危重病DIC的诊治进展
DIC正式讲稿
FB，XY Hospital ，CSU
上表提示： • ① 在单个试验中，以FDP、D-D、AT、TT、Plt和Fg对 DIC的诊断效率较高。 • ② 在串联试验中，以FDP+D-D 的诊断效率最高。 因此，美国麻省大学医学中心提出： ① D-D、FDP和AT应作为诊断DIC基本试验， ② D-D 和FDP可提供快速而特异的诊断， ③AT 降低程度对估计DIC严重度和预后十分有用； ④同时强调FDP在动态追踪中具有快速而经济特点。
•
中国实用内科杂志2005年第25券第4期 FB，XY Hospital ，CSU
DIC分型
• DIC按临床经过分型： • 急性型：在数小时至l一2 d内发病，病程急 剧而凶险。出血症状严重，可伴有血压下 降，甚或休克。 • 慢性型：病程可长达数个月，出血不严重， 高凝血期较明显。
FB，XY Hospital ，CSU
FB，XY Hospital ，CSU
细胞因子在DIC发生中的调节作用 感染、外伤等 促炎因子 IL TF介导 凝血激活
TNF－α
抑制 生理性抗凝 PAI-1 抑制纤溶
微血管血栓形成 FB，XY Hospital ，CSU
DIC发生机制
• 全身炎症反应综合征(SIRS)发生后，促炎因 素与 机体相互作用产生 细胞因子与 炎症介质，使炎症 反应加剧，机体在这种全身炎症反应失控时可损 伤自身组织、器官而发生器官功能障碍。 在细胞 及分子水平的炎症启动及发展过程中凝血与抗凝 系统的改变起着重要的作用。因此 认为DIC是 SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS 时均可诱发DIC
分子标记物（纤溶试验）
• • • • •
纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）测定 D-二聚体（D-D）测定 α2-抗纤溶酶（α2-AP）测定 纤溶酶原（PLG）测定 纤维蛋白肽Bβ1-42（Bβ1-42）和纤维蛋白 肽Bβ15-42（Bβ15-42）测定
dic的诊断标准及治疗
dic的诊断标准及治疗DIC的诊断标准及治疗。
DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液疾病，它可以导致血小板和凝血因子在全身血管内异常活化，最终导致血栓形成和出血。
因此，及时准确地诊断和治疗DIC至关重要。
本文将对DIC的诊断标准及治疗进行详细介绍。
一、诊断标准。
1. 临床表现。
DIC患者常表现为出血倾向和血栓形成两种相反的症状。
出血表现包括皮肤和黏膜出血、鼻衄、消化道出血等；血栓形成表现包括静脉血栓栓塞症、微血管血栓形成等。
2. 实验室检查。
DIC患者的血液常常表现为血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常指标。
此外，D-二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP）水平升高也是DIC的特征性实验室指标。
3. 病因诊断。
DIC可以是其他疾病的并发症，如感染、恶性肿瘤、严重创伤等。
因此，对潜在的病因进行诊断也是DIC诊断的重要部分。
二、治疗方法。
1. 基础疾病治疗。
对于DIC的患者，首先需要治疗引起DIC的基础疾病，如感染、肿瘤等。
控制病因可以有效减轻DIC的症状。
2. 血栓形成和出血的治疗。
对于DIC患者的血栓形成和出血，需要分别进行相应的治疗。
对于血栓形成，抗凝治疗可以有效预防血栓的进一步形成；对于出血，输注凝血因子和血小板可以有效止血。
3. 对症支持治疗。
DIC患者常伴有多器官功能衰竭，因此对症治疗也是治疗DIC的重要环节。
包括补液、维持电解质平衡、纠正酸碱失衡等支持治疗。
4. 抗凝和纤溶治疗。
对于DIC患者，抗凝和纤溶治疗可以有效阻止血栓的形成和促进纤维蛋白的降解，从而改善DIC的症状。
5. 免疫治疗。
近年来，免疫治疗在DIC的治疗中也显示出一定的效果，如血浆置换、免疫球蛋白等治疗手段可以有效调节患者的免疫功能。
综上所述，DIC的诊断和治疗需要综合考虑临床表现、实验室检查和病因诊断。
在治疗过程中，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，及时纠正异常指标，控制基础疾病，从而最大限度地改善DIC患者的预后。
危重病DIC的诊治进展
精准治疗
深入研究DIC的发病机制，针对不同 病因和病理过程，开发精准的治疗方 法。
综合治疗
结合药物治疗、机械通气、血液净化 等多种治疗手段，提高危重病DIC患 者的救治成功率。
DIC基础研究的未来方向
深入研究DIC的发病机制：深入探索DIC的发病机制， 为预防和治疗DIC提供理论依据。
输标02入题
总结词
细胞凋亡在DIC发病机制中发挥重要作用 ，可导致凝血活性增强和微血栓形成。
VS
详细描述
