9T细胞免疫应答
T细胞介导的细胞免疫应答
第二信号（协同刺激信号）：CD28/B7是重要的共刺 激分子，促进IL-2合成。使T细胞充分活化及免于凋亡。
细胞因子：活化的APC分泌细胞因子，促进T细胞活化； T细胞活化后亦可分泌细胞因子，并表达相应受体，使T 细胞的活化更加充分。如IL-2
T细胞活化的调控：APC对T细胞活化的正向调节
（表达更多的共刺激分子）和负向调节（T细胞表达
免疫耐受
（自身抗原）
免疫保护
特 异 性 免 疫 应 答 的 基 本 过 程
识别、启动 阶段
细胞免疫
体液免疫
活化、增殖、 分化阶段
效应阶段
T细胞介导的细胞免疫应答
第一节 T细胞特异性识别抗原
专职APC将外源性抗原以
抗原肽---MHC-II分子复合
物形式递呈给CD4+T细胞
靶细胞将内源性抗原以抗
抗原识别实质是携带MHC-抗原肽复合 物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞 克隆的过程。
第二节 T细胞活化、增殖和分化
一、T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。 第一信号（特异性信号）：TCR-抗原肽－MHC. 胞内 一系列酪氨酸激酶活化，使转录因子活化，转位到核内， 活化相关基因。
IFNγ， CD40L
2. Th细胞依赖性－－效应性CD4+T细胞促进APC表达 协同刺激分子
第三节 T细胞应答的效应及其机制
一、效应T细胞的生物学特征
合成和分泌多种效应分子：CK,细胞毒素，蛋白酶等 膜分子表达及生物学活性发生改变：高表达FasL;表达 整合素，促进向炎症部位移动；高表达CD2,LFA-1；不 表达CD45RA，而表达CD45RO
T细胞免疫应答
成功
失败
免疫突触
分离
免疫突触(Immunological Synapse)
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的 圆柱状结构 中心：TCR--肽-MHC复合物 内层：B7--CD28；CD58--CD2 外围：LFA-1—ICAM-1；CD45等
第一信号：来自TCR与pMHC的特异性结合，
即T细胞对抗原识别；
第二信号：来自协同刺激分子，即T细胞与
APC表面的协同刺激分子对的相互作用 。
T细胞活化的第一信号
表达高亲和力 IL-2R
TCR—Ag肽-MHC分子复合物
CD4/CD8—MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子 通过CD3向胞内传递第一信号
Mechanism of T cell activation
识别方式
初始 T细胞TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC 复合物结合。
识别特点
T细胞识别抗原具有MHC限制性。
CD4+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ复合物。 CD8+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCI复合物。
概述
初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗 原肽：MHC分子复合物特异结合的过程称 为抗原识别。 T细胞在能识别APC表面的特定的抗原肽 的同时，识别与抗原肽形成复合物的MHC 分子，这种特性称为MHC限制性(MHC restriction)。
Th2
GATA-3 STAT-6 CrTh2
初始T细胞
抗原刺激 后T细胞
TGF- IL-2
IL-4,5,10 IL-13,25
TGF- IL-35 IL-10
抗胞外病原体 (寄生虫)免疫
过高引起过敏性 炎症和哮喘
T细胞应答
T cell
LFA-1 CD2 8
CD40L CD2 CD152
CD4/ 8
ICAM-1 ICAM-1
B7
MHC
LFA-3
B7
CD40
APC
（1） T细胞与APC的非特异性结合
Naï ve T细胞与APC之间 淋巴结副皮质区 黏附分子：LFA-1、CD2（T cell）
/ICAM-1、LFA- 3（APC）
