阿尔茨海默病诊疗指南
中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版
中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版一、检查推荐一)临床评估1．认知评估1.1综合认知评估推荐意见1：MMSE是检出痴呆的性能较高的方法，对MCI也有可接受的准确性，并已建立最佳阈值和教育调整值。
(2B)推荐意见2：MoCA对检出痴呆的敏感度较高，但特异度较低，对MCI的性能中等，目前尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)推荐意见3：ACE-R对检出痴呆和MCI的性能较高，但尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)1.2单领域认知评估推荐意见4：DSR是检出情景记忆障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见5：BNT-30是检出语言障碍的性能中等的方法。
(2B)推荐意见6：CDT-CG是检出视空间结构障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见7：TMT-B是检出执行功能障碍的性能较高的方法。
(2B)2．行为评估：推荐意见8：NPI或NPI-Q是检出精神行为障碍的性能中等的方法。
(2B)3．功能评估：推荐意见9：ADL或IADL是检出生活功能障碍的性能较高的方法。
(2B)二)脑影像检查1．结构影像学推荐意见10：MTA-MRI是定义AD痴呆的性能中等的方法，对区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但对鉴别早发型AD与FTD的性能不佳。
(2B)推荐意见11：MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因。
(3C)2．功能影像学：推荐意见12：Aβ-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的特异度很低。
(2B)推荐意见13：FDG-PET代谢降低是定义AD痴呆的性能较高的方法，对分辨AD与DLB的性能较高。
(2B)推荐意见14：Tau-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的敏感度较低。
(2B)三)实验室检查1．脑脊液检查推荐意见15：脑脊液Aβ42浓度降低是定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高的方法。
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
医院神经内科常见疾病分级诊疗指南
神经内科常见疾病分级诊疗指南阿尔茨海默病阿尔茨海默病(alzheimer’s disease，AD)是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病，临床隐袭起病，表现为的记忆力和认知功能持续恶化，日常生活能力进行性减退，可伴有各种精神症状和行为障碍，病因和发病机制迄今未明。
根据上述定义，按照如下分级诊疗指南实施救治：一级医院疑诊阿尔茨海默病患者转诊至二级医院。
二级医院１.阿尔茨海默病的初步诊断、治疗；２.已确诊的阿尔茨海默病需长期药物治疗及康复治疗患者；３.中、晚期阿尔茨海默病无其它严重合并症仅需对症支持治疗的患者；４.符合以下条件患者，转诊至三级医院：①阿尔茨海默病的初步诊断及治疗困难；②中、晚期阿尔茨海默病有其它严重合并症患者。
三级医院１.所有阶段阿尔茨海默病的诊断、治疗；２.伴有各种内科疾病及其它神经系统疾病如高血压、糖尿病、心脏病、肺心病、心脑血管疾病、帕金森氏病、抑郁症、焦虑症等阿尔茨海默病多学科的评估及治疗；３.合并重要脏器功能损害及各种感染性疾病、中毒性损害、外科疾病需手术治疗等阿尔茨海默病的评估和治疗；４.阿尔茨海默病中、晚期严重精神障碍的治疗；５.符合以下条件患者，可转下级医院：①阿尔茨海默病诊断及治疗明确；②合并症已有效控制需长期药物治疗及康复治疗患者。
癫痫及癫痫持续状态癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾患，是一组疾病，以大脑神经元反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征。
患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。
每次发作称为痫性发作，持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫。
在癫痫中，由特定症状和体征组成的、特定的癫痫现象称为癫痫综合征、癫痫持续状态(SE)或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。
长时间癫痫发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
阿尔茨海默病诊断与治疗PPT
影像学诊断方法
磁共振成像（MRI）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
计算机断层扫描（CT）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
