癌症解析
从生物学角度解析癌症的发生机制
从生物学角度解析癌症的发生机制癌症是一种由于细胞凋亡失常引起的疾病。
在正常情况下，细胞会按照一定的周期自我更新和再生。
这个过程可以帮助身体保持健康和正常运作。
然而，当细胞因为遗传突变或其他原因产生了异常，它们可能会变得不受控制，并开始无限制地分裂和生长，最终形成肿瘤。
这就是癌症的本质机理。
癌症发生的机制可以从不同的角度进行解析，其中最重要的是从生物学的角度考虑。
一、遗传突变和DNA损伤大部分的癌症都与遗传突变有关。
这些突变可能会引起基因的变异或损害，导致初始的肿瘤细胞形成。
这个过程可能会由于环境因素（例如辐射、化学物质、病毒、细菌、某些药物等等）或基因突变而发生。
在肿瘤细胞分裂和生长的时候，它们也会逐渐累积新的遗传突变。
这可能会导致细胞的肿瘤特征变得更加明显。
遗传突变并不总是会引起癌症。
这是因为身体含有多种机制来检测和修复DNA损伤。
如果损伤过于严重，细胞会自行凋亡来避免癌症的发生。
然而，当这些机制失效时，细胞可能会留下遗传缺陷并发生癌变。
二、免疫系统反应免疫系统可以捕捉和摧毁异常细胞，因此它是癌症的重要“守门员”。
然而，有时候癌症细胞会通过不同的策略逃避免疫系统的检测，例如减少表达癌细胞特异性抗原、产生免疫抑制因子、招募免疫抑制者细胞等等。
这可能会导致身体免疫系统无法有效地识别和摧毁癌症细胞，从而促进癌症的发展。
三、癌症微环境肿瘤的生长和发展取决于其所在微环境中的许多因素。
这包括了周围细胞的类型、交互，以及细胞周围的物理特征。
大部分的肿瘤细胞都需要血液和血管来供应养分和氧气。
然而，细胞的生长也会导致缺氧现象的发生，进而引起针对微环境的适应性变化和调节。
这些变化可能会通过不同的细胞信号和分子机制来支持癌症细胞的生存和生长。
四、癌症细胞的特性癌细胞的生物学特性和行为与正常细胞的不同是癌症的主要特征之一。
例如，它们会通过增加DNA复制、减轻程序性凋亡、激活血管新生、增加细胞间通讯等等方式进行快速分裂和生长。
细胞增殖与癌症发生的机制解析
细胞增殖与癌症发生的机制解析细胞增殖是维持生命的基本过程，它在正常生理条件下起着至关重要的作用。
然而，细胞增殖异常可能导致癌症的发生。
癌症作为一种严重的疾病，其发生机制一直备受科学家们的关注。
本文将探讨细胞增殖与癌症发生之间的机制，并解析其中的关键因素。
一、DNA损伤和修复细胞中的DNA损伤是癌症发生的主要因素之一。
DNA可以受到放射线、化学物质或内源性损伤因素的影响而发生损伤。
当DNA损伤发生时，细胞会启动一系列修复机制来保护基因组的完整性。
然而，如果DNA损伤无法及时或有效地修复，细胞的遗传信息可能会遭到破坏，导致细胞增殖异常和癌症的发生。
二、细胞周期调控细胞周期是细胞增殖过程中的一个重要调控机制。
正常情况下，细胞会按照精确的时间表进行细胞周期的转换，确保细胞的正常生长和分裂。
然而，在癌症细胞中，细胞周期的调控机制常常失控，导致细胞过度增殖。
这可能是由于细胞周期调控基因的突变或功能异常引起的。
三、细胞凋亡的失衡细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它具有保护机体免受异常细胞增殖的作用。
在正常情况下，细胞凋亡可以通过激活凋亡信号通路来实现。
然而，在癌症细胞中，细胞凋亡常常失调，导致异常细胞的积累。
这可能是由于凋亡调控基因的突变或功能异常引起的。
四、肿瘤抑制基因的异常肿瘤抑制基因是一类在维持细胞正常功能和限制细胞增殖方面起重要作用的基因。
这些基因可以抑制肿瘤的发生和发展。
然而，在某些情况下，肿瘤抑制基因的功能可能受到突变或体内因素的抑制，导致细胞增殖异常和癌症的发生。
五、肿瘤促进基因的异常与肿瘤抑制基因相反，肿瘤促进基因能够促进细胞增殖和癌症的发生。
这些基因的突变或过度表达可以导致细胞增殖的异常，从而导致癌症的发生。
六、肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、组织和血管等因素的集合。
肿瘤微环境可以通过多种途径影响细胞增殖和癌症的发生。
例如，肿瘤微环境中的低氧环境会促进肿瘤的发展，同时还可以通过改变细胞生长因子的表达和分泌来影响细胞增殖。
癌症代谢重编程的分子机制解析
癌症代谢重编程的分子机制解析癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制一直是科学家们关注的焦点。
近年来，研究人员发现，癌症细胞在代谢过程中存在着重大的变化，即代谢重编程。
这一发现为揭示癌症的发生和发展机制提供了新思路。
本文将对癌症代谢重编程的分子机制进行解析。
一、背景概述在正常的细胞中，代谢过程是为了维持细胞正常生理活动的需要，包括能量供应、生物物质的合成和维持红氧平衡等。
然而，在癌症细胞中，代谢过程发生了重大变化，使得肿瘤细胞获得了更多的生存和生长优势。
二、核酸酵解和糖酵解途径的变化核酸酵解和糖酵解是细胞内能量供应的重要途径。
在正常细胞中，这两种途径始于葡萄糖，并最终产生能量（ATP）和乳酸。
而在癌症细胞中，这两种途径发生了明显的变化。
癌症细胞选择通过核酸酵解途径来提供能量，这一途径产生的乳酸可以被癌症细胞利用，并被导入细胞质进一步参与代谢过程。
三、线粒体功能和代谢途径的改变线粒体是细胞中产生能量的重要器官，正常的线粒体功能对维持细胞正常代谢至关重要。
然而，在癌症细胞中，线粒体功能发生了变化。
癌症细胞往往以无氧代谢为主，这意味着癌症细胞在缺氧的情况下依然可以生存和生长。
此外，许多癌症细胞还会选择脂肪酸氧化代谢作为主要能量供应途径，这与正常细胞的代谢方式存在明显差异。
四、氧化还原平衡的失调癌症细胞的代谢重编程还体现在氧化还原平衡的失调上。
正常细胞通过氧化还原反应来维持内外环境之间的平衡，而癌症细胞则失去了这种平衡。
癌症细胞通常会产生更多的反应性氧化物种（ROS），而细胞自身的抗氧化系统也在代谢重编程过程中受到了调控的影响。
这种氧化还原平衡的打破导致了细胞内氧化应激的增加，从而进一步促进了癌症细胞的生长和转移。
五、代谢酶和信号通路的改变癌症细胞代谢重编程的分子机制还涉及到多个代谢酶和信号通路的改变。
例如，乳酸脱氢酶（LDHA）在癌症细胞中显著上调，促进了乳酸代谢的进行。
另外，AMPK信号通路在癌症细胞中发挥了重要作用，它能够调控癌症细胞的能量代谢以及细胞生长和增殖。
癌的名词解释
癌的名词解释癌症是当今社会中威胁人类健康的一种常见疾病，它源于人体细胞的异常增殖和恶性转化，最终导致组织器官的功能紊乱。
癌这一名词诞生于古希腊，源自于“krabbein”一词，意为“蟹”，与实际病变特点之间的关联令人匪夷所思。
本文将通过深入解析，揭示癌这一名词背后的丰富内涵，探讨癌症对人类社会的巨大影响。
癌症是与人类进化过程紧密相关的疾病。
据科学家推测，人类机体从原始单细胞生物进化至复杂多细胞生物的过程中，个体细胞逐渐形成了合作共生的模式，实现每个细胞特定功能的分工协作。
然而，这种分工只在人群基因层面上存在稳定性，而个体细胞的基因组则面临着各种随机突变的威胁。
这些基因突变可能源于环境因素、遗传突变或制造过程中的错误，它们积累到一定程度后，就会扰乱细胞功能，破坏体内系统的稳定性。
癌症的发展过程可分为几个阶段，首先是细胞发生突变，启动了细胞增殖的过程。
正常情况下，细胞的增殖会受到严格的调控，以保持正常组织的稳定性。
然而，在突变细胞中，这种调控机制被破坏，导致细胞异常增殖。
不久之后，这些异常细胞开始侵袭周围组织，破坏正常组织的结构和功能，形成癌肿。
