生态学第09章 环境胁迫

第九章环境胁迫
§1.环境胁迫与植物反应
一、胁迫的概念
“胁迫”（stress）字面含义是限制（从拉丁文stringere而来）或强迫力。

物理上，胁迫表示物体在外力作用下产生的应力，发生伸长或收缩称为变形。

引用到生物学，“胁迫——变形”也用于这一意义。

与物理学术语不同，“胁迫”常表示与胁迫相关联的所有过程，生物学中指在有机体内所引起的过程与状态。

因此，胁迫指一种显著偏离于植物最适生活条件，但不立即使植物致死的环境条件；胁迫因子指胁迫刺激引起植物反应或适应的任何因素；胁迫反应（或胁迫状态）指对刺激反应或适应的即刻状态；而暂时受到不超过植物耐性极限的胁迫，仅引起生理过程暂时变的可逆性胁迫称为暂时胁迫；超过植物耐性极限而引起不可逆伤害的胁迫称为永久胁迫。

暂时胁迫与永久胁迫对生物的功能状态及产量水平有不同的影响（图7–1）。

二、胁迫期间的变化
按胁迫动力学观点，胁迫下的有机体将经历三个连续的特征阶段：
①预警阶段：环境胁迫引起的失调，是紧接着生命活动正常进行所需的结构和功能不稳定后发生的。

在胁迫反应中，预警阶段从分解代谢超过合成代谢开始，以蛋白质合成或保护性物质重新合成的形式迅速启动。

过快和过强的胁迫则引起细胞整体性破坏。

②抗性阶段：在连续胁迫下，有机体抗性增加，因修复而使有机体适应，即稳定性改善。

③耗尽阶段：胁迫状态延长或胁迫因子强度增加，生物出现不可逆损害的阶段。

因此，从植物学观点看，胁迫过程被描述为：需求增加导致初始功能的不稳定化，紧接着是正常化并增加抗性。

如果需求增加超过耐性极限或超过适应能力负荷，就造成永久性损伤，甚至导致死亡（图7–2）。

上述胁迫综合症的阶段概念，仍是试图显示可能顺序和趋向概要，并不是在任一胁迫中各阶段均明显出现，胁迫是连续的变化。

三、胁迫效应与确认
生物因其遗传决定的“反应规范”，对特定胁迫因子的反应也有所不同。

胁迫特征包括胁迫因子的特异效应和非特异效应。

1. 特异效应
每种胁迫的症状是高度特异性的即为特异效应。

胁迫因子的效应在植物体内包含轮廊分明的目标。

如强辐射对类囊体膜引起直接损伤，重金属离子的毒性浓度对酶蛋白的即刻效应，应激蛋白和特异同功酶的合成等（图7–3）。

2. 非特异效应
任何胁迫因子引起严重失调程度表达的固定模式为非特异效应。

主要包括：①酶活性变化，如过氧化物酶、谷光甘肽还原酶、脱氢抗坏血酸还原酶等活性的变化；②多胺的生
物合成；③抗氧化剂的重新合成和累积，如维生素C、维生素E等的合成；④胁迫代谢物和适合的渗透活性物质出现，如脯氨酸、甜菜碱、多醇等；⑤多种次生物质出现，如多酚、花色素苷等；⑥应激激素出现，如脱落酸、茉莉酸、乙烯等；⑦膜性质变化，如膜电位、物质运输的变化；⑧呼吸增强、光合作用受抑制；⑨干物质生产降低、生长失调、低受精率和早衰；⑩细胞内能量有效性降低，或用于修复合成的能量增加（图7–4）。

3. 胁迫因子的综合作用
①胁迫影响整个有机体。

尽管胁迫最初仅涉及植物的某个有限部分，但最终植物的每个器官都受到胁迫的影响。

植物通过激素实现协调体内的胁迫反应，当局部器官受到干扰时，一个非特异性反应在激素系统中以特定的变化形式被诱发，引起短时间代谢和较长期的形态发生过程，以减少胁迫和维持生活。

