而导致肺循环淤血心力衰竭共51页
心力衰竭的护理
心力衰竭一、定义〔一〕心力衰竭〔heart failure〕简满意衰，是指由于心脏的收缩功能和〔或〕舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注缺乏，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病开展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开场的，即首先表现为肺循环淤血。
〔二〕常见病症呼吸困难，乏力，液体潴留〔三〕心肌病患者发生心衰有哪些因素感染、劳累过度、情绪波动等都会诱发心肌病患者出现心衰，平日应注意预防。
二、病因〔一〕根本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌构造和功能的变化，最后导致心室泵血和〔或〕充盈功能低下。
〔二〕诱发因素在根底性心脏病的根底上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因如下：〔1〕感染如呼吸道感染，风湿活动等。
〔2〕严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤抖，阵发性心动过速等。
〔3〕心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
〔4〕药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
〔5〕不当活动及情绪过度的体力活动和情绪冲动。
〔6〕其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
三、分类根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
〔一〕急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注缺乏和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰根底上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
心衰观察重点及护理措施
心衰观察重点及护理措施心力衰竭（简称心衰）是指由于心脏的收缩或舒张功能发生障碍，导致体循环或肺循环的淤血，引起呼吸困难、乏力等症状的一组临床综合征。
心衰患者的观察重点主要包括生命体征、相关症状、出入量、心电监护等方面。
生命体征的观察包括心率、血压、呼吸等；相关症状的观察包括是否有呼吸困难、咳嗽、咳痰、疲乏等；出入量的观察包括记录24小时出入量，观察尿量等；心电监护可以监测心率失常和血氧饱和度的变化。
心衰患者的护理措施包括以下几个方面：1. 休息与活动：心衰急性期应嘱咐患者绝对卧床休息，协助取端坐或半卧位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。
病情缓解后，可在床上适当活动。
2. 药物护理：遵医顺确使用强心、利尿等药物，输液过程中严格控制输液速度，原则上应≤30滴/分，并观察药物疗效与不良反应。
例如，吗啡应观察病人有无呼吸抑制或心动过缓；快速利尿剂应观察尿量及生命体征的变化；血管扩张剂及升压药物在输注时须避光，严密观察血压的变化，输液过程中加强巡视，避免液体渗漏。
3. 维持水电解质平衡：给病人及家属讲解饮食与水肿的关系，以及有限制饮食和补水的必要性。
将下肢抬高，增加静脉回流，减轻下肢水肿。
准确记录24小时出入量，限制输液速度和每日液体摄入量。
指导病人饮食，避免摄取含钠过高食品，嘱病人进易消化、高蛋白、高维生素的饮食。
4. 确保患者安全：积极预防跌倒/坠床等意外事件，特别是对于高危患者应要求家属24小时陪护，并告知患者及家属预防跌倒坠床的重要性。
综上所述，对心衰患者的观察和护理需要全面细致，特别是在病情变化时应及时采取相应措施，同时确保患者的安全。
如发现患者病情严重或持续恶化，应及时就医。
心力衰竭
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
心力衰竭有关总结
心力衰竭有关总结一、定义：心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
二、病因：1.基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因如下：（1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。
（2）严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
（3）心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
（4）药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
（5）不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。
（6）其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
三、分类：根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。
可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。
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⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭（heart failure）是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及（或）射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损，⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要，器官、组织⾎液灌注不⾜，同时出现肺循环和（或）体循环淤⾎，临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常，但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼，使肺静脉回流受阻，⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等，称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是⼀个更⼴泛的概念，伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭，⽽有⼼功能不全者，不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】（⼀）基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭（⼼衰）。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍，也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看，⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及（或）压⼒负荷过重，导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类：1、原发性⼼肌损害（1）缺⾎性⼼肌损害：冠⼼病⼼肌缺⾎和（或）⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
（2）⼼肌炎和⼼肌病：各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭，以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
（3）⼼肌代谢障碍性疾病：以糖尿病⼼肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病，⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重（1）压⼒负荷（后负荷）过重：见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒，⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重，⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿，⼼脏排⾎量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①⼼脏瓣膜关闭不全，⾎液反流，如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等；②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
内科学心力衰竭
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功
效失代偿,出现心衰.
内科学心力衰竭
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诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过分体力消耗或情绪激动 治疗不妥 原有心脏病变加重或并发其它疾病
内科学心力衰竭
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病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
内科学心力衰竭
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慢性心力衰竭
内科学心力衰竭
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临床表现
内科学心力衰竭
心力衰竭
内科学心力衰竭
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概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功效性疾病造成心室充盈和（或）射血 功效受损，心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引发一组综合症。临床主要表现是 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
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袢利尿剂
呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.
