大学精品课件：实验性肝性脑病(1)
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肝性脑病ppt课件
二、减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
• 限制蛋白质饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物 为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40～
60g/d，以植物蛋白最好
• 清洁肠道：清除肠内积食、积血 • • 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30～60ml导泻
酪胺
苯乙胺 脱氢酶
酪氨酸、苯丙氨酸
• 色氨酸
• 正常情况下与白蛋白接合不易通过血脑屏 障
• 游离色氨酸↑，通过血脑屏障，AAA→脑 内5-HT↑→大脑抑制
临床表现
取决于：
• 原有肝病的性质
• 肝细胞损害的轻重缓急
• 诱因
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期 • I期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠 到错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，EGG 多数正常 • II（昏迷前期）：嗜睡、行为失常，言语不清、 书写及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在， EGG有特征性改变
• III期（昏睡期）：昏睡但可唤醒。神经体征持 续或加重，有扑翼样震颤，肌张力增高，键反 射亢进，锥体束征阳性，EGG异常 • IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。扑翼样震 颤无法引出。浅昏迷时，肌张力和键反射亢进； 深昏迷，各种反射消失，肌张力降低。EGG明显 异常
原发肝病表现
• 轻微HE－无上述症状体征。心理智能测验或电 生理检测异常，反应力降低。
相关诱因对血氨的影响
• 摄入过多的含氮食物 • 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 • 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的 耐受性 • 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 • 便秘：有利于毒性产物吸收 • 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多 • 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 • 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
肝性脑病ppt课件
ppt课件
14
病理学（ Pathology ）
急性肝功能衰竭
无明显的解剖异常 大多有脑水肿
慢性肝性脑病
大脑和小脑灰质以及皮质下组成强制原浆 性星状细胞肥大和增多
大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失， 皮质深部有片状坏死
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15
临床表现
发生在严重肝病或广泛门体分流的基础上。
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10
假性神经递质
▲兴奋性神经递质：
多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、天冬氨酸 去甲肾上腺素
▲芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸
ppt课件
11
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 noradrenaline
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺 phenylethanolamine
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成 肝性脑病的诱因 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑
翼样震颤 肝功能的血生化指标异常，血氨增高 脑电图异常
ppt课件
20
诊断---亚临床HE
严重肝病和/或广泛门体侧支循环 形成
心理智能测验、诱发电位、头部CT 或MRI检查及临界视觉闪烁频率异 常
HO
HO
多巴胺 dopamine
羟酪胺 octopamine
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12
色氨酸
肝硬化－白蛋白 －游离色氨酸
脑中色氨酸 －5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸 （5-HITT）
抑制性递质增多
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13
锰的毒性
脑部沉积直接对脑组织损伤 影响神经递质（5-HT、去甲肾上腺素、GABA）的功能 与氨协同作用
肝性脑病【病理教研室】 ppt课件
分类
肝性脑病可分为急性型、慢性型 和亚临床型，每种类型的症状和 严重程度有所不同。
发病机制
氨中毒
脑细胞能量代谢障碍
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱，导致氨 中毒，进而影响神经传导，引发肝性 脑病。
