重症急性胰腺炎诊治进展详解(ppt)
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重症急性胰腺炎(完整版)PPT课件
美国急性胰腺炎临床指南
4 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
CHENLI
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
9
CHENLI
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
10
CHENLI
问题一：手术与非手术
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
11
CHENLI
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
32
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy
2007 Vol.1 No.10
CHENLI
总结
SAP是腹部急危重症，需要： 1、多学科合作：内、外科及 |CU医师组成的多
学科诊疗小组共同参与治疗与护理。
2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个 月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。
3、医疗费用昂贵。 4、死亡率高，预后不良。
33
急性胰腺炎诊治进展PPT课件
发症时应及时进行手术的个体化治疗模式。
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
2019/10/8
2
急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
15
诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
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急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
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急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
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诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
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急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
重症急性胰腺炎(SAP)诊治进展PPT精品课程课件讲义
补液评估
频繁对液体复苏进行再评估， 以降低血清尿素氮为目的；
重症胰腺炎早期处理
液体复苏 不仅关注液体复苏， 同时也强调脏器功 能维护的重要性 早期快速液体复苏，输注晶 体胶体液，适量补充维生素 和微量元素，可以适时使用 血管活性药物； 进行氧疗，维持血氧饱和度 ９５％以上，如发生ARDS， 需要机械通气和使用激素， 有条件可以行肺泡灌洗术；； 支持治疗，必要时透析或 CRRT等 肝脏及消化道疾病的治疗；
１９９２ 年亚特兰 大会议，将AP分型
合并器官功能衰竭和（或） 胰腺局部并 发症（胰腺坏死、急性囊肿、胰腺脓肿）
重症AP（SAP）
重症胰腺炎定义
临床工作中发现 轻症AP（MAP）
1992年亚特兰大会议 存在局限性
其中有一部分SAP患者存在一过性器官 功能衰竭和（或）局部并发症）,2012年 国际ＡＰ专题研讨会进行修订
PPT内容可自行编辑
重症急性胰腺炎（SAP） 诊治进展
主讲：XX XX
胰腺炎诊断标准
与AP相符合的腹痛
中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急 性胰腺炎诊治指南2014
血清淀粉酶和 (或)脂肪酶活性至少高于正 常上限值3倍；
3选2即可
腹部影像学检查符合AP影像 学改变
重症胰腺炎定义
轻症AP（MAP）
伴有感染的胆源性或非 胆源性胰腺炎
SAP的营养支持治疗
病理生理 胰腺炎是胰酶激活，胰腺自 身消化，导致胰腺水肿、出 血、坏死等疾病状态。 使得胰腺充分休息
一直认为“胰腺休 息“可以减轻疾病进展
因此，一直以来，普遍观点，认为 疾病早期建议完全肠外营养
重症胰腺炎的营养支持治疗
2005年美国、 英国和中国指南 SAP患者可以进行胃肠道支持治疗，但是要 依据患者病情而定，未作出明确的规定。
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
重症急性胰腺炎ppt课件
入院时
年龄>55岁 血白细胞计数
>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350μ/L 血清ALT>250μ/L
入院48h内
血球比积下降>10% BUN上升>1.0mmol/L 血钙<2.0mmol/L
PaO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失>6L
12
CT严重程度分级
A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
13
体重指数：超过28kg／m2 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可