记忆T
效应T
抗原 及 表位
IL-2是参与T细胞活化与增殖的最重要的细胞因子。 IL-4，6，10，15，18等也发挥重要作用。
低亲和力 IL-2R
IL-2
中等亲和力 IL-2 R
高亲和力 IL-2 R
未活化T细胞
活化T细胞
a
g
b
a
b
g
IL-2 受体的三种类型 T细胞
抗原特异T细胞的增殖、分化
静息的T细胞表达低亲合力 IL-2受体（βγ）
IL-2可经自分泌或旁分 泌作用于T细胞
活化的T细胞表达高亲合力 IL-2受体（αβγ）
并分泌 IL-2
T细胞增殖
1. CD4+T细胞的增殖分化
Th 细 胞 的 分 化
Th0 +IL-12 IFN-γ Th1 +IL-4
细胞因子促进Th细胞分化
Th1和Th2细胞； 记忆性T细胞；
寻找攻击目标
特异性结合
CD2
LFA3
非特异性结合
㈡ CTL的极化
辅助受体向效靶接触部位聚集，CTL内细胞骨架结构、 高尔基体及胞浆颗粒等均向效-靶接触部位聚集并重新排列 和分布，从而保证CTL分泌的非特异性效应分子只作用于所 接触的靶细胞而不会附近正常的细胞产生影响。 CTL攻击前的武器准备 亚显微结构向效靶结合部位排列分布
T细胞介导的细胞免疫应答
感染性疾病治疗：利用T细胞介导的细胞免疫应答增强机体对病原体的抵抗力，预防和治疗感 染性疾病
移植免疫治疗：通过调节T细胞功能，降低排斥反应，提高移植成功率
探索T细胞介导的细胞免疫应答与其他免疫系统的关系
了解T细胞与其他 免疫细胞之间的相 互作用，有助于深 入理解免疫应答的 机制。
细胞因子分泌：功能性T细胞分泌细胞因子，调节免疫应答和炎症反应
T细胞介导的细胞的细胞免疫应答在维持机体免疫平衡中起到关键作用，能 够清除被感染或异常的细胞，防止疾病的发生和发展。
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抵御病原微生物感染：T细胞介导的细胞免疫应答能够识别并清除被病原微生物感染的细 胞，防止病毒、细菌等病原体的传播和感染。
深入研究T细胞与抗原的相互作用，提高疫苗的设计和效果。
揭示T细胞在自身免疫性疾病和感染性疾病中的作用，为相关疾病的诊断和治疗提供依据。
探索T细胞介导的细胞免疫应答与其他免疫细胞的相互作用，全面了解免疫系统的功能 和调控机制。
利用T细胞介导的细胞免疫应答开发新的治疗方法
肿瘤免疫治疗：利用T细胞介导的细胞免疫应答激活免疫系统，攻击肿瘤细胞
研究T细胞介导的 细胞免疫应答与其 他免疫系统之间的 关系，有助于发现 新的治疗策略。
探索T细胞与其他 免疫细胞之间的信 号转导机制，有助 于揭示免疫应答的 调控机制。
了解T细胞介导的 细胞免疫应答与其 他免疫系统之间的 关系，有助于预测 疾病的进展和预后 。
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防止肿瘤发生：T细胞能够及时发现并清除癌变或异常的细胞，从而防止肿瘤的发生和发 展，对维护人体健康具有重要意义。
T细胞介导的免疫应答
二、T细胞活化的信号转导
①TCR识别pMHC，导致免疫突触形成，即受 体交联。
②早期蛋白酪氨酸激酶活化，导致形成信号转 导复合物。
③信号转导复合物启动信号转导途径，活化转 录因子。
④转录因子移位到细胞核，启动基因转录、表 达，T细胞活化增殖。
CD45 LAT
APC(DC)
MHCⅡ
B7
CD28
DGK
PA
DAG
PKC
RasGRP1
Sos
IP3
PIP2
TCR CD3
CD4 ζ链
Lck
PI3K
泛素
CARMA1 BCL10 MALT1
TRAF6
NEMO
IKK 复合物
β
α
Ras GDP Ras GTP Raf
IκB
MEK1/2
NF-κB
Erk1/2
钙调 蛋白
CaN
Ca2+↑ NFAT NFAT
PLCγ1
性识别抗原肽，也结合提呈抗原肽的自身
MHC分子，称为MHC限制。TCR的 CDR1和CDR2结合MHC分子的多态区 和抗原肽的两端，CDR3区结合抗原肽中 央部分。CDR3区具有高度的多样性，是 TCR特异性识别抗原肽的主要部位。
TCR识别MHC/抗原肽的分子解剖
TCR-b
TＨ
CDR1 CDR2 CDR3
1.外源性抗原
局部组织
淋巴组织
APC