在DIC过程中，细胞凋亡可增加组织因子 的表达和血小板的消耗，从而激活凝血系 统。此外，凋亡的细胞还可能形成微小碎 片，进一步阻塞小血管，加重病情。研究 表明，抑制细胞凋亡可以改善DIC的病情 。
危重病DIC的治疗进
分类
根据临床表现和病因，DIC可分为急性型、亚急性型和慢性型。
诊断标准
根据国际血栓与止血协会（ISTH）的诊断标准，DIC的诊断需要满足以下三个条件中的两个：存在易致DIC的基 础疾病；有凝血功能障碍的临床表现；实验室检查异常（如血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低 等）。
危重病DIC的发病机
03
展
抗凝治疗
01
抗凝治疗是DIC治疗中的重要 手段之一，可以有效抑制血栓 形成，改善微循环障碍。
02
低分子量肝素和普通肝素是常 用的抗凝药物，可以有效抑制 凝血酶和Xa因子的活性，从而 起到抗凝作用。
03
在DIC治疗中，抗凝治疗可以 降低DIC患者的死亡率，改善 预后。
纤溶治疗
01
纤溶治疗也是DIC治疗中的重要手段之一，可以有效促进纤维蛋 白溶解，减少血栓形成。
02
常用的纤溶药物包括尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活物
DIC的诊断与治疗及部分进展
凝血机制：
激肽酶————激肽酶原 组织损伤 ↓ ↑ ↓ Ⅻ 异物表面 Ⅻa（接触因子途径） 组织因子（组织因子途径） ↓ ↓Ⅹa Ⅺ Ca++ Ⅺa Ⅶ ↓ Ⅹ ↓ Ⅸ Ⅷ.Ca++ Ⅸa → ← Ⅶa Ⅹa ← AT— 3 ⅤCa++pl ↓ ↓ 凝血酶原PT 凝血酶T T ↓ 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ↓ 纤维蛋白多聚体 ⅩⅢa Ca++ ↓ 纤维蛋白凝块
【临床表现】
DIC临床特征：
① 因原发病种多，DIC症状常为原发病掩
盖
② DIC临床表现变性很大。
③ 14-20%DIC无临床表现
【临床表现】
一、出血：
1、发生率：85—100%。 2、特征及部位：自发性持续性渗出。多见于皮
肤、
粘膜、创口，甚至有内脏出血。
3、临床特点：
① 突然，原发病不能解释。 ② 出血部位广泛，呈多发性。
【发病机制】
3、Pt活化、促凝血反应： ① 直接激活Ⅻ ② 促进凝血过程 ③ Pt聚集、释放
【病理及病理生理】
1、微血栓形成：DIC特征性改变，5090%，广泛、微小（50ⅹ10Nm）。
2. 血管内纤维蛋白沉着
【病理及病理生理】
2、凝血功能异常：检出率达90-100%。 ①初发高凝期：CT缩短、PT缩短。 ②消耗性低凝期：CT延长、PT延长、Pt减少。 ③继发纤溶亢进：CT延长、血块溶解、优球蛋 白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白 溶 解亢进。 ④微循环障碍。
• • • •
3、红细胞形态 4、血管内皮细胞损伤的分子标记物： ①内皮素1↑，与病灶平衡。（ET-1） ②血栓调节蛋白（TM）↑，反映预后。 正常值19.8±2.6 ng/ml。 • 5、反映血小板活性的检测： • 血小板α-颗粒胰蛋白-140，正常值 10±4.5 ng/ml，DIC↑。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
危重病DIC的诊治进展
凝血机制障碍
血液低凝状态
低纤维蛋 白质血症 抗凝作用
பைடு நூலகம்FDP↑
PLT减 少消耗
出血倾向
DIC病理生理仍划分为三个时期： ① 高凝血期 ② 消耗性低凝血期 ③ 继发性纤溶亢进期 DIC病理学检查特征是： ① 纤维蛋白血栓形成 ② 多发性出血 ③ 休克。
四、诊断与鉴别诊断
(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性， 其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。 DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和 溶血 DIC特殊特点
近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源 性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP) 被释放或被激活都可能引起DIC
发病机制（可归纳为5点）
血管壁损伤 血小板活化 凝血途径的激活 抗凝系统受损 纤溶系统功能紊乱
发病机制（表3）
促凝物质入血或其它因素 血液高凝状态 PLT粘 附聚集 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 继发性 纤亢进 Fib降解
疗效判断
项 目 出血倾向和一般情况 FIB 血小板 FDP PT FPA AT－Ⅲ 有效判定 改 善 较前上升 400ng/L 以上 较前上升 50×109/L 以上 较前降 1/4 较前缩短 5 秒 正常 回升
