应用罗伊适应模式对一例肾移植术后18年急性肾衰的个案护理

罗伊适应理论模式
在肾移植后急性肾损伤中
的应用
学生：韩遵海
单位：北京同仁医院
日期：2013.3.28
目录
一. 前言P3 二．病例介绍P5-7 三．急性肾损伤（AKI）的相关知识P8-28 四．介绍罗伊适应模式（RAM）P29-37 五. 本个案选择罗伊的适应论（RAM）的原因P38 六．罗伊适应模式的应用P39-50 七．评价在ICU中实施RAM护理模式的优缺点P51 八．总结P52-53 九．参考资料P53
一. 前言
护理理论是护理专业生存和发展的框架和指向标，它指导护理实践工作和护理事业的发展。

自从20世纪70年代，美国医生O.L.Engel提出生物－心理－社会医学模式后，护理理论也随之产生，如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、人际关系模式等等。

20世纪90年代，系统化整体护理的开展得到广泛认可。

整体护理是把护理程序系统化的运用到临床护理和护理管理中去的指导思想。

它的目标是根据人的生理、心理、社会、文化、精神等多方面的需求，提供适合人的最佳护理。

近几年，我国又在开展优质护理服务。

优质护理服务是指以病人为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。

优质护理服务的内涵主要包括：满足病人基本生活的需要，保证病人的安全，保持病人躯体的舒适，协助平衡病人的心理，取得病人家庭和社会的协调和支持，用优质护理的质量来提升患者和社会的满意度。

优质护理服务实际是责任制整体护理。

如何才能实现优质护理服务的目标呢？应用合适的护理理论来指导我们全面评估患者的健康状况，找出患者的护理问题，并运用护理程序所在并给予最佳的支持措施，并不断改进，才能不断提高患者的生活质量和对医疗护理的满意度，最终实现优质护理服务。

罗伊的适应模式就是被广泛应用的护理理论之一。

它强调围绕人的适应性行为实施护理
活动，从而促进人的适应性反应，达到帮助恢复健康的目的。

在以下的个案研究中，我将采用罗伊的适应模式介绍患者的主要诊疗过程及疾病的相关知识、罗伊适应模式的概念、评估病人的刺激及行为、应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，最后对选择罗伊适应模式的优缺点进行归纳总结。

二.病例介绍
现病史：患者李XX，男，52岁，主因“肾移植术后18年，尿少伴咳嗽咳痰喘憋6天，无尿2天”于2013-03-18 14：20由急诊入院。

入院时，血压220/100mmHg，血肌酐543umol/L，尿素氮24.30mmol/L，给予利尿、降压等治疗效果不佳；3-19 8:00仍无尿，患者喘憋无好转。

为进一步诊治，于3-19 14:25转入ICU。

既往史：高血压20余年，血压最高240/86mmHg,平日口服硝苯地平控释片1片tid,倍他乐克50mg1片qd,血压控制在150/80mmHg；急性肾小球肾炎20年，肾功能衰竭、肾移植术后18年，规律服用吗替麦考酚酯胶囊250MG 2 粒 po bid，醋酸泼尼松片5MG 2 片 po qd，环孢素软胶囊25MG 2 粒 po bid抗排异，术后随访肌酐波动在130到250umol/L，尿素氮11到20mmol/L，脑梗5年，门诊口服银杏叶片。

前列腺增生4年，规律口服非那雄胺片1片qd、马沙尼1片qn、桑塔1片qn治疗。

否认冠心病、糖尿病。

丙肝1年半，否认乙型肝炎、结核病史，磺胺过敏，预防接种史不详。

个人史：生于北京，久居本地。

否认疫区生活史，否认放射性毒物、化学毒物接触史；吸烟40年，40支/天，喝酒40年，3两/周。

婚育史：26岁结婚，育1女，孩子体健，爱人因脑出血行手术治疗，癫痫。

家族史：否认家族遗传性疾病及传染性疾病病史。

入院诊断：
急性肾损伤（3期）
肾移植术后
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
高血压IV级极高危
心功能IV级（NYHA ）
脑梗死后遗症
丙型肝炎
前列腺增生
ICU期间的一般状况：
2013-3-19
14:30转入ICU。