肝脏功能受损时，脑细胞能量代谢受 影响，导致脑细胞功能受损，引发肝 性脑病。
假性神经递质
肝脏功能受损时，假性神经递质如苯 乙醇胺和羟苯乙醇胺等物质不能被清 除，进入中枢神经系统，干扰神经传 导，导致肝性脑病。
肝细胞坏死
肝细胞坏死是肝性脑病的重要病理特 征之一，包括点状坏死、碎片状坏死 和桥接坏死等。
门静脉高压与侧支循环开放
门静脉高压
肝性脑病患者门静脉压力升高，可能导致门静脉系统扩张和侧支循环开放。
侧支循环开放
侧支循环开放是门静脉高压的常见表现，包括食管胃底静脉曲张、脐周静脉曲 张等。
氨代谢紊乱与氨中毒
预防措施
研究有效的预防措施，降低肝性脑病 的发生率。
感谢您的观看
THANKS
根据脑病分期，判断患者认知和行为障碍程 度，预测疾病进展和预后。
并发症情况
了解患者是否存在肺部感染、水电解质紊乱 等并发症，评估预后。
研究进展与展望
新药研发
针对肝性脑病的发病机制，研发新的 治疗药物，提高治疗效果。
早期诊断
研究更准确的早期诊断方法，以便及 时干预和治疗肝性脑病。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的 治疗方案，提高治疗效果。
使用氟马西尼等药抑制假性神 经递质，从而改善意识障碍。
改善脑细胞代谢
使用促进脑细胞代谢的药物， 如ATP、辅酶A等。
其他对症治疗
针对患者的具体情况，采取相 应的药物治疗措施。
肝性脑病可分为急性型、慢性型 和亚临床型，每种类型的症状和 严重程度有所不同。
发病机制
氨中毒
脑细胞能量代谢障碍
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱，导致氨 中毒，进而影响神经传导，引发肝性 脑病。
肝脏功能受损时，脑细胞能量代谢受 影响，导致脑细胞功能受损，引发肝 性脑病。
假性神经递质
肝脏功能受损时，假性神经递质如苯 乙醇胺和羟苯乙醇胺等物质不能被清 除，进入中枢神经系统，干扰神经传 导，导致肝性脑病。
肝细胞坏死
肝细胞坏死是肝性脑病的重要病理特 征之一，包括点状坏死、碎片状坏死 和桥接坏死等。
门静脉高压与侧支循环开放
门静脉高压
肝性脑病患者门静脉压力升高，可能导致门静脉系统扩张和侧支循环开放。
侧支循环开放
侧支循环开放是门静脉高压的常见表现，包括食管胃底静脉曲张、脐周静脉曲 张等。
氨代谢紊乱与氨中毒
预防措施
研究有效的预防措施，降低肝性脑病 的发生率。
感谢您的观看
THANKS
根据脑病分期，判断患者认知和行为障碍程 度，预测疾病进展和预后。
并发症情况
了解患者是否存在肺部感染、水电解质紊乱 等并发症，评估预后。
研究进展与展望
新药研发
针对肝性脑病的发病机制，研发新的 治疗药物，提高治疗效果。
早期诊断
研究更准确的早期诊断方法，以便及 时干预和治疗肝性脑病。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的 治疗方案，提高治疗效果。
使用氟马西尼等药抑制假性神 经递质，从而改善意识障碍。
改善脑细胞代谢
使用促进脑细胞代谢的药物， 如ATP、辅酶A等。
其他对症治疗
针对患者的具体情况，采取相 应的药物治疗措施。
肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病实验ppt课件
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
9
正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
10
血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
尿素 精氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
29
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
30
乙组家兔处理：
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。 每隔5min向插管内注入5ml氯
化铵溶液 (5％)。
31
丙组家兔处理：
前面处理同甲组。 出现全身性抽搐后立即停注氯化
铵溶液；
抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
11
Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
9
正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
10
血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
尿素 精氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
29
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
30
乙组家兔处理：
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。 每隔5min向插管内注入5ml氯
化铵溶液 (5％)。
31
丙组家兔处理：
前面处理同甲组。 出现全身性抽搐后立即停注氯化
铵溶液；
抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
11
Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
《肝性脑病实验》课件
抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传 递中起抑制作用的神经递质， 如γ-氨基丁酸（GABA）和甘 氨酸等。
02