生理性纤溶机制
内激活途径
表面接触 Ⅻ Ⅻa K 纤溶酶 凝血酶 PK 纤溶酶原
外激活途径
血管损伤 t-PA、u-PA PAI
纤维蛋白原
FDP
X、Y、D、E Aα极性片段 （ABCH） Bβ15-42，1-42
交联纤维蛋白
fdp X’、Y’、D、E’ D-二聚体 DD/e、DY/YD YY/DXD γ-二聚体
DIC的救治与护理
三、护理措施
7.4 保持全身皮肤清洁，特别要注意会阴、肛门的清 洁，防止肛周脓肿，遵医嘱给予1:5000高锰酸钾溶液 坐浴。
7.5 高热患者应执行高热护理常规，但要避免乙醇擦 浴及应用能引起白细胞减少的退热药物。
嘱合理应用抗生素。
谢谢！
三、护理措施
2.3治疗： 复方薄荷油滴鼻，防止鼻粘膜干燥再出血。 一旦鼻出血，指压鼻部5~10min，无效局部冷
敷或0.1%肾上腺素棉球填塞止血，严重加用凡士林 纱布条堵塞，但不得超过24h，防止鼻腔粘膜坏死、 溃疡形成。
三、护理措施
2.4 血尿时嘱其多饮水，小苏打碱化尿液 呕血时保持镇静，卧床休息，头偏向一侧，防止呕吐物呛入气管
三、护理措施
5.休克的护理：DIC时由于微血管内大量微血栓形成， 使回心血量减少；广泛出血可使血容量减少；受累心 肌损伤，使心输血量减少。故DIC常伴有休克，DIC 和休克互为因果，形成恶性循环。
三、护理措施
5.2 测定CVP CVP正常值50~120mmH20,<5mmH2O表 示血容量不足，>150mmH2O则提示心功能不全、经脉血管床 过度收缩或者肺循环阻力增高，>200mmH2O则表示存在充血 性心力衰竭。
三、护理措施
1.病情观察 1.1生命体征观察：入院后派专人护理，用生命体征监护
仪持续观察心电图、呼吸、血压、体温的变化，1次 /15min，必要时手工测量心率、血压、体温，以便 与仪器测量值相对比。用精密接尿器准确记录24h尿 量，血流动力学不稳时则记录每小时尿量，并注意尿 液的颜色、PH值。测量CVP，1次/4h，根据CVP检 测结果并结合尿量来指导调节输液的量及速度。
三、护理措施
4.2 注射部位的选择 以脐为圆心、半径约5cm的圆内 为注射部位（除外脐周1cm处），每次按顺序轮流间 隔注射，左右交替，2次注射点间距2cm以上，注射 时避开皮肤破损处、手术瘢痕及有瘀斑或痣的部位。
DIC诊治进展-胡豫
弥散性血管内凝血的诊治进展华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所胡豫2010西安血液学大会弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
国际血栓与止血学学会(ISTH)设立了科学标准化学会(SSC),为制定出一套完整的DIC 定义、量化诊断标准进行了一系列工作。
我国在DIC的诊断与治疗中也在不断的探索，本文将就国内外近年来在DIC诊断和治疗方面的进展做一综述。
一、DIC的定义ISTH/SSC2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。
同时这一定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位;②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节,DIC终末损害多为器官功能衰竭;③纤溶并非DIC的必要条件,因为DIC的纤溶属继发性,DIC早期多无纤溶现象。
ISTH/SSC将DIC分为两型:显性DIC与非显性DIC。
DIC抢救流程文档
DIC抢救流程文档DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的病理状态，由于一些原因导致血液凝血过程异常激活，产生大量纤维蛋白溶解产物和血小板凝块，进而引起全身性微血栓形成和多器官功能障碍。
DIC可由多种原因引起，如感染、炎症、恶性肿瘤、休克、创伤、妊娠并发症等。
及时而有效的DIC抢救措施对于挽救患者的生命非常重要。
以下是DIC抢救流程的详细描述：1.早期识别和评估：对于有DIC高危因素的患者，包括有感染源、炎症指标升高、凝血功能异常等，应引起警惕。
特别是休克、创伤和妊娠并发症等情况下患者的DIC易于早期发展。
评估患者的凝血功能指标，如血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
2.基础治疗：针对DIC引起的原发病进行治疗，如抗感染治疗、抗炎治疗等。
同时维持患者的稳定状态，包括纠正低血压、休克、低氧血症等。
保证患者的充足液体和电解质平衡，纠正酸碱失衡。
维持患者的正常呼吸道通畅，如需辅助通气则及时进行。
3.血液制品治疗：根据患者的凝血功能指标进行抗凝治疗或溶栓治疗，以阻止或减少血栓的形成。
同时应给予新鲜冷冻血浆输注，以补充凝血因子。
如血小板计数低于50×10^9/L，可给予血小板输注。
对于有明显的纤溶功能亢进者，可考虑给予抗纤溶治疗。