正电子发射断层扫描（PET）：可以检测到脑葡萄糖代谢异常，有助于诊断阿尔茨海默病
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：可以检测到脑血流量异常，有助于诊断阿尔 茨海默病
脑影像学检查：如磁共振成 像（MRI）、计算机断层扫 描（CT）等，观察脑部结构 变化
脑脊液检查：检测脑脊液中 的生物标志物，如β-淀粉样 蛋白、tau蛋白等
基因检测：检测与阿尔茨海 默病相关的基因突变，如 APOE基因、PSEN1基因 等
神经病理学检查：通过尸检 或活体组织检查，观察脑组 织中的病理变化，如β-淀粉 样蛋白沉积、tau蛋白缠结等。
保持良好的睡眠习惯：每晚保证7-8小时的睡眠时间
保持良好的心理状态：保持乐观、积极的心态，避免过度焦虑和压力
认知训练与锻炼建议
认知训练：进行记忆、注意力、语言等认知功能的训练，如阅读、写作、拼图等
锻炼建议：保持身体锻炼，如散步、瑜伽、太极等，有助于提高大脑功能
社交活动：参加社交活动，如聚会、聊天、参加兴趣班等，有助于提高认知功能
阿尔茨海默病诊断与治 疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 阿 尔 茨 海 默 病 诊 断 方 法 05 阿 尔 茨 海 默 病 预 防 措 施 07 未 来 研 究 方 向 与 挑 战
02 阿 尔 茨 海 默 病 概 述 04 阿 尔 茨 海 默 病 治 疗 方 法 06 阿 尔 茨 海 默 病 患 者 及 家 庭
关怀
Part One
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版目录1. 引言2. 阿尔茨海默病简介3. 早期诊断与筛查4. 综合治疗方法5. 药物治疗6. 非药物治疗7. 护理与支持8. 社会支持与照顾9. 结论10. 参考文献1. 引言本指南旨在提供中国阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）患者及其家属全面且最新的诊疗指导。
该指南将涵盖早期诊断与筛查、综合治疗方法、药物治疗、非药物治疗、护理与支持以及社会支持与照顾等方面的内容。
2. 阿尔茨海默病简介阿尔茨海默病是一种进行性退行性脑部疾病，其主要特征是记忆障碍、认知功能下降和行为变化。
本节将对阿尔茨海默病的病因、发病机制和临床表现进行简要介绍。
3. 早期诊断与筛查早期诊断能够帮助患者及其家属更好地应对疾病，延缓病情进展。
本节将介绍早期诊断与筛查的方法和步骤，包括病史采集、认知评估工具和影像学检查等。
4. 综合治疗方法综合治疗方法是针对阿尔茨海默病患者的多方面需求，包括药物治疗、非药物治疗和心理支持等。
本节将综述可用于改善认知和生活品质的综合治疗方法。
5. 药物治疗药物治疗在阿尔茨海默病管理中起着重要作用。
本节将详细介绍目前用于阿尔茨海默病治疗的药物，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
6. 非药物治疗除了药物治疗外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要方面。
本节将探讨对症治疗、认知训练、物理治疗和音乐疗法等非药物治疗方法。
7. 护理与支持阿尔茨海默病患者需要全面的护理与支持，以提高其生活质量。
本节将介绍阿尔茨海默病患者的日常护理需求，包括营养支持、安全管理和日常活动指导等。
8. 社会支持与照顾阿尔茨海默病患者及其家属需要社会支持和照顾网络来应对疾病带来的挑战。
本节将探讨社会支持和照顾的相关资源和服务，包括支持小组、居家照护和日间托养中心等。
9. 结论本指南提供了全面且最新的中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南，旨在帮助医务人员、患者及其家属更好地管理和应对该疾病。
2024阿尔茨海默病指南
未来发展趋势和挑战
01
科研投入增加
随着阿尔茨海默病科研成果的 不断涌现，未来各国政府和企 业将加大对阿尔茨海默病科研 的投入力度，推动该领域的研 究不断深入。
02
跨学科合作加强
阿尔茨海默病是一种复杂的疾 病，需要多学科的合作来进行 深入研究。未来，跨学科合作 将成为阿尔茨海默病科研的重 要趋势之一。
2024阿尔茨海默病 指南
演讲人：
日期：
目录
• 阿尔茨海默病概述 • 药物治疗进展与选择 • 非药物治疗方法与技巧 • 患者日常管理与照护要点 • 预防措施及早期筛查重要性 • 科研进展与未来展望
01
阿尔茨海默病概述
定义与特点
定义
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐 匿、进行性发展的神经退行性疾病， 是老年期痴呆最常见的一种类型。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断依据
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，包括记忆力减退、认知能力 下降、情绪和行为改变等。随着病情的发展，患者可能逐渐 丧失独立生活能力。
诊断依据
阿尔茨海默病的诊断主要依据临床表现、神经心理测试、影 像学检查以及血液学检查等。目前尚无特异性的生物标志物 可用于早期诊断。
病程分期及治疗原则
生活方式调整建议
规律作息
建立规律的作息时间， 保证充足的睡眠和休息
。
健康饮食
保持均衡的饮食，多吃 蔬菜水果，少吃油腻、
高盐、高糖食物。
适度运动
根据患者的身体状况， 选择合适的运动方式，
如散步、太极拳等。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于改善患 者的认知功能和身体健