如果未能及时控制癌肿的增长，癌细胞可能进一步侵入淋巴或血液系统，通过转移形成远处的转移瘤。
癌症是一种复杂而多样化的疾病，按照病理学分类，可以分为上皮性癌症和间叶性癌症。
上皮性癌症是源于上皮细胞发生突变的癌症，这类癌症最常见，包括乳腺癌、肺癌、结肠癌等。
而间叶性癌症则起源于连接组织中的间叶细胞，包括脑瘤、骨肉瘤等罕见类型。
根据癌细胞的分化程度，癌症还可以分为高度分化、中度分化和低度分化三种类型。
高度分化癌细胞在形态和功能上与原始细胞相似度较高，生长缓慢，恶性程度相对较低。
中度分化癌细胞与原始细胞相比存在一定程度的分化异常，生长速度较快。
低度分化癌细胞几乎完全失去分化功能，生长特别迅速，扩散和转移的风险也更高。
对人类社会而言，癌症是一个巨大的挑战。
首先，癌症给人体健康和生命带来了巨大风险。
癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？
癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？在我国膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均占首位。
随年龄的增长，发病率增加，40岁以下少见，中位年龄65岁。
男女比例为3~4：1。
面对如此可怕的疾病，你对它又了解多少呢？你对它的了解是对的吗？还有你不了解的地方吗？下面就让癌症专家带着大家一起解析：你了解膀胱癌吗？膀胱癌的病因吸烟是目前最为肯定的致病高危因素。
其他还有长期接触工业化学产品，应用化疗药物如环磷酰胺、盆腔放疗等，慢性尿路感染、长期异物刺激等。
膀胱癌的病理简述膀胱癌中移行上皮癌占90%以上，3%左右为鳞状细胞癌，2%为腺癌，其余为未分化癌、小细胞癌等。
膀胱的组织病理学分级为G1（高分化）、G2（中分化）、G3~4（低分化）。
根据病变浸润程度分为非浸润性病变、浸润性病变和转移性病变。
膀胱癌的治疗（一）治疗原则非浸润性膀胱尿路上皮癌的标准治疗方案首选经尿道膀胱癌切除术，术后膀胱内灌注和中药辅助治疗。
浸润性膀胱癌首选手术或加术前放疗和中药治疗，根据情况决定是否化疗。
转移性膀胱癌以化疗为主，辅以姑息性放疗，可用中药治疗缓解症状。
（二）治疗方法1.手术治疗2.局部治疗：局部化疗：主要目的为消除原位癌、消灭术后残余肿瘤、预防肿瘤复发、保留膀胱、延长生存期等；局部免疫治疗：常用干扰素、卡介苗。
3.全身化疗4.放射治疗：适用于膀胱癌各期病变。
5.中药治疗：现代中药是近年来癌症治疗中的佼佼者，其无毒副作用，因而被认为是最佳的辅助治疗和防止复发转移药物，其中含量达到16.2%的人参皂苷Rh2名贵中药精华提取物正是其中的代表。
人参皂苷Rh2辅助治疗的主要目的就是将人体免疫力和体质调整到正常的范围，保持一个较强的免疫抵抗能力，对癌细胞和治疗带来的机体侵害有一种抵御作用。
有了癌症专家解析：你了解膀胱癌吗？现在你对膀胱癌有个新的认识了吧。
抗癌的过程是非常漫长的，前途却并不黑暗，只要能够保证好的心态去面对长时间而又有效的治疗，相信康复就在不远的前方。
肺部癌症基因组学特征解析
肺部癌症基因组学特征解析肺癌是一种高度致命的肿瘤疾病，对人类的健康带来了严重威胁。
过去几十年来，科学家们在肺癌的研究中取得了许多重要进展，其中包括对肺癌基因组学特征的解析。
肺癌的基因组学特征不仅有助于了解该疾病的发生机制，还为肺癌的预防、诊断和治疗提供了重要的依据。
肺癌的基因组学研究使用了广泛的技术与方法，包括DNA测序、基因表达分析、DNA甲基化研究等。
这些方法的应用使科学家们能够全面了解肺癌细胞内的基因组特征，并且能够识别出潜在的致病基因与信号通路。
首先，对于肺癌基因组学特征的解析，研究人员通过广泛的高通量DNA测序技术进行了全基因组的测序分析。
这种测序分析揭示了肺癌细胞中的突变谱系图，并发现了一些突变的检测与筛选方法。
例如，突变检测方法可以帮助科学家们确定哪些基因在肺癌细胞中发生了突变，并进一步研究这些突变与肺癌的关联性。
此外，研究人员还可以通过DNA测序技术比较肿瘤组织与非肿瘤组织之间的突变差异，以评估某些基因是否与肺癌的发病风险相关。
基因表达分析是另一个重要的研究方法，通过研究肺癌细胞中不同基因的表达水平，我们可以发现肺癌发生发展的关键基因，这些基因在肺癌的病理生理过程中发挥着重要功能。
例如，许多研究证明，在肺癌细胞中，许多关键的癌基因与抑癌基因被上下调节，这会导致肿瘤细胞的异常增殖和转移。
研究表明，肺癌细胞的基因表达图谱与其临床病理特征密切相关，因此，通过基因表达分析可以提供肺癌的分子分类和预后预测。
此外，DNA甲基化研究也成为肺癌基因组学的重要组成部分。
DNA甲基化是一种表观遗传修饰过程，它能够通过甲基化酶酶的作用来调节基因的表达。
肺癌细胞中的DNA甲基化模式与正常细胞明显不同，这些不同会影响到肺癌细胞中许多基因的表达。
研究者通过对肺癌细胞中DNA甲基化的研究，可以鉴定出一些与肺癌发生发展密切相关的甲基化基因，这些基因的甲基化状态与肺癌的预后及治疗效果相关。
通过对肺癌基因组学特征的解析，研究人员还发现一系列肺癌的特有变异与致病基因。
突变与癌症发生的关系解析
突变与癌症发生的关系解析癌症是一种严重的疾病，它的发生与多种因素有关。
其中，突变在癌症的发生中起着重要的作用。
本文将从突变的定义、突变与癌症的关系以及突变的机制等方面进行解析。
首先，我们需要了解什么是突变。
突变是指细胞遗传物质DNA序列的改变。
这种改变可以是单个碱基的替换、插入或缺失，也可以是DNA片段的重排和重复。
突变可以发生在体细胞或生殖细胞中，前者称为体细胞突变，后者称为生殖细胞突变。
在癌症的发生中，体细胞突变起着决定性的作用。
突变与癌症的关系非常密切。
事实上，癌症的发生往往是由于细胞的基因组发生了多个突变。
这些突变可以导致细胞的正常调控机制失效，从而导致细胞无限制地增殖和扩散，形成肿瘤。
突变可以影响多个基因和信号通路，从而改变细胞的生长、分化和凋亡等功能。
突变的机制非常复杂，包括自然突变和诱发突变两种。
自然突变是指在细胞分裂和DNA复制过程中发生的突变，这是一种自然的现象。
而诱发突变是由外界环境因素引起的突变。
环境因素可以是物理因素，如辐射和化学物质，也可以是生物因素，如病毒感染。
这些环境因素可以直接损伤DNA，导致突变的发生。
此外，突变的类型也非常多样。
最常见的突变类型是点突变，即单个碱基的替换。
这种突变可以导致蛋白质的氨基酸序列发生改变，从而影响蛋白质的功能。
另外，还有插入突变和缺失突变，即DNA序列中插入或缺失一段碱基。
这种突变可以导致基因的读框发生改变，进而影响蛋白质的合成。
此外，还有染色体重排和基因扩增等突变类型，这些突变可以导致基因的表达水平发生改变，从而影响细胞的功能。
综上所述，突变是癌症发生的重要原因之一。
突变可以导致细胞的正常调控机制失效，从而导致细胞无限制地增殖和扩散，形成肿瘤。
突变的机制非常复杂，包括自然突变和诱发突变两种。
自然突变是在细胞分裂和DNA复制过程中发生的突变，而诱发突变是由外界环境因素引起的突变。
突变的类型也非常多样，包括点突变、插入突变、缺失突变、染色体重排和基因扩增等。
人为什么患癌中医解析癌症发生的3大原因
人为什么患癌中医解析癌症发生的3大原因人为什么患癌？中医解析癌症发生的3大原因癌症作为一种严重的疾病，给患者以及家庭带来了巨大的痛苦和负担。
虽然现代医学在癌症治疗方面取得了一定的突破，但仍然有很多病例难以治愈。
中医学对癌症的发生和治疗有着独特的理论和方法，认为癌症发生的原因与人的生活方式、情绪与心理状态、遗传因素等有关。
