血栓形成，血管痉挛，心肌坏死。

急性ST段抬高型心肌梗死发生后及时采取溶栓治疗，可防止梗死面积扩大，尽快使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌再灌注，挽救濒临坏死的心肌，对维护心室功能，降低并发症的发生，改善预后有着积极的临床意义。

2010～2011年使用阿替普酶静脉溶栓疗法
治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者60例，取得良好效果，现报告如下。

资料与方法
全部病例符合WHO规定的AMI诊断标准，并具备下列条件：①严重胸痛并持续30分钟以上，含服硝酸甘油不能缓解；②心电图ST段2个或2个以上肢体导联抬高≥01mV，或在相邻2个或2个以上胸前导联抬高≥02mV；③发作时间180/110mmHg，准备溶栓的同时，予以硝酸甘油10mg加入生理盐水100ml 静滴，扩冠脉、降血压，血压控制在180/110mmHg以下开始溶栓。

4例入院时有室性心动过速，阿斯综合征发作，予以非同步电击复律治疗，同时开始溶栓。

心源性休克2例，予以抗休克治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞3例。

疼痛剧烈者，通过
应用吗啡针或哌替啶针疼痛缓解。

溶栓前检查：患者均行常规18导联心电图检查和抽血查心脏标志物，确诊为ST段抬高型心肌梗死。

检查血常规、尿常规及大便常规、出凝血时间、血脂、血糖、肝肾功能、血型。

溶栓开始每30分钟记录心电图1次。

发病6小时起每2小时复查肌酸激酶同功酶（CK—MB）至发病20小时。

所有入选患者先给予嚼服肠溶阿司匹林300mg，之后300mg/日，3天后改为75mg/日，嚼服氯吡格雷300mg，以后改为75mg/日。

即刻给予皮下注射低分子肝素5000U，1次/12小时，
连续使用7天。

溶栓治疗：采用阿替普酶溶栓治疗，对发病12小时内给予治疗的患者，首
先给予阿替普酶18mg静脉推注，30分钟后阿替普酶18mg再次静脉推注。

溶栓后冠脉间接再通指标：再通指标：①心电图抬高的ST段2小时内回降>50%；②胸痛2小时以内基本消失；③2小时内出现再灌注心律失常；④血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。

符合上述2条以上即判定为再通，但②和③二条组合不属再通，其中①与④特异
性最好。

结果
发病6小时内38例，再通36例，再通率947%；发病6～12小时22例，再通17例，再通率773%；总的再通率883%。

53例再通患者中出现再灌注心律失常11例（2076%）；频发交界性早搏5例，室性早搏2例，加速性室性自主心律4例，无1例发生颅内出血并发症，无过敏反应发生，1例广泛前壁心肌梗死，发生心力衰竭。

以再通率为评判标准，两组比较，经X2检验X2=412，有统计学意义（P＜005），说明发病6小时以内血管再通率明显高于发病6小时以后，
故尽早行静脉溶栓治疗是提高再通率的方法之一。

见表1。

讨论
在急性心肌梗死治疗中，梗死相关血管早期再灌注，能尽早和更大限度地拯救濒死心肌，从而降低病死率、缩短住院时间及减少心血管并发症的发生。

目前，静脉溶栓治疗仍然是我国市、县级医院治疗急性ST抬高型心肌梗死患者最主要的手段。

第二代溶栓药物阿替普酶（t—PA）是用重组DNA技术制成的单链t—PA。

其本身对纤溶酶原激活作用很弱，当纤维蛋白存在时，其激活纤溶酶原的作用明显加强，选择性激活血栓中已与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，而对血液循环中的纤溶酶原无激活作用，全身纤溶活性影响较小，无抗原性，与第一代溶栓药物尿激酶比较安全性较高，再通率高。

本临床观察证明阿替普酶对急性心肌梗死溶栓治疗、血管再通率高，不良反应发生率低，是安全有效的溶栓剂。

对于不具备急诊PCI条件的医院，静脉溶栓治疗是简单有效的开通梗死相关
动脉的主要方法。

参考文献
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