康状况。
04
患者日常管理与照护要点
患者日常生活能力评估
2024《阿尔茨海默病中西医结合诊疗中国专家共识》推荐意见
2024《阿尔茨海默病中西医结合诊疗中国专家共识》推荐意见第七次全国人口普查数据结果显示,我国60岁及以上人口达到2.64亿,其中阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者约有1507万,预计到2050年我国痴呆患者将达到2898万人，成为严重危害我国老年人群身体健康和影响社会可持续发展的重大疾病。
然而，目前以中西医结合诊治和预防AD的方案仍不规范。
《阿尔茨海默病中西医结合诊疗中国专家共识》基于循证医学证据，针对AD的中西医病因病理机制、诊断方法以及中西医防治等达成共识，旨在为AD的中西医结合诊疗提供指导方案。
AD的病因与发病机制AD发病机制极其复杂，涉及多种因素的相互作用。
当前研究认为AD的发病机制主要与β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积、tau蛋白过度磷酸化有关，其他如氧化应激、炎症反应、胰岛素信号通路障碍、能量代谢障碍等也不同程度地参与其中。
家族性AD与遗传因素关系密切，淀粉样前体蛋白(APP)基因、早老素1(PSl)基因、早老素2(PS2)基因的突变是导致家族性AD的主要致病原因。
载脂蛋白E(APOE)ε4等位基因与散发性AD的关系密切,携带一个或两个£4等位基因可使AD发病风险分别增加3~4倍或9~15倍。
此外，年龄、性别、家族史、血管相关危险因素、生活行为方式等因素也与AD发病风险相关。
AD的西医诊断AD痴呆临床诊断的“核心标准”（NlA-AA,2011）以病史和检查证实的认知或行为症状为依据，除符合痴呆诊断外，应具备：（1）隐袭起病,缓慢进展。
（2）报告或观察有明确的认知恶化病史。
（3）在询问病史和检查中发现的早期、显著的认知损害属于遗忘症状或非遗忘症状。
（4）符合排除标准。
一、临床评估病史采集需仔细询问患者本人及其知情者，包括起病时间、起病形式、病程特点及临床症状。
问诊时还要着重询问可能引起痴呆的其他疾病、服用的药物、危险因素及家族史等。
二、神经心理学评估A推荐意见：（1）MMSE可用于痴呆的筛查及认知水平变化的评估（I级证据，A 级推荐）。
呆病(典型阿尔茨海默病)中医诊疗方案
呆病（典型阿尔茨海默病）中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准参照国家“十三五”规划教材《中医内科学》痴呆诊断标准。
（1）主诉智能缺损。
（2）存在一项或以上明显的智能缺损，如善忘（短期记忆或长期记忆减退）、失语（如找词困难、语言不连贯、错语）、失认（如不能辨认熟人或物体）、失用（如动作笨拙、系错钮扣）、执行不能（如反应迟钝、或完成任务困难等）等。
（3）日常生活能力下降，部分受累甚至完全丧失。
（4）除外引起智能缺损的其他原因，如郁证、癫狂、谵妄等。
神经心理学检查、MRI扫描或PET或脑脊液检查或基因测序等有助于本病的临床诊断和鉴别。
2.西医诊断标准参照中国阿尔茨海默病协会（ADC）制订的“阿尔茨海默病操作性诊断标准”（2017年版）（表1）。
表1阿尔茨海默病操作性诊断标准注：AD：阿尔茨海默病；ADL：日常生活活动量表；ApoE：载脂蛋白E；APP：淀粉样前体蛋白基因；BNT：波士顿命名测试；CDR：临床痴呆评定量表；CSF：欧脑脊液；DLB:路易体痴呆；DSR：延迟故事回忆；FDG-PET:使用[F-18F]-氟脱氧葡萄糖检测脑内葡萄糖代谢和血流量的变化；FTD：额颞叶痴呆；HV：海马体积；HVLT:霍普金斯词语学习测试；MMSE:简易精神状态检查；MRI:核磁共振成像，结构MRI检测灰质、白质和脑脊液中的组织变化。
这种技术对于由于神经元损失和萎缩引起的灰质体积变化特别敏感；MTA：内侧颞叶萎缩；Plasma：血浆；PPA：原发性进行性失语；PSEN：早老素基因；TMT：连线测试；VaD:血管性痴呆。
典型AD临床诊断应以病史和检查证实有早期显著的情景记忆损害且MRI显示内侧颞叶萎缩或海马萎缩为核心临床特征，并采用本土化诊断性参数，以减少因语言、文化和种族不同而产生的偏差。
非典型AD不具备早期显著的情景记忆损害和内侧颞叶萎缩的特征，以此鉴别。
虽然AD生物标志物检测有助于提高诊断的确证性水平，但检测技术及其分界值还缺乏本土化的统一标准。
精神障碍-阿尔茨海默病诊疗规范(2020年版)
与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
三、临床特征与评估（一）临床特征一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。
A（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。
随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。
在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。
B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。
认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。
C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。