②胁迫因子的综合效应。

自然界中胁迫因子很少单独发生，时常包含复合胁迫，如开阔的生境有辐射、过热、干旱等组合胁迫。

多种胁迫因子或一系列胁迫过程的结合可增加、减弱、阻碍、甚至逆转植物对单个胁迫因子的效应。

如化学胁迫对其它胁迫效应有增强的趋势。

③植物对胁迫因子的综合抗性。

植物对某一胁迫因子不适应所获得的耐性，对多种胁迫因子均有抗性。

生物膜蛋白质结构变化使原生质具有一般的稳定性，构成交叉保护，如盐胁迫能提高植物对冷、热、干旱的抗性，降低霜害。

非特异胁迫反应，如类酮积累或过氧化物酶将激活多种保护作用，包括抗紫外辐射、真菌侵害和放牧等。

四、植物对胁迫的适应
1. 克服胁迫的代价
胁迫在分子、细胞的整体水平上干扰其结构和各种生理过程的协调，再稳定和修复的逆反应、再调整和适应状态、以及抗性的较大能量的保持，都需额外的能量和代谢物。

在胁迫占优势的生境中，植物生存策略不是直接对准最大生产率，而是产量和生存间的平衡。

①植物在胁迫下合成次生物质需消耗能量。

植物抵御寄生菌和食草动物侵袭需要合成次生物质，从而消耗能量（表7–1）。

防御物质或材料合成和植物生物量损失可以CO2表示或葡萄糖的克数表示。

②植物在胁迫下生长缓慢、生物量减小。

植物抗性的增加，通常以生物量生产、生长和生殖生长效率为代价。

适应营养贫乏、土层浅薄、有干旱倾向生境的植物，生长缓慢且植株矮小，干旱地区仙人掌类、猴面包等局部木质化植物将出现木质化组织数量降低、支持组织周边排列改变，支持结构的能量消耗降低。

抗虫（单宁含量高）、抗霜植物的生长量也将减少（图7–5）。

2. 胁迫下的存活
如果植物能防止胁迫、或最易受伤和不可缺少的器官具抗性、或具修复操作的恢复能力，则该植物可在胁迫下存活。

即存活= 逃避胁迫，抗性，恢复。

逃避胁迫：空间上利用遮蔽位置逃避胁迫，如地下器官逃避低温胁迫；时间上利用适宜生长季逃避胁迫，如利用短期雨季等排除干旱胁迫；抗性：包括降低胁迫（胁迫的避免）和胁迫耐性；恢复：损伤恢复可通过芽、再生组织的存活，营养体方法选择等来完成。