APC
Th
APC启动免疫应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 树突细胞 异物抗原 引流淋巴管
淋巴结 输出淋巴管
输入淋巴管 Leabharlann 质2.内源性抗原（肿瘤，病毒感 染细胞）
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答T细胞介导的适应性免疫应答一、免疫术语MHC限制性（MHC restriction）：指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。
AICD（活化诱导的细胞死亡，activation-induced cell death）：指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡。
活化T细胞表达Fas增加，多种细胞表达的FasL与之结合，启动活化T 细胞的凋亡信号，诱导细胞凋亡。
二、T淋巴细胞介导的细胞免疫应答过程分三个阶段——¨ T细胞特异性识别抗原阶段¨ T细胞活化、增殖和分化阶段¨效应性T细胞的产生及效应阶段T细胞对抗原的识别初始T细胞的TCR与APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）特异性结合的过程。
其中外源性抗原-MHCⅡ类分子复合物提呈给CD4+T细胞识别；内源性抗原-MHCⅠ类分子复合物提呈给CD8+T细胞识别。
APC与T细胞的作用可分为两个阶段T细胞与APC的非特异性结合：¨粘附分子间的相互作用。
（T细胞的LFA-1、CD2和APC的ICAM-1、LFA-3）¨可逆而短暂, 促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽能力。
¨能特异性识别pMHCⅡ的T细胞进入特异性结合阶段。
T细胞与APC的特异性结合：¨ TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
¨ CD3分子传递特异性抗原刺激信号;¨ CD4和CD8是TCR的共受体，促进第一信号产生及传递信号;¨共刺激分子间相互作用有助于维持、加强T细胞和APC的直接接触，并诱导产生T细胞活化第二信号例如：CD28/B7，LFA-1/ICAM-1，LFA-2/LFA-3T细胞的活化、增殖和分化T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。
细胞免疫应答
B7/CD28 协同刺激分子
活化信号2
Th细胞活化增殖分化成Th1细胞
分泌细胞因子
促进白细胞 的血管渗出
静止巨噬细胞 活化巨噬细胞 趋化、激活淋巴细胞
分泌炎性因子
迟发型超敏反应（DTH）
2、CTL细胞的效应：
CD8+T cell activated
Kill the target cell
specifically
第一节 T细胞对抗原的识别
抗原识别（Antigen Recognition）：实质是T细胞 膜表面的TCR与APC表面的抗原肽- MHC分子复合物 特异结合的过程。 MHC限制性（MHC Restriction）：TCR在识别 抗原肽的过程中，要同时识别与抗原肽形成复合 物的MHC分子。
与T细胞识别相关的分子
Treg: 不同亚群只是反映细胞处于不同分化状态，这种分化状态不 是恒定不变的，可发生转化。
（二） CD4＋ Th细胞分化的调节
TGF-、IL-4、IL-10则能促进Th3的分化。 除CK外，APC表达的协同刺激分子对Th0 的分化方向亦发挥调节作用。
CD4+T细胞在不同细胞因子作用下分化为不同T细胞功能亚群
（3）Th17细胞的生物学活性
分泌IL-17，刺激上皮细胞、内皮细 胞、成纤维细胞和巨噬细胞等分泌多种 细胞因子。参与了炎症反应、感染性疾 病以及自身免疫病的发生。
CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答
TD抗原
APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞
TCR/肽-MHC-II,
CD4-MHC II 活化信号1