（二）临床评估如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估：1.完整的体格检查，包括神经科检查。
2.精神状况检查。
3.认知测评：认知功能筛查[简易智能精神状态检查量表(MMSE)或蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、生活能力评估（ADL）、痴呆严重程度评估（CDR）、认知功能的总体评估（ADAS-Cog），以及专门针对某个特定认知维度的评估如记忆力评估[霍普金斯词语学习测验修订版（HVLT-R）]、语言能力评估[波士顿命名测验（BNT）]、注意力/工作记忆评估[数字广度测验（DST）]、视觉空间能力评估[画钟测验（CDT）]、执行功能评估[连线测验（TMT）]等。
阿尔茨海默病诊疗指南及药物应用指南
03
04
避免与其他药物同时使用，以免 产生相互作用或加重副作用。
常见副作用识别和处理方法
神经系统副作用
如头晕、失眠、焦虑等，可减少 药物剂量、调整用药时间或加用 镇静剂等方法改善。
其他副作用
如皮疹、发热等过敏反应，应立 即停药并就医。
01
消化系统副作用
如恶心、呕吐、腹泻等，可调整 饮食、分次服药或加用胃黏膜保 护剂等方法缓解。
阿尔茨海默病诊疗指南及 药物应用指南
目录
• 阿尔茨海默病概述 • 诊断方法与评估工具 • 治疗原则与策略选择 • 常用药物介绍及作用机制 • 药物使用注意事项和副作用管理 • 总结与展望：提高阿尔茨海默病诊疗水平
01
阿尔茨海默病概述
定义与发病机制
定义
阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以 记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征 。
行为和精神症状评估
使用神经精神问卷（NPI）等工具，评估患者的行为和精神症状，如抑郁、焦虑 、幻觉、妄想等。
影像学检查技术
结构性磁共振成像（MRI）
通过MRI检查，观察大脑的结构变化，如脑萎缩、脑室扩大等，以辅助诊断阿尔茨海默病。
功能性磁共振成像（fMRI）
利用fMRI技术，检测大脑在静息状态或任务状态下的功能活动，以揭示阿尔茨海默病患者大脑功能连接的异常。
具有乙酰胆碱酯酶抑制和乙酰胆碱受体调节 双重作用，能改善阿尔茨海默病患者的认知 、记忆和日常生活能力。
NMDA受体拮抗剂类药物
• 美金刚：非竞争性NMDA受体拮抗剂，可以阻断谷氨酸浓度病理性升高导致的神经元损伤，从而改善阿尔茨 海默病患者的认知功能。
中国阿尔茨海默病诊治指南(全文版)
中国阿尔茨海默病诊治指南(全文版)中国阿尔茨海默病诊治指南（全文版）前言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性认知功能衰退和行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病。
随着全球老龄化的加剧，阿尔茨海默病的发病率不断上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。
为了提高我国阿尔茨海默病的诊疗水平，制定规范化诊治流程，我们编写了中国阿尔茨海默病诊治指南。
本指南旨在为临床医生提供关于阿尔茨海默病诊断、评估和治疗的最新共识，以提高我国阿尔茨海默病的早期诊断率、治疗有效性和生活质量。
1. 诊断标准1.1 临床诊断阿尔茨海默病的临床诊断需符合以下标准：1）进行性认知功能减退，包括记忆力、注意力、执行功能、语言能力和视空间能力等方面；2）病程至少持续6个月；3）排除其他原因导致的认知功能减退，如血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
1.2 生物学诊断生物学诊断主要包括神经心理学评估、生物标志物检测和影像学检查等方面。
1）神经心理学评估：通过一系列标准化测试评估患者的认知功能、行为和日常生活能力；2）生物标志物检测：包括脑脊液中的淀粉样蛋白（Aβ）42/40比值、总tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau）水平等；3）影像学检查：主要包括结构磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等，用于评估脑萎缩、淀粉样斑块和神经元纤维缠结等情况。
2. 评估方法2.1 临床评估临床评估包括病史采集、症状和体征检查、神经心理学评估等。
1）病史采集：了解患者的人口学特征、病史、家族史、药物史和生活方式等；2）症状和体征检查：观察患者的精神状态、认知功能、行为异常、神经系统体征等；3）神经心理学评估：采用标准化工具评估患者的认知功能，如MMSE、ADAS-Cog、CDR等。
2.2 生物标志物检测生物标志物检测主要包括脑脊液检测和血液检测。
1）脑脊液检测：检测淀粉样蛋白（Aβ）42/40比值、总tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau）水平等；2）血液检测：检测循环中的淀粉样蛋白、tau蛋白、炎症标志物等。
目前国内指南针对阿尔茨海默病检查的金标准
目前国内指南针对阿尔茨海默病检查的金标准下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南一、概述(一)目的2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。
前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。
