呼吸衰竭案例版
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
弥散面积肺泡膜的厚度通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差等co2弥散速度为o2的20倍气体的弥ห้องสมุดไป่ตู้量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度肺泡呼吸面积弥散膜厚度3通气血流vq比例失调常产生i型呼衰正常vq08vqav样分流真性功能性vq无效腔效应4肺av样分流常产生i型呼衰肺泡萎陷水肿实变分流量30吸氧难以纠正肺动静脉瘘交换肺泡通气和血流灌注比例vq必须协调1011缺氧二氧化碳潴留对机体的影响pao完全停止供氧45min不可逆损害pao5060mmhg注意力定向力智力pao4050mmhg恍惚谵妄pao30mmhg昏迷pao20mmhg数分钟脑细胞不可逆损伤paco2脑兴奋性抑制皮质活动一对中枢神经的影响12轻
肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响
PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下， 尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度
I型呼衰：高浓度吸氧 2、氧疗方法
> 35%
< 35%
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
（三）循环系统
HR↑ CO↑ Bp↑心律失常
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失 常 心脏停搏
（四）精神神经症状
注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
HR↑ CO↑ Bp↑心律失常
脑血管扩张 搏动性头痛 体表静脉充盈、温暖多汗
（四）消化与泌尿系统症状 胃肠淤血、电解质紊乱 少尿
消化不良、腹胀
诊 断
血气分析诊断参考急性呼吸衰竭 PaCO2变化幅度越大，提示病情越严重
Ⅱ型呼衰：氧疗后，PaO2>60mmHg， PaCO2
治 疗
治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致
脑组织缺氧
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 重度：心律紊乱
PaCO2↑
心输出量
肺动脉压
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭 （五）对消化系统的影响
PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg PaO2 <20mmHg 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管
b.加强护理
c.对症治疗、防治并发症
第二节 慢性呼吸衰竭
病 因
多由支气管-肺疾病或胸廓、神经肌肉病变 引起（COPD、肺间质纤维化、尘肺等） 常见加重原因（感染、心衰、肺栓塞）
临床表现
（一）呼吸困难 呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）精神神经症状
先兴奋后抑制（忌用镇静催眠药物）
肺性脑病
（三）循环系统
病 因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺 动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响 胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑 制通气不足 PaO2↓
（一）氧疗
Ⅱ型呼衰：低浓度给氧 LTOT：a.COPD合并肺心病或肺动脉高压 b.继发高血红蛋白血症 c.运动性低氧血症
（二）机械通气 △严重呼酸：分钟通气量宜少，使CO2缓慢排出
△严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力
△机械通气1-2小时后复查血气分析 （三）抗感染 △痰液引流通畅 △广谱高效抗生素
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等 CO2弥散速度为O2的20倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS? （二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度 （三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
伴高碳酸血症：低浓度吸氧
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min） △面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机 最有效的氧疗工具 △高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
双侧鼻导管吸氧
全面罩
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
第一节 急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
洛贝林
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道
c. 需长期机械通气——气管切开
主要并发症：
过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压 伤、呼吸机相关性肺炎
经鼻气管插管与机械通气
（五）一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱
严重呼酸（PH<7.15），酌情补碱
案例版内科学
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所
何梦璋
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障
碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴
（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸 空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
诊 断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧 或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
治 疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（四）呼吸兴奋剂的应用 △慢性呼衰：口服阿米三嗪 △慢性呼衰急性加重：静脉使用可拉明、洛贝林
（五）纠正酸碱失衡 纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸 和补充氯化钾）
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 PaCO2=0.863×VCO2/VA
肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响
PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下， 尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度
I型呼衰：高浓度吸氧 2、氧疗方法
> 35%
< 35%
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
（三）循环系统
HR↑ CO↑ Bp↑心律失常
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失 常 心脏停搏
（四）精神神经症状
注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
HR↑ CO↑ Bp↑心律失常
脑血管扩张 搏动性头痛 体表静脉充盈、温暖多汗
（四）消化与泌尿系统症状 胃肠淤血、电解质紊乱 少尿
消化不良、腹胀
诊 断
血气分析诊断参考急性呼吸衰竭 PaCO2变化幅度越大，提示病情越严重
Ⅱ型呼衰：氧疗后，PaO2>60mmHg， PaCO2
治 疗
治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致
脑组织缺氧
（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 重度：心律紊乱
PaCO2↑
心输出量
肺动脉压
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭 （五）对消化系统的影响
PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg PaO2 <20mmHg 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管
b.加强护理
c.对症治疗、防治并发症
第二节 慢性呼吸衰竭
病 因
多由支气管-肺疾病或胸廓、神经肌肉病变 引起（COPD、肺间质纤维化、尘肺等） 常见加重原因（感染、心衰、肺栓塞）
临床表现
（一）呼吸困难 呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）精神神经症状
先兴奋后抑制（忌用镇静催眠药物）
肺性脑病
（三）循环系统
病 因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺 动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响 胸廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑 制通气不足 PaO2↓
（一）氧疗
Ⅱ型呼衰：低浓度给氧 LTOT：a.COPD合并肺心病或肺动脉高压 b.继发高血红蛋白血症 c.运动性低氧血症
（二）机械通气 △严重呼酸：分钟通气量宜少，使CO2缓慢排出
△严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力
△机械通气1-2小时后复查血气分析 （三）抗感染 △痰液引流通畅 △广谱高效抗生素
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体 分压差等 CO2弥散速度为O2的20倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS? （二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度 （三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
伴高碳酸血症：低浓度吸氧
△鼻导管或鼻塞 实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min） △面罩 可把吸入氧浓度提高至60-90% △呼吸机 最有效的氧疗工具 △高压氧疗 CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应 吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
双侧鼻导管吸氧
全面罩
（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂 在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
第一节 急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
洛贝林
2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道
c. 需长期机械通气——气管切开
主要并发症：
过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压 伤、呼吸机相关性肺炎
经鼻气管插管与机械通气
（五）一般支持疗法 a.纠正酸碱失衡、电解质紊乱
严重呼酸（PH<7.15），酌情补碱
案例版内科学
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所
何梦璋
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障
碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴
（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸 空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
诊 断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧 或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
治 疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（四）呼吸兴奋剂的应用 △慢性呼衰：口服阿米三嗪 △慢性呼衰急性加重：静脉使用可拉明、洛贝林
（五）纠正酸碱失衡 纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸 和补充氯化钾）
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 PaCO2=0.863×VCO2/VA