1. APC向T细胞提呈抗原的过程： 外源性抗原:APC/ MHCIICD4+T细胞 内源性抗原:APC或靶细胞/MHCICD8+T细
免疫学-T细胞介导的细胞免疫应答
Th细胞
IFN R IFN
Mφ
CD40L CD40
活化
① CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用。
② B7分子和MHC II分子的表达增加， 抗原提呈能力增加
辅助CTL活化增殖
CD8+T细胞的活化和增殖需要CD4+T细 胞分泌的IL-2的刺激，没有IL-2的作用， CD8+CTL的克隆扩增是不可能的，IL2并可提高CD8+CTL的杀伤活性。
辅助B细胞产生调理抗体
CD4+Th1细胞通过分泌IFN-γ，可辅助B细胞 产生调理抗体，该抗体同带有相应抗原的靶 细胞结合成免疫复合物，再通过与表达CR或 FcγR 的 吞 噬 细 胞 和 NK 细 胞 结 合 ， 促 进 对 靶 抗原的破坏、清除。
CTL介导的特异性免疫效应
杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细 胞。 （一）特异性细胞毒效应 靶细胞特点
病原体在感染细胞内增殖； 1）不被所感染的细胞破坏； 2）不能接触细胞外的抗体。
靶细胞：胞内寄生的病原体（主要为病毒）的感 染细胞和肿瘤细胞等。
1. CTL对靶细胞的杀伤特点
CD8+CTL特异识别靶细胞表面的MHC-I分子 和结和在MHC-I分子抗原沟槽上的特异性抗 原肽。如果靶细胞上的MHC-I分子丢失或变 异，CD8+CTL细胞则不识别和杀伤靶细胞。
2）CD4+Th1细胞表面的CD40L与巨噬细胞表面 的CD40分子结合。
Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位
1）Th1分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓 内新单核 细胞的产生。 2）分泌TNF-：扩张血管和改变血管内 皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达。 3）分泌MCP-1 吸引聚集巨噬细胞。
T细胞介导的适应性免疫应答(
细胞毒T细胞
识别并破坏被感染或异常的细胞。
天然杀伤T细胞
在感染早期快速反应，杀死被感染的细胞。
T细胞在适应性免疫应答中的作用
识别抗原
T细胞通过其受体识别抗原，启 动适应性免疫应答。
效应功能
效应T细胞释放细胞因子等效应 分子，杀死被感染的细胞或调 节其他免疫细胞的活性。
增殖和分化
在抗原刺激下，T细胞增殖并分 化成效应T细胞或记忆T细胞。
02
当肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视时，T细胞可能无法有效地清除肿瘤 细胞，导致肿瘤的生长和扩散。
03
针对肿瘤免疫的治疗方法包括激活T细胞的抗肿瘤活性、使用肿瘤疫 苗等。
04
调节T细胞的活性是肿瘤免疫治疗的重要手段之一，旨在增强机体的 抗肿瘤免疫反应。
THANKS
感谢观看
3
细胞毒T细胞的杀伤作用具有特异性，只针对被 感染或异常的靶细胞，不会对正常细胞造成伤害 。
辅助T细胞的调节作用
辅助T细胞（CD4+ T细胞）通过分泌细 胞因子调节其他免疫细胞的活化和功能 ，对适应性免疫应答起到关键的调节作 用。
辅助T细胞可分为Th1、Th2、Th17和Treg 等不同亚型，每种亚型具有不同的功能和分 泌的细胞因子类型。
常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红 斑狼疮、多发性硬化症等。
T细胞在自身免疫性疾病中发挥重要作用，它们可能错 误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。
治疗自身免疫性疾病通常需要抑制T细胞的活性，以控 制炎症和组织损伤。
感染性疾病
01
02
03
04
当机体受到某些病原体感染时 ，T细胞会发挥重要的抗感染
02
调控IgA产生
大学免疫学9 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