本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。
此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。
由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其他痴呆将另述。
本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。
该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。
(二)背景痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。
欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。
痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。
每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。
随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。
早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。
具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。
其病程进展更快。
另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。
因此对早发型AD需要特殊处理。
患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。
此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。
专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。
(三)检索及评价策略本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。
专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。
对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。
二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。
既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。
神经系统检查和全身体检对于区分AD与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。
虽然目前尚无循证证据显示使用特定的常规血液检查对痴呆的评价有用，但这些检查有助于排除伴随疾病。
专家建议应检查维生素B12、叶酸、甲状腺素、血钙、血糖、全血细胞计数、肾功能和肝功能是否异常。
对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、伯氏疏螺旋体和人体免疫缺陷病毒血清学检查。
(一)认知功能评估进行AD神经心理学测评有两个主要原因：(1)痴呆的诊断需要多项认知缺陷的证据；(2)所有主要类型的痴呆初期都有其受损解剖定位，通过相应的神经心理障碍的典型模式所反映。
通过筛查性工具对认知功能进行全面检测，找到需要详细检查的患者。
再通过一整套神经心理学测验进一步进行评估，包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力。
最常用的筛查工具是简易智能状态量表(MMSE)(I级)。
对于教育程度较高的个体，应将标准界值从24分提高到27分，对于母语是其他语言或教育程度较低者应调低界值。
早期AD患者主要有定向能力和记忆力损伤，而FTLD患者主要表现为言语早期障碍，DLB患者则存在视空间方面(五角形)的问题。
表1中给出的其他神经心理学或临床筛查工具(Ⅲ级)对AD诊断具有相等或更高的准确性。
1．记忆功能：应对记忆力，尤其是情景记忆进行系统评估(I级)，早期AD记忆最常受累，是内侧颞叶(内嗅皮质、海马)萎缩的结果，而记忆提取主要依靠额叶和皮质下结构，AD早期则受影响较少。
CVLT或Buschke自由回忆和线索选择性提醒回忆测验可鉴定是否为早期AD；RAVLT可以区分AD和非痴呆患者，或鉴别AD和其他类型痴呆患者，诊断准确率为83％～86％。
尤其是RAVLT延迟自由回忆严重损伤(o分)对AD诊断的特异性高达97％(I级)。
受损程度较轻的个体，易存在诊断问题，因为抑郁、焦虑及注意力缺陷都会导致记忆编码受损。
轻度AD患者的自由回忆和线索回忆的测验结果不同，Vogel等发现线索和自由回忆的灵敏度和特异性相同，而Ivanoiu等发现线索回忆测验是轻度AD最好的预测因子，Salmon等发现逻辑记忆测验中的延迟回忆和5词测验具有较高灵敏度和特异性。
语义记忆(语义流畅性测验、图片命名任务、词语和图片定义)测验显示AD存在语义记忆损伤，其中语义性痴呆(SD)患者的语义记忆损伤尤为严重。
2．执行功能：执行功能障碍是FTLD和VaD的典型特征，比情景记忆障碍更为突出，早发型AD也较为多见(m级)。
皮质下或额叶病变可导致言语流畅性降低、WCST的持续反应、连线测验(trail making test)加工速度下降及Stroop测验(stroop test)自动反应抑制缺陷。