内科学心力衰竭
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噻嗪类利尿剂
作用于肾远曲小管近端和
Henle袢升支远端，抑制钠再吸收。 因为钠-钾交换也使钾吸收降低。 中效利尿剂，轻度心衰首选此药。 GFR<30ml/min时作用显著受限。 抑制尿酸排泄，长久大剂量应用可 影响糖、脂代谢。
心力衰竭 体循环淤血
心力衰竭体循环淤血恶性肿瘤 脑血管病 心脏病已成为关系人类健康的重要公共卫生问题 !!!心力衰竭对机体的影响低排出量综合征静脉淤血综合征 体循环淤血肺循环淤血心力衰竭对机体的影响低排出量综合征静脉淤血综合征 体循环淤血肺循环淤血01静脉淤血和静脉压升高02肝肿大压痛和肝功能异常03胃肠功能改变04水肿心力衰竭体循环淤血体循环体循环途径左心室 → 主动脉 → 各级动脉 → 毛细血管网 → 各级静脉 → 上、下腔静脉 → 右心房体循环淤血当CVP>12 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。
左心衰竭右心衰竭全心衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭← ← ←左心衰竭右心衰竭全心衰竭← ← ←颈静脉怒张肝颈静脉反流征阳性1 静脉淤血和静脉压升高1 静脉淤血和静脉压升高肝肿大压痛和肝功能异常2肝肿大压痛长期肝淤血可造成心源性肝硬化肝肿大压痛和肝功能异常 2胃肠功能改变消化不良、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等 3水 肿右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心源性水肿。
体位低的下肢最为明显。
4正常 肋膈角锐利 胸水 肋膈角变钝 腹水 水 肿4病理生理学教研室肾血流量减少体循环淤血毛细血管血压升高心性水肿肾小球滤过率降低醛固酮增加钠水潴留心房压升高淋巴回流障碍消化吸收障碍肝淤血胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭水肿4总结01静脉淤血和静脉压升高02肝肿大压痛和肝功能异常03胃肠功能改变04水肿心力衰竭体循环淤血谢谢！病理生理学教研室。
心衰
五、治疗原则：
防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强 心肌收缩力，改善心功能。
目的：
提高运动耐量，改善生活质量。
阻止或延缓心肌损害的进一步加重
降低死亡率
（一）病因治疗
1、基本病因治疗
高血压：降压药物控制血压 冠心病：药物、介入及手术 风心病：换瓣手术 先心病：纠治手术 甲亢、贫血：治疗原发病
•2、消除诱因 感染：抗菌药物。 控制心律失常。
左心室重构（remodeling）：心 肌细胞大小、数量和排列的改变，细 胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障 碍。
泵衰竭（pump failure）：指心 肌病变导致心泵本身的急性损坏，主 要指AMI时左心衰竭和心源性休克。
二．心力衰竭的病因 1．原发性心肌舒缩障碍 ⑴．心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等 ⑵．心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1缺乏
三、诱因
1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、 感染性心内膜炎 2、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性 心律失常和严重的缓慢性心律失常。 3、过度体力劳累和情绪激动
4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐 过多，前负荷↑
5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、 β受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。
第一节 慢性心力衰竭
一、概念
也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心 血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。 据美国1996年统计，全美有490万心衰竭患者， 心衰的年增长数为25万。
二、临床表现
（一）、早期表现
1、症状
（1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。
（2）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、 夜间睡眠中憋醒、 阵发性胸闷或需头部垫高 （3）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量减少， 动脉系统供血不足的结果。 （4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量减少 或体重增加（钠水潴留）。
左心衰肺循环淤血机制
左心衰肺循环淤血机制
左心衰肺循环淤血机制是指由于左心功能不足，导致心脏无法将足够的氧气和养分输送到全身各部位，同时肺部也因为受到压力而无法有效地排出二氧化碳和水分，最终导致肺循环的淤血。
正常情况下，氧气和营养物质通过左心室泵送到主动脉，经过全身各组织和器官的代谢后，二氧化碳和废物通过静脉回流至右心房，经心肺循环排出体外。
然而，左心衰导致左心室收缩力和射血量下降，血液无法顺利泵送到全身，导致组织和器官缺氧和营养不良。
同时，由于左心室排血不畅，肺部受到压力，导致肺泡毛细血管床充血，血液不能顺利流入肺静脉，最终导致肺循环的淤血。
肺循环淤血会引起一系列的生理反应，如呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸痛等。
如果左心衰不及时得到治疗，严重的肺循环淤血会导致急性肺水肿，甚至危及生命。
因此，对于左心衰患者，及时治疗和管理非常重要，包括药物治疗、手术治疗和生活方式调整等。
同时，患者也需要注意饮食和锻炼，保持良好的心理状态和生活习惯，以维持心肺健康。
- 1 -。
而导致肺循环淤血心力衰竭
（3）用药护理 副作用：
电解质丢失；
低血压和氮质血症； 噻嗪类利尿剂可抑制固醇代谢。
注意事项：
氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾
功能正常的心力衰竭患者；
一般从小量开始，逐渐加量；
一旦病情控制，即可以最小有效
剂量长期维持，根据体液潴留情
况调整剂量；
慢性心力衰竭
一、病因与发病机理 （一）基本病因 1.原发性心肌损害 （1）缺血性心肌病：冠心病心肌 缺血 （2）心肌炎心肌病：病毒性心肌炎
（3）心肌代谢障碍性心肌病： 糖尿病心肌病
2.心室负荷过重 前负荷（容量负荷）过重：心
脏瓣膜关闭不全、先心病。
后负荷（压力负荷）过重：高血 压、肺动脉瓣狭窄等。
（二）诱因
1.感染：最主要的诱因，呼吸道 感染最常见； 2.心律失常：房颤
3.水、电解质紊乱（钠盐过多，输 液过多过快）；
4.劳累，情绪激动； 5.心脏负荷过重（妊娠，分娩）；
6.治疗不当（如洋地黄中毒）；
7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。 （三）发病机理
1.Frank-Starling机制
2.神经体液的代偿机制 交感神经系统兴奋性增强
流受阻，而导致肺循环淤血。 心力衰竭：伴有临床症状的
心功能不全；
心功能不全：经器械检查提 示心脏收缩或舒张功能已不正常， 而尚未出现临床症状的状态。
2.分类 按发展速度分：急性心力衰竭 和慢性心力衰竭，慢性居多； 按发生部位分：左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭； 按有无舒缩功能的障碍分：
收缩性心衰和舒张性心衰。
第三节 心力衰竭