15:15行左股静脉血滤导管穿刺。

16：01开始给予床旁血液净化治疗，CVVHDF模式，枸橼酸体外抗凝，脱水100—150ml/h。

利喜定原液3-7.2ml/h、爱倍原液5-8ml/h泵入下，血压166-203/72-85mmHg。

2013-3-20
8:00 此前16h共脱水2315ml，入量660ml，液体负平衡1755ml。

9:30 为患者行保留导尿，引出黄褐色尿液约500ml。

12：00 血压222/88mmHg，加用硝酸甘油和合贝爽，停用爱倍。

此后利喜定原液3.6ml/h，
硝酸甘油（硝甘30mg+NS→50ml）6ml/h，
合贝爽（合贝爽100mg+NS→50ml）6ml/h，
血压控制在160/70mmHg左右。

2013-3-21
8:00 此前24h共脱水3150ml，尿860ml，液体负平衡3156ml。

9:20停用合贝爽，在利喜定原液4.2-5.4ml/h、硝酸甘油3-6ml/h泵入下血压160/80mmHg。

21:00滤器凝血，回血后重新行血液净化治疗。

2013-3-22
7:00 血压150/70mmHg 仍泵入利喜定和硝酸甘油，开始向口服降压治疗过度，苯磺酸氨氯地平5mgQd。

8：00 此前24h，入量1660ml，脱水3260ml，尿量150，液体负平衡1750ml。

16:00停止床旁肾替代治疗。

16:30 HR 80次/分，RR 20次/分，BP 167/82 mmHg，Spo2 100%，病情平稳，转入泌尿外科病房继续降压、肾脏支持治疗。

三.AKI的相关知识
急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）是常见并且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。

AKI通常是可以预防的，在其初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。

国际肾脏病和急救医学界已将ARF 改为AKI，以利于ARF的早诊断、早治疗。

AKI的特点是肾小球滤过率迅速下降,它包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。

流行病学
急性肾损伤越来越常见。

它每年影响成年患者的比例为
500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。

随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。

急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。

患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。

2002 年引入了 RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。

RIFLE 的分类方法使用方便，是有效的死亡预测因素。

因此在 2005 年，急性肾损伤网络专家组又修订了RIFLE分类系统。

2012年，KDIGO制定了AKI的临床应用指南。

本文对AKI的定义、分期、预防和治疗等问题的介绍也是以此为主要依据。

定义
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：
①48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)；
②Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；
③尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。

(单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因)
诊断标准
48小时内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L）或较原先水平增高50%；和/或尿量减少（ 0.5ml/kg/hr 6小时，可排除梗阻性肾病或脱水状态）。

表 1. AKI分期（RIFLE 2005）
项目血清肌酐标准尿量标准
1期升高≥0.3mg/dl或在基线基础上增加
到≥150%--200%
<0.5ml/kg/h(>6h)
2期在基线基础上增加到>200%--300% <0.5ml/kg/h(>12h)
3期在基线基础上增加到>300%（或≥
4.0mg/dl伴随血肌酐急性升高至少
0.5mg/dl) 少尿
(<0.3ml/kg/h)24h 或无尿>12h
AKI分类
按致病因素不同可分为三类：肾前性，肾性和肾后性（梗阻性）。

1.肾前性AKI最常见，占所有患者的 40-70%，包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。

平均动脉压在一个较大的范围内波动时，肾血流和肾小球滤过率基本保持不变，这是通过入球和出球小动脉的阻力变化实现的。

但是平均动脉压低于 70 mm Hg 时，自身调节机制障碍，肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。

肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张（由前列腺素和一氧化氮介导）和出球小动脉收缩（由血管紧张素 II 介导）。

可以干扰上述介质作用的药物，在特殊的临床环境下可能诱发肾前性急性肾损伤。

肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。

2.肾性急性肾损伤占 10-50%，可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管的疾病引起。

最重要的病因见下表。

3.肾后性急性肾损伤，占所有患者的 10%。

识别梗阻性肾病很重要，因为迅速地诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。

治疗的一个重要结果是，梗阻解除后会出现大量利尿。

您应该监测利尿的情况，补给充足的液体避免发生容量不足。

总的来说，院内获得性急性肾损伤最常见的病因是：
•继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。

约占所有病例的45%，是由多种损害（例如败血症、低血压和使用肾毒性药物）引起的多因素性疾病
•手术后的急性肾小管损伤。

这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的25%，大部分都是由于肾前性病因导致的
•急性造影剂相关性肾病。