在肝性脑病中，抑制性神经递 质的增多会抑制中枢神经系统 的兴奋性，导致意识障碍和昏 迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与 肝脏对氨基酸的代谢障碍有关 ，导致某些氨基酸在脑内蓄积 。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的 产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以 满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮 食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标， 评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等， 以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以 寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝 移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所 做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原 体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会 导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细 胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致 神经元损伤和功能异常。
肝性脑病的病理学实验PPT
6. 观察家兔状态及呼吸、心率的变化，检查角膜反射及对疼痛 刺激反应。
7.每分钟由细导尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，细 心观察家兔状态及呼吸、心率频率、深度的变化，检查角膜反射、 对疼痛刺激反应，面部及四肢有无抽搐、肌张力增高等情况。当 以上症状出现时，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
对实验中取得的结果作如下思考：①取 得了什么结果？②为什么出现这种结果？③ 这种结果有什么理论或实际意义？④出现非 预期结果的原）清点、擦洗干净手术器械，整理仪器。如果器械有损 坏或短少，立即向负责教师报告。
（２）动物尸体、标本、纸片和废品应放到指定地点，不要 随地乱丢，严禁丢到水池中，以免堵塞排水管。抹干净实验 台。某些试剂或药品可能有毒，或混合后会产生某种毒性， 或可能会污染环境，应听从老师的安排，注意安全，适当存 放或进行必要的处理。严禁乱放乱弃。要树立牢固的自身安 全和环境保护意识。
[实验步骤]
1. 取成年家兔一只，固定在兔台上，剪去腹部正中的兔毛。
2. 在上腹正中用 1% 普鲁卡因做放射状局部浸润麻醉。
3. 找到胸骨剑突，在腹部正中剑突向下做一长约5～6cm左右的 纵切口，分层局麻后，再沿着腹白线打开腹腔，即可见到位于 右肋弓下红褐色肝脏。
辨认肝脏后，以左手将肝轻轻往下牵拉，找到肝与膈肌相 连的镰状韧带，认定并将其剪断。
9. 另外取家兔一只，称重后固定于兔台上，局麻下做腹部正中 切口，打开腹腔，剪断镰状韧带及肝胃韧带，但不做肝大部结扎， 作为假手术对照。 找出十二指肠并插管，观察动物一般状态，每分钟由细导 尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，直到出现抽搐、肌 张力增高等症状，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
7.每分钟由细导尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，细 心观察家兔状态及呼吸、心率频率、深度的变化，检查角膜反射、 对疼痛刺激反应，面部及四肢有无抽搐、肌张力增高等情况。当 以上症状出现时，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
对实验中取得的结果作如下思考：①取 得了什么结果？②为什么出现这种结果？③ 这种结果有什么理论或实际意义？④出现非 预期结果的原）清点、擦洗干净手术器械，整理仪器。如果器械有损 坏或短少，立即向负责教师报告。
（２）动物尸体、标本、纸片和废品应放到指定地点，不要 随地乱丢，严禁丢到水池中，以免堵塞排水管。抹干净实验 台。某些试剂或药品可能有毒，或混合后会产生某种毒性， 或可能会污染环境，应听从老师的安排，注意安全，适当存 放或进行必要的处理。严禁乱放乱弃。要树立牢固的自身安 全和环境保护意识。
[实验步骤]
1. 取成年家兔一只，固定在兔台上，剪去腹部正中的兔毛。
2. 在上腹正中用 1% 普鲁卡因做放射状局部浸润麻醉。
3. 找到胸骨剑突，在腹部正中剑突向下做一长约5～6cm左右的 纵切口，分层局麻后，再沿着腹白线打开腹腔，即可见到位于 右肋弓下红褐色肝脏。
辨认肝脏后，以左手将肝轻轻往下牵拉，找到肝与膈肌相 连的镰状韧带，认定并将其剪断。
9. 另外取家兔一只，称重后固定于兔台上，局麻下做腹部正中 切口，打开腹腔，剪断镰状韧带及肝胃韧带，但不做肝大部结扎， 作为假手术对照。 找出十二指肠并插管，观察动物一般状态，每分钟由细导 尿管向十二指肠腔内注入3%氯化铵溶液5ml，直到出现抽搐、肌 张力增高等症状，停止输注氯化铵，记录给药开始到痉挛发作时 各种症状出现的时间以及用药总量。
肝性脑病完整版ppt课件
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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病实验医学医药资料-PPT文档