第九章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答一、选择题A型题1、与特异性抗原相遇前的成熟T细胞称为AA、初始T细胞B、效应性T细胞C、细胞毒性T细胞D、记忆性T细胞E、前T细胞2、T细胞特异性活化的第一步是CA、APC对抗原的摄取B、A PC对抗原的加工和处理C、初始T细胞表面的TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物D、IL-2的分泌E、CD3的表达3、下列说法错误的是EA、外源性抗原以抗原肽-MHC II类分子复合物的形式提呈给CD4+T细胞B、内源性抗原以抗原肽-MHC I类分子复合物的形式提呈给CD8+T细胞C、外源性抗原经专职APC提呈D、内源性抗原可被非专职性APC提呈E、内源性和外源性抗原均可直接被特异性T细胞识别4、关于内源性抗原提呈描述错误的是EA、细胞内合成的抗原为内源性抗原B、病毒感染细胞合成的病毒抗原属内源性抗原C、肿瘤细胞合成的肿瘤抗原属于内源性抗原D、内源性抗原主要被宿主的APC类细胞加工处理及提呈E、内源性抗原通常被以抗原肽-MHC II类分子复合物形成提呈给CD4+ T细胞识别5、提供T细胞活化的第二信号的分子的是AA、CD28-B7B、C D4-MHC II类分子C、C D8-MHC I类分子D、TCR-抗原肽E、ICAM-1与LFA-16、关于T细胞的共刺激分子，错误的是DA、以受体和配体的形式结合B、为T细胞的进一步活化提供共刺激信号C、加强APC和T细胞间的直接接触D、具有抗原特异性E、激活的专职APC高表达7、关于CTLA-4分子，错误的是EA、对T细胞的活化有负调节作用B、与CD28竞争结合B7C、与B7分子的亲和力大于CD28与B7间的亲和力D、与CD28高度同源E、在初始T细胞上高表达8、促使Th0细胞向Th1细胞方向分化的细胞因子是CA、IL-2B、I L-4C、I L-12D、IL-10E、IFN-γ9、促使Th0细胞向Th2细胞方向分化的细胞因子是BA、IL-2B、I L-4C、I L-12D、IL-10E、IFN-γ10. Th细胞的主要功能是DA、抗原提呈B、中和作用C、激活补体D、分泌细胞因子E、吞噬作用11. 记忆性T细胞的维持描述正确的是CA、需要CD4+ T细胞辅助的存在B、无需与MHC I分子相互接触C、不需抗原持续刺激D、无需T细胞共刺激信号存在E、需要B细胞的参与12. 下列哪种细胞是介导适应性细胞免疫的主要细胞BA、B细胞B、T细胞C、肥大细胞D、浆细胞E、树突状细胞13. 与特异性抗原相遇前的成熟T细胞称为：AA．初始T细胞B．效应T细胞C. 细胞毒性T细胞D．记忆T细胞E．前T细胞14. 关于CD8+T细胞，下列哪种说法是错误的：C A．可通过合成穿孔素和颗粒酶溶解靶细胞B．可诱导靶细胞凋亡C. 不能杀伤CD4+T细胞D．通过相互作用的表面分子识别靶细胞E．对靶细胞的杀伤具有特异性15. 下列关于T细胞介导的免疫应答的说法，哪项是错误的：BA．对抗原的应答产生记忆B．需APC提出抗原C．CTL杀伤靶细胞受MHC I类限制D．能形成免疫耐受E．效应产物的效应均具特异性16. 能促进T细胞生长的细胞因子是：BA．IL-1B. IL-2C. IFN-γD. TNF-αE. TNF-β17. 与穿孔素具有类似功能的是EA．C1B. C3C. C4D. C5E. MACB型题A、CD3B、C D4C、C D8D、CD28E、CTLA-41、传递TCR特异性抗原识别信号的是A2、提供T细胞活化第二信号的是D3、对T细胞的活化具有负调节作用的是E4、Th细胞的分化抗原是B5、CTL细胞的分化抗原是C6、能与MHC I类分子结合的是C7、能与MHC II类分子结合的是B二、名词解释1、T细胞的辅助受体：T细胞表面CD4和CD8分子是TCR识别抗原的辅助受体，在T细胞与APC的特异性结合中，CD4和CD8可分别识别和结合APC或靶细胞表面的MHC II和MHC I类分子，增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力。
论述t细胞免疫应答过程
论述t细胞免疫应答过程
