急性心功能障碍大鼠心肌中BNP的表达
健康大鼠及急性心肌缺血大鼠心电图表现
下 降至 １８ 日龄 时 ２ ３次／ “ 。 ０５ ８ 分
２ Ｐ波 ： ． Ｐ波 代 表 心 房 肌 除极 过 程 的 电 位 变 化 。
Ｐ波 Ｉ、 Ⅱ导联 直立 ， 易读 出 ， Ⅲ导 联可 能 出现 直立 或 倒 立 Ｈ ａ Ｒ倒 置 ， 。Ｐ波 时 限约 为 Ｐ—Ｒ间期 的 引，Ｖ ”
医 研 志 ２０ 月 学 究杂 ０ 年３ 第３卷 第３ １ ９ 期
・ 学 前沿 ・ 医
健 康 大 鼠及 急 性 心 肌 缺 血 大 鼠 心 电 图表 现
刘 丹 妮 马 芹 芹 黄 秀 兰 自 １２ ９ ７年 Ｐ ｒｉｓｎ等 报 道 急 性 心 肌 梗 死 时 心 ａｋｎｏ
于 Ｖ ａ和 Ｖ ｃ连 线 中 点 ’ ， 将 胸 导 联 电 极 Ｖ ｎ 置 。 或 ａｔ
血 及 心 肌 梗 死 有 关 实 验 研 究 中 ， 验 动 物 Ｅ Ｇ 改 变 实 Ｃ
突水 平 ’ 。国 内学 者将 胸 前 导 联 （ Ｌ 电极 置 于左 ｃ ） 锁骨 中线 第 ５肋 间 ， 或将 胸 导联 电极 Ｖ 置 于 胸骨 ａ 中点 右缘 ， ｅ置 于胸 骨 下 １３的水 平 线 与左 腋 前 线 Ｖ ／
龄 时 ３ ０次 ／ ， 性 大 鼠从 ５ ３ 日龄 时 的 ３ １ ／ １ 分 雌 ８ ４ 次 分
１ 肢体 导联 ： ． 早期 使用 大 鼠左右 前肢 及尾 部放 置
肢 体 导联 电极 用 于测 量 肢 体 导 联 Ｅ Ｇ 。 近 年 来 ， Ｃ
大 鼠 Ｅ Ｇ标 准肢体 导联 Ｉ Ⅱ、 Ｃ 、 Ⅲ及 单 极 加 压 肢 体 导
１ ３５（ １ 。 除 ａ Ｌ外 ， 他 导 联 Ｐ波 时 限 雌 性 与 ／ｌ 表 ） Ｖ 其 雄 性 无 明 显 差 异 。 在 ｎ 、Ｖ ａ Ｌ、Ｖ ｌ ａ Ｒ、Ｖ ａ Ｆ导 联 上 Ｐ波
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估-最新文档资料
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估1 对象与方法?1. 1研究对象清洁级雄性Spreague-Dawley (SC)大鼠20 只，体质量250〜300 g (275± 15. 3) g,由广州中医药大学实验动物中心提供。
随机分为假手术组和心肌梗死组。
1 .2 研究方法?1 . 2. 1 MI 模型的建立[2-3] 氯胺酮( 75 mg/kg )腹腔注射麻醉，经口人工呼吸(导管置于大鼠的舌体与上颌之间)，连接小动物呼吸机予以正压通气，潮气量3〜5 ml/100 g ，呼吸频率60次/min，吸呼比1? : ?1。
左侧胸部备皮，消毒手术区域，经胸骨左缘第4 肋间开胸，钝性分离肌肉，以眼科开睑器撑开肋间肌切口，暴露心脏，剪开心包，于肺动脉圆锥与左心耳之间距主动脉根部2~3 mm处，用7-0眼科无创缝合针，穿过前降支深部连同一小束心肌一并结扎。
根据心电图和心肌组织颜色确定冠脉结扎成功。
逐层缝合胸壁，自主呼吸恢复后拔出通气导管。
大鼠清醒后送动物房饲养,规律照明,自由进食和饮水。
术后连续3 d 予以青霉素40 万U 腹腔注射以预防感染。
假手术对照组除不结扎冠状动脉外，其余步骤相同。
1. 2. 2 超声心动图检查[4]3% 戊巴比妥钠( 45 mg/kg )腹腔注射麻醉，用Philips Sonos 5500型多功能超声诊断仪( S12探头，频率5~12 MHz),在胸骨旁以二维超声和M型超声测量左室收缩末径（LVSd、左室舒张末径（LVDd、舒张期左室后壁厚度（PWd、舒张期左室前壁厚度（AWd Ml组为梗死区室壁厚度）、左室射血分数（LVEF和短轴缩短率（FS）,分别计算梗死区变薄指数（BBZS即舒张期左室前壁厚度/后壁厚度）和非梗死区增厚指数（ZHZS即舒张期左室后壁厚度/前壁厚度）。
所有参数均在3 个连续的心动周期中进行测量并取平均值。
1．2．3 血流动力学检查[5]3%戊巴比妥钠（45mg/kg）腹腔注射麻醉，气管切开插管，保持呼吸道通畅。
BNP对初发急性心肌梗死后心功能不全的诊断及预后评价
［ １ ］ 王吉耀 ， 廖 二元 ， 胡 品津 ， 等． 内科 学【 Ｍ ］ ． 北京 ： 人 民卫 生 出版 社 ，
２ ０ ０ ５： ５ ３ ０ —５ ３ １ 、 １ ０ ０ ９— １ ０ １ ２ ．
本组 资料 显示 ： 高脂血症 性急性 胰腺炎发 病时血 、 尿 淀粉 酶并未显 著升高 ， 甚至在正 常值范 围内 ， 可能与甘油 三酯升高 使淀粉酶 抑制物升高有关 『 １ ］ ， 这 种非脂类 抑制 因子还能通过 肾 脏进入尿液 ， 抑制尿淀粉酶的活性 。 但血甘油三酯显著升高 ， 因 此甘油三酯水 平及胰腺 Ｃ Ｔ影像学改变 ，在高脂血症性急性胰
者５ ５例 ， 侧壁心肌梗死者 １ ５ 例。 Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ心功能分级 ： Ｉ 级４ Ｏ例 ， Ⅱ级 ３ ６ 例， Ⅲ级 ２ ４例 ， Ⅳ级 １ ０例。
（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） ； 血浆 Ｂ ＮＰ水平升 高， Ｌ ＶＥ Ｆ分值 降低 ， 呈明显负相 关