4.药物治疗：可使用抗纤维蛋白酶药物，以减少纤维蛋白溶解产物的生成。
可选用的药物包括氨苯腈、传统的抗纤维蛋白溶解药物等。
此外，还可考虑使用抗血小板药物，以减少血小板凝块的形成。
抗凝药物如肝素等也可用于抑制凝血功能。
5.监测和评估疗效：在DIC抢救过程中，应持续监测患者的凝血功能指标和病情变化。
及时调整治疗方案，评估疗效以及判断是否需要进行其他治疗手段。
同时还要密切观察患者的生命体征，如心率、呼吸、血压等，预防或及时处理可能发生的并发症。
6.恢复期治疗：在DIC的抢救过程中，及时处理引起DIC的原发病非常重要。
一旦控制住了原发病的发展，患者进入到恢复期，应注意饮食营养，保证充足的休息和睡眠，预防感染。
DIC诊疗
分类：
非显性DIC：凝血功能处于代偿状态的DIC 显性DIC：凝血功能处于失代偿状态的DIC 可控显性DIC：微血管体系调节功能的异常为 暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节 网络可立即恢复 非控制显性DIC：微血管体系调节功能异常， 并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严 重创伤）
原发病：
静脉穿刺部位出血
周围性紫癜
爆发性坏疽
动脉渗血
皮下血肿
表现2——低血压、休克或微循环衰竭
休克的特点： ①起病突然 ②出血倾向
③多器官功能衰竭
④顽固
表现3——微血管栓塞：
•广泛的脏器栓塞： MODF 抢救成功机会低。 肺微血栓：呼吸浅快，低氧血症； 肾微血栓：少尿； 脑组织：神志模糊、嗜睡与昏迷等。
DIC难治原因分析
1、对DIC发病机制的认识有待深入；
2、病因多，诱发因素和临床表现复杂；
3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难；
4、缺乏统一理想的治疗方法。
治疗：每日200IU/kg，分二次皮下注射，
用药间隔时间8-12小时，疗程5-8天。
抗凝治疗（有效指证）
出血停止或逐步减轻； 休克改善或纠正； 尿量明显增加 血小板、凝血因子恢复较慢，且受相关因 子补充治疗影响，难以作为疗效检测指标 评价。 肝素过量处理：鱼精蛋白，1mg鱼精蛋白 可中和100U（1mg）标准肝素。
抗凝治疗（低分子肝素）1：
安全性和有效性明显优于普通肝素，可 在DIC 全程（包括低凝期和纤溶亢进期） 使用， 虽然国内外对此尚缺乏大规模的III 期临 床实验，但不少文献充分肯定了低分子 肝素的作用。
抗凝治疗（低分子肝素）2：
预防：每日50-100IU/kg，一次或分二次
DIC的诊断与治疗
DIC的流行病学情况
发病率和死亡率
DIC的发病率和死亡率较高，尤其 是在重症患者中。DIC通常发生在 严重感染、创伤、肿瘤和产科并 发症等情况下。
地域和人群差异
DIC的发病率在不同地区和人群中 存在差异，可能与医疗资源、疾 病负担以及环境因素等有关。
DIC的发病机制
触发因素
DIC的发病通常由一些触发因素 引起，如感染、组织损伤、肿瘤 等。这些因素可能导致组织因子
风险。
02 DIC的诊断
临床诊断标准
存在易引起DIC的基 础疾病，如感染、恶 性肿瘤、手术及创伤 等。
存在微循环障碍和休 克表现，如四肢厥冷、 尿少、血压下降等。
存在凝血功能障碍和 出血表现，如皮肤瘀 斑、牙龈出血、消化 道出血等。
实验室诊断标志物
01
02
03
04
血小板计数下降
DIC时血小板消耗过多，计数 常低于100×10^9/L。
更改治疗方案。
生活方式调整
03
指导患者保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持
心理健康等，以促进康复和预防复发。
05 案例分析
案例一：重症肺炎合并DIC病例
患者情况
患者为中年男性，因重症 肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现呼吸困难、高热等 症状。
DIC诊断
通过实验室检查发现患者 血小板减少、凝血酶原时 间延长，纤维蛋白原降解 产物增加，确诊为DIC。
纠正酸碱平衡
监测并纠正酸碱平衡紊乱， 保持内环境稳定。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如肝素、华法林 等，抑制凝血过程，预防血栓形
成。
溶栓治疗
在特定情况下，使用溶栓药物，如 尿激酶、链激酶等，溶解已形成的 血栓。
DIC的诊断与治疗进展
血管内皮细胞
中性粒细胞
组织因子 精选ppt2021最新
绝大多数的DIC 是由于多种因素
使组织途径激活
14
2、生理性抗凝作用减弱和细胞因子的作用
➢持续凝血使体内抗凝血因子AT（AT-III）、PC、PS 的消耗
➢TNF、IL-1抑制凝血酶调节蛋白（TM）和内皮细胞 蛋白C受体的表达，消弱PC抗凝系统
Exogenous: streptokinase
用缓慢 – 缓慢灭活因子 XI and XII.