T 细胞免疫应答是适应性免疫应答的一种形式，由 T 细胞介导。
T 细胞免疫应答的过程可以分为以下几个阶段:
1. 抗原识别：当抗原进入机体后，经过吞噬细胞等一系列处理，最终被 T 细胞所识别。
T 细胞对人体抗原的识别是通过其表面的受
体来完成的，这些受体包括 MHC 分子、T 细胞受体和调节受体等。
2. 活化和增殖：一旦 T 细胞被抗原识别，它就会受到激活的信号，进而活化和增殖。
活化的 T 细胞会释放细胞因子，如白细胞介
素 -2(IL-2),从而刺激其他免疫细胞的增殖和分化。
3. 分化为效应 T 细胞：增殖后的 T 细胞会分化为效应 T 细胞，这些效应 T 细胞具有直接攻击被感染细胞的能力。
在攻击过程中，
效应 T 细胞可以产生细胞毒性，通过释放穿孔素和颗粒酶等生化物
质来摧毁被感染的细胞。
4. 免疫记忆：在免疫应答的过程中，T 细胞会识别并记忆特定
抗原的信息，以便在将来再次出现相同抗原时快速响应。
这种免疫记忆可以使人体在遭受疾病感染时更快地产生免疫应答，从而提高免疫效果。
T 细胞免疫应答是一种复杂的过程，涉及到多个免疫细胞和分子的相互作用。
通过对 T 细胞免疫应答的深入研究，人们可以更好地
理解免疫系统的工作原理，并为预防和治疗免疫系统相关的疾病提供新的思路和方法。
免疫学第九章 T细胞介导的细胞免疫应答
二. T细胞活化的信号刺激
1. T细胞活化的双信号刺激：至少需要二
个独立信号刺激，由APC提供。
信号
T细胞
APC
第一信号： TCR和CD4 —— MHC-肽复合物
或CD8
第二信号： CD28 —— B7(7.1、B7.2)
2. T细胞活化中细胞粘附分子的辅助作用：
(如细菌、细胞等)及细菌增殖中新合成的抗原 成分。 （2）APC通过吞噬和吞饮作用摄取内化的细菌代谢 产物和其它可溶性蛋白质抗原。
二．T细胞的抗原识别
（一）对 MHC I类分子递呈抗原的识别 --- 内源性抗原的递呈过程：
指胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与 MHC I类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表 面，供CD8+ T细胞识别的过程。
CTL杀伤靶细胞机制（两种）：
(1) 穿孔素依赖性机制 --- 破坏细胞膜 CD8CTL特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞表
面)释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质： 穿孔素形成膜孔道 细胞死亡。 颗粒酶(颗粒酶B) 进入靶细胞(通过膜孔道)
胱门蛋白酶（caspases, CPP- 32）活化 CAD 活化 降解DNA。
主要效应功能：杀伤表达有同MHC I类分子结合的 特异性抗原的细胞。
1. 特异性细胞毒效应 在宿主抵抗细胞内寄生物的防御中起重要作用。 如病毒、一些细菌及寄生虫等病原体。
靶细胞特点： (1) 寄生物在感染细胞内增殖， a. 不被所感染的细胞破坏； b. 不能接触细胞外的抗体。 (2) MHC I类分子表达下降。
（2）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增
殖。活化的APC表达B7分子增加。
T细胞免疫应答
细胞因子对T细胞应答的调节
细胞因子种类
细胞因子是一类能够调节免疫应答的蛋白质分子，包括干扰素、白细胞介素、 肿瘤坏死因子等。
细胞因子作用
不同的细胞因子对T细胞应答有不同的调节作用。例如，IL-2可以促进T细胞的 增殖和分化，而IFN-γ则可以促进Th1细胞的分化，抑制Th2细胞的分化。
免疫耐受和自身免疫
。
05
T细胞免疫应答与疾病
感染性疾病
病毒感染
T细胞免疫应答在抗病毒感染中发挥 重要作用，通过释放细胞因子和效应 功能，清除被病毒感染的细胞，防止 病毒的进一步传播。
细菌感染
T细胞免疫应答在抗细菌感染中同样发 挥关键作用，通过识别和清除被细菌 感染的细胞，防止细菌的繁殖和扩散 。
自身免疫疾病
类风湿性关节炎
T细胞的激活和分化
T细胞的激活需要双信号刺激，第一信号来自抗原与T细胞受体（TCR）的结合， 第二信号来自共刺激分子（如CD28）与抗原递呈细胞（APC）上的配体分子的 相互作用。