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐 肌肉产氨↑
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
氨对脑组织的毒性作用
右中叶 右外叶
左中叶 注意事项：
结扎肝叶应靠近根
部肝门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
①
② ③
④
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
如何复制肝性脑病的动物模型？
病理生理学肝性脑病通用课件
04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
感谢您的观看
THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说
肝性脑病ppt课件
• 对严重肝病的病人，需密切观察病情，早发现
肝性脑病的前驱症状，及时采取措施。
18
谢谢大家
脑因而不能维持其正常功能，以至引起一系列精神神
经症状，甚至昏迷。
8
氨对中枢神经系统的毒性作用
• 血氨增高可刺激呼吸中枢，使换气过度， 二氧化碳排出增多，形成呼吸性碱中毒， 在碱性环境下，氨更易通过血脑屏障进
入脑，加深昏迷。
9
假性神经递质学说
• 食物中所含的环形氨基酸（如苯丙氨酸，酪氨
酸）的代谢产物苯乙醇和酪胺，由于肝脏清除
6
血氨升高的原因
• 食物中的蛋白质被肠道细菌所分泌的氨基酸氧化酶分 解而产生的氨。 • 血循环中的尿素经胃、肠黏膜弥散至胃肠道内，被细 菌及胃肠道分泌的尿素酶分解也产生氨。当肝功能严 重损害时，尿素合成发生障碍可引起血氨增高，
• 大量的门-体静脉循环分流，使大量含氮的门静脉血绕
过肝脏的代谢作用，进入体循环，也可引起血氨升高。
肝 性 脑 病
肝性脑病
• 肝性脑病是严重肝病或门-体静脉分 流的严重并发症。它是以代谢障碍为基 础，以意识改变或昏迷为主要临床表现
的中枢神经系统功能紊乱的综合症。
2
病因和发病机理
• 病因 主要以急、慢性病毒性肝炎引起的肝功能衰竭 以及门体静脉分流或门体静脉侧枝循环的存在所致。 前者多见于重症肝炎；后者多见于各种类型的 肝硬化。
3
由于上述病因的存在，主要导致了以下两种情况
• 体内代谢过程中产生的各种毒性物质，如氨、芳香胺 等，不能在肝内解毒或绕过肝脏进入体循环，对脑的
毒性作用。
• 病变的肝脏不能合成维持脑细胞代谢和功能活动所需
要的正常物质，促进了脑细胞的损害，影响了脑的正
肝性脑病(精品ppt)
分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病PPT课件
药物治疗知识
详细讲解患者所用药物的名称、作用 、用法、副作用等，确保患者正确用 药。
营养与饮食指导
根据患者的具体情况，提供个性化的 营养与饮食建议，帮助患者改善营养 状况，促进康复。
家属参与和互助小组活动开展
1 2 3
家属教育培训
对家属进行肝性脑病相关知识的培训，使其能够 更好地照顾患者，提供必要的心理支持。
主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。其中， 氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一，认为血氨升高是肝性脑病的主要 发病机制。
流行病学及危害程度
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也逐 渐升高。此外，该病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病等患 者。
饮食调整
结合患者病情及电解质水平， 制定个性化的饮食调整方案。
05
患者教育与心理支持体系建设
患者知识普及和技能培训
肝性脑病基础知识
向患者普及肝性脑病的病因、症状、 治疗及预防等相关知识，提高患者对 疾病的认知。
自我监测与管理
教授患者如何进行自我监测，如观察 病情变化、记录症状等，以便及时发 现并处理问题。
根据感染部位、病原菌 种类及药敏结果合理选
用抗生素。
加强营养支持
提高患者免疫力，增强 抗感染能力。
定期消毒隔离
对患者居住环境进行定 期消毒，做好隔离措施
。
电解质紊乱纠正方案
及时监测
定期监测电解质水平，及时发 现电解质紊乱。
去除诱因
积极治疗原发病，去除引起电 解质紊乱的诱因。
药物治疗
根据电解质紊乱类型选用相应 药物，如补钾、补钠等。
针对患者的心理问题，采用认知行为疗法 、放松训练等心理治疗手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等不良情绪。
《实验性肝性脑病》课件
提高临床试验设计的科学性和严 谨性，确保新药研发的安全性和
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
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实验性肝性脑病
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表现。 掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法。 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作用。
实验原理
采用大部分肝叶结扎法，造成肝功能 严重损害，然后经十二指肠输入氯化 铵溶液，使动物体内血氨迅速升高， 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
实验用品
局部麻醉
上腹部切口
3、暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃 韧带，完全游离肝叶。
注意事项：
游离肝脏要轻柔， 剪镰状韧带时勿 损伤膈肌!