本文将从中医的角度分析解析癌症发生的三大原因。
一、生活方式原因现代社会生活节奏快，工作压力大，人们常常忽视自己的健康，养成了不良的生活习惯。
长期不规律的饮食结构、缺乏体育锻炼、过度劳累以及环境污染等因素都会增加癌症的发生风险。
1. 饮食结构不合理中医认为，饮食是生命的重要组成部分，合理的饮食结构有助于维持机体的正常功能。
但现代人常常偏食、暴饮暴食、食用过多含有致癌物质的食品等，不仅导致营养失衡，还增加了罹患癌症的风险。
2. 缺乏体育锻炼体育锻炼对于保持身体健康至关重要。
适度的运动可以增强身体免疫力，促进新陈代谢，减少患癌症的几率。
然而，现代人往往因为工作忙碌或其他原因忽视了体育锻炼，导致机体的抵抗力下降，易受到癌变因素的侵袭。
3. 过度劳累现代社会，很多人都存在过度劳累的问题。
长期处于高压工作环境下，身体处于亚健康状态，机体抵抗力下降，容易受到各种疾病的侵袭，包括癌症。
4. 环境污染现代城市发展快速，环境污染也越来越严重。
空气、水源、食物等都受到严重污染，暴露在这些有害物质中，人体器官长期受到损害，增加了罹患癌症的风险。
二、情绪与心理状态原因中医认为，情绪与心理状态对人体健康起着极为重要的影响。
当人处于长期的消极情绪、压抑和紧张状态下，容易导致体内气血运行不畅，引起体内湿燥瘀滞，从而埋下癌症的隐患。
1. 忧虑焦虑现代社会竞争激烈，人们常常承受着巨大的压力，对于未来和经济情况等问题忧虑焦虑。
而这些消极情绪会直接影响到人体的免疫力，降低机体的抵抗力。
2. 抑郁悲伤当遭遇挫折、失去亲人或爱人等重大打击时，人们可能会陷入长时间的悲伤与抑郁情绪中。
癌症的发生与防治(含解析)
课时作业(十八)[学业水平层次(A)]1．一个患有原发性胃癌的病人，体检时发现肝部也有癌细胞，这是因为() A．癌细胞能够无限增殖B．胃部癌细胞形态、结构发生变化C．癌细胞能够分散和转移D．癌细胞膜表面产生新的膜抗原【解析】癌细胞能够无限增殖，细胞形态、结构易发生变化，细胞能够分散和转移，产生新的膜抗原。
题干中的实例说明癌细胞能够分散和转移。
【答案】 C2．在不断增长的癌组织中，癌细胞()A．通过减数分裂不断增殖B．都有染色单体C．都在合成蛋白质D．DNA含量都相等【解析】癌细胞的特点之一就是能无限增殖，即具有细胞周期，而进行减数分裂的细胞是没有细胞周期的，故排除A项。
在有丝分裂后期，染色单体变为染色体，故排除B项。
有丝分裂末期的细胞的DNA含量与分裂前、中、后期的细胞的DNA含量是不相等的，排除D项。
而只要是活细胞，就能合成蛋白质。
【答案】 C3．胶质细胞瘤(简称胶质瘤)是发生于中枢神经系统常见的肿瘤，有较高致死率，恶性胶质瘤病人的平均生存期为12个月。
这类肿瘤细胞具有高度的增殖性、侵袭性和耐药性，给医学治疗带来极大困难。
下列关于胶质瘤的描述正确的是()A．胶质瘤病人体内的病变细胞遗传物质未发生变化B．癌变是致癌因子引发的，患病几率与年龄无关C．胶质瘤细胞的高度侵袭性是指这种瘤细胞容易转移D．病毒感染不会引起细胞癌变【解析】癌变细胞的遗传物质发生改变，导致细胞不正常增殖。
癌症发生几率与其生存环境、生活习惯、心理状态、年龄、机体免疫能力等均有密切关系。
癌细胞因细胞表面的糖蛋白减少而容易发生转移。
导致细胞癌变的因素之一是生物因素，病毒感染会导致细胞中遗传物质的变化，从而引起细胞异常分化，引发癌变。
【答案】 C4．人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，但是大多数人不患癌症，而只有少数人患癌症，其原因是()A．原癌基因不能被激活B．在正常情况下，原癌基因处于受抑制状态C．癌细胞是细胞畸形分化造成的D．大多数人体内有抵抗癌细胞的免疫功能【解析】人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，在正常情况下，原癌基因处于抑制状态。
胃癌全面解析
.屣门口【夷门】胃癌一权威肿瘤专家解析一、什么是胃癌胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门 区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。
胃的外形与挂着的弯辣椒相似（弯向右侧），上端是胃的入口称为贲门，下 右端为胃的岀口称为幽门，上部称胃底、中部称胃体、下部称胃窦，右侧较短 称为胃小弯，左侧较长称为胃大弯，向腹壁的一面称为胃前壁，向后背的一面 称为胃后壁。
胃壁从内到外（或称从浅到深）山胃粘膜层（主要为粘膜上皮细 胞）、粘膜下层、肌层、浆膜下层和浆膜层组成。
胃的主要功能：（1）储存. 研磨、搅拌、并向小肠内排入食物；（2）分泌胃酸、各种消化酶等部分消化食 物；（3）产生促进红细胞成熟的内因子（缺乏后易出现贫血）。
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年 约有17万人死于胃癌，儿乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,且每年还有2万 以上新的胃癌病人产生出来，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。
胃癌可发生于任何年龄；（旦以40〜60岁多见，男多于女'约为2： lo 其发病原 因不明，可能与多种因素,如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神 因素等有关，也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异形增生和肠上皮化生、手术后残 胃，以及长期幽门螺杆菌（HP ）感染等有一定的关系。
胃癌可发生于胃的任何部 位/旦多见于£ «R +二措&空 ? & 乙ft 8胃窦部，尤其是胃小弯侧。
根据癌组织浸润深度分为早期胃癌和进展期胃癌（中、晚期胃癌）。
胃癌早期症状常不明显，如捉摸不定的上腹部不适、隐痛、暧气、泛酸、食欲减退、轻度贫血等，部分类似胃十二指肠溃疡或慢性胃炎症状。
有些病人服用止痛药、抗溃疡药或饮食调节后疼痛减轻或缓解，因而往往被忽视而未做进一步检查。
随着病情的进展，胃部症状渐转明显，出现上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、体重减轻和贫血等。
艾舒坦小莉解析：癌症的中医发病机理
癌症的中医发病机理癌症的发病原理至今尚未完全清楚。
根据癌症的临床表现，中医将病机概括为气滞、血瘀、热毒、湿聚、痰凝、正虚等6种情况。
气滞在正常情况下，气运行全身，无处不到。
如寒热温良失调，情志抑郁，以及痰饮、湿浊、淤血、宿食等均可影响气的正常运行，造成气的功能失调，引起气滞、气郁、气逆或气陷等病理现象，如果日久不解，会形成疾病。
气为血帅，气行则血行，气滞则血滞，气失则调畅，则不能行血，气滞日久，必有血瘀，气滞血瘀长期蕴积不散，往往就会导致局部组织的病理变化，而逐渐形成肿块。
血瘀血随气行，血的阻滞凝结，由折跌损伤或过寒过热，或气行不畅引起，故血瘀多伴气滞。
气血的凝滞不散，久而久之，便成淤积肿块。
热毒郁火及邪热郁结日久而成为热毒，热毒内蕴机体脏腑、经络，郁久不散，也能导致营卫不和，经络阻隔，气血淤滞等情况，如热毒郁结较甚，或气血虚弱，不能透毒外出，以致毒滞难化，积聚不去，久而久之，渐成肿核或癥瘕积块。
湿聚湿邪侵入人体，停留滞着，便会阻碍阳气的活动，影响气的流通、导致气滞气郁。