Fibrin, fibrinogen
纤溶酶原激活因子抑制物-1
（Plasminogen -Activator Inhibitor1(PAI-1)
– 抑制 TPA的作用
Plasmin Fibrin, fibrinogen
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5
止血机制
凝血机制 血管内皮 抗凝机制 纤溶系统 血小板 血流动力学
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6
血管内皮表达
–凝血酶调节蛋白
（Thrombomodulin TM）
– 组织型纤溶酶原激活因子 （Tissue Plasminogen Activator TPA）
– 组织因子（TF）
新定义—（2001.ISTH/SSC DIC专业委员会）指不同原因 所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症， 既可微血管体系损伤也可促进微血管体系损伤，如损伤严 重，可导致多脏器功能衰竭（MOFF）
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2
新概念的特点：
▲强调了病变主要累及微血管体系，DIC即可由微血 管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
Fibrin XIIIa Fibrin
DIC
弥漫性血管内凝血研究现状弥漫性血管内凝血（ Disseminated intravascular coagulation,DIC）是一种由多种基础病变所致的临床综合征，以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征，最终可出现广泛出血和多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。
感染、肿瘤、创伤、病理产科、严重肝病等是常见的病因，该病预后差，死亡率高，属临床重症。
近年来，人们对DIC的发病机制及诊治有了新的认识和更深入的了解，现综述如下。
一、DIC的发病机制既往将DIC的启动机制重点放在“内源性凝血途径”上，近年的研究则认为“外源性凝血途径”主导了凝血系统的激活，而“内源性凝血途径”可能更多地在DIC的进展及纤溶激活中发挥作用。
人体的各组织、器官（如内皮细胞、白细胞、肺、脑、胎盘等）内广泛存在着组织因子（TF），即凝血因子Ⅲ，当各种病因致组织、血管损伤及白细胞激活后释放大量组织因子入血，凝血因子Ⅲ通过激活Ⅶ因子而启动了外源性凝血途径。
在灵长类动物的实验中，抗组织因子单克隆抗体和抗因子Ⅶa可完全抑制脓毒症或内毒素引起的DIC过程并降低其死亡率；另一方面，在动物实验与临床试验中，基因重组的组织因子途径抑制物（TFPI）可减轻脓毒症DIC的病理损伤并降低死亡率，它是外源性凝血途径的主要抑制剂。
相反，在内毒素血症或给志愿者注入内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。
上述研究表明，DIC的凝血活化主要是由外源性凝血途径介导的，而接触系统不起主要的作用。
虽然TF和外源性凝血途径在DIC的启动中扮演了重要角色，但凝血酶的持续产生和弥散尚须依赖于其他因素的作用：内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致了内生性抗凝因子（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、TFPI）的大量消耗，带阴电荷的磷脂表面的暴露增加亦推动了凝血过程的发展。
弥散性血管内凝血的诊治进展
• 国际上沿用的是国际血栓和止血协会 （ISTH）DIC诊断积分系统（2001）标准，
但由于其并未与临床疾病相联系，在诊断 上缺乏针对性。日本的DIC诊断体系又由于 其过于繁琐，很难在临床上大量推广
中国DIC诊断标准
• DIC诊断标准修订方案（第八届全国血栓与 止血学术会议，2001年，中国武汉）
3P试验 阴性或弱阳性 阳性
强阳性
D-二聚体 正常
中度升高
显著升高
DIC的严重度评估
轻度 中度 重度
Fbg(g/L) >1.0 0.5～1.0 <0.5
PLT(×109/L) >50 20～50 <20
根据DIC临床分期的进行分层治疗
• DIC早期(弥散性微血栓形成期)以微血栓形 成为主,此期治疗目的在于抑制广泛性微血 栓形成,防止血小板及各种凝血因子进一步 消耗,因此治疗以抗凝为主,未进行充分抗凝 治疗的DIC患者,不宜单纯补充血小板和凝 血因子。无明显继发性纤溶亢进者,不论是 否已进行肝素或其他抗凝治疗,不宜应用抗 纤维蛋白溶解药物。
DIC定义 ISTH/SSC（2001）
• 需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身 并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复 杂的病理过程中的中间环节。
DIC定义 ISTH/SSC（2001）
• ①强调微血管体系在DIC发生中的地位; • ②DIC为各危重疾病的一个中间病理环
节,DIC终末损害多为器官功能衰竭; • ③纤溶并非DIC的必要条件,因为DIC的纤溶
• 大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险, 如不及时诊治,常危及患者生命。