4、结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶
注意事项： 结扎肝叶应靠近 根部肝门处，避 左外叶 免 损 伤 肝叶 造 成 出血！
尾叶
5、十二指肠插管。
注意事项：
实验结果记录
观察项目
实验前
角膜反射 疼痛刺激反应 肌张力 角弓反张出现时间
——
ห้องสมุดไป่ตู้
单位体重的氯化铵用量 （ml/kg）
死亡时间
—— ——
实验后
角弓反张：即去大脑僵直（decerebrate rigidity）是指去大脑动 物在肌紧张活动方面出现亢进现象，表现为动物四肢伸直，头 尾昂起，脊柱挺硬，去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张 性亢进，四肢坚硬如柱。
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
6、将细导尿管另一端置于腹腔之外，用 止血钳夹住腹壁，关闭腹腔。每隔5min 向插管内注入5％氯化铵溶液5ml，直至 动物出现抽搐。
注意事项：
术后须关闭腹腔，避免腹压升高导致 内脏外溢！
实验分组
1. 结扎+生理盐水(对照组)：1组 2. 不结扎+NH4Cl液(假手术组)：2、3组 3. 结扎+NH4Cl液(实验组)：4、5、6、7组
动物：家兔。 器 材 ： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml 和
20ml注射器、细导尿管、粗棉线、纱布。
药品：1%普鲁卡因、5%氯化铵溶液。
实验步骤
1、称重、固定、腹部正中备皮。
2、1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁正中局 麻，自剑突下沿腹白线，作上腹正中纵切口 约7~8cm，打开腹腔。
思考题
各实验组出现不同结果说明了什么问题？
为什么从十二肠道注入氯化铵溶液可 使家兔的血氨升高？ 血氨升高引起肝性脑病的机制是什么？
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表现。 掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法。 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作用。
实验原理
采用大部分肝叶结扎法，造成肝功能 严重损害，然后经十二指肠输入氯化 铵溶液，使动物体内血氨迅速升高， 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
实验用品
局部麻醉
上腹部切口
3、暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃 韧带，完全游离肝叶。
注意事项：
游离肝脏要轻柔， 剪镰状韧带时勿 损伤膈肌!
4、结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
左中叶
注意事项： 结扎肝叶应靠近 根部肝门处，避 左外叶 免 损 伤 肝叶 造 成 出血！
尾叶
5、十二指肠插管。
注意事项：
实验结果记录
观察项目
实验前
角膜反射 疼痛刺激反应 肌张力 角弓反张出现时间
——
ห้องสมุดไป่ตู้
单位体重的氯化铵用量 （ml/kg）
死亡时间
—— ——
实验后
角弓反张：即去大脑僵直（decerebrate rigidity）是指去大脑动 物在肌紧张活动方面出现亢进现象，表现为动物四肢伸直，头 尾昂起，脊柱挺硬，去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张 性亢进，四肢坚硬如柱。
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
6、将细导尿管另一端置于腹腔之外，用 止血钳夹住腹壁，关闭腹腔。每隔5min 向插管内注入5％氯化铵溶液5ml，直至 动物出现抽搐。
注意事项：
术后须关闭腹腔，避免腹压升高导致 内脏外溢！
实验分组
1. 结扎+生理盐水(对照组)：1组 2. 不结扎+NH4Cl液(假手术组)：2、3组 3. 结扎+NH4Cl液(实验组)：4、5、6、7组
动物：家兔。 器 材 ： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml 和
20ml注射器、细导尿管、粗棉线、纱布。
药品：1%普鲁卡因、5%氯化铵溶液。
实验步骤
1、称重、固定、腹部正中备皮。
2、1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁正中局 麻，自剑突下沿腹白线，作上腹正中纵切口 约7~8cm，打开腹腔。
思考题
各实验组出现不同结果说明了什么问题？
为什么从十二肠道注入氯化铵溶液可 使家兔的血氨升高？ 血氨升高引起肝性脑病的机制是什么？