湿浊内阻肠胃，影响脾的运化，产生腹胀、腹泻、下肢浮肿等症；停留胸膈，便成痞饮而引起咳嗽胸痛等症。
湿浊之气淤积日久，影响气血运行，引起机体的病理变化。
痰凝体内水湿不化，浸液不布、郁滞不通、凝滞而成。
或由于邪热烁津，凝结成痰。
痰可以影响脏腑的气机升降和气血的运行，导致气血凝滞，停聚在不同部位，或胸胁，或膈上，或积聚在肠间，病情演变到一定的程度都可形成积聚肿块。
正虚虚是指正气不足，身体的抗病力下降，生理功能减退。
虚证的出现，或固体质虚弱，或因久病伤正，或因出血失精、大汗，或因外邪侵袭，伤及正气等。
虚证主要表现为气、血、阴、阳的不足，反映了脏腑功能的减退。
正气虚弱，抗病能力低下，外邪容易侵袭，就会导致疾病。
上述6种病因病机在临床上往往是2种或数种兼挟或互相交叉出现、它们不是孤立存在，而是相互联系，互为因果。
生物学对癌症发生的解析
生物学对癌症发生的解析癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生与多种因素相互作用密切相关。
生物学作为研究生命现象和生物体之间相互关系的科学，对于解析癌症的发生具有重要意义。
本文将从细胞突变、基因异常及肿瘤抑制基因失活等方面，介绍生物学对癌症发生的解析。
一、细胞突变癌症的发生与细胞的突变密切相关。
细胞突变是指细胞内部基因组发生异常改变，使细胞的生长、分裂以及细胞凋亡等过程异常进行，易导致癌症的发生。
生物学研究表明，细胞突变可以通过不同的途径产生，如DNA损伤、遗传突变等。
DNA损伤是癌症发生的主要原因之一，常见的DNA损伤包括氧化损伤、辐射损伤等。
这些损伤会导致细胞内部基因发生改变，从而引发癌细胞的生长和扩散。
二、基因异常基因异常是导致癌症发生的另一个重要因素。
基因异常主要包括基因突变、染色体异常和基因组不稳定等。
基因突变是细胞内部基因组异常改变的一种常见表现形式，可以通过不同途径引起，如DNA复制错误、化学物质诱导等。
这些突变会导致细胞内关键基因的异常表达或功能紊乱，从而促进肿瘤的发生和发展。
染色体异常也是癌症发生的重要机制之一。
染色体异常是指细胞的染色体结构或数量发生异常变化，从而导致基因组的紊乱。
例如，染色体断裂和重排、染色体缺失或复制等异常均可引发基因组不稳定，促进癌症的发生。
基因组不稳定是一种常见的癌症特征，其主要表现为基因组内部的结构和数量的异常变化。
基因组不稳定可导致基因表达和基因功能的改变，进而影响细胞的生长、分裂等生理过程，从而促进癌症的发生。
三、肿瘤抑制基因失活肿瘤抑制基因是一类能够抑制细胞生长和分裂的基因，其失活是癌症发生的重要机制之一。
在正常细胞中，肿瘤抑制基因能够抑制细胞的异常增殖和突变，维持细胞的正常功能。
然而，当肿瘤抑制基因发生异常，其功能被抑制或失活时，就会导致细胞无法正常抑制癌细胞的生长和扩散。
因此，肿瘤抑制基因的失活对于癌症的发生起到了至关重要的作用。
综上所述，生物学对于癌症发生的解析围绕着细胞突变、基因异常和肿瘤抑制基因失活等方面展开。
癌症传染性的争议与科学解析
癌症传染性的争议与科学解析引言：癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其高发率和致死率已经成为全球医学界关注的焦点。
然而，近年来有关癌症是否具有传染性的争议也越来越多。
本文将就这一问题展开深入探讨，从科学角度解析癌症传染性的争议，并对相关研究和观点进行评述。
一、癌症传染性的争议癌症传染性的争议源于临床观察到一些病例中，癌症患者的亲属或者密切接触者也出现了类似的癌症症状。
这引发了人们对于癌症是否具有传染性的疑问。
一些人认为，癌症可能通过某种途径传播，比如食物、空气等。
而另一些人则认为，这只是巧合，癌症并不具有传染性。
二、癌症传染性的科学解析1. 癌症的起源癌症是由异常细胞的无限增殖和扩散引起的。
癌症细胞的起源可以是体内正常细胞的突变，也可以是外源性致癌物质的作用。
因此，癌症的起源与细胞突变和致癌物质的接触有关，而不是由传染性病原体引起。
2. 癌症的传播途径癌症的传播主要通过两种途径：直接扩散和血液转移。
直接扩散指的是癌细胞从原发灶向周围组织和器官蔓延，形成转移灶。
这种传播方式是通过细胞间的相互作用和浸润实现的，与传染性无关。
而血液转移是指癌细胞进入血液循环，通过血流传播到远处器官。
这种传播方式也不是通过传染性病原体实现的，而是由癌细胞自身的特性和机制所决定。
3. 癌症的遗传因素癌症的遗传因素是指个体患癌的风险与其基因组中的一些突变相关。
一些癌症具有遗传倾向，比如乳腺癌、结肠癌等。
这种遗传倾向并不是由传染性病原体引起的，而是个体基因的突变所致。
4. 癌症的环境因素环境因素对于癌症的发生也起到重要的影响。
吸烟、饮食、环境污染等因素都可能增加癌症的风险。
然而，这些环境因素与传染性无关，而是通过长期暴露或者摄入致癌物质导致细胞突变和癌变。
三、相关研究和观点评述近年来，一些研究试图探索癌症是否具有传染性。
其中一项研究发现，一种特定的人类乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌的发生有关。
这一发现引起了人们对于癌症传染性的关注。
解析肝癌疾病PPT课件
肝癌的病因
肝癌的病因
肝癌的主要病因是慢性肝炎病 毒感染，如乙型肝炎病毒（HBV ）和丙型肝炎病毒（HCV）。
其他病因包括肝硬化、酗酒、 肝脏疾病、遗传因素和环境因 素等。
肝癌的症状
肝癌的症状
谢谢您的观 赏聆听
早期肝癌往往无明显症状，难以察觉， 常在晚期才被发现。
典型症状包括腹痛、体重减轻、食欲不 振、乏力、黄疸等。
肝癌的诊断
肝癌的诊断
肝癌的诊断主要依靠影像学检 查，如超声、CT扫描和MRI等。 病理检查通过肝组织活检来确 定肝癌的类型和分级。
肝癌的治疗
肝植 、化疗、靶向治疗和放疗等。
解析肝癌疾病 PPT课件
目录 引言 什么是肝癌 肝癌的病因 肝癌的症状 肝癌的诊断 肝癌的治疗 预防肝癌 结论
引言
引言
肝癌是一种恶性肿瘤，起源于 肝脏细胞，是全球常见的癌症 之一。
肝癌的发病率和死亡率逐年增 加，对人类健康造成重大威胁 。
什么是肝癌
什么是肝癌
肝癌是指肝脏内恶性肿瘤的形成，主要 由肝细胞癌和胆管细胞癌组成。
治疗方案的选择取决于肿瘤的大小、位 置、分期以及患者的整体情况。
预防肝癌
预防肝癌
预防肝癌的关键是控制病因， 如接种乙肝疫苗、避免酗酒、 保持健康生活方式等。
定期体检和筛查也对早期发现 肝癌起到重要作用。
结论
结论
肝癌是一种严重的疾病，对人类健康造 成威胁。
通过加强预防、早期诊断和治疗，可以 提高肝癌患者的生存率和生活质量。
癌症遗传机制的生物学基础解析
癌症遗传机制的生物学基础解析癌症是一类复杂而严重的疾病，其发生和发展涉及到多种因素，包括遗传因素。
对癌症遗传机制的深入理解可以帮助我们更好地认识和治疗这一疾病。
本文将对癌症遗传机制的生物学基础进行解析。
1. 基因突变与癌症基因突变是癌症发生的主要原因之一。
细胞内的基因组受到各种外界和内在因素的影响，从而导致基因发生突变。
这些突变可能会导致细胞失去正常的生长和分化控制机制，从而形成肿瘤。
2. 癌症相关基因的发现通过对癌症发生和发展过程中的基因变化进行研究，科学家们发现了一些与癌症相关的基因。
例如，TP53基因被认为是最常见的癌症相关基因之一，它编码的蛋白质可以参与细胞周期的调控和DNA损伤修复。
当TP53基因发生突变时，细胞对于异常增殖和DNA损伤的反应能力将会受到影响，从而导致癌症的发生。