性（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 存 活组 的 Ｂ ＮＰ水平 明显 低 于死 亡 组 。 结 论 初 发
参照美国心脏病学会 ／ 美国心脏学会（ Ａ Ｃ Ｃ ／ Ａ Ｈ Ａ ） （ １ ９ ９ ９ ） 关于 急性心肌梗 死 的诊断标准 ， 患者符 合缺血性 胸痛病史 、 心 肌坏 死血清标 志物动态改变及 心电 图动 态改变其 中两项标准 即可 诊断为急性心肌梗 死。排除有心 、 脑、 。 肾等严重基础疾病 ， 既往
见诱 因， 发病率具有逐年上升趋势 ， 临床常被忽略 。 具有发病时 血、 尿淀粉酶不显 著升高 ， 而甘油三酯显著 升高的特点 ， 诊断上
有赖 于甘油三酯水平及胰腺 Ｃ Ｔ影像学检查 。
参考文献 Leabharlann 加， 游离脂肪 酸通过细胞膜脂 质过氧 化反应 ， 对 细胞膜起 毒性 作用 ， 造成胰腺腺泡 细胞 损伤 ； 同时激 活胰 蛋 白酶原 ， 引起 腺泡
BNP：值得探索的标记物
BNP：值得探索的标记物心力衰竭是各种心脏病发展的结果，由于缺乏特异性临床表现和实验室检查方法，有时难以与呼吸系统等其他系统疾病区别。
近来发现B型钠尿肽（BNP）对心室功能有重要诊断价值。
●床边快速诊断心衰BNP是由32个氨基酸组成的多肽，主要由心室分泌，在心室容积扩张和压力超负荷时分泌增多，其释放与左心室容积扩张直接成正比。
BNP最早于1988年由日本学者发现，但检验方法繁琐，2002年美国公司推出的免疫荧光法快速测定BNP为临床广泛应用提供了条件。
我们于2002年开始进行观察研究后认为：对于无临床心力衰竭症状和体征病人，如果BNP水平较低（＜40pg/ml），可以除外左心功能不全。
而对具有临床心力衰竭症状和体征病人，BNP增高（≥40pg/ml）提示左心室功能不全，此时如果左心室收缩功能正常，排除其他干扰因素后可以证实舒张功能不全诊断。
研究过程中，我们对86例以呼吸困难为主的急诊入院及住院病人，进行床边快速测定BNP，其中46例呼吸困难为充血性心力衰竭引起，40例为非心力衰竭引起。
以BNP≥100pg/ml为指标计算其诊断心力衰竭的敏感性为91％，特异性为93％，阳性预测值为93％，阴性预测值为90％。
对于心力衰竭合并慢性肾功能不全患者，进行血液透析前后BNP也有一些变化，对于他们血透后6小时BNP对心力衰竭的诊断价值最大。
因国外学者曾发表文章认为BNP变化与甲状腺激素水平相关，我们也进行了类似研究，却发现BNP与甲状腺激素水平无相关性，而与合并的心功能不全直接相关。
●可用作疗效判断研究中，我们还开展了有关磷酸二酯酶抑制剂治疗充血性心力衰竭前后BNP变化研究。
研究以符合心力衰竭标准的89位患者为对象，随机分为4 3例常规组和46例用磷酸二酯酶抑制剂组。
结果是两组患者治疗前后心功能分级均有明显改善，但磷酸二酯酶抑制剂组改善更明显。
观察结果显示充血性心力衰竭患者治疗后心功能改善，BNP迅速下降，而且磷酸二酯酶抑制剂组心功能改善较常规组显著，其BNP下降幅度也更大，说明BNP可用于充血性心力衰竭疗效判断，较之日常使用的根据病人主诉的主观评定更加客观。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
《急性心衰BNP》课件
心血管风险评估
研究BNP在心血管疾病风险评 估中的作用和意义。
总结
总结急性心衰BNP的课程内容和重点，加深对该领域的理解和应用。 "BNP：了解它，掌握它，助力心衰诊疗和管理。"
其他样品
护理方面注意事项
遵循严格的血样采集和处理 规程
根据具体情况采集和处理适 当的样本
检测方法 免疫学法、荧光测量法等
尿液ELISA法、DNA测序法等
急性心衰&BNP
病理机制
探索BNP在急性心衰发展中的作用机制和生理变化。
临床表现
了解急性心衰患者的常见症状和体征，以及与BNP的关联。
治疗策略
研究急性心衰患者的治疗方法和干预措施，包括BNP的应用。
研究心血管系统的血液运输， 理解血液循环的重要性。
BNP
1 什么是BNP？
探索BNP（脑钠肽）的概念和功能，以及其在心衰中 Nhomakorabea重要作用。
2 BNP的合成与释放
了解BNP是如何在体内合成并释放到循环系统中的。
3 BNP的生物学作用
研究BNP对心血管系统、肾脏和内分泌系统的影响。
BNP检测方法
心血样品类型 静脉血
BNP临床应用
1
心衰确诊
了解在心衰患者诊断中，BNP的临床
疾病分类
2
应用和意义。
研究BNP在不同心脏病病种中的应用
和差异。
3
疗效评估
探索BNP作为治疗效果评估指标的临 床应用。
其他临床应用
肾功能评估
肺动脉高压
了解在肾脏疾病诊断和评估中， BNP的意义和应用。
探索在肺动脉高压患者中， BNP的临床价值和应用。
《急性心衰BNP》PPT课件
急性心肌梗死模型大鼠探索行为及海马神经元中脑源性神经营养因子表达的变化