• 国际血栓与止血学学会(ISTH)设立了科学标准化学会 (SSC),为制定出一套完整的DIC定义、量化诊断标准进 行了一系列工作。
羊水栓塞dic阶段处理原则
羊水栓塞DIC阶段处理原则1.引言羊水栓塞是指胎儿或胎盘中的羊水进入母体循环系统，引起肺动脉高压和肺循环障碍，并导致母体循环衰竭的一种罕见但严重的并发症。
其病理生理机制复杂，临床表现多样，治疗困难重重。
羊水栓塞可引起DIC（弥漫性血管内凝血）的发生，而羊水栓塞DIC是其严重阶段之一。
本文将就羊水栓塞DIC阶段的处理原则进行探讨，并提供个人观点和理解。
2.羊水栓塞DIC的定义和特点羊水栓塞DIC是指羊水栓塞在发生后，由于病理生理机制的影响，导致机体发生弥漫性血管内凝血。
该病理过程中，血液中的凝血因子和纤溶酶系统失衡，引起血小板减少、纤维蛋白原降低和血管壁受损，最终导致凝血、溶解和纤维化的紊乱。
羊水栓塞DIC的特点是病情进展迅速，且具有很高的病死率。
3.羊水栓塞DIC阶段的处理原则3.1 尽早诊断和急救羊水栓塞DIC的处理需要紧急而迅速的响应。
首要任务是尽早诊断该病，并立即进行急救措施。
医疗人员应该对患者的病史、症状和实验室检查结果进行综合分析，以早期发现并诊断羊水栓塞DIC。
一旦确诊，急救措施包括维持患者呼吸和循环稳定，给予氧气和纠正酸中毒等。
3.2 控制DIC的进展DIC是羊水栓塞DIC的主要病理生理机制之一，在处理过程中，需要控制DIC的进展。
这可以通过供给足够的血小板和凝血因子来实现。
补充血小板和凝血因子的输注，可以帮助恢复凝血功能和控制DIC的发展。
抗凝和纤溶治疗也是控制DIC进展的重要手段，例如使用肝素和抗纤溶药物等。
3.3 病因治疗和分娩在治疗羊水栓塞DIC阶段时，应尽早寻找病因并进行针对性治疗。
病因可能包括胎盘早剥、子宫破裂等，需要及时处理这些原发病因，以减轻病情的进展。
在羊水栓塞DIC的处理中，分娩也是必要的步骤。
通过分娩，可以减轻胎儿对母亲的负担，降低母体的病死率。
4.个人观点和理解羊水栓塞DIC是一种危重病症，而其处理的关键在于尽早诊断和急救。
在处理过程中，控制DIC的进展、寻找和治疗病因以及进行分娩是不可或缺的步骤。
重症感染DIC诊断与治疗2讲座
敏感度(%) 特异度(%)
诊断效率(%)
97
48
67
91
27
57
91
42
57
83
60
70
22
100
65
91
40
70
100
67
87
91
平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上；或因急性病程需 机械通气（无神经肌肉疾病，也与全身麻醉无关）；或未成熟嗜
中性粒细胞>10%
两项以上诊断(必须一项体温或白细胞异常)
2021/5/21
Pediatr Crit Care Med.2005,6:2-8
21
严重脓毒症(Severe sepsis)
2021/5/21
7
Taylor, FB, et al. Thromb Haemost 2001;86:1327
• 强调微血管体系在DIC发生中的地位
• DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损 害多为器官功能衰竭
• DIC的纤溶属继发性
2021/5/21
8
(Porth, C.M. (2004) Essentials of Pathophysiology) & (Otto, S. (2001). Oncology Nursing)
2002
感染 手术外伤 其他
2010
肿瘤 病理产科
恶性肿瘤所占的比例呈上升趋势
14
感染性疾病
细菌感染：肺炎球菌、金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等 病毒感染：流行性出血热、重症肝炎、麻疹等； 立克次体感染：斑疹伤寒、恙虫病等； 其他感染：脑型疟疾、钩端螺旋体病，组织胞浆菌病等
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(2)
实验室检查
① 消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查
a.血小板计数减少； b.凝血酶原时间延长；
c.纤维蛋白原定量减少；
d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断 和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。 e. 血浆因子Ⅷ：C活性降低。
② 继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的 测试
a.纤溶酶原含量减少及活性降低；
过量的表现 –2小时内静推肝素>100mg，观察4小时病 情无改善，积极补充凝血因子，出血倾 向加重，试管法凝血时间超30分钟. 过量的处理 –轻度过量，输注凝血因子或新鲜血即可 –明显过量用等量鱼精蛋白中和
②、其他抗凝血制剂
(1)脉酸脂：蛋白酶抑制剂，对凝血、纤溶、 激肽补体系统有多价抑制作用，• 与肝素联 可 用。 (2)MD－805(argipidine)：抗凝血酶新药 (3)刺参酸性粘多糖(SJSAMP)：对AT－Ⅲ缺乏 的有效 (4)重组血栓调节蛋白(rTM)：血管内皮质细胞 上使凝血酶促凝转变为抗凝血酶的蛋白。 (5)硫酸皮肤素(DS)：用于急性白血病的DIC。
四、诊断与鉴别诊断
(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性， 其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。 DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和 溶血 DIC特殊特征