3. 胁迫与进化
中度胁迫有利于健康功能，发展适当的防卫能力。

在有利的非生物生境中，竞争压力导致拥挤胁迫；而在边缘生境中，胁迫是由非生物因子所致，似乎任何地方都存在胁迫，中度胁迫被认为是生活的一个正常部分。

极度胁迫诱导植物最大程度的耐力，促进植物存活。

胁迫促进更加适应的基因型发育，保证物种适者生存。

在长期胁迫的群体中，胁迫梯度的选择产生了一个从开拓性对策（r对策）向保守性对策（K对策）的过渡。

§2.自然环境胁迫
环境胁迫是受太少或太多的能量输入、过快或过慢的基质循环或不适宜和异常的外部影响而产生的（图7–6）。

非生物环境胁迫中气候因子占大多数，气候因子在大气、土壤和水下施加影响。

高或低辐射胁迫，过高或过低温度，过低温度伴随着霜，地石冰冻或雪和水的覆盖，高浓度盐和矿质、矿质缺乏、过酸过碱、土壤缺氧等均属非生物环境胁迫。

生物胁迫在密集植物群丛中较普遍。

人为引进物理和化学胁迫，尤其是化学污染，都极其危险，因为植物对这些胁迫不能产生任何防御（抗性）机制。

一、辐射胁迫
过量的光合有效辐射和增加紫外辐射将对植物产生光胁迫。

1.光胁迫
（1）光胁迫对植物的影响
①强光给叶提供超过光合作用的光化学能将引起更低的量子利用和更低的光合产量（图7–7）。

②极高的辐射会破坏光合色素和类囊体结构（光损伤），叶绿体光损伤使老叶光合能力下降，阳面出现褪色斑点。

③光敏感植物在中午前后出现光抑制，如海藻等（图7–8）。

光胁迫主要发生在隐花植物（藻类、阴地植物的地衣和苔藓、一些蕨类植物）、水生茎叶植物和显花植物中的所有阴生植物。

（2）植物对光胁迫的适应
①形态适应
植物可通过改变叶片位置的角度以接受较少入射光的躲避运动，如苗卷缩，苔藓、蕨类植物中叶绿体在组织中的运动。

植物还可通过叶表毛状体紧密覆盖、表皮层或表皮下组织加厚壁产生反射过滤，如松针、硬叶、仙人掌等。

②生理适应
强光下保护性色素的量在叶绿体中增加，如胡萝卜素、叶黄素，过量的还原能力通过保护性色素（叶黄素）循环被散逸（图7–9，7–10）。

作为一种紧急保护方式，过量辐射能将直接从光系统中通过荧光转变为热。

强光下氧化还原酶（过氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶）将作为阻断系统减少侵蚀性氧核素积累，以避免叶绿体色素和膜脂破坏。

2. 紫外线辐射
（1）紫外线辐射对植物的影响
在太阳辐射中紫外线主要有两种波长：UV–A(315~400nm)、UV–B（280~315nm）。

自然界中UV–B含量很低，除非平流层臭氧层过滤效应显著减弱，UV–B将提高（图7–11）。

紫外线对植物的影响有：
首先是生物膜损伤，UV–A、UV–B引起光氧化，UV–B还引起光损伤。

其机理是切断蛋白质分子的二硫链和DNA的二聚性胸腺嘧啶基，造成转录中断。

其次抑制紫黄素——脱环氧酶，以致在极强光下叶黄素循环不能充分完成其保护功能，从而抑制了花青苷的合成（图7–11）。

还能改变酶活性（增加过氧化物酶活性抑制细胞色素氧化酶）、引起胞质环流停止导致不良的能量状态（图7–11洋葱）、降低光合产量和干扰生长（降低伸长生长和花粉管伸长）。

因此，可通过这些特征来鉴定紫外胁迫。

（2）植物对紫外线胁迫的适应
当UV被表皮蜡质和溶于细胞液中的类黄酮有效吸收时，高等植物的原生质可避受辐射伤害（图7–12）。

同时，保护性色素的合成被UV诱导，并随UV胁迫的增加而累积。

二、极端温度的胁迫
1. 热胁迫
（1）热胁迫对植物的影响
高温将引起生物膜物理化学状态和蛋白质分子构型的可逆变化，光合作用失调是热胁迫的初始指标。

此后是碳代谢失去平衡、酶失活、核酸和蛋白质代谢中断、生物膜结构解体、选择性膜运输和线粒体呼吸停止、最终导致细胞死亡。

（2）植物对热胁迫的适应
植物通过防止和减轻热胁迫、以及增强原生质对高温的忍耐力来适应高温。

①避热适应
植物的热绝缘树皮，如红杉（Sequoia），巨杉（Sequoiadendron）；树干的原纤维树皮、木栓化树皮；基生芽上的密集叶鞘，如禾本科植物；深入到地下的器官，如鳞茎、块茎；细胞壁中硅的抑火作用，如单子叶棕榈、黄胶木属等；蒸腾降温防止叶过热等（图7–13）。

