第五章消化性溃疡

【治疗】
• 2、铲除HP治疗完毕后的抗溃疡治疗 • DU: PPI2~4周、胶体比4~6周，
GU:PPI4~6周、胶体比6~8周。 • H2RA：DU4~6周，GU6~8周。 • 3、抗HP治疗后复查 4周后
【治疗】
• 五、溃疡复发的预防 • ④HP阴性的溃疡〔非HP、非NSAID溃
疡〕。 • 六、外科手术指征①大量出血经内科治
【临床表现】
• ①慢性过程；②周期性发作；③节律性 疼痛
• 一、病症 • 二、体征 • 【特殊类型的消化性溃疡】一、复合溃
疡；二、幽门管溃疡；三、球后溃疡； 四、宏大溃疡；五、老年人消化性溃疡；
【实验室和其他检查】
• 一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。 二、X线检查
• 直接征象：龛影，突出于胃、十二指肠钡剂 轮廓之外；
第五章消化性溃疡
消化性溃疡
• 定义 消化性溃疡〔peptic ulcer)主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃 疡〔gastric ulcer GU〕和十二指肠溃疡 〔duodenal ulcer DU〕，因溃疡的形成与 胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
• 胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡， 包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻 合术后吻合口、具有异位胃黏膜的 Meckel憩室。
治疗消化性溃疡的药物可分为抑制 胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物 两大类。
【治疗】
〔一〕抑制胃酸药物 目前临床上应用的抑酸药物有H2RA和PPI两大类 H2RA有：] 第一代：西米替丁〔甲氰咪胍〕 第二代：雷尼替丁〔呋喃硝胺〕、尼扎替丁 第三代：法莫替丁
【治疗】
• PPI目前有5种应用于临床 • 1、奥美拉唑 • 2、兰索拉唑 • 3、潘托拉唑 • 4、雷贝拉唑 • 5、埃索美拉唑
率约90%，GU约为70%~80%。②铲除HP 可使溃疡复发率明显下降。
病因和发病机制
• HP感染导致消化性溃疡发病的 几种假说
1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、碳酸氢盐分泌与十二指肠溃疡
的关系
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药〔non-steroidal antiinflammatory drug,NSAID〕NSAID通过 破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受 损而导致消化性溃疡，损害作用包括部 分作用和系统作用两方面。 部分作用：弥散入粘膜上皮细胞 系统作用：主要是抑制环氧合酶〔COX〕
• 四、胃液分析和血清胃泌素测定
【诊断】
慢性过程周期性发作的节律性疼 痛。确诊有赖胃镜检查，X线钡 餐发现龛影亦有确诊价值。
【鉴别诊断】
• 一、胃癌 • 二、促胃液素瘤
【发并症】
• 一、出血 • 二、穿孔 • 三、幽门梗阻 • 四、癌变
【治疗】
• 一、一般治疗
• 二、治疗消化性溃疡的药物及其应 用
•
病因和发病机制
四、其他因素 ①吸烟 ；②遗传 如家庭聚 集现象、血型等因素难以确立与遗传有关
③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。 但在慢性溃疡中的作用却无定论。
④胃十二指肠运动异常 部分DU的胃排空 比正常人快，部分GU患者存在胃运动
障碍
【病理】
• DU多在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上，GU大多发生在幽门腺区〔胃 窦〕与泌酸腺区〔胃体〕交界处的幽门腺 区一侧。
• 溃疡与腐败的区别 黏膜肌层为界
消化性溃疡
• 1830年Cruveilhier 发现胃溃疡 • 1910年Swarz提出“无酸无溃疡〞 • 席氏内科学→酸消化性溃疡 • 消化性溃疡病
消化性溃疡
• 【流行病学】 • 约10%的人口一生中患过此病 DU较GU多见,两者之比约为3：1 GU的发病较DU平均晚10年
消化性溃疡
• 【病因和发病机制】 • PU的发生主要是由于胃十二指肠黏膜侵
袭因素与黏膜自身防御-修复因素失去平 衡的结果 • 黏膜的防御修复机制① 黏液/碳酸氢盐屏 障；②上皮细胞；③上皮后：黏膜血流、 细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 HP和NSAID是PU的最常见病因
消化性溃疡
• 【病因和发病机制】 • 一、幽门螺杆菌感染 • 1983年Warren和Marshall发现HP • HP感染是PU的主要病因 • ①HP在PU中感染率高 ，DU患者HP感染
铲除HP三联疗法方案
PPI或胶体铋剂 奥美拉唑 40mg/d 兰索拉唑60mg/d 胶体铋剂480mg/d 选择一种
抗菌药物 克拉霉素500~1000mg/d 阿莫西林1000~2000mg/d
甲硝唑800mg/d 选择两种
上述剂量分两次服，疗程7天 可用呋喃唑酮代替甲硝唑，可用H2RA替代PPI 四联疗法：PPI+胶体铋剂+两种抗生素
加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢 盐分泌和增加粘膜血流等作用。
【治疗】
• 三、铲除幽门螺杆菌治疗 • 1、铲除幽门螺杆菌的治疗方案 • 单一用药效果欠佳，且易产生耐药，因
此应结合用药。 • 目前推荐以PPI或胶体铋为根底加上两种
抗生素的治疗方案。 • 近年来甲硝唑耐药率上升，可用呋喃唑
酮
【治疗】
【治疗】
〔二〕保护胃粘膜药物 1、硫糖铝 粘腹覆盖在溃疡面上阻止胃酸/ 胃蛋白酶浸蚀溃疡面、促进内源性前列 腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有 关。不良反响：便秘。 2、枸橼酸铋钾 〔胶体次枸橼酸铋〕除具 类似硫糖铝的作用机制之外，并有较强 抑制幽门螺杆菌作用。
【治疗】
• 保护胃粘膜药物 • 3、米索前列醇 抑制胃酸分泌、增
• 间接征象：部分压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、 十二指肠球部激惹和球部畸形等。
• 三、幽门螺杆菌检测 分类方法有： • 1、侵入性与非侵入性 • 2、①形态学检查 组织学检查、涂片、培养
等；②尿素酶依赖性试验 快速尿素酶试验、 13C-或14C-尿素呼气试验 • ③PCR ④血清学
【实验室和其他检查】
疗无效；②急Biblioteka 穿孔；③瘢痕性幽门梗 阻；④胃溃疡疑有癌变；⑤正规内科治 疗无效的顽固性溃疡。
结语
谢谢大家！
病因和发病机制
• 三、胃酸和胃蛋白酶
• 1、PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消 化所致
• 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH
• 2、DU患者的BAO和MAO常大于正常人，GU 患者的BAO和MAO可正常、低于正常或高于 正常
• DU患者胃酸分泌增多的因素①壁细胞总数增 多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分 泌的正常反响抑制机制发生缺陷；④迷走神经 张力增高。