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉层渗血 皮下血肿
表3
出血点 紫 癜 血 疱 周围性紫癜 暴发性坏疽
在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的 出血，并提示有诊断价值。
表2：瀑布学说凝血过程修正图
血管受损 TF TFPI XIIa
放大阶段
VIIa
启动阶段 Xia ← XI
VIIa / TF IX─→IXa p1 X VⅢa Xa
pl
Ⅱ
Va
Ⅱa XⅡ→XⅡa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
DIC病理生理仍划分为三个时期： ① 高凝血期 ② 消耗性低凝血期 ③ 继发性纤溶亢进期 DIC病理学检查特征是： ① 纤维蛋白血栓形成 ② 多发性出血 ③ 休克。
急性DIC 的系列治疗
1、处理或去除激发过程
清宫
抗生素
控制休克
补充血容量
维持血容量
其他治疗
2、终止血管内凝血过程
皮下注射肝素 静注肝素
抗血小板药物
AT-Ⅲ浓缩物
3、补充治疗：(病情需要时)
血小板浓缩物 洗涤浓缩红细胞 AT－Ⅲ浓缩物 新鲜冰干血浆 冷沉淀物 凝血酶原复合物
疗效判断
项 目 出血倾向和一般情况 FIB 血小板 FDP PT FPA AT－Ⅲ 有效判定 改 善 较前上升 400ng/L 以上 较前上升 50×109/L 以上 较前降 1/4 较前缩短 5 秒 正常 回升
停用特征
原发病已控制；
病情好转； PT正常，FIB1.5g/L以上，血小板渐升； 凝血时间较前超过30分钟； 出现肝素过量表现。
危重病DIC的进展
一、概 述
(1)DIC的定义：是由多种致病因素引起的一种病理 过程和临床出血综合征，也是许多疾病发展过程 中的一种中间病理状态。 (2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病 理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋 白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消 耗性减少，继发性的纤溶亢进。 (3)DIC的临床特点： ① 微循环障碍── 休克 ② 出血倾向 ③ 血栓栓塞 ④ 脏器功能障碍 ⑤ 微血管性溶血
①、肝素 ── 抗凝治疗首选
用量分级： 微剂量：10～25mg/d 小剂量：50～120mg/d 中剂量：121～300mg/d 大剂量：〉300mg/d 超剂量：〉500mg/d
用
法
a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝125u) 首次4000～6000u，ivgtt 30～60分钟滴完 Q4－6h 紧急时可稀释后静注。 b、持续滴注法：首剂50mg，以后每24小时用100～200mg加入葡萄 糖持续缓慢滴注。 c、小剂量治疗：1万～2.5万u/日(500～1000u/h)，间歇iv或持续 滴注，或：6000～12000u/d• 或：500u/次 iv Q2h。 ， 其优点：可较长时间用药；不需实验室监测；防止输液过多和出 血的副作用。 d、微量治疗：500u(250～750u)/次 iv Q6h。 e、低分子量肝素(LWMHS)治疗：特异性的与Ⅹa结合而表现为显著 的抗血栓作用，而抗凝作用较弱。 〈75u/kg/日，连用5天，H或iv qd或Bid 其生物利用度高，皮下注射刺激性小，出血倾向小，安全方便。
肝素治疗注意事项
①禁忌征： a.遗传性或获得性出血性疾病，如血友病； b.明显出血倾向或潜在性出血疾病； c.近期有咯血、呕血或黑便，脑出血等； d.术后短期巨大出血创面未完全止血； e.严重肝病。 ②常查血pH及时纠酸，及时补叶酸，VitK ③密切观察肾脏，消化道出血。 ④剂量尽量可能个体化。
肝素过量的表现及处理
4、抑制域纤维蛋白溶解：
6－氨基己酸
(3) 诊断标准 ① Per－DIC实验室指标：符合以下3项以上 的异常
a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. T F 活性阳性； 纤维蛋白单体( FM )试验阳性； FPA(纤维蛋白肽)增多； TAT 增高； FPBβ 15、42 增高； PIC 增高； D－2 聚体增高一倍以上； AT－Ⅲ 减少； APTT缩短； 血栓弹力图出现凝血亢进。
三、发病机理：可分为三类
(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性 早幼粒白血病、• 组织破坏和产科DIC。 癌 (2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发 DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。 (3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓 调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。
近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源 性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP) 被释放或被激活都可能引起DIC