②原生质耐热性
a. 特异性热激蛋白HSP S产生：HSP S蛋白分子量15~110KDa，主要是HSP90、HPS70、HSP60、HSP20和泛（激）素。

由细胞核迅速编码，HSP S蛋白在细胞质中合成并转移到叶绿体和线粒体中。

其在耐热中的明显作用是稳定染色质和膜结构，并促进修复机制。

热胁迫后数小时，HSP S便迅速消失。

b. 植物耐热性的影响因素
器官：同一植株不同器官耐热性不同（图7–14），其中生殖器官敏感。

植物种类：同一属相近种，原生质抗热性也不同（图7–15）。

植物地理起源：寒冷地区比干旱生境植物对高温更敏感（图7–16）。

抗热锻炼：热驯化使抗热性增强（图7–17）。

季节变化：抗热性遵循年周期，并具4种类型（A、S、W、W/S）（图7–18）。

③植物的抗热性类型
热敏感植物：在30℃~40℃或最高到45℃便受热损伤的植物种。

如真核藻类、沉水植物、水合状态的地衣、绝大多数软叶陆生植物，这类植物除非通过蒸腾降温，否则不能在过热生境中生存。

较抗热真核生物：可在50~60℃存活0.5h，60~70℃为存活极限的生物。

一般为在阳光充足和干燥环境中具抗热性的植物。

耐热原核生物：70℃以上能存活的喜温原核生物。

如火山口和火山喷泉的水中，75℃下还生长着蓝细菌型群落。

细菌在90℃水中能存活，海洋深处原始细菌（热杆菌、热球菌、热网状菌）可在110℃高温下生长，因为它们具有特别的细胞核、核酸和蛋白质。

2. 冷和霜胁迫
（1）低温对植物的危害
随温度降低，化学反应速度减慢，导致平衡反应向能量释放方向明显转移的规律称为Le Chatelier原理。

生物体在低温胁迫下也有同样的规律。

低温下植物表现为有效代谢能减少，水分和养分吸收受限制，生物合成减少，同化作用降低和生长停止。

引起冷冻敏感植物细胞损伤的过程包括初始效应、可逆过程和不可逆过程，且在生物体内产生一序列的相互作用（图7–19）。

低温时间越长、发生越频繁、温度越低，则植物的影响就越严重。

（2）影响植物冷冻敏感的因素
冷冻损伤与剂量有关，组织的坏死程度随温度降低和时间延长而增加（图7–20）；
各种细胞功能对低温敏感性不同，一般光合速率及叶绿素荧光对低温敏感（图7–21）；
冷冻损伤与光氧化破坏叶绿素有关（图7–22）；
损伤与组织、官器部位有关，最敏感的官器和组织是根系、形成层区、失绿和衰老的叶、展开的芽和种子内的胚（图7–23）；
冻害与细胞间或细胞内结冰有关，细胞内的冰晶引起原生质破坏、细胞间结冰则导致细胞皱缩（图7–24）。

（3）植物对冷冻的适应
①形态适应：
热绝缘以减少热损失，如木栓层、油脂、鳞片等；
再生芽周围的密集生长，如莲座型植物；
叶或死地被覆盖下多年生官器往下或伸进土里，如地下芽植物；
严霜前敏感器官脱落，如落叶、种子过冬；
植物叶片在夜间紧紧包着茎尖，如热带高山的“巨型辐射叶”植物；
植株体矮小，减少热损耗。