3. 癌症的遗传易感性除了上述的基因突变，个体的遗传易感性也对癌症的发生起到重要的作用。
一些家族性癌症病例揭示了一些人群对于特定类型的癌症具有遗传易感性。
比如，乳腺癌和卵巢癌在一些家族中呈现出较高的发生率，这提示遗传因素在其中的作用。
4. 癌症的致癌基因和抑癌基因在癌症发生和发展的过程中，和细胞分裂、DNA修复、凋亡等相关的基因起到了重要的作用。
一些致癌基因如RAS和myc等，它们可以促进细胞增殖和抵抗细胞凋亡。
与之相对应的，人体中还存在一些抑癌基因，如p16和BRCA1等，它们可以限制细胞的异常增殖和促进细胞的凋亡。
5. 癌症的遗传测序和个性化治疗随着遗传学和生物技术的发展，人们可以通过对个体基因组的测序来了解其对于癌症的易感性，并根据个体的遗传信息制定个性化的治疗方案。
这为癌症的治疗带来了新的可能性。
综上所述，癌症的发生和发展涉及到多种遗传机制，包括基因突变、遗传易感性、致癌基因和抑癌基因的功能异常等。
对这些遗传机制的深入研究有助于我们更好地理解和治疗癌症，同时也为个性化治疗策略的制定提供了理论依据。
然而，目前对于癌症遗传机制的认识仍然有限，后续的研究仍然任重道远。
癌症术语大解析让你看懂医生的诊断报告
癌症术语大解析让你看懂医生的诊断报告癌症术语大解析：让你看懂医生的诊断报告导语：癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其诊断报告中的术语常常令患者和家属费解。
为了帮助大家更好地理解医生的诊断报告，本文将对常见的癌症术语进行详细解析，并以简洁明了的方式呈现给读者。
第一章：病理学术语1. 癌细胞癌细胞是一种在人体组织内异常增殖和失控分裂的细胞。
与正常细胞不同，癌细胞具有无限增殖的能力，并可以穿过血管和淋巴管，侵入身体其他部位。
2. 肿瘤肿瘤是一种异常生长的组织，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤生长缓慢，不会侵入周围组织或扩散到其他部位，而恶性肿瘤则具有浸润和转移的能力。
3. 原位癌原位癌是指癌细胞仅局限在初始发生部位的癌变，尚未侵入周围组织或扩散到其他部位。
治疗早期原位癌的机会较大，恢复率较高。
4. 转移癌转移癌是指原发癌生长的组织或器官之外的转移灶，也被称为“癌细胞的种子”。
当癌细胞侵入血管、淋巴管等途径，通过循环系统传播到身体其他部位时，会形成转移癌。
第二章：影像学术语1. 肿块肿块是指体内肿瘤的异常组织或器官部分，通常以X光、CT扫描、MRI等医学影像技术来观察和确定。
医生通常依据肿块的位置、大小、形状等特征来判断其良性或恶性。
2. 软组织密度软组织密度是指X光影像中肿块与周围正常组织的密度对比。
软组织密度过高可能暗示肿块的恶性，而过低则可能暗示肿块为囊性或良性。
3. 淋巴结肿大淋巴结肿大是指身体中淋巴结的体积增大，通常通过触诊、超声检查等方法来确定。
淋巴结肿大可能是某种炎症的反应，也可能是恶性肿瘤扩散的结果。
第三章：实验室检查术语1. 癌胚抗原（CEA）癌胚抗原是一种被发现于胎儿消失于出生后正常成人体内的蛋白质，通常用作某些癌症的标志物。
CEA的检测结果可以辅助医生进行癌症的早期筛查和诊断。
2. 血清肿瘤标志物血清肿瘤标志物是指在血液中检测到的与癌症相关的特殊分子或物质，如前列腺特异抗原（PSA）和癌胚抗原（CEA）。
癌症易感基因与家族遗传的关联解析
癌症易感基因与家族遗传的关联解析引言癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制复杂多样。
近年来，随着遗传学的发展，人们开始关注癌症易感基因与家族遗传之间的关联。
本文将对癌症易感基因与家族遗传的相关研究进行解析，以期更好地理解癌症的遗传特征。
癌症易感基因的定义癌症易感基因是指在个体遗传物质中存在的能够增加患癌风险的基因。
这些基因可能通过多种途径影响细胞的生长、分化和凋亡等关键过程，从而导致癌症的发生。
癌症易感基因的突变可以是遗传性的，也可以是后天获得的。
遗传性突变通常由父母传递给子代，而后天获得的突变则是在个体生命周期中由环境因素引起的。
家族遗传与癌症易感基因家族遗传在癌症易感基因中起着重要的作用。
大量研究表明，有些癌症在某些家族中的发生率明显高于一般人群。
这种现象被称为家族性癌症。
家族性癌症的发生与家族遗传中携带癌症易感基因有关。
通过家系研究，科学家们发现，某些癌症易感基因的突变可以在家族中传递，并增加患癌风险。
这些基因的突变可以是显性遗传的，也可以是隐性遗传的。
癌症易感基因的研究方法为了研究癌症易感基因与家族遗传的关联，科学家们采用了多种研究方法。
其中，家系研究是一种常用的方法。
通过对家族中多代人的基因序列进行测序，可以发现是否存在与癌症相关的突变。
此外，群体研究也是一种重要的方法。
通过比较癌症患者和健康人群的基因组，可以发现与癌症易感基因相关的遗传变异。
最近，高通量测序技术的发展使得研究人员能够更全面地分析癌症易感基因的遗传特征。
常见的癌症易感基因目前，已经发现了许多与癌症易感相关的基因。
BRCA1和BRCA2基因是最早被发现的与乳腺癌和卵巢癌易感相关的基因。
这两个基因的突变可以显著增加患乳腺癌和卵巢癌的风险。
另外，TP53基因的突变与多种癌症的发生密切相关。
此外，MLH1、MSH2和MSH6等基因的突变与遗传性非息肉性结直肠癌的发生有关。
癌症易感基因的研究进展随着遗传学研究的不断深入，越来越多的癌症易感基因被发现。
解析癌症的基因表达调控和治疗机制
解析癌症的基因表达调控和治疗机制癌症一直是人类面临的重大健康问题。
直到现在，对于癌症的发病机制，治疗方法仍然有很多不清楚的地方。
随着生物技术的不断发展，我们对于癌症的了解和治疗也在不断的推进。
本文将从基因表达调控的角度来解析癌症的发生机制和治疗机制。
第一部分：基因表达调控的基本概念基因是指生物体内能够遗传给后代的遗传信息单位。
基因的表达与否决定了一个生物体的特征和功能。
基因表达调控是指通过一系列的生化反应，控制基因的表达。
这一过程可能受到多种因素的影响，包括细胞内外环境、细胞分化等等。
正常的基因表达调控可以保证细胞的正常生长、分化和功能，而如果基因表达调控失常，就会导致细胞的异常增殖和肿瘤的形成。
第二部分：癌症的基因表达调控机制癌症是一种基因疾病，其发生和发展涉及到多个基因的表达调控失常。
其中，肿瘤抑制基因的失活和癌基因的过度表达是导致癌症发生的两个主要机制。
肿瘤抑制基因是一类能够抑制细胞增殖的基因，其在正常细胞中发挥着抑制癌症的作用。
而在癌症细胞中，肿瘤抑制基因常常因为突变、缺失、甲基化和下调等等原因而失活，导致细胞失去了生命周期的调控，形成癌细胞并不断分裂。
另一方面，癌基因则是一类能够促进细胞增殖的基因，其在正常细胞中发挥着控制细胞分裂的作用。
而在癌症细胞中，癌基因常常因为点突变、基因扩增等过度表达，促进细胞增殖和分裂而形成肿瘤。
第三部分：癌症的治疗机制在对于基因表达调控失常机制的理解基础上，我们可以从调控机制的角度探究癌症的治疗机制。
癌症治疗的主要方法包括化疗、放疗、手术、免疫治疗等等。
在这些治疗方法中，化疗是最为普遍和常见的一种方法。
化疗是通过给患者的身体注射药物来破坏癌细胞的DNA结构，进而达到切断癌细胞的增殖和扩散。
此外，人们还发现，癌症患者的免疫系统也失去了对癌细胞的识别和攻击能力，因此通过免疫治疗可以激活免疫细胞对癌细胞的攻击和清除能力，达到治疗癌症的效果。
结语：基因表达调控是一个高度复杂的生物化学过程，其与生理、病理等多个方面紧密相连。
遗传因素与癌症易感性的关系解析
