病理学 组织损伤与修复 PPT课件

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病理学损伤修复课件

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腺上皮
上 皮
腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生 腺结构完全破坏—难以再生。 构造简单者—可以从残留部再生。

肝脏部分切除-完全再生

肝细胞再生 肝细胞坏死,网状支架完整-完全再生
肝细胞坏死,网状支架塌陷-纤维修复
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(2).纤维组织的再生:
由受损处的成纤维细胞分裂增殖,分泌前胶 原蛋白等细胞外基质成分,并在间质中形成胶 原纤维后变为纤维细胞。
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• 2. 稳定性细胞
• 又称静止细胞。 • 有较强的潜在再生能力,如一些 腺体,肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、 皮脂腺实质细胞;肾小管上皮细胞等;还 有原始间叶细胞分化出来的各种细胞,如 纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。

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• 3. 永久性细胞 • 又称非分裂细胞 • 不具有再生能力,如:神经细胞(包 括中枢神经元和外周的节细胞),另外心 肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱,没 有再生修复的实际意义。

增 3. 血管减少或改建

4. 胶原纤维增多→ 结缔组织→瘢痕组织
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二、瘢痕组织
• (一)概念 瘢痕(scar)组织是肉芽
组织改建成熟的纤维结缔组织。
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• (二)瘢痕组织的形态特点 • 肉眼:局部呈收缩状态,颜色苍白或
灰白色半透明、质硬韧,缺乏弹性
• 镜下:瘢痕组织由大量平行或交错分 • 布的胶原纤维束组成,纤维束往往 • 呈均质性红染即玻璃样变,纤维细 • 胞很稀少,核细长而深染,小血管 • 稀少。
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【病理学ppt课件】损伤的修复

【病理学ppt课件】损伤的修复

骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质,
骨母细胞产生新骨质 板层骨
结构疏松 骨小梁排 列紊乱
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纤维性修复
. 纤维性修复首先通过肉芽组织增 生、溶解,吸收损伤局部的坏死 组织及其它异物,并填补组织缺 损,以后,肉芽组织转化成以胶 原纤维为 主的瘢痕组织,修复便 告完成。
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肉芽组织 Granulation Tissue
• 肉眼观: 鲜红、颗粒状,柔软湿润, 形似鲜嫩肉芽。
• 镜下观: 新生的毛细血管
第二章 损伤的修复
repair
1
• 「考纲要求」 • .修复:
• (1)再生的概念; • (2)各种细胞的再生能力; • (3)肉芽组织的结构和功能。
2
何谓—修复 repair
. 机体的细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
.
组织 发生 损伤
.
器官
.
↓ 缺损
.
t
. 邻近的健康细胞 \ 周围正常组织修补
.
or结缔组织 /
5
修复的形式
• 肉芽组织在组织损伤后2-3天即可 出现,自下而上生长推进填补创口 或机化异物,随着时间的推移(12周),肉芽组织按生长的先后顺 序,逐渐成熟。
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类型
1、一期愈

创缘整齐 组织破坏少
经缝合
表皮再生
创缘对合 少量肉芽T
炎症反应轻 从伤口边缘
长入
愈合后 少量疤痕
形成
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2、二期愈合
创口大 创缘不整 组织破坏多
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• 肉芽组织的组成是 A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞

病理学组织的修复PPT课件

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2.外周神经纤维受损:
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常见的组织再生
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远端髓鞘和
轴突崩解
近端神经细
胞Waller变 性
两端神经鞘
细胞增生
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四、细胞再生的影响因素
(一)细胞外基质 (Extracellular matrix,ECM)
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Cells
Extra Cellular Matrix
– 例:各种腺体和腺样器官的实质细胞 血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
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3. 永久性细胞(Permanent cell)
– 非分裂细胞( Nondividing cell )。 – 例:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
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二、干细胞及其在再生中的作用
• 病例:
– 8岁儿童被刀片划伤左手食指,即去医院诊治, 伤口长2cm,深达皮下组织。
– 70岁农民不慎被碾谷机挫伤右手,伤口面积 达5cm2,深达肌层。
– 30岁中度贫血患者被电动车刮擦右小腿,伤 口长3.5cm,深达皮下组织。
• 问题:
这几例伤口愈合类型?
请分析3例伤口愈合的有利和不利条件。
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疤痕疙瘩
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三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制
(一)血管生成过程
– 间叶细胞→血管内皮细胞(血管形成) 细胞-受体 – 小血管出芽(血管生成)(VEGF)
(二)纤维化
生长因子
– 成纤维细胞增殖和迁移
+
– 细胞外基质积聚
(三)组织重构
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金属蛋白酶家族