②生理适应：
a. 降低冰点。

细胞液结冰在–1℃~5℃，淀粉转化为糖，糖类、脂肪增加，冰点降低，如鹿蹄草–31℃才结冰（图7–25）。

b. 过冷现象。

细胞汁液在冰点以下温度下不立即结冰，当温度升高，便可恢复其生理机能（图7–26）。

c. 水分转移。

水分从组织中运动到细胞间隙和其它空间，细胞液浓度增大，胞内不结冰而胞间结冰，如平卧仙人掌等。

d. 吸收更多的红外线。

细胞色素对可见光的吸收带增宽，且叶绿素破坏，花青素、胡萝卜素增加，更易吸收红外线，如虎耳草、十大功劳等。

e. 及时转入休眠。

酶的分解大于合成，生长减弱，质壁分离，原生质表面盖有脂类化合物，增加抗寒性。

（4）植物的抗冻性
由于植物对低温的适应而产生抗冻性，并得以在低温下生存，其适应途径包括：绝缘、逃避结冰、忍耐结冰和冬季保护等（图7–27）。

a. 影响植物抗冻性的因素
生长季节：伸长生长时期为敏感时期（图7–28），抗冻性减弱。

气候区植物分布：低温、年温差大地区，其植物的抗性强（图7–29）。

不同器官：不同器官和组织抗冻性有差异（图7–30），以生殖器官对低温最敏感（图7–31）。

生活型：不同生活型的植物其抗冻性不同，对敏感部位的保护方式也不同（图7–32）。

海拔高度：植物自然分布的海拔越高，抗冻性越强（表7–2）。

b. 抗冻性分类
冷敏感植物：冰点以上温度即被严重损害的植物。

如温暖海洋的藻类、某些真菌和一
些热带维管植物。

冻敏感植物：仅靠延迟冷冻来防止损伤的植物。

这类植物在较冷季，细胞液和原生质中渗透活性物质浓度增加，如海洋深层藻类和一些淡水藻类，热带亚热带维管植物，温暖适宜地区生长的多种植物，它们一年中对低温都敏感。

耐冻植物：能忍耐极限低温和细胞在结冰下能存活的植物。

如潮间藻类、一些淡水藻、气生藻，各气候带苔藓和具季节抗冻性的多年生陆生植物。

三、土壤氧胁迫
1. 土壤缺氧的原因
自然界中常出现大片土地暂时被大河洪水淹没，或小河、溪流屡次溢出河岸；河谷地上的植被经常处在长期污泥掩埋和塌方下面；冻原、泥地、沼泽地和其它洼地受涝（特别是雪融化时）；土壤紧实和作为结构活性的结果变得无渗透性等现象。

在这些地段，由于土壤中氧的含量有限，加之根系、土壤动物和好气微生物对氧的消耗，便造成土壤中的氧缺乏，产生土壤氧胁迫。

2. 土壤氧胁迫对植物的危害
（1）根系厌氧吸收，能量状态降低，根系生长停止。

当氧分压降到1~5KPa（厌氧）时，呼吸商（RQ = molCO2 / molO2）变得大于1，比细胞色素氧化酶亲和力低的关键酶的交互呼吸途径被激活，腺苷酸系统能量状态降低，根停止生长（图7–33）。

（2）厌氧呼吸产生中间有毒物质危害根系。

厌氧异化作用在末端氧化缺乏下，乙醛和乙醇积累，产生烂根现象。

（3）缺氧下ABA、乙烯和乙烯前体大量形成，气孔关闭，偏上性生长造成叶片向下生长、脱落（图7–34）。

（4）细胞膜系统分解，线粒体和微体分离，酶被部分抑制（图7–34）。

3. 植物对氧胁迫的适应
（1）生理适应
植物在厌氧生活期间，乙醇脱氢酶（ADH）的活性低（ADH常作为抗性指标），减少毒性乙醇产生，而产生乳酸、莽草酸和苹果酸。

如鸢尾（Iris pseudocorus）淹水时根中含大量的莽草酸；灯芯草（Juncus effusus）积累苹果酸；一种赤杨（Alnus incana）积累甘油等，从而减少毒性乙醇产生（图7–35）。

（2）形态适应
缺氧环境下通气组织发育（图7–36），如紫树苗；根系近地表水平分布；淹水地区植物茎枝长出致密的水根束，如杨、柳、桤木、榕、红花槭、桉等；分化覆盖有皮孔的呼吸根，如红树植物气生根；膝状根系的形成，如池杉。