遗传因素与癌症易感性的关系解析癌症作为一种严重威胁人类健康的疾病，其发病原因一直备受关注。
虽然环境因素在癌症发生中起到了重要作用，但遗传因素也被证实对癌症易感性有着重要影响。
本文将从遗传因素与癌症的关系、遗传突变与癌症发生的关联以及遗传测试在癌症预防和治疗中的应用等方面进行解析。
首先，遗传因素在癌症易感性中的作用不可忽视。
研究表明，约有5-10%的癌症患者患病与遗传因素有关。
一些家族性癌症综合征如乳腺癌、卵巢癌和结直肠癌等，其发病率明显高于一般人群。
这些家族性癌症往往与特定的遗传突变有关，如BRCA1和BRCA2基因突变与乳腺癌和卵巢癌的遗传性相关性已被广泛研究和验证。
其次，遗传突变与癌症发生之间存在着密切的关联。
遗传突变是指基因组DNA序列发生的变异，包括基因突变、染色体结构异常等。
这些突变可以导致基因功能的改变，从而影响细胞的正常生长和分化，增加癌症的发生风险。
例如，肿瘤抑制基因的突变会导致细胞失去正常的生长抑制机制，使细胞不受控制地增殖，最终形成肿瘤。
此外，遗传测试在癌症预防和治疗中的应用也日益受到重视。
遗传测试可以通过检测个体的遗传突变来评估其患癌症的风险。
在家族性癌症综合征中，通过对家族成员进行遗传测试，可以及早发现携带有致病突变的人群，从而采取相应的预防措施，如定期筛查和预防性手术等，以降低癌症的发生风险。
此外，遗传测试还可以为癌症治疗提供重要信息。
一些特定的遗传突变与癌症的治疗反应和预后密切相关，通过对患者进行遗传测试，可以为个体化治疗提供指导，提高治疗的效果和预后。
然而，遗传因素对癌症易感性的影响并非单一。
癌症的发生是一个多因素、多基因的复杂过程，环境因素和遗传因素之间相互作用，共同决定了癌症的发生风险。
环境因素如吸烟、饮食、暴露于致癌物质等，与遗传因素共同作用，可进一步增加癌症的发生风险。
因此，在癌症的预防和治疗中，综合考虑遗传因素和环境因素的影响，制定个体化的防控策略，才能更好地降低癌症的发生风险。
ig医学术语
ig医学术语标题：IG医学术语解析：癌症的分期与治疗方法引言：癌症是一种严重的疾病，对人类健康造成了重大威胁。
在医学领域中，对癌症的分期与治疗方法的研究与探索一直是重要的课题之一。
本文将以IG医学术语为基础，对癌症的分期与治疗方法进行解析与讨论。
一、癌症的分期癌症分期是指对肿瘤的大小、深度和扩散情况进行评估与分类，以确定肿瘤的严重程度和进展情况。
常用的分期系统有TNM分期系统和FIGO分期系统。
1. TNM分期系统TNM分期系统根据肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M）三个指标来确定癌症的分期。
其中，T表示原发肿瘤的大小和扩散程度，N表示淋巴结的受累情况，M表示是否存在远处器官的转移。
根据这些指标的不同组合，可将癌症分为不同的阶段，从0期到IV期。
2. FIGO分期系统FIGO分期系统主要用于妇科恶性肿瘤的分期，如子宫颈癌、卵巢癌等。
该系统根据肿瘤的大小、侵犯范围和淋巴结转移情况将癌症分为不同的阶段，从0期到IV期。
二、癌症的治疗方法癌症的治疗方法主要包括手术治疗、放射治疗和化学治疗等。
1. 手术治疗手术治疗是通过切除肿瘤组织来达到治疗的目的。
根据肿瘤的大小、分期和位置，医生可以选择不同的手术方式，如肿瘤切除术、淋巴结清扫术等。
手术治疗是早期癌症的首选治疗方法，可以在一定程度上达到根治的效果。
2. 放射治疗放射治疗是利用高能射线或颗粒来杀死癌细胞或抑制其生长。
它可以通过外部照射或内部放射源的方式进行。
放射治疗常用于早期或晚期癌症的综合治疗中，可以用于辅助手术治疗、术前准备或术后辅助治疗。
3. 化学治疗化学治疗是利用化学药物来杀死癌细胞或抑制其生长。
化学药物可以通过口服、静脉注射或局部给药的方式使用。
化学治疗常常用于晚期癌症的治疗，可以单独应用或与手术、放射治疗联合使用，以达到最佳的治疗效果。
4. 靶向治疗靶向治疗是根据癌症细胞的特定变异基因或表达分子的特性，选择相应的药物来抑制肿瘤的生长和扩散。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
⑻对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的 培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所 需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小 板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞 却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因 子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性， 如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有 具有丰富的内质网和高尔基体等。
第二章 癌症的物理成因
1.识别癌症的起源 2.癌症的进展阶段 3.非自然的食物和饮料 4.致命的手机及其他无线设施 5.电磁波与重金属的关系 6.得了牙周病该怎么办？ 7.太阳眼镜和防晒产品：癌症的主因之一 8.维生素D的因素 9.血清素：快乐和健康不可或缺的因素
细胞膜 癌细胞在大量的科学验证明，人体内每 个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（ 环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是 cAMP还有一个最显著的能力，就是使 癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的 ）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)， 它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长 和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生 俱来的又一矛盾。
⑷易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起 癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌 细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋 白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（ 糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强 还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 ⑸粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖 粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分 ，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细 胞粘壁性能下降。
癌
癌细胞
癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的 病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增 殖、可转化和易转移三大特点，能够无限 增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消 灭。（心肌几乎不受癌症影响） 西医学名 癌细胞 中医学名 热毒携血淤兼 正气大衰
第一章 癌症不是病
1.“癌症”（Cancer）这个词，真能主宰你的生死？ 2.错误的判断 3.治疗癌症VS对抗癌症 4.寻找解答 5.基因及癌症的迷思 6.抗癌疗法的无力 7.统计上的骗局 8.信念的力量 9.创造原本不存在的怪兽 10.医药的困境 11.你能相信化疗吗？ 12.癌症是什么？ 13.癌细胞的智慧 14.细菌及感染令人惊异的角色 15.细菌不会造成癌症 16.噢，这些坏自由基 17.基因突变不会造成癌症 18.癌症：巧妙的解救任务
第三章 揭开癌症的神秘面纱
1.连结片断 2.癌症的情绪因素 3.全都与身心有关 4.玛莉的成功战役 5.癌症：排斥的反应 6.与记忆幽灵对抗 7.放弃对抗的需要 8.癌症：强而有力的治疗者 9.解决冲突情境的力量 10.癌症是你不爱自己的结果
第四章 身体的行动智慧
⑶癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低， 故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤 粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞 外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失， 钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细 胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转 移的属性。
1.癌症无法杀了你 2.身体孤注一掷的生存企图 3.前列腺癌及其具风险性的疗法 4.远离脂肪食物（除了无盐奶油） 5.关于前列腺肥大 6.为何大多数的癌症会自然消失？
第五章 其他主要的癌症风险
1.牛痘疫苗：定时炸弹？ 2.穿胸罩阻碍淋巴排毒 3.性早熟与乳腺癌的关系 4.大豆：使人类致癌？ 5.为何薯条会致癌？ 6.电灯与癌症 7.城市中的空气污染与压力 8.微波炉 9.脱水 10.远离癌症须避免的22种物质 11.有最好的另类筛检方法吗？
形成因素
对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。 一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的 。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是 体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发 病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所 有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的 一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中 毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶 中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作 的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保 护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防 除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病 率。
⑹细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常 。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一 种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白 磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量 减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由 于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例 如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉 瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出 现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 ⑺产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现 了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常 细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运 动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章 行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞 结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸” ，就是基因。 医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人 体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人 的生长需要它。为“管束”它，人体里还有抑癌基因 。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌 因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却 变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥 匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某 些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌 症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无 法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症