能较重
21
三．重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段：全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏 器功能不全 。 第二阶段：全身感染期---自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感 染。 第三阶段：残余感染期---发病后的2～3个月甚至更长 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全 身营养不良和消化道瘘。
重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%～3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%～1O%。
年龄>55岁 血白细胞计数
>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350μ/L 血清ALT>250μ/L
入院48h内
血球比积下降>10% BUN上升>1.0mmol/L 血钙<2.0mmol/L
PaO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失>6L
12
CT严重程度分级
A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
13
体重指数：超过28kg／m2 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可
能较重
21
三．重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段：全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏 器功能不全 。 第二阶段：全身感染期---自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感 染。 第三阶段：残余感染期---发病后的2～3个月甚至更长 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全 身营养不良和消化道瘘。
重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%～3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%～1O%。
重症急性胰腺炎治疗进展PPT
内镜和微创外科的选择需根据患者 具体情况和坏死组织部位，不能一 概而论，两者可联合使用以获取最 佳疗效。
跨跃式治疗策略的应用
对于固态坏死组织，特别是合并出 血、感染等并发症的患者，应提前 进行外科干预，即跨跃式治疗策略 。
胰腺炎相关并发症预防
早期治疗方法的变迁
在过去的一个多世纪里，SAP的治 疗始终在内外科之间反复徘徊。
现代治疗策略的形成
创伤递升式策略的提出
感染性胰腺坏死的治疗，目前推荐采用创伤递升式策略。
微创治疗手段的发展
随着技术的进步，微创手术如腹腔镜、内镜等在治疗中广泛应用。
多学科团队诊疗模式的形成
重症急性胰腺炎的诊治需要多学科的共同努力，形成MDT诊疗模式。
多学科团队诊疗模式
多学科团队诊疗模式的构成
包括重症医学科的重症监护、多器官 功能保护与替代、早期容量复苏，感 染科抗生素的选择及联合使用，营养 科的续贯营养支持等。
感染性胰腺坏死的治疗策略
目前对于感染性胰腺坏死的共识是 采用创伤递升式策略进行治疗。
内镜和微创手术的发展及应用
随着技术的发展，内镜和微创手术在 治疗胰腺假性囊肿和IPN中得到了广 泛应用。
感染性胰腺坏死的治疗
早期外科手术治疗的争议
早在1889年，就有学者提出SAP早 期进行外科手术治疗是十分有害的 。
重症急性胰腺炎治疗进展PPT
CONTENTS
01
早期治疗方法概述
02
治疗策略的变迁
03
干预时机的选择
04
内外科治疗方法比较
早期治疗方法概述
液体复苏和营养支持
创伤递升式治疗策略
感染性胰腺坏死的现代治疗策略是 创伤递升式，即先采用微创手段， 如PCD或内镜下引流，无效时再考 虑外科手术。
跨跃式治疗策略的应用
对于固态坏死组织，特别是合并出 血、感染等并发症的患者，应提前 进行外科干预，即跨跃式治疗策略 。
胰腺炎相关并发症预防
早期治疗方法的变迁
在过去的一个多世纪里，SAP的治 疗始终在内外科之间反复徘徊。
现代治疗策略的形成
创伤递升式策略的提出
感染性胰腺坏死的治疗，目前推荐采用创伤递升式策略。
微创治疗手段的发展
随着技术的进步，微创手术如腹腔镜、内镜等在治疗中广泛应用。
多学科团队诊疗模式的形成
重症急性胰腺炎的诊治需要多学科的共同努力，形成MDT诊疗模式。
多学科团队诊疗模式
多学科团队诊疗模式的构成
包括重症医学科的重症监护、多器官 功能保护与替代、早期容量复苏，感 染科抗生素的选择及联合使用，营养 科的续贯营养支持等。
感染性胰腺坏死的治疗策略
目前对于感染性胰腺坏死的共识是 采用创伤递升式策略进行治疗。
内镜和微创手术的发展及应用
随着技术的发展，内镜和微创手术在 治疗胰腺假性囊肿和IPN中得到了广 泛应用。
感染性胰腺坏死的治疗
早期外科手术治疗的争议
早在1889年，就有学者提出SAP早 期进行外科手术治疗是十分有害的 。
重症急性胰腺炎治疗进展PPT
CONTENTS
01
早期治疗方法概述
02
治疗策略的变迁
03
干预时机的选择
04
内外科治疗方法比较
早期治疗方法概述
液体复苏和营养支持
创伤递升式治疗策略
感染性胰腺坏死的现代治疗策略是 创伤递升式，即先采用微创手段， 如PCD或内镜下引流，无效时再考 虑外科手术。
重症急性胰腺炎ICU治疗演稿PPT课件
重症急性胰腺炎的分类与分级