四、干旱胁迫
当强烈蒸发、盐土中水分的渗透约束、冻土、根系发育不良分布浅时，有效水分太少，则干旱引起植物的胁迫。

可用相对干旱指数反应胁迫程度： 相对干旱指数
也可以相对含水量、水势（蒸腾被遏制时）或渗透势代替饱和水分亏缺。

1. 干旱对植物的影响
干旱造成对植物细胞功能的影响包括：
①细胞生长停止，细胞收缩（起皱现象），体积成比例减小（图7–37）。

②蛋白质代谢和氨基酸合成降低，抑制细胞分裂，降低花粉育性。

③硝酸还原酶活性降低。

极短期胁迫将使硝酸还原酶活性降低20%，较长时期缺水将降低50%。

硝酸还原酶是一种钼黄色素蛋白，受抑时，硝酸还原受阻，硝酸盐不能转化为亚硝酸盐，并最后还原成氨。

因此，干旱尽管导致施肥处理的植物氮含量增加（吸收大量的硝态氮），但却出现缺氮症状（不能利用）。

④ABA 含量增加，乙烯含量上升，而细胞分裂素减少。

中度缺水就足以触发根中类胡萝卜合成ABA 。

⑤脯氨酸、含糖量增加，细胞膨压改变。

⑥膜结构损伤。

脱水后，磷脂亲水极的取向改变，膜蛋白也呈相反取向（图7–38）。

⑦气孔关闭，光合、呼吸受抑，并发生可逆性萎蔫与衰老。

因此，恒水植物的干旱胁迫是逐步发展的（图7–39）。

2. 植物对干旱胁迫的适应
植物的保护性反应和破坏性过程是相继发生的，并在某种程度上重叠。

（1）生理适应——激素对细胞渗透压的调节
①叶中ABA 启动气孔关闭，降低蒸腾失水。

②脯氨酸含量增加，提高植物抗旱性。

③淀粉转化为糖，有机氮化合物合成，提高细胞渗透压的吸水力，延长碳同化能力（图7–40）。

④半纤维素和纤维素增加，促进旱生结构的形成。

⑤乙烯促进叶脱落，减少蒸腾失水。

⑥激素（ABA 、ETH ）促进衰老，撤退到存活器官和休眠阶段以便避害（图7–41）。

（2）形态适应——维持组织中适宜的含水量
①叶片具有控制蒸腾的组织结构
表皮、角质层、栅栏组织发达，如山茶、杜鹃、橡皮树、夹竹桃、内质植物、针茅（图7-42）。

气孔小而密、气孔下陷、具气孔毛或气孔生长在沟内，如天竺葵、锦鸡儿、夹竹桃、菜豆、针茅（图7–43）。

叶片圆筒状或干旱时卷成圆筒状，不分枝霸王、针茅等；或被白色绒毛、光泽蜡质(图7–44，图7–45)。

叶片缩小或退化为针状、鳞片状、刺（仙人掌）或叶片脱落，如木麻黄、怪柳、文竹、天门冬等。

②具有大型贮水器官
茎膨大贮水，如猴面包属、肉质仙人掌类、大戟属植物；叶贮水，如龙舌兰属、景天()()()W SDcrit W SDact RDI 阈值实际饱和水分亏缺临界实际饱和水分亏缺=
科植物、不分枝霸王树；根贮水，如西瓜属、隐芽植物。