这是使用碘造影剂诊断和治疗（例如计算机断层扫描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影）的过程中常见的并发症，约占所有病例的 12%。

AKI的鉴别诊断
急性肾损伤的诊断方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。

①．详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断。

(1A)
②.24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)。

(1A)
③．评估危险因素(1B)
危险因素包括：
a.年龄>75岁
b.CKD (eGFR<60ml/min/1.73m2
c.心力衰竭
d.动脉粥样硬化性周围血管病变
e.肝脏疾病
f.糖尿病
g.肾毒性药物的使用
h.低血容量
i.感染
④．评估容量状态后适当补液(1B)
——KDIGO的AKI临床指南（2012）
评估过程中您应该考虑下列问题：
1. 这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病？
在评估的最初阶段区分是急性还是慢性肾脏疾病很重要，因为急性和慢性的治疗方法差别很大。

评价指标：
①．过去的肌酐检测值它是最有效和重要的线索，可以鉴别肾功能障碍是新发还是一直存在的，并了解肾功能下降的速度。

②.超声检查它可发现肾脏体积和皮质厚度下降，这是慢性肾脏疾病的特征，但是糖尿病肾病例外，糖尿病肾病时肾脏的大小通常是正常的，即使是肾衰竭的晚期阶段。

③.症状、体征和化学标志物
a.慢性肾脏疾病患者出现症状（例如疲倦、恶心、夜尿或者皮肤搔痒）的病史较长
b.急性肾损伤的患者患有急性疾病（例如败血症、肺炎或者腹泻）的可能性更高
c.慢性肾脏疾病的患者通常患有贫血、高磷血症、低钙血症以及甲状旁腺素水平升高。

急性肾损伤时也会出现类似的实验室检查结果，但是发生率低得多
2. 您已经排除了尿路梗阻吗？
如果急性肾损伤的原因不明显，您应该询问患者是否患有肾结石或者出现过膀胱出口梗阻的症状，例如排尿延迟、尿频和夜尿。

体检时可能触及膀胱。

完全无尿提示尿路梗阻，否则在急性肾损伤中很少见。

肾脏超声检查是发现肾盂和肾盏扩张最有效的方法。

即使没有发现
扩张，也可能已经存在梗阻，尤其是恶性肿瘤患者，这可能是由于纤维组织包裹输尿管或者受到正常的输尿管蠕动的干扰。

3. 患者的血管内容量的状态是怎样的？
导致低容量血症的临床情况总是伴有血浆抗利尿激素水平升高，导致肾小管对水、尿素的重吸收增加以及血浆尿素：肌酐比值不成比例的升高。

但是分解代谢增强（例如继发于败血症或者皮质类固醇治疗）也会升高血浆尿素水平，蛋白质吸收增加时（例如继发于上消化出血）也是一样。

大部分肾前性急性肾损伤患者，盐和水的潴留会导致尿钠浓度降低。

但是在临床实践中，利尿剂的使用使得尿液的检测结果很难用疾病的病理生理变化来解释。

如果您不确定患者是否出现低容量血症，可以考虑谨慎地使用液体疗法。

您必须在持续观察患者病情变化的前提下使用液体疗法，因为这种疗法可能引起威胁生命的肺水肿，尤其是对少尿或者无尿的患者来说。

4. 除了急性肾小管损伤，还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗？
您必须始终排除急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤。

虽然罕见，肾性急性肾损伤仍然具有重要的治疗意义。

病史和体检可以反映出系统性基础疾病的特点，例如皮疹、关节痛或者肌痛。

您应该询问患者使用抗生素和 NSAID 的情况，因为这两类药物可能会引起急性间质性肾炎。

为了不遗漏炎性病变的诊断，您必须完成尿液的试纸检查和尿沉渣镜检。

试纸检查时血细胞或者蛋白质阳性，或者尿沉渣镜检时出现变形
的红细胞或者红细胞管型，这些都强烈提示肾小球肾炎。

尿沉渣镜检时出现嗜酸性粒细胞提示急性间质性肾炎。

这两种情况下您应该立刻将患者转诊给肾脏科医生。

5. 有没有严重的血管阻塞？血管阻塞的危险因素
通常会累及肾动脉的动脉粥样硬化性血管疾病在老年患者中常见，也是急性肾损伤相对较常见的病因。

正常的肾动脉发生阻塞会引起腰痛和血尿，但是之前狭窄的肾动脉阻塞后可以没有症状，患者依赖一个有功能的肾脏。

在这种情况下，为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤，由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的，也就更容易出现上述情况。