分类
SAP可分为急性水肿型和急性出血坏 死型。
分级
SAP的严重程度可根据病情分为轻症 、中度和重度。
02
ICU治疗的重要性与目标
ICU治疗的重要性
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，需要及时的ICU治疗来控制病情和改善预后。
ICU治疗可以提供全面的监测和护理，确保患者的生命体征稳定，预防并发症的发 生。
ICU治疗还可以为患者提供必要的药物治疗和手术治疗，以最大程度地减轻患者的 痛苦和挽救生命。
ICU治疗的目标
01
02
03
04
稳定患者的生命体征，确保呼 吸、循环和代谢功能的正常。
预防和治疗并发症，如感染、 器官功能衰竭等。
减轻患者的痛苦，提高生活质 量。
促进患者的康复，减少后遗症 的发生。
ICU治疗的流程
03
04
氧疗
通过吸氧提高患者血氧饱和度 ，保持呼吸通畅。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，采用机 械通气辅助呼吸。
呼吸道管理
保持呼吸道通畅，及时吸痰、 排痰，预防肺部感染。
呼吸功能监测
密切监测患者的呼吸频率、血 氧饱和度等指标。
循环支持治疗
液体复苏
补充血容量，维持正常循环血 量。
血管活性药物
使用升压药、强心药等，维持 血压和心功能。
患者被送入ICU后，将接受全面的评 估和监测，包括生命体征、实验室检 查和影像学检查等。
在治疗过程中，密切监测患者的病情 变化，及时调整治疗方案和护理措施。
根据患者的病情和诊断，制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、呼吸支 持、循环支持、营养支持等。
当患者的病情稳定并好转后，逐步减 少治疗措施，最终实现患者的康复出 院。
重症胰腺炎的诊治进展PPT精品医学课件
部分胰周水肿 全胰周水肿 肠系膜脂肪水肿 肾周脂肪水肿 共7项计7分 腹腔积液 ≥4分诊断为SAP 肠麻痹、肠管扩张 胸腔积液
+ A级:胰腺显示正常 0分 + B级:胰腺局限性或弥漫性肿大(轮廓不规则,密度不均, 胰管
扩张,局 限性积液) 1分 + C级:除B级病变外,还有胰周的炎性改变 2分 + D级:除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区 3分 + E级:胰腺或胰周有2个或多个积液积气区 4分 胰腺坏死范围 30% 加2分 胰腺坏死范围 50% 加4分 胰腺坏死范围 大于50% 加6分
Ca＜1.75mmol/L CT坏死区占大部胰腺
பைடு நூலகம்
PaO2＜9.33Kpa
临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶
心、呕吐、腹胀并伴腹膜剌激征，经
检查可除外胃肠穿孔，绞窄性肠梗阻
等其他急腹症并具备下列4项中的2项
即可诊断为SAP
+ 血尿淀粉酶增高（ 128 或者 256 温氏单位，
或＞500苏氏单位）或突然下降到正常，但 病情恶化； + 血性腹水，其中淀粉酶增高（＞ 1500 苏氏 单位） + 难复性休克（扩容后休克不好转）； + B超或CT检查示胰腺肿大，质不均，胰外有 浸润
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是
一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，
以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性
炎症过程. 在不同病理阶段,可不同程度地波 及邻近组织和其它脏器系统.
+ 1925年Lord Moynihan应用引流术及胆囊造
瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。 + 30、40年代中期，手术死亡率依然很高。 + 60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进行了 改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）的广泛 应用，情况有所好转。 + 重症胰腺炎死亡率无明显改善。
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项
5.PaO2＜2kPa
或 以
6.血清钙＜2mmol/L
上
7.血清白蛋白＜30g/L
为 重
8.LDH＞60IU/L
症
9.SGOAT或SGPT＞200IU/L
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃)
0分 36~38.4
2、平均动脉压(mmHg) 70~109
3、心率(次/min)
70~109
18~21.9
3分
3分 2.0~3.4
≥40
15~17.9 41~51.9
5分
4分 ≥3.5 ＜20 ≥60 ＜1
＜15 ≥52 6岁
<44岁 45~54岁 55~64岁 41~51.9岁 ＞75岁
C、慢性健康状况评分
肝 2分 5分
心血管 2分 5分
呼吸 2分 5分
肾 2分 5分
免疫 2分 5分
APACHE(acute physiology and chronic health evaluation)
7.5~7.59 150~154 3.0~3.4 5.5~5.9
2分 32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39
6~9
200~349
7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9
3分 30~31.9 39~40.9
130~159
40~54 140~179
✓ 形态学指标
– B超 – CT：首选
✓ 其它指标