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

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常见类型





1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气

管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生:胃粘膜肠上皮化生,多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生:其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
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适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌)。
而透亮。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
细胞水肿-病理变化(镜下)
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除,可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质,肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质,称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
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适应的形态变化(萎缩、肥大、增生、化 生)
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多,子宫内膜增生过长。
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组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

病理学损伤的修复PPT课件

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损伤的修复
人体再生细胞的种类: 1.不稳定细胞(labile cells) 这类
细胞总在不断地增殖,以代替衰亡或破 坏的细胞。
这类细胞包括被覆上皮细胞(表皮 细胞、呼吸道和消化道粘膜、生殖道)、 淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
损伤的修复
2.稳定细胞(stable cells) 在生理情况下,这类细胞不增殖,但
一、不同类型细胞的再生潜能
损伤的修复
细胞周期(cell cycle)由间期和分 裂期(M期)构成。
间期又分为G1(DNA合成前期)、S期 (DNA合成期)和G2期(分裂前期)。
损伤的修复
损伤的修复
不同种类的细胞,其细胞周期 的时程长短不同,在单位时间里可 进入细胞周期进行增殖的细胞数也 不相同,因此具有不同的再生能力。
受到组织损伤的刺激时,表现出较强的 再生能力。
这类细胞包括各种腺体或腺样器官的 实质细胞,如肝、胰、涎腺、内分泌腺、 汗腺、皮脂腺、纤维母细胞等。
损伤的修复
3.永久性细胞(permanent cells) 没有再遭受破坏则成为永久性缺失。
损伤的修复
损伤的修复
二)纤维组织的再生 在损伤的刺激下,受损处的成纤维细胞进 行分裂、增生。 成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变 而来,或由未分化的间叶细胞分化而来。 当成纤维细胞停止分裂后,开始合成并分 泌前胶原蛋白,在细胞周围形成胶原纤维, 细胞逐渐成熟,成为纤维细胞。
损伤的修复 原始间叶细胞转化为成纤维细胞
二、各种组织的再生过程
1、上皮的再生 1)被覆上皮再生过程: ①损伤表面形成血栓和引发局部炎症; ②创缘或基底层细胞分裂增生并向缺损中 心移动。
损伤的修复
(2)腺上皮的再生 当腺体基底膜未被破坏时,可由残存

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笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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指出下列何种病症的肢体或 器官萎缩属废用性
A.癌症病人的肢体 B.绝经后妇女的子宫 C.主动脉瘤患者的脊椎骨
D.骨折病人的肢体 E.脑积水时脑组织
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化生的发生是由
A.一种成熟的组织直接转化为 另一种成 熟的组织过程
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②多能干细胞,具有分化出多种细胞组 织的潜能,但失去发育成完整个体的能 力;
③专能干细胞,只能向1种类型或密切相 关的2种类型的细胞分化。
位于成体组织的干细胞常是后2种干细胞。
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胚胎干细胞已经开始成为组织工程新型 的种子细胞,可使其定向分化,发育成 所需的组织和器官,用于患者器官移植 或损伤修复,这必将极大地推动再生医 学的飞驰发展。同时,也可对某些疾病 进行细胞治疗。但要真正用于临床,还 有很多技术难点要克服,要走的路还很 长。
病理学
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1
下列哪种病变不属于细胞、 组织 的适应性变化
A.萎缩 B.变性
C.化生 D.肥大 E.增生
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精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
腺体完全破坏→ 难以再生。
肝细胞再生:① 肝部分切除后→ 肝细胞分裂增
生→ 完全恢复。② 肝细胞坏死、肝小叶网状支
架完整→ 恢复正常结构。③ 肝细胞广泛坏死、

病理学:组织损伤与修复

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第三章:组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体,在神经、体液的调节下,不断与外界环境相适应,维持机体的新陈代谢,保障正常的生命活动。