急性心肌梗死模型大鼠探索行为及海马神经元中脑源性神经营养因子表达的变化张晓鑫;王艳;杨清成【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠探索行为和海马神经元中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法将25只健康雄性Sprague Dawley大鼠依据分层抽样法分为对照组(n=5)和AMI组(n=20).AMI组大鼠采用心脏左冠状动脉前降支结扎术制作AMI模型,对照组大鼠不做任何处理.采用旷场实验观察各组大鼠AMI前及AMI后3、7、10、14 d探索行为的变化,苏木精-伊红(HE)染色检测2组大鼠心肌组织变化;免疫组织化学染色法和Western blot法检测2组大鼠海马神经元中BDNF蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组大鼠海马神经元中BDNF mRNA表达.结果旷场实验结果显示,AMI前2组大鼠潜伏期、水平运动次数、垂直运动次数比较差异无统计学意义(P＞0.05);AMI后3、7、10、14 d,AMI 组大鼠潜伏期长于对照组,水平运动次数、垂直运动次数少于对照组(P＜0.05).HE 染色结果显示,AMI组大鼠心肌组织梗死区及梗死边缘区的心肌细胞出现核固缩现象,且有炎细胞浸润;对照组大鼠心肌细胞呈粉红色.免疫组织化学染色和Western blot检测结果均显示,AMI后7、14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF蛋白表达量低于对照组(P ＜0.05);AMI组大鼠AMI后14 d海马神经元中BDNF蛋白表达量低于AMI后7 d(P＜0.05).AMI后7、14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF mRNA相对表达量低于对照组(P＜0.05);AMI后14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF mRNA相对表达量低于AMI后7 d(P＜O.05).结论大鼠AMI后伴发抑郁样行为,其机制可能与海马神经元中BDNF表达显著降低有关.【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2019(036)003【总页数】6页(P218-223)【关键词】急性心肌梗死;抑郁症;海马;神经元;脑源性神经营养因子;探索行为【作者】张晓鑫;王艳;杨清成【作者单位】新乡医学院第三附属医院神经内二科,河南新乡453003;新乡医学院第三附属医院神经内二科,河南新乡453003;安阳市人民医院神经内科,河南安阳455001【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2急性心肌梗死(acute myocardial infracted，AMI)发病率较高，且治疗难度大，预后差，给患者家庭和社会带来很大压力[1]。
心肌损伤指标(cTnT Mb CK-MB BNP)的临床意义
临床应用心肌损伤指标肌钙蛋白T (Troponin T,TnT)肌红蛋白（Myoglobin）肌酸磷酸激酶—MB同功酶（CK-MB）B-型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,NT-ProBNP)肌钙蛋白T (Troponin T,TnT)心肌来源的肌钙T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。
较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。
1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3-4小时，血清cTnT含量升高，并可持续14天之久。
2、用于当怀疑心肌细胞损伤的患者。
例如：急性冠脉综合征(发现或者排除急性心肌梗塞和亚急性心肌梗塞，用来评估梗塞的严重程度，通过发现微小面积心梗来对不稳定心绞痛进行危险程度分级)。
在心肌的感染中(例如心肌炎)以及由机械，电和化学原因诱导的心肌损伤(冠状动脉支架成型术 PTCA)等，心脏手术，心脏移植，心脏换瓣，心肌毒素，等原因均可以造成TNT升高。
cTNT在心肌损伤2-8小时释放入血。
cTNT有2小时-14天的诊断窗口。
3、检测血清cTnT对心肌缺血性损伤，如：AMI和心肌炎的诊断，以及监测不稳定性心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。
在30%肾功能衰竭的病人血清中，cTnT可升高。
临床资料表明：该类病人患继发性心血管病发症的危险性升高。
4、灵敏度较低，结合Myo和CK－MB对早期胸痛病人的评估起决定性作用。
5、还可作为溶栓治疗后再灌注成功与否的灵敏特异指标。
正常参考值：cutoff:>0.1ng/ml肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质，存在于心脏和骨骼的横纹肌中，具有转运氧气和储存氧气的功能，分子量17.8KD,由于分子量较小，当肌细胞受损时，肌红蛋白很快被释放进入血液循环中。
1、检测及红蛋白是诊断急性心肌梗死，早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。
急性心梗后最早（1－2h）出现升高，梗死发生后4-12小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。
B型利钠肽水平与急性心肌梗死预后的关系研究