激活后的T细胞分化为不同类型的功能性T细胞，包括辅助性T细胞（Th1、Th2、 Th17）、调节性T细胞（Treg）和细胞毒T细胞（CTL）。
可以影响T细胞的免疫应答。
03
干细胞在T细胞免疫应答中的研究
干细胞具有自我更新和多向分化的能力，通过研究干细胞与T细胞免疫
应答的关系，可以为疾病治疗提供新的思路。
T细胞免疫应答与疫苗研究
T细胞免疫应答与疫苗设计
了解T细胞免疫应答的机制有助于设计更有效的疫苗，以预 防和治疗各种传染病。
疫苗对T细胞免疫应答的影响
06
T细胞免疫应答的研究进展与展望
T细胞免疫应答的基因调控研究
基因调控对T细胞免疫应答的影响
T细胞介导的免疫应答
T细胞介导的免疫应答与自身免疫病
自身免疫病
总结词
详细描述
是指机体对自身抗原发生免疫反应而 导致自身组织损害所引起的疾病。T 细胞在自身免疫病的发病过程中发挥 了重要作用。
T细胞介导的免疫应答在自身免疫病 的发病过程中发挥关键作用，通过调 节T细胞的功能和活性，可以探索治 疗自身免疫病的有效方法。
T细胞是适应性免疫系统中的重要组 成部分，能够识别并清除被感染或受 损的细胞。在自身免疫病的情况下， T细胞错误地将自身组织识别为外来 抗原，并启动免疫应答，导致自身组 织的损害和疾病的发生。因此，调节 T细胞的功能和活性成为治疗自身免 疫病的重要手段之一。
损伤。
Th2细胞
分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，参与 体液免疫应答，对寄生虫感染和过敏反应 有重要作用。
细胞毒性T细胞
通过分泌穿孔素和颗粒酶等毒性颗粒杀死 被感染的细胞或肿瘤细胞，对胞内病原体 的清除和肿瘤免疫具有重要作用。
03
CATALOGUE
T细胞介导的免疫应答过程
抗原识别与T细胞激活
T细胞介导的免疫应答与感染性疾病
感染性疾病
总结词
是指由各种病原体感染引起的疾病， 包括细菌、病毒、真菌等。T细胞在 感染性疾病的免疫应答中发挥重要作 用。
T细胞介导的免疫应答在感染性疾病 的免疫应答中发挥关键作用，通过激 活T细胞并调节其功能，可以有效地 控制感染性疾病的发病和传播。
详细描述
T细胞在感染性疾病的免疫应答中扮 演着重要给T细胞，激活T细胞的免疫应答。T 细胞通过释放各种细胞因子和效应分 子来清除病原体，并诱导长期记忆， 以防止再次感染。因此，通过调节T 细胞的功能和活性，可以有效地控制 感染性疾病的发病和传播。
T细胞的免疫应答
医学免疫学（第7版）
CTL
CTL杀伤靶细胞机制示 意图
靶细胞
CTL杀伤靶细胞的Fas-FasL途径和 TNF-TNFR途径
表面分子 Th1/Th2、Treg 了解发育过程
DP阶段→ α链基因重排， 表达功能性TCR
组合多样性+连接多样性
αβTCR基因重排
阳性选择：超高亲和力和超低亲和力与 MHC分子结合的DP细胞发生凋亡被清 除；建立MHC限制性
阴性选择：对自身抗原高亲和力激活的 SP细胞由于被激活发生凋亡或者失能 。建立中枢耐受
医学免疫学（第7版）
（三）T细胞发育过程中的阳性选择
特异识别MHC分子提呈的抗原肽—“双 识别”；
可分为TCRαβ（大多数细胞）和TCRγδ 两种类型。
TCR-CD3非共价键结合；
由五种肽链组成；
CD3转导TCR识别抗原产 生的第一活化信号；
Five invariant polypeptide chains form three dimers.
Immunoreceptor tyrosine-based activation motif(ITAM).
T细胞辅助受体（coreceptor） CD4分子与MHCⅡ类分子 CD8分子与MHCⅠ类分子
功能：辅助T细胞与APC或靶细胞相互 作用，参与T细胞活化信号的转导。
单链跨膜蛋白，胞膜外4个Ig 样结构域；
初始T细胞：Naive T cells； 效应T细胞：T effectors； 记忆T细胞：Memory T cells.
Naive T cells:未接受抗原刺激； 表达CD45RA和L-选择素； 主要功能：识别抗原。
表达CD45RO和IL-2R；
主要功能：发挥效应—如分泌细胞因子， 调节免疫应答、杀伤靶细胞等。