当在各种致病因素的作用下,引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时,机体启动一系列机制应对环境的变化(这些反应可以有利于机体对抗不利环境,也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展),并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。

致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍,而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况:一种是进行性变化,包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。

另一种是退行性变化,包括:萎缩、变性和坏死。

变性(含:颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类)以下,我们着重讨论细胞的损伤:即退行性机能变化。

进入讨论前,我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断,他们通常是动态的、有相互联系的,而非静止的、孤立的。

所以我们要记住:观察到的病理变化既是凝固的功能,又是发病过程的快照。

同样的,机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用,产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应,维护功能、对抗疾病,这些内容将在随后的章节进行讨论。

第一节:萎缩(Atrophy )概念:已经发育成熟的组织器官,由于物质代谢障碍,而发生体积缩小或功能减退的过程,称为萎缩。

注意应与其他两个概念相区别即发育不全(Hypotrophy )和不发育(Aplasia)。

发育不全:是指器官、组织不能发育达到正常体积,原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。

不发育:指一个器官不能发育,器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。

例如:人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全(没有大、小脑),同样也可称为大脑不发育。

而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。

根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩:生理性萎缩(physiological atrophy ):概念:也称年龄性萎缩,当动物到达一定年龄时,某些组织器官即发生萎缩,生理机能自然减退。

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但若断离两端相隔太远,再生的轴突 不能达到远端,而与增生的结缔组织 混合,则形成创伤性神经瘤
神 经 元 胞 体 轴 突 神 经 鞘 细 胞
创伤性神经瘤
坐骨神经
“瘤”结节
三 、细胞再生的影响因素
(一)细胞外基质在细胞再生过程中的 作用
细胞外基质的主要作用是把细胞连接在 一起,借以支撑和维持组织的生理结构和功 能。它可影响细胞的形态,分化,迁移,增 殖和生物学功能。主要成分有(1)胶原蛋白; (2)弹力蛋白;(3)粘附性糖蛋白和整合素; (4)基质细胞蛋白;(5)蛋白多糖和透明质酸 素。
2、成分:瘢痕组织主要由胶原纤维组成的血管稀 少的老化的结缔组织
3、对机体的影响: 利:填补连接创伤,保持组织器官的坚固性 弊:瘢痕收缩---狭窄,粘连,器官硬化 部分病人形成瘢痕疙瘩---蟹足肿
瘢痕组织
三、肉芽组织和瘢痕组织 的形成过程及机制
1、血管生成的过程
血管形成和血管生成: A、血管形成:内皮细胞前期细胞(又称血
一、 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
按再生能力的强弱,人体细胞分为三类: 1、不稳定细胞 这些细胞不断的增殖、更新,
如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞等。 2、稳定细胞 生理情况下,在细胞周期中处于
静止期,但受到组织损伤的刺激时,表现出较 强的再生能力,如肝、胰、涎腺、内分泌腺细 胞等。 3、永久性细胞 出生后不能再生分裂增生的细 胞,如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
硬化)。 大块切除-该细胞分裂,在短期 内就可恢复原来的大小。
混合结节性肝硬化
大结节性肝硬化
增生的结节 结节间的间隔
(二)纤维组织的再生
损伤刺激
静止的纤维 细胞,未分化
纤 维 母