3．语言(理解和表达、阅读和写作)、运用和视空间能力：痴呆各类型和不同时期有不同程度损害，主要与皮质受损有关。
早期AD常在Boston命名测验或等级命名测验中表现出明显障碍。
Benton视觉保持测验高错误率甚至在AD诊断的10年前即可预测疾病。
AD的失用症研究很少，但失用症严重程度与日常生活能力减退相关性很高。
AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，主要用于临床试验，但对诊断无帮助。
(--)日常生活能力的评估从认知功能下降到ADL受损才能诊断痴呆。
私人或医院护理评价也需要ADL量表。
ADL分为基本活动(如洗澡、如厕)和工具性活动(如购物、理财)两大类，后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
ADL评价没有“金标准”。
除了12个系统评价量表外，痴呆功能障碍评价知情人问卷和Bristol ADL是最常用量表。
ADL广泛用于临床痴呆严重程度的评价。
Blessed—Roth痴呆量表和老年人认知功能减退知情问卷对于检测痴呆也有帮助。
AD 8是简短、灵敏的知情问卷，能准确区分非痴呆和痴呆个体。
在询问记忆、问题解决能力、定向和ADL问题时，要求被访者回答是或否、有或无改变。
(三)行为和精神症状的评估痴呆的行为和精神症状(BPSD)被用于描述痴呆的非认知症状(淡漠、精神病、情绪和多动行为)，多数痴呆患者和35％～75％的MCI患者在疾病发展过程中都会出现BPSD(I级)，因此神经精神病学症状检测很必要。
BPSD会导致认知功能和日常能力下降、生活质量降低、住院率升高，但应排除躯体伴随疾病和环境诱发的可能。
～些信度和效度良好的量表用于测查BPSD及治疗后改变情况。
这些量表要求知情者报告。
包括神经精神症状问卷和CERAD痴呆行为评定量表(CERADBRSD)。
Cornell痴呆抑郁最表(CSDD)综合了看护者和患者访谈结果，侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表(the 15一item geriatric depression scale)已被验证可用于AD抑郁症状评价。
而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
(四)伴随疾病的评估AD患者(尤其老年患者)常有伴随疾病，如抑郁、心血管和肺部疾病、感染、关节炎、其他神经紊乱、睡眠障碍、跌倒、尿失禁及药物相关不良反应。
AD伴随疾病与认知状态有密切的相关性，准确找出相关疾病并及时进行干预，可能会改善AD患者的认知状态。
(五)神经影像结构影像学在AD的诊断检查中有两个目的：排除其他、潜在的可手术治疗的疾病，发现AD特异表现。
目前多数指南一致认为应对每名患者进行一次CT和MRI结构影像检查。
但MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底核变性症、朊病毒病、FTLD)的改变更为敏感。
应使用至少包括T1冠状位和T2轴位或液体衰减反转恢复序列在内的标准MR方案。
需注意的是CT或MRI检测到的血管改变不能排除AD的诊断(尤其在老年人群中)，但应对血管危险因素进行适当的评价和治疗。
MRI可清晰显示海马萎缩，新型CT扫描也可观察到，灵敏度和特异性可在80％～90％(II级)。
结构MRI结果显示早发型AD表现为脑后部区域萎缩，靠近楔前叶和后扣带回皮质。
MRI有助于监测疾病演变情况，帮助临床医生跟踪疾病进展，对患者进行解释(最佳实践建议)。
功能性神经影像如PET和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)在痴呆评价中可提高诊断可信度。
一项临床病理学研究结果显示，SPECT灌注阳性AD率为84％，SPECT阴性AD率为52％，当I临床诊断为“疑似”AD 时SPECT更为有用。
SPECT多巴胺能影像有助于区分AD与DLB，灵敏度和特异性约为85％(I级)。
应使用标准化的影像采集和分析方法，否则DATScan的结果和解释可能发生改变。
FDG-PET已成为一种实用性较强的工具。
FDG-PET显示颞顶和上颞／后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。
18 FDG—PET对AD病理学诊断的灵敏度为93％，特异性为63％(U级)。
FDG-PET尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断，对早发型AD病例__的特异性超过95％。
依据Foster等研究，应用FDG--PET鉴别AD 和FTD，美国医保可报销。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
(六)脑电图(EEG)AD的EEG表现为a波减少、0波增高、平均频率降低的特征。
但14％的患者在疾病早期EEG正常。
建议将EEG用作AD的鉴别诊断，EEG可提供CJD的早期证据，或提示可能存在中毒一代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
(七)脑脊液检测AD患者脑脊液(CSF)中G淀粉样蛋白(A阻2)水平下降，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
13项研究中600例AD患者和450例对照比较结果显示，AJ342诊断的灵敏度和特异性分别为86％和90％。