癌症解析

目录
1 病理分析 2 组成结构 ▪ 细胞膜 ▪ 细胞核 3 主要特征 4 主要种类 5 形成因素 ▪ 内部成因 ▪ 化学致癌 ▪ 物理致癌 ▪ 生物致癌 6 研究原理
7 演化方式 ▪ 转移 ▪ 自爆 ▪ 扩散 8 治疗方法 ▪ 手术 ▪ 药品 ▪ 放射 ▪ 补硒 ▪ 免疫 ▪ 内分泌 ▪ 导向 ▪ 冷冻加温 ▪ 基因疗法 ▪ 其他疗法 9 研究进展
第六章 自我疗愈须知
1.谁治好癌症 2.可降低毒素、抑制癌症的植物 3.阳光：自然的癌症疗法 4.8~9小时的睡眠，让免疫系统充分充电 5.维持规律的用餐时间，减少代谢疾病发生 6.采取严格的素食 7.运动改善免疫反应，治疗癌症 8.恢复你的“气”：生命的力量 9.Sacred Santmony：情绪治疗系统 10.番荔枝：比化学药物更有效 11.神奇的矿物补充品 12.欧吉布瓦药草茶（8种药草的护士茶）可治百病？ 13.重碳酸盐枫糖浆疗法 14.海洋浮游植物：天然的超级食物 15.其他有效的癌症疗法 16.总结与最后评论：治疗最根本的原因
病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌 基因突变而转变为癌细胞 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增 殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌 、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍 增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的 特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然 后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织 。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭 到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官（现被 称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境（称作“ 微环境”），有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保 持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和 定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它 挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。
第二章 癌症的物理成因
1.识别癌症的起源 2.癌症的进展阶段 3.非自然的食物和饮料 4.致命的手机及其他无线设施 5.电磁波与重金属的关系 6.得了牙周病该怎么办？ 7.太阳眼镜和防晒产品：癌症的主因之一 8.维生素D的因素 9.血清素：快乐和健康不可或缺的因素 10.药物
⑹细胞骨架结构紊乱 癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常 。src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一 种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白 磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量 减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由 于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例 如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉 瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出 现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。 ⑺产生新的膜抗原 癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现 了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常 细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运 动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。



癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行 10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以 推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有 许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上， 人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞 转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用 才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。 虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形 成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级 数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一 日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要 有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可 以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。 细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细 胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因 (tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两 个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中 有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑 癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。
形成因素
对癌细胞产生的原因，还没有一致的见解。 一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的 。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是 体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发 病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所 有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的 一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中 毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶 中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作 的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保 护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防 除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病 率。
第三章 揭开癌ຫໍສະໝຸດ Baidu的神秘面纱
1.连结片断 2.癌症的情绪因素 3.全都与身心有关 4.玛莉的成功战役 5.癌症：排斥的反应 6.与记忆幽灵对抗 7.放弃对抗的需要 8.癌症：强而有力的治疗者 9.解决冲突情境的力量 10.癌症是你不爱自己的结果
第四章 身体的行动智慧
⑶癌细胞间粘着性减弱 癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低， 故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤 粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞 外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失， 钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细 胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转 移的属性。
⑻对生长因子需要量降低 正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的 培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所 需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小 板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞 却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因 子的需求量大大降低。 此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性， 如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有 具有丰富的内质网和高尔基体等。
人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章 行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞 结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸” ，就是基因。 医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人 体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人 的生长需要它。为“管束”它，人体里还有抑癌基因 。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌 因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却 变得较弱。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥 匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某 些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌 症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无 法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症
内部成因
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基 因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活 动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用， 变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌 基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因，等位 基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中 虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精 密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引 起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞 活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种 变化称为原癌基因的激活。
癌
癌细胞
癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的 病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限增 殖、可转化和易转移三大特点，能够无限 增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消 灭。（心肌几乎不受癌症影响） 西医学名 癌细胞 中医学名 热毒携血淤兼 正气大衰
第一章 癌症不是病
1.“癌症”（Cancer）这个词，真能主宰你的生死？ 2.错误的判断 3.治疗癌症VS对抗癌症 4.寻找解答 5.基因及癌症的迷思 6.抗癌疗法的无力 7.统计上的骗局 8.信念的力量 9.创造原本不存在的怪兽 10.医药的困境 11.你能相信化疗吗？ 12.癌症是什么？ 13.癌细胞的智慧 14.细菌及感染令人惊异的角色 15.细菌不会造成癌症 16.噢，这些坏自由基 17.基因突变不会造成癌症 18.癌症：巧妙的解救任务
主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特 性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特 性。 ⑴无限增殖 在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞 。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分 裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。 ⑵接触抑制现象丧失 正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。 在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生 长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止， 在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞 的增殖无抑制作用。
⑷易于被凝集素凝集 与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起 癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌 细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋 白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（ 糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强 还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。 ⑸粘壁性下降 在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖 粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分 ，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细 胞粘壁性能下降。
1.癌症无法杀了你 2.身体孤注一掷的生存企图 3.前列腺癌及其具风险性的疗法 4.远离脂肪食物（除了无盐奶油） 5.关于前列腺肥大 6.为何大多数的癌症会自然消失？
第五章 其他主要的癌症风险
1.牛痘疫苗：定时炸弹？ 2.穿胸罩阻碍淋巴排毒 3.性早熟与乳腺癌的关系 4.大豆：使人类致癌？ 5.为何薯条会致癌？ 6.电灯与癌症 7.城市中的空气污染与压力 8.微波炉 9.脱水 10.远离癌症须避免的22种物质 11.有最好的另类筛检方法吗？
显微镜下的癌细胞
组成结构
细胞膜 癌细胞在大量的科学验证明，人体内每 个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（ 环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是 cAMP还有一个最显著的能力，就是使 癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的 ）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)， 它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长 和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生 俱来的又一矛盾。