第三章组织损伤与修复 PPT

第三章组织损伤与修复 PPT

大家好
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一、细胞水肿(cellular edema)
2.病理变化 肉眼观察:器官肿胀、包膜紧张、边缘变钝、 切面隆起、边缘外翻、失去正常光泽、苍白混浊, 故过去称为混浊肿胀。 镜下观察(见图3-7)。
图3-7大家肝好 细胞水肿
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一、细胞水肿(cellular edema)
3.影响和结局 细胞水肿为轻度损伤,去除病因,即可 恢复。重者可使器官功能降低,若原因持续 作用可发展为细胞坏死。
大家好
6
一、萎缩
(一)原因和分类 萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类(见图3-1)。
图3-1 萎缩大家的好原因和分类
7
一、萎缩
(二)病理变化 肉眼观察:组织、器官的体积变小、重量减 轻、颜色变深褐色、质地变韧、胞膜增厚、皱缩。 脑萎缩时,除体积缩小、重量减轻外,脑回变窄、 脑沟变宽(见图3-2)。
第三章 组织损伤与修复
第一节 组织轻微损伤(适应) 第二节 组织轻度损伤(变性) 第三节 组织重度损伤(死亡) 第四节 组织的修复
1. 理解细胞组织的适应; 2. 掌握组织轻度损伤(变性); 3. 掌握组织重度损伤(死亡); 4. 理解组织的修复。
大家好
2
夏某某,女,14岁,农民。6月23日上午9时许在 山上割猪草时被五步蛇咬伤右手臂。当时剧痛,随 后,其伙伴用绳结扎患肢肘关节上方,中午患肢肿胀 蔓延至同侧肩部,前臂出现紫色淤血斑及血泡,有的 连成一片。次日肿胀更甚,伤口烧灼疼痛难以忍受, 并有头晕、头疼、发冷、发热,恶心、呕吐,精神紧 张,烦躁,有时神志朦胧。
图3-13 坏死的类型
大家好
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一、坏死
①干性坏疽:多见于四肢末端。坏疽组织 干燥、皱缩呈黑褐色,如血栓闭塞性脉管炎引 起的足坏疽(见图3-14)。

病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件

病理学:细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多,常伴功能下降)
分类
细胞水肿(变性) 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性,(细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变,
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质)
原因:缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足,膜上的 钠泵功能障碍,细胞膜受损,使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观:水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽,体积和重量↑ 电镜下:弥漫性肿胀,胞质淡染,清亮,胞内出现红染颗粒状
(体积、重量、颜色、包膜、质地)
B.电镜下:萎缩器官的实质细胞体积缩小,细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多,常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
(实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质)
影响和结局:可修复—去除病因,恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大:概念、分类
A.概念:细胞、组织、器官体积增大, 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加,
物质——肿胀的线粒体和内质网) 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质(肿胀的线粒体和内质网) 中度——肿胀程度明显,细胞质高度疏松呈空泡 状(胞浆疏松化) 重度细胞肿大呈球形(气球样变)
B.脂肪变性 原因:缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位:心、肝、肾 病理变化:肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡(苏丹III染为橘红色,锇酸染色呈 黑色 结局:轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝,肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念: 分类:结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧, 无弹性 光镜下—纤维BC↓,胶原纤维↑ 血管壁:缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚,变硬,管腔狭窄。 D.病理性钙化:病理变化 :肉眼观——灰白质硬,切面有颗粒感,钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状(HE染色) X线检查——不透光的高密度阴影

组织损伤与修复PPT课件

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核固缩 溶解
核碎裂

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3、类型: 1)凝固性坏死: 概念:坏死细胞蛋白质凝固,形成灰白 色较硬的固体质块。 好发部位:实性脏器
特殊类型:干酪样坏死(caseous necrosis)
肉眼:
组织彻底解无轮廓 及核屑(图)
镜下:
白色或淡黄色,细腻似 奶酪样(图)
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干酪样坏死
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干酪样坏死
HE染色
×40 47
2)液化性坏死: 概念:坏死组织因酶性消化、水解而变为液态,
又称为软化。 类型: 化脓
脂肪坏死 脑坏死
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3)坏疽(gangrene) 概念:大块组织坏死并伴腐败菌感染。 黑绿色或污绿色外观、臭。
黑色素:由黑色素细胞生成的黑褐色 微细颗粒。(图)
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心衰细胞内含铁血黄素 HE染色 ×400 39
心肌细胞胞浆内的脂褐素 HE染色
×400
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黑色素(细胞胞浆内) HE染色 ×200 41
7、病理性钙化(pathologic calcification)
概念:在牙齿和骨骼以外的软组织内 有固体性钙盐的沉积。
脊 髓 灰 质 炎 患 者
12
小脚
13
正常、肥大、萎缩的子宫
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病变:
肉眼: 镜下:
脏器体积变小,重量减 轻 , 颜色加深
结局:
细胞体积缩小、数量减 少,核密集,胞浆内可见 脂褐素颗粒。
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四、化生(metaplasia)
概念: 一种分化成熟的组织或细胞因受刺激作 用 ,转化为另一种分化成熟组织或细胞 的过程。
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结缔组织透明变性 HE染色
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3)细胞内玻璃样变: 细胞胞浆内异常蛋白质蓄积,形
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