Ｔａ ｂ ｌ ｅ ２ Ｃｏ ｍｐ ａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎ ｏቤተ መጻሕፍቲ ባይዱｆ ｐ ｏ ｏ ｒ ｐ ｏｇ ｒ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｔ ｗｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ
ｌ ＿ ｌ 一般资料
选取我 院 ２ ０ １ ２年 １ 月＿２ ０ １ ３年 ５月 收治 的急
明 心肌 梗 死 可 导 致 Ｂ 型 利 钠 肽 （ Ｂ Ｎ Ｐ ） 水 平 升 高 ，且 Ｂ Ｎ Ｐ在 心肌 梗 死 的发 病 过 程 中 也 具 有 重 要 的 意 义 。 本 研 究 旨在 研 究 Ｂ Ｎ Ｐ水 平 与急 性 心肌 梗 死 预后 的关 系 ，现 报 道 如 下 。
１ 资 料 与 方 法
性心肌梗死患者 ９ ６例 ，其 中男 ６ １ 例 ，女 ３ ５例 ；年 龄 ２ ３～ ７ ７ 岁 ，平均 （ ５ ８ ． ５±１ １ ． ２ ） 岁 ；其中心功能 Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ Ｉ Ｉ 级５ ９例 ，Ⅲ 级３ ７例 ；既往病史 ：高血 压 ６ ６例 ，心肌梗 死 ６ ５例 ，心力衰 竭３ ５例 ，糖尿病 ５ ７例 ，脑 卒 中 ２ ３例 。所有 患者 伴有 缺血性
２ ． １ 两组一般 资料 比较
两组患者 Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ分级 ≥Ⅲ级的 比例 ，
心肌梗死、高血压 、心力衰竭发生率及血糖水平 比较 ，差异均 有统计 学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ；年龄 、血 压、糖尿病发 生率 、脑 卒 中发生率及血钾、血钠水 平 比较 ，差异均无统计学 意义 （ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ，见表 １ ） 。 ２ ． ２ 两组不 良预后 比较 异常组 不 良预后 发生 率为 ６ ５ ． ２ ％， 正常组不 良预后发 生率为 １ ８ ． Ｏ ％ ，两组患 者不 良预后发 生 率 比较 ，差异有统计学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ，见表 ２ ） 。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告
实验目的：研究急性右心衰在实验大鼠体内的表现和影响。
实验方法：40只健康雄性大鼠随机分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组采用右心房压迫法诱导急性右心衰，对照组则进行假手术。
在诱导急性右心衰的同时，记录大鼠的心肺功能指标以及血液学指标，并在术后的第1、3、7、14天进行动态监测。
实验结果：实验组大鼠心肺功能指标和血液学指标在手术后明显下降，其中右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压均下降明显，心脏指数和心输出量也明显降低；血红蛋白、白细胞、血小板等血液学指标也呈下降趋势。
对照组大鼠则无明显变化。
实验结论：右心室收缩压、肺小动脉舒张压和肺小动脉压的降低是急性右心衰在实验大鼠体内的表现之一，同时心肺功能指标和血液学指标也明显下降。
这些结果说明，急性右心衰能够显著影响动物的生理功能和整体健康状况，从而导致病死率的增加。
结论建议：右心衰是临床常见的疾病之一，需要对其进行进一步的研究和治疗。
本实验提供了一种模拟急性右心衰的方法，并初步验证了急性右心衰对生理功能和整体健康状况的影响，为临床诊断和治疗提供了参考和依据。
缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素-1和左室重构的影响
陕 西医学 杂志 ２ ０ １ ３ 年 １ ２月第 ４ ２卷第 １ ２ 期
缬 沙坦对 大 鼠急性 心肌 梗 死后 血 清脑钠 肽 、 内皮 素一 １和 左 室重构 的影 响
河北 工程 大 学附属 医院（ 邯郸 ０ ５ ６ ０ ０ ２ ） 杜 文涛 刘秀平△ 张 辉 白 净 袁 江永 刘贵京 史素 芳
测 １个 月后 大鼠体 内的血 浆 脑钠 肽 （ Ｂ ＮＰ ） 浓度 、 内皮 素一 １ （ Ｌ ＶＥ ｓ Ｄ） 浓度 和 心 室重 构 （ Ｌ Ｖ Ｅ ＤＤ ） 情
况 。结果 ： 与心肌 梗 死组 相 比 ， 缬 沙坦 能显 著缩 小心 室 重构指 标 （ Ｌ ＡＤ、 Ｌ ＶＥ Ｓ Ｄ、 Ｌ ＶＥ ＤＤ ） 并 降低 了 血浆 Ｂ ＮＰ 、 Ｅ Ｔ 一 １ 水平（ Ｐ＜Ｏ ． ０ １ ） ， 两组 间差异有 统计 学意 义 。结论 ： 使 用 缬沙坦 治疗 大鼠 ３ ０ ｄ ， 心肌 梗死 的 大鼠的 心 室重构得 到抑制 ， 血 浆脑钠 素 、 内皮 素一 １水平 也 明 显 降低 ， 大 鼠 心功 能得 到 显 著 改 善。 主题 词 心肌 梗 塞 ＠ 缬 沙坦 利 钠肽 ， 脑 内皮 缩血 管肽一 １ 【 中图分 类号１ Ｒ ５ ４ １ ． ４ 【 文献 标识 码】 Ａ 【 文章 编号１ １ ０ ０ ０ — ７ ３ ７ ７ （ ２ ０ １ ３ ） １ ２ — １ ５ ７ ６ － ０ ３