血管阻塞的危险因素包括：
A.肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或者利尿剂
B.低血压
C.肾动脉或者主动脉接受仪器检查治疗。

AKI的实验室检查
根据患者的情况选择个性化的检查方法。

术后急性肾损伤或者尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。

但是如果您不确定诊断或者您怀疑炎性病变，上述患者也应该进行全套的免疫学检查。

1.尿液分析
a.尿液试纸法检测血细胞和蛋白。

如果为阳性，提示肾脏炎性疾病。

b.对尿液标本进行显微镜检查，寻找细胞、管型或者结晶。

红细胞管型
是肾小球性肾炎高度特异性的标志物。

2.生物化学
a.电解质检查，确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。

这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。

b.C 反应蛋白。

这是感染或者炎症的非特异性标志物。

c.肌酸激酶。

肌酸激酶显著升高并出现肌红蛋白尿，提示横纹肌溶解症。

d.血清淀粉酶。

该指标在急性胰腺炎时升高。

e.血清免疫球蛋白、血清蛋白电泳和尿本周蛋白。

正常的免疫球蛋白减少、血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。

3.血液病学
a.全血细胞计数和血涂片。

急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或者血管炎的患者可能出现嗜酸性粒细胞增多。

血小板减少和红细胞碎片提示血栓性微血管病。

b.凝血功能试验。

弥散性血管内凝血与严重的败血症有关。

4.免疫学
a.抗核抗体和抗双链 DNA 抗体。

系统性红斑狼疮和其它自身免疫性疾病时，抗核抗体阳性。

抗双链 DNA 抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。

b.抗中性粒细胞胞质抗体 (ANCA) 这与系统性血管炎有关。

c.抗蛋白酶 3 抗体。

c-ANCA 和抗蛋白酶 3 抗体与 Wegener 肉芽肿有关。

d.抗髓过氧化物酶抗体。

显微镜下多血管炎时，p-ANCA 和抗髓过氧化
物酶抗体阳性。

e.补体水平。

系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症时补体水平低。

f.抗肾小球基底膜抗体。

肺出血-肾炎综合征时阳性。

h.抗链球菌溶血素 O 和抗 DNA 酶 B 滴度。

这些都在链球菌感染后升高。

5.病毒学
您应该检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒。

如果您准备转诊患者接受透析治疗，掌握上述信息是非常重要的，因为如果感染就需要采取相应的控制感染的措施。

AKI的预防和治疗
急性肾损伤最常见的病因是急性肾小管损伤，急性肾小管损伤的治疗主要是支持性的。

治疗的目的是维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或者治疗并发症。

AKI的临床治疗原则见表4，具体细则见表5。

表4 AKI各期的治疗原则
——急性肾损伤治疗（改善肾脏疾病预后的全球行动（KDIGO）2012年AKI指南）
表5 KDIGO急性肾损伤的临床实践指南（2012中文版）KDIGO的AKI临床指南
Kidney International 2012; 2(Suppl): 1
推荐意见的强度
分级
意义
患者临床医生政策
1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当
接受推荐的治疗措施，仅有
少数患者不然
大多数患者应当接受推荐的
治疗措施
推荐意见可以作为制订政策或行为
评价的参考
2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接
受推荐的治疗措施，但很多
患者不然
不同患者应当有不同的治疗
选择。