③根系发达
水平根发达，如旱柳、砂柳、醋柳、仙人球属、霸王属；垂直根发达，如骆驼刺、苜蓿、皮特花属植物。

④更新芽保护：叶鞘、密生绒毛、鳞片、油脂对芽的保护（图7–46）。

（3）物候适应——避旱
①常雨一年生植物可利用短期两季完成其发育周期，以种子过冬。

②地下芽植物（隐芽植物），以地下茎、块茎、鳞茎过冬，短期两季开花结果。

③变水植物则在干旱期休眠，有水时代谢过程才被激活（图7–47）。

因此，一些早生植物通过干旱逃避（主动、被动）和耐性得以在干旱胁迫环境下存活（图7–48）。

五、盐胁迫
含盐生境是指易溶性盐异常高含量的一种环境，包括海洋、盐湖、盐池等水生盐生境和湿润及干旱气候下的陆地盐生境，世界上盐土面积约占陆地表面积的6%。

开阔海洋中盐浓度保持恒定，平均480mmolNa+·L–1，560mmolCl–·L–1；潮间区盐浓度变动范围很大，如红树地带为290~810mmol Na+·L–1；含盐沼泽地带Na+浓度常高达600~1000mmol·L–1，特别是在地下水位高、无排水的洼地（盐滩）及灌溉水中含盐高且排水不畅，则大量积累盐。

土壤中含Na、Mg、Ca使土壤变为碱性，干草原纳质土（碱土）的pH值达8.5~11，是由于NaHCO3、Na2CO3和NaOH等碱性盐所致。

通常以水饱和提取物的电导率ECe(S·m–1)表示含盐度。

因为，ECe与渗透势成正比关系，1mS·cm–1= –0.036MPa（图7–49），当ECe 值> 4mS·cm–1，则盐胁迫敏感植物的产量降低，而海水的ECe至少为44 mS·cm–1。

含盐度随盐类的数量而变化，而不是随存在的NaCl而变化。

1. 盐胁迫对植物的效应
高盐浓度对植物的影响是因水的渗透保持和特异离子对原生质的效应所致。

水的渗透保持指随盐浓度增加水分能否渗透到植物体内；原生质中Na+过量，很大程度上Cl–也过量，导致离子平衡失调（K+和Ca2+对Na+）及离子对酶蛋白和膜的特异效应。

①光合磷酸化及呼吸链上的磷酸化产生的能量降低，致使能量太少；
②氮同化受损，蛋白质代谢失调，二胺（如腐胺和尸胺）及多胺积累；
③光合作用受损伤，不仅由于气孔关闭，而且由于盐对叶绿体特别是对电子传递和次级过程的影响；
④呼吸作用增加或减少，特别是在根系中，影响糖酵解和三羧酸循环中的酶系统；
⑤当土壤中NaCl含量过高时，矿质营养的吸收降低，特别是NO3–、K+、Ca2+的吸收降低；
⑥植物生长率和生物量降低；
⑦抑制种子萌发与幼苗生长；
⑧极度盐胁迫，CTK下降，而ABA、Eth上升，植物矮小，根系生长受抑，芽舒展延
迟，茎生长受阻，叶片小，并造成叶片枯斑和枝条干枯。

2. 植物对盐胁迫的适应
生长在含盐生境中的植物不能逃避盐的影响，因此必须有抗盐性，用盐调节的方式避免过量的盐进入原生质，或交替地忍耐与离子浓度增加有关的毒性和渗透效应。

其主要适应方式有：
（1）拒盐
通过不同组织对盐的阻留和超滤，降低到达分生组织、发育叶和幼果中的盐的数量。

如红树通过根中运输屏障的超滤，防止输导组织中含盐过高；牧豆树（Prosopis farcta）的根虽能吸收Na+，但叶部几乎无盐到达。

盐生植物种的根系、上部茎、叶柄、花柄均有阻留盐的作用。

（2）排盐
植物可通过挥发性甲基卤化物、腺体的渗出液、茎干表面的盐分分泌、高含盐量器官的脱落等方式排除体内多余的盐分。

挥发性甲基卤化物排盐：海洋浮游植物、大海藻、真菌及冰叶日中花，可通过S—腺苷蛋氨酸转运机制产生甲基氯化物、溴化物和碘化物，年均排入大气的盐分高达106吨。

盐分泌腺体排盐：植物通过泌腺体的溢腺将盐分排出体外，如红树中的海榄属、怪柳属的种、海乳草、各种白花丹科和嗜盐草本植物（网茅属、盐草属）（图7–50）。

高含盐量器官的脱落排盐：干旱地区的一些滨藻属和Halimione属的种，具泡状毛的细胞液可积累氯化物