一、概述
1.定义：是指在静脉回流正常
的情况下，由于原发的心脏损害 引起心排血量减少，不能满足组
织代谢需要的一种综合征（又称
左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征
左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1.症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。
正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。
随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。
病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。
通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。
其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。
3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。
卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。
痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。
老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。
动脉压一般正常，但脉压减小。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。
严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
2.体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
内科学-心力衰竭
心力衰竭
临床类型 :
（一）按心力衰竭发展的速度 慢性 左心衰竭 （二）按心力衰竭发生的部位 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心力衰竭 (三）按病理生理改变 舒张性心力衰竭 无症状性心力衰竭 （四）按症状的有无 症状性心力衰竭 急性
四． 心力衰竭的分期与分级
1. 心力衰竭的分期
① 前心衰阶段（pre-heart failure）：患者存在心衰高危因素， 但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和/或体 征。 ② 前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：无心衰的症 状和/或体征，但已发展为结构性心脏病。 ③ 临床心衰阶段（clinical heart failure）：结构性心脏病，有 心衰的症状和/或体征。 ④ 难治性终末期心衰阶段（refractory end-stage heart failure）： 严格优化内科治疗后仍有症状，常伴有心源性恶液质。
慢性心力衰竭
肺瘀血
慢性心力衰竭
诊断 一、诊断：有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭 的症状与体征常不难诊断。X线检查对诊断也有帮 助，必要时可行血液动力学监测。包括病因，病理 解剖和病理生理诊断及心功能分级。 二、鉴别诊断 ： （一）心性哮喘与支气管哮喘的鉴别： （二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴 别：
慢性心力衰竭
全心衰竭：右心衰长继发于左心衰竭而形 成全心衰竭。左心衰竭和右心衰竭的临床 表现同时存在，右心衰时右心排血量减少 ，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而 有所减轻。
慢性心力衰竭
1. 2. 3. 4. 5. 6. 实验室及其他检查 利钠肽：BNP及NT-proBNP 肌钙蛋白 X线：取决于原发心脏病,多表现为心影增大，肺瘀血。 心电图：可出现左或右心室肥厚的心电图， ptfV1>0.04ms。 超声心动图：测定LV的收缩和舒张功能 血流动力学监测：计算心脏指数(CI)及肺小动脉嵌压 （PCWP）,正常CI＞2.5/(min.m2) ，PCWP＜12mmHg。
心力衰竭PPT
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
心力衰竭(heart failure)
•压力负荷过重 见于高血压；主动脉瓣狭窄； 肺动脉高压；肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况： ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉 关闭不全，三尖瓣关闭不全等； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺 损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征， 例如瓣膜疾病的杂音等，心率常增快，心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高， 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增 加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2．肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细 胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显， 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2．心肌肥厚：心肌细胞数不多，以心肌纤维增多为主。 3．神经体液代偿机制 ①交感神经系统（(sympathetic nervous system， SNS)）兴奋性↑ 心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排 血量随着心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏 后负荷↑，心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system， RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使 心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一 方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是国42年的45.6%功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。
临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降加((四)衰竭。
无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。
可历时数月到数年。
业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I级：体力活动不受限制。
日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。
休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限。
休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。
IV级：不能从事任何体力活动。