每名患者需要得到帮
助，以便作出与其价值观和
意愿相符合的决策
在制订政策前，很可能需要对推荐
意见进行广泛的讨论，并有利益攸
关方参加
支持证据的质量
分级证据质量意义
A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近
B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别
C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别
D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远
推荐意见总结
推荐意见推荐级别
2. AKI定义
2.1 A KI的定义与分级
2.1.1 AKI的定义为以下任一
• 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或
• 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或
未分级
• 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs
2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2）
表2 AKI的分级
分级血清肌酐尿量
1
基础值的1.5 –1.9倍或
增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)
< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs
2 基础值的2.0 –2.9倍< 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hrs
3 基础值的3.0倍或
肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μ
mol/l) 或
开始进行肾脏替代治疗或
年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35
ml/min/1.73 m2
< 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hrs
或
无尿≥ 12 hrs
未分级
2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级
2.2 风险评估
2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级1B
2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级
2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级
2.3 A KI高危患者的评估和一般治疗
2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级
2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的
严重程度进行分级
未分级
2.3.3 根据分级和病因对AKI患者进行治疗（图4）未分级
2.3.4 发生AKI后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD加重情况进行进行评估
• 如果患者罹患CKD，应当根据KDOQI CKD指南的详细内容进行治疗
• 即使患者未罹患CKD，仍应将其作为CKD的高危患者，并根据KDOQI CKD
未分级
指南3中有关CKD高危患者的推荐治疗进行治疗
2.4 临床应用
2.3 肾脏功能和结构改变的诊断
3. AKI的预防和治疗
3.1 血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗AKI
3.1.1 在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀
2B 粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择
3.1.2 对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输
1C 液治疗
3.1.3 对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力
2C 学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化
3.2 A KI患者一般支持性治疗，包括并发症的处理
3.3 血糖控制与营养支持
3.3.1 对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 –149 mg/dl (6.1 –
2C
8.3 mmol/l)
3.3.2 对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20 –30 kcal/kg/d 2C
3.3.3 我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗2C
3.3.4 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8 –1.0 g
/kg/d，
2D 对于使用RRT的AKI患者，补充1.0 –1.5 g/kg/d；
对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7 g/kg/d
3.3.5 我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持2C 3.4 临床应用
3.4.1 我们推荐不使用利尿剂预防AKI 1B
3.4.2 我们建议不使用利尿剂治疗AKI，除非在容量负荷过多时2C
3.5 血管扩张药物治疗：多巴胺，非诺多巴及利钠肽
3.5.1 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI 1A
3.5.2 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI 2C
3.5.3 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治疗（2B）AKI
3.6 生长激素治疗
3.6.1 我们推荐不使用重组人(rh) IGF-1预防或治疗AKI 1B
3.7 腺苷受体拮抗剂
3.7.1 对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱2B
3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI
3.8.1 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小
2A 的治疗药物选择
3.8.2 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一
2B 次，而非每日多次给药
3.8.3 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测
1A 药物浓度
3.8.4 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测
2C 药物浓度
3.8.5 我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilled antibiotic b
2B eads）而非静脉应用氨基糖甙类药物
3.8.6 我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B 2A
3.8.7 治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物
1A 和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B
3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI
3.9.1 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动
2C 脉搭桥术
3.9.2 对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用NAC预防AKI 2D
3.9.3 我们推荐不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI 1A
4. 造影剂诱导AKI
造影剂诱导AKI：定义，流行病学和预后
4.1
未分级血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 –2.1.2对AKI进行定义和分级
4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对CI-AKI及AKI的其他可
未分级能原因进行评估
4.2 C I-AKI高危人群评估
4.2.1 对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的
未分级风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查
4.2.2 对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法未分级
4.3 C I-AKI的非药物干预措施
4.3.1 对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂未分级
4.3.2 对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂1B 4.4 血糖控制与营养支持
4.4.1 对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容
1A 治疗
4.4.2 对于CI-AKI高危患者，我们推荐不单独使用口服补液1C
4.4.3 对于CI-AKI高危患者，我们建议口服NAC，联合静脉等张晶体液2D
4.4.4 我们建议不使用茶碱预防CI-AKI 2C
4.4.5 我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI 1B
4.5 血液透析或血液滤过的作用
4.5.1 对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(H
2C
F)清除造影剂
5. 透析治疗AKI
5.1 A KI肾脏替代治疗的时机
5.1.1 出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始RRT 未分级
5.1.2 作出开始RRT的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被RRT纠正的情
未分级况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据BUN和肌酐的水平
5.2 A KI停止肾脏替代治疗的标准
5.2.1 当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不再符合治疗目
未分级标），应当终止RRT
5.2.2 我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率2B
5.3 抗凝
5.3.1 对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂未分级
5.3.1.1 如果AKI患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治
1B 疗，我们推荐在RRT期间使用抗凝
5.3.2 对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下
建议：
5.3.2.1 对于间断RRT的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使
1C 用其他抗凝措施
5.3.2.2 对于CRRT的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸
2B 橼酸抗凝而非肝素
5.3.2.3 对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT期间的抗凝，我们建议使用普通肝
2C 素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施
5.3.3 对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐CRRT期间采取以下抗凝措施：
5.3.3.1 对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议CRRT期间使用局部枸橼酸抗凝，2C。