摘 要 目的 ： 探讨 缬 沙 坦对 大鼠 急性 心 肌梗 死后 心 室重 构 和血 浆 脑钠 肽 （ Ｂ ＮＰ ） 、 内皮 素一 １
（ Ｅ Ｔ 一 １ ） 的影响 。方 法 ： 首 先制作 大 鼠急性 心肌梗 死模 型 ， 然后 将 手术 完成后存 活 下来的 大 鼠随机分
小鼠bnp蛋白的表达
小鼠bnp蛋白的表达小鼠bnp蛋白是一种心脏疾病标志物，其表达情况在心血管疾病的研究中具有重要作用。
在进行对小鼠bnp蛋白表达的研究时，可以从以下几个方面进行。
1.蛋白抽提从小鼠心脏中提取蛋白是获取bnp蛋白并进行表达分析的首要步骤。
可以用多种方法对心脏组织进行分离，如基质分离及其LP破碎法、均质法、切片法等。
其中，取决于不同的实验室和不同的研究需求选择不同的方法。
2.免疫印迹分析将提取到的蛋白进行SDS-PAGE电泳分离，并转移到聚丙烯酰胺膜上，然后用抗bnp蛋白的抗体进行检测。
通过免疫印迹分析可以直接测定蛋白表达水平。
在蛋白抗体的选择方面，可以选择具有高特异性和灵敏度的抗体，如多克隆抗体等。
3.实时荧光定量PCR实时荧光定量PCR是一种快速而又准确的方法，可以检测bnp蛋白的基因表达水平。
在PCR过程中，将bnp cDNA与特定的引物和荧光标记的探针结合，并使用Real-Time PCR反应器测定荧光信号水平。
软件分析后，即可得出bnp基因表达水平。
4.组织切片和免疫荧光染色组织切片和免疫荧光染色可以直观地显示bnp蛋白的表达情况和定量。
组织切片需要将小鼠心脏固定、包埋、切片并染色，然后利用显微镜观察，通过观察细胞亮度和颜色来判断bnp蛋白的表达情况。
而免疫荧光染色则是将小鼠心脏细胞染上特定的抗体荧光标记，利用荧光显微镜观察。
总体而言，小鼠bnp蛋白的表达可以通过多种方法进行分析，选择不同方法可以得到不同的数据，并根据需求进行相应的分析。
而在实验过程中，要注意实验技术的标准化和方法的优化，确保实验的准确性和可重复性。
BNP与心血管病
• 在多因素分析中，BNP与病死率的关系较NYHA 分级或LVEF更密切。
• 在一项门诊慢性心衰病人的研究中，血浆利钠 肽浓度对死亡或需要作心脏移植的预测作用超 过心肺运动试验中的最大氧摄取这一指标。
舒张功能不全
• 在伴有舒张功能不全的心脏病〔主动脉瓣 狭窄、肥厚型心肌病和限制型心肌病〕， BNP浓度升高。
• 但单纯舒张功能不全者的BNP浓度升高程 度仍不及收缩功能不全者
• BNP浓度以收缩和舒张功能均不全者为最 高
舒张功能不全
• 在左心室收缩功能正常者，BNP与舒张功能不 全的Doppler指数相关：舒张受损者BNP浓度升 高，呈显著性充盈表现者BNP浓度最高。
的利钠和利尿反响，命名为脑〔B-型〕利钠肽〔BNP〕， 其主要合成部位是心室肌。
• 1990 年：从猪脑别离出利钠肽家族的第三名成员C-型利钠 肽 〔CNP〕，其结构与 ANP 和 BNP不同，在 CNS 和血管组 织的表达大于心脏。
ANP 和 BNP的合成与释放
• 引起ANP 和 BNP 释放的刺激是心肌细胞的牵张。 • ANP 和 BNP 均以氨基酸前体蛋白的形式被合成，经过细胞
不良。
BNP 作为预后判断指标：其他疾病
• AMI后BNP浓度增高者提示左心室重构不 良、左心室功能不全、心力衰竭和死亡 危险增高，这种作用独立于年龄、心衰 史和LVEF之外。
• 即使在不稳定性心绞痛患者和无心肌坏 死证据者，BNP浓度增高者死亡危险增大。
治疗对BNP浓度的影响
• 失代偿性心衰病人经利尿剂和血管扩张 剂积极治疗后，BNP浓度随心腔内充盈压 下降而迅速降低。
脑利钠肽的名词解释
脑利钠肽的名词解释脑利钠肽（Natriuretic peptides in the brain，NPs）是一类在大脑中发挥重要功能的肽类分子，属于利钠肽家族（Natriuretic peptide family）。
它们包括脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和D钠利（Dendroaspis natriuretic peptide，DNP），在人体的神经系统中发挥着重要的调节功能。
1. 脑利钠肽的发现与结构脑利钠肽最早于1981年由两位日本科学家Sudoh和colleagues在大鼠脑中首次发现。
其后，通过一系列的研究，发现BNP和CNP是两种主要表达于脑部的利钠肽，而DNP则主要产生于息肉蛇（Dendroaspis）的毒液中。
这三种脑利钠肽的结构相似，都含有多肽链，其中部分序列中包括有利钠肽活性的保留结构域。
2. 脑利钠肽的生理功能脑利钠肽在中枢神经系统中发挥着多种重要功能。
它们通过在神经元间传递信号，参与了尿液调节、血压控制、心血管功能的平衡、食欲的调节以及内分泌系统的调控。
2.1 尿液调节脑利钠肽在体内能够抑制肾小管对水和钠的重吸收，增强尿液排泄，发挥利尿的作用。
这对维持体内水盐平衡非常重要，能够帮助身体排出多余的水分和废物。
2.2 血压控制脑利钠肽通过降低血管收缩素和醛固酮的水平，同时增加血管扩张素的释放，起到降低血压的作用。
这对于预防和改善高血压病有一定的益处。
2.3 心血管功能平衡脑利钠肽不仅是一种血管扩张素，还可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，降低血管阻力和心肌负荷，从而保护心血管健康。