– WBC – 血糖、血钙 – 肝功能
临床判断标准
•Ranson评分 •Imrie评分 •APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统
Ranson标准
入院时：
1.年龄＞55岁 2.白细胞数＞16×109/L 3.血糖＞11.2mmol/L 4.血清LDH＞350IU/L 5.血清GOT＞250IU/L 入院后48小时以内： 1.红细胞压积下降＞10% 2.BUN升高＞1.79mmol/L 3.血清钙＜2mmol/L 4.动脉血PO2＜8kPa 5.碱缺乏＞4mmol/L
35~49
55~60 350~499
7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179
6.0~6.9
4分
≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50
＜55 ≤500
＞7.7
≤110 ≥180 ＜2.9 ≥7
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分）
4、呼吸率(次/min)
5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2
6、动脉血pH
12~24
>70 <200
7.33~7.49
7、血清钠(mmol/L)
130~149
8、血清钾(mmol/L)
3.5~5.4
1分 34.0~35.9 38.5~38.9
10~11 25~34 61~70
❖ 后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿
轻症急性胰腺 炎
具备急性胰腺
炎的临床表现
和生化改变，
而无器官功能
障碍或局部并
发症
重症急性胰腺 炎
具备急性胰腺 炎的临床表现 和生化改变， 且有：局部并 发症 (胰腺坏 死、假性囊肿、 胰腺脓肿)、器 官衰竭
诊断手段
✓ 胰腺损伤的指标
– 淀粉酶： 升高值、持续时间, 血同工酶 – 血清脂肪酶
分值 0 2 4 6
mortality
CTSI 0-3 3% CTSI 4-6 6% CTSI 7-10 17%
最好72小時行CT
平扫
动脉后期
实质期
急性单纯性胰腺炎 ＣＴ表现为胰腺增 粗，胰周渗出，实 质密度均匀．腹水．
10、血细胞比容(%)
11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评分 如无动脉血气分析则 测静脉血HCO3— (mmol/L) B、年龄因素评分：
0分 0.6~1.4 30~45.9 3~14.9
22~31.9 0分
1分
46~49.9 15~19.9
32~40.9 2分
2分 <0.6 1.5~1.9 20~29.9 50~59.9 1~2.9 20~39.9
评分=A+B+C
8 分有重症可能
APACHE Ⅱ评分系统
慢性健康状况评分：凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍，采用非手术或急诊手 术者记5分，采用择期手术者记2分。 – ①肝：活检证实肝硬化，伴门脉高压，上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏 迷史 – ②心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全 – ③呼吸系统：慢性限制性，梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯 或做家务，或有慢性缺氧，高碳酸血症，继发性红细胞增多症，严重肺动脉高 压（>40mmHg)，或需要呼吸机支持。 – ④肾：长期接受透析。 – ⑤免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、放疗、长期类固醇激素治疗，或近期使 用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。
CT的诊断价值
Balthazar-Ranson系统
A级
胰腺形态正常
பைடு நூலகம்
B级
胰腺局部或弥漫性肿大
C级
胰腺异常及轻度胰周炎症改变
D级
单侧胰周积液（通常在前方）
E级
两处或两处以上胰周积液或胰内
或胰周炎症处积气
急性胰腺炎CT指数
CT分级 分值
坏死
A
0
无
B
1
1/3
C
2
1/2
D
3
>1/2
E
4
总分=CT分级（0~4）+坏死（0~6）
6.估计体液丢失＞6000ml
>3分，为SAP
病死率: <3分为0.9％， 3－4分为16％， 5－6分为40％, >6分为100％。
正确率为69％。
Imrie临床标准
入院后48小时内：
1.年龄＞55岁
2.白细胞＞15×109/L
3.血糖＞10.08mmol/L
三
4.BUN＞16.07mmol/L
重症急性胰腺炎诊治进展详解 (ppt)
（优选）重症急性胰腺炎诊治 进展
SAP的诊断
•急性胰腺炎诊断容易 •及早识别重型胰腺炎仍缺乏
较敏感的指标
临床表现
❖ 消化系统基本表现
✓ 腹痛、腹胀 ✓ 恶心、呕吐 ✓ 胆道疾病表现
❖ 系统表现
✓ 炎症反应：发热、WBC升高 ✓ 循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死 ✓ 泌尿系统：急性肾功能衰竭 ✓ 呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水 ✓ 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 ✓ 血液系统：DIC、败血症 ✓ 代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖 ✓ 神经系统：胰性脑病