a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物： 血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组 织因子(TF)、内皮素(ET)等。 b.反映血小板激活分子标志物： β －血小板球蛋白(β －TG)、血小板因子－4(PF －4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140) c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物： 凝 血 酶 原 活 化 肽 ( F2／F1＋F2)、FDP、D－2 聚 体，• 维蛋白肽A(FPA) 纤 d.活化的凝血纤溶因子－抑制复合物： 凝血酶－抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、• 溶酶与纤 纤 溶酶抑制物复合物(PIC)
② DIC诊断标准：(1995)年制定
Ⅰ.临床表现
a、存在易引起DIC的基础病； b、有下列两项以上临床表现： ①多发性出血倾向 ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③多发性微血管栓塞的症状和体征
Ⅱ、实验室检查
a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、 白血病患者血小板可低于50×109/L)• 或有下述二 ； 项以上血浆血小板活化产物升高： β -TG、PF4、 TXB2、GMP140。 ② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病 〈1.0g/L) ③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L) 或D－2聚体水平升高(阳性)
二、病因
感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占 DIC病因的70％ 表1： 易引起DIC的常见病因
急性 DIC 感 染 产科并发症 创伤、外伤 ABO 血型不相容的红细胞输注 肝脏疾病 急性白血病及其他恶性病 慢性 DIC 恶性疾病 死腔滞留综合征 肝脏疾病 严重的局部血管内凝血 血管性疾病
凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细 胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活 凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。
④ PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝
病者PT延长5秒以上)
⑤ 纤溶酶原含量及活性降低 ⑥ AT－Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病) ⑦ 血浆因子Ⅷ：C活性低于50％(肝病必备)
b、疑难病例应有下列一项以上异常 ① Ⅷ ： C 降 低 ； VWF：Ag 升 高 ； Ⅷ ： C/VWF:Ag比值降低； ② 血 浆 TAT 浓 度 升 高 ， 或 凝 血 酶 原 碎 化 1.2(F1.2)水平升高； ③PIC浓度升高； ④FPA水平偏高。
表四 DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
器官系统 皮 肤 肺 肾 垂体后叶 肾上腺 心 脏 发病率(％) 70 50 50 50 35 20
近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前 状态(Per－DIC)即：存在DIC• 诱发因素和凝血－纤 的 溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC 对临床治疗很重要，需借助实验室检查。
①潘生丁：成人100～200mg/次 Q6h，儿童10mg/kg/日
iv或ivgtt
② 低 分 子 右 旋 糖 酐 ： 成 人 ＜ 1 0 0 0 ml/ 日 ivgtt
（3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段
病人持续出血或在行停止或减弱激发病理变化 的治疗4• 时后仍有明显血管内凝血征象，即为 小 抗凝治疗指征。
（4）、鉴别诊断 临床常需急性DIC鉴别的疾病有：
A.重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性， FDP正常。 B.原发性纤溶：罕见，无血小板骤减和大 量凝血因子消耗。
C.血栓性血小板减少性紫癜：透明血栓、 血栓中无红、白红胞、PT、FIB正常。
五、治疗
（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况 给予处理； 法 (2)
d、促纤溶药物应用 只运用于纤溶功能低下，弥散性微血栓形 成持续时间过长。发作后4• 时内应用溶栓剂 小 (尿激酶)可预防肝、肾衰，恢复肺血流。 e、抗药溶治疗 DIC处于消耗性低凝与继发性纤溶交叉出 现时，在用小剂量肝素的基础上，慎用小剂 量抗纤溶药物。(EACA、PAMBA、抑肽酶等)