2.4 食欲调节脑利钠肽通过与下丘脑和脑干的特定受体结合，参与了对食欲的调控。
这对于平衡能量摄入和消耗，维持体重和代谢稳定非常重要。
2.5 内分泌系统调控脑利钠肽还被发现在中枢神经系统中能够影响其他激素的释放和合成。
新活素对阿霉素大鼠心衰模型中IL-6以及BNP的影响
新活素对阿霉素大鼠心衰模型中ＩＬ－６以及ＢＮＰ的影响摘要】目的：探讨新活素对心力衰竭大鼠模型中白介素６（ＩＬ－６）以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）表达的影响。
方法：健康大鼠４０只随机分成四组：Ａ组（１０只，对照组）：正常饲养，不做任何处理；Ｂ、Ｃ、Ｄ组分别１０只为造型成功组，而后每日用生理盐水灌胃；每日卡托普利１５ｍｇ／ｋｇ灌胃；以及新活素１８μｇ／ｋｇ灌胃。
饲养６０天后全部处死，对白介素６以及Ｂ型尿钠肽（ＢＮＰ）的表达水平进行血液及心肌组织免疫组织化学检测及相关统计分析。
结果：心衰模型组与对照组比较，大鼠血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高，新活素组以及卡托普利组与心衰模型组相比较，血清中白介素６以及ＢＮＰ水平明显降低；免疫组化检测显示心衰模型组与对照组比较白介素６以及ＢＮＰ水平明显升高；新活素干预组及卡托普利干预组白介素６以及ＢＮＰ表达水平均较心衰模型组明显降低。
结论：新活素和卡托普利一样能够有效改善心衰，减轻心衰症状，调节神经内分泌，改善预后。
【关键词】新活素；心力衰竭；白介素６；Ｂ型尿钠【中图分类号】Ｒ２【文献标号】Ａ【文章编号】２０９５－７１６５（２０１５）０７－０３７３－０２慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段，临床上以肺循环和体循环淤血为主要特征［１－２］。
慢性心力衰竭总体预后差，对轻、中度慢性心力衰竭的早期诊断及评价治疗效果可明显改善患者的预后［３］。
心力衰竭过程中炎性细胞因子发挥了重要作用［４］，“神经激素模式”是慢性心力衰竭主要的发病机制之一，同时炎性细胞因子的假设又进一步补充了其发病机制［５］。
而新活素是自从在２００１年８月美国食品和药品管理局（ｆｏｏｄａｎｄｄｒｕｇｓａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ＦＤＡ）批准ｒｈＢＮＰ药物奈西利肽用于治疗急性心力衰竭，２００５年欧洲心脏病学会将ｒｈＢＮＰ列入心衰的治疗指南，我国研发的ｒｈＢＮＰ（商品名：新活素）于２００５年１０月上市。
多项大型临床研究已证实了应用ｒｈＢＮＰ治疗心力衰竭取得了良好的临床治疗效果。
B型钠尿肽评价心力衰竭大鼠心功能的实验研究
B型钠尿肽评价心力衰竭大鼠心功能的实验研究马力;刘杰;初楠;史旭波;杨进刚;李田昌;胡大一【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2007(027)005【摘要】目的腹主动脉缩窄法(AO)建立大鼠慢性心力衰竭模型,研究B型钠尿肽(BNP)在评价大鼠心功能中的作用.方法 Wistar大鼠80只,随机分为手术组和假手术组,术后第4、8、12和16周时行血流动力学监测,留取血清和病理标本,比较血流动力学指标、病理和血清学指标.结果与假手术组相比,大鼠AO术后4周,BNP 水平显著升高(P＜0.05),并在观察期间进行性升高,心肌细胞直径(CMD)、心脏质量指数升高.术后8周-dp/dtmax降低.术后12周LVSP升高,+dp/dtmax降低.术后16周上述改变更明显.BNP水平与血流动力学和心肌肥厚指标相关性良好.结论腹主动脉缩窄可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,BNP对模型大鼠心功能受损高度敏感.【总页数】3页(P430-432)【作者】马力;刘杰;初楠;史旭波;杨进刚;李田昌;胡大一【作者单位】100050,北京天坛医院内三科;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100830,北京同仁医院;100044,北京大学人民医院【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.B型钠尿肽在心功能评价及慢性充血性心力衰竭诊断中的应用价值 [J], 黄林贤;王坚平;余声荣;王晓平;陈富荣2.超声心动图评价心力衰竭模型大鼠心功能及其与血清B型钠尿肽的关系 [J], 回亚男3.B型钠尿肽在慢性心力衰竭患者的检测及其评价心功能的价值 [J], 崔珺4.血浆脂联素和B型钠尿肽水平在慢性充血性心力衰竭患者心功能评价中的价值[J], 徐公民5.糖类抗原125、B型钠尿肽评价慢性心力衰竭患者心功能的价值 [J], 郑少燕;张志英;朱丹萍;范雪婷;刘松坚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
长期胰岛素治疗通过促进BNP表达延缓缺血性心力衰竭的发展及其机制