病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌 基因突变而转变为癌细胞 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增 殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌 、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍 增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的 特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然 后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织 。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭 到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被 称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“ 微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保 持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和 定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它 挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
第六章 自我疗愈须知
1.谁治好癌症 2.可降低毒素、抑制癌症的植物 3.阳光：自然的癌症疗法 4.8~9小时的睡眠，让免疫系统充分充电 5.维持规律的用餐时间，减少代谢疾病发生 6.采取严格的素食 7.运动改善免疫反应，治疗癌症 8.恢复你的“气”：生命的力量 9.Sacred Santmony：情绪治疗系统 10.番荔枝：比化学药物更有效 11.神奇的矿物补充品 12.欧吉布瓦药草茶（8种药草的护士茶）可治百病？ 13.重碳酸盐枫糖浆疗法 14.海洋浮游植物：天然的超级食物 15.其他有效的癌症疗法 16.总结与最后评论：治疗最根本的原因
主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特 性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特 性。 ⑴无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞 。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分 裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。 ⑵接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。 在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生 长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止， 在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞 的增殖无抑制作用。
内部成因
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基 因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活 动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用， 变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌 基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位 基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中 虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精 密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引 起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞 活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种 变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行 10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以 推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有 许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上， 人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞 转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用 才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。 虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形 成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级 数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一 日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要 有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可 以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。 细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细 胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因 (tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两 个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中 有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑 癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。