长期胰岛素治疗通过促进BNP表达延缓缺血性心力衰竭的发展及其机制于立明;闫文俊;邢文娟;乔红玉;张薇;朱妙章;高峰;于军;张海锋【摘要】目的:探讨心肌梗死后长期胰岛素治疗对心脏结构与功能的影响及机制.方法:对成年雄性SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎手术,并随机分为4组(每组8～10只):(1)生理盐水组:心梗后1 mL·kg-1·d-1,ih,4周；(2)胰岛素组:2 U·kg-1 ·d-1,ih,4周；(3)胰岛素+wortmannin(Wm,PI3K抑制剂)组:Wm 15 μg·kg-1·d-1,胰岛素给药前15 min,ip；(4)假手术组不结扎冠脉,作为对照.检测各组大鼠心脏结构及功能,测定心肌细胞PI3K及p38 MAPK表达量,测定血清脑钠尿肽(BNP)及心肌BNP mRNA表达量.结果:心梗后胰岛素长期强化治疗4周可减少心脏纵轴长度/心脏重量,但对心脏重量/体重和心肌细胞横截面积无显著影响,并增加心脏射血分数、左心室发展压和左室压微分(均P ＜0.05)；此外,胰岛素治疗4周可增加PI3K表达和Akt磷酸化,降低p38 MAPK磷酸化水平,同时提高血清BNP水平而不改变心肌细胞BNP mRNA表达量,但该作用不能被Wm阻断(均P＜0.05).结论:心梗后长期胰岛素强化治疗可通过非PI3 K-Akt依赖通路上调BNP水平,减轻心脏病理性重构并改善心功能,延缓缺血性心力衰竭的发展.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2013(029)009【总页数】7页(P1554-1560)【关键词】心肌缺血;心力衰竭;胰岛素;钠尿肽,脑;p38丝裂原活化蛋白激酶【作者】于立明;闫文俊;邢文娟;乔红玉;张薇;朱妙章;高峰;于军;张海锋【作者单位】第四军医大学教学实验中心,陕西西安710032;第四军医大学西京医院心内科,陕西西安710032;第四军医大学生理学教研室,陕西西安710032;第四军医大学教学实验中心,陕西西安710032;第四军医大学唐都医院心内科,陕西西安710032;第四军医大学生理学教研室,陕西西安710032;第四军医大学生理学教研室,陕西西安710032;第四军医大学教学实验中心,陕西西安710032;第四军医大学教学实验中心,陕西西安710032【正文语种】中文【中图分类】R331.31缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)是威胁人类健康的“第一杀手”，如何缓解缺血性心衰的发生和发展是医学界重要课题之一。
罗格列酮对大鼠心肌梗死后心肌肥厚标志基因BNP影响
罗格列酮对大鼠心肌梗死后心肌肥厚标志基因BNP影响汪涛;秦志平【期刊名称】《医药论坛杂志》【年(卷),期】2007(28)23【摘要】目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌肥厚标志基因脑钠肽(BNP)的作用。
方法健康清洁级雄性Wistar大鼠65只,随机分为假手术组(n=15)和AMI 组(n=50);AMI组通过结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending branch,LAD)制作AMI模型,成功24h后存活36只,再随机分为罗格列酮干预组(n=18)和心肌梗死对照组(n=18)。
罗格列酮干预组每日用罗格列酮(4mg/kg)灌胃,心肌梗死对照组和假手术组每日用等量生理盐水灌胃,6周后观察各组大鼠心脏重量指数、左室重量指数的变化,Real Time PCR法测定非梗死区心肌组织中心肌肥厚标志基因BNP mRNA的变化。
结果6周后,心肌梗死组和罗格列酮干预组心脏重量指数、左室重量指数、BNP mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.05),与心肌梗死组相比,罗格列酮干预组的心脏重量指数、左室重量指数、BNP mRNA的表达又显著降低(P<0.05)。
结论大鼠心肌梗死后心室重塑,心肌肥厚,罗格列酮可降低心肌梗死后心肌肥厚标志基因BNP的表达,改善心室重塑。
【总页数】3页(P6-8)【关键词】心肌梗死;心室重塑;心肌肥厚;BNP;罗格列酮【作者】汪涛;秦志平【作者单位】郑州大学第二附属医院干部病房【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.罗格列酮对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 [J], 何泉;雷寒;柳青;覃数;马康华;王曦2.阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆BNP水平的影响 [J], 宋显晶;杨萍;魏群;赵东明;杨春艳3.CT-1mRNA在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响 [J], 简立国;李恩;孙利强;刘宗芳4.卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌CT－1、BNP表达的影响 [J], 张丽华;李恩5.罗格列酮对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响 [J], 范彩逢;李恩;刘宗芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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关键 词 ：法 医病 理 学 ； 猝死 ， 心脏 ； 利钠 肽 ， 脑； 大 鼠 中 图分 类 号 ：ＤＦ ７ ９ ５ ． １ 文 献 标 志 码 ：Ａ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ — ５ ６ １ ９ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ ０ ２
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８ ６・
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｆｏ ｒ ｅ ｎ ｓ ｉ ｃ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ａｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０１ ３ ，Ｖｏ １ ． ２ ９ ， Ｎｏ ． ２
急性心功能障碍大鼠心肌中 Ｂ Ｎ Ｐ的表达
高卫 民 ， 曹 志鹏 ， 米 丽 ， 杜 中 波 ， 前 田 均 ， 朱宝利 １ ， ３
Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ，Ｏｓ ａ ｋ ａ ５ ４ ５ —８ ５ ８ａ ｃ ｔ ：Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ｅ ｐ ｔ ｉ ｄ ｅ（ Ｂ ＮＰ ）ｉ ｎ ｒ ａ ｔ ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ
探讨 Ｂ Ｎ Ｐ在 急性 心功 能 障碍 的 法 医 学诊 断 中的应 用价 值 。 方 法 建 立 大 鼠急 性 心功 能 障碍模 型 ． 运 用免 疫 组 织化 学 、 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ印 迹 法 、 实时 Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ 等 技 术 检 测 心 功 能 障碍 过 程 中 心肌 组 织 Ｂ Ｎ Ｐ蛋 白和 Ｂ Ｎ Ｐ ｍＲ Ｎ Ａ 的表 达 变化 。 结 果 随 心 功 能 障碍 持 续 时 间增 加 ， 免 疫 阳性 着 色不 断增 强 。 １ ～ ２ ｈ主要 表 现 为弱 阳性 ． ４ ６ ｈ 心肌 细胞 主 要 表 现 为 阳性 ， １ ０ ～ １ ２ ｈ大 鼠 心肌 细胞 表 现 为 强 阳性 。Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ印迹 法和 实 时 Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ结 果 均 显
示， 随 心 功 能 障 碍 持 续 时 间增 加 ， Ｂ ＮＰ明 显 升 高 ， 而且 心 功 能 障 碍 １ ｈ即能 观 察 到 Ｂ ＮＰ ｍＲ ＮＡ 显 著 升 高 结 论 检 测 心肌 组 织 中 Ｂ ＮＰ蛋 白及 Ｂ Ｎ Ｐ ｍＲＮ Ａ 的表 达 能为 法 医病 理 学 工 作 者 客观 评 价 心功 能状 态提 供 一
文章 编 号 ：１ ０ ０ ４ — ５ ６ １ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ — ０ ０ ８ ６ — ０ ５
Ｅｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ０ ｆ ＢＮＰ ｉ ｎ Ｒａ ｔ Ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄｉ ａ ｌ Ｔｉ ｓ ｓ ｕｅ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ Ａｃ ｕ ｔ ｅ Ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃ Ｄｖ ｓ ｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎ
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（ １ ． 中 国 医科 大 学法 医 学 院 ， 辽宁 沈阳 １ １ ０ ０ ０ １ ；２ ． 太仓 市 公 安 局 ， 江 苏 太仓 ２ １ ５ ４ ０ ０ ；３ ．日本 大 阪 市 立 大 学 医 学部 法 医 学教 室 ， 大阪 ５ ４ ５ — ８ ５ ８ ５ 日本 ） 摘 要 ： 目的 研 究 大 鼠 急性 心功 能 障碍 时心 肌 组 织 中脑钠 肽 （ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ｅ ｐ ｔ ｉ ｄ ｅ ， Ｂ Ｎ Ｐ） 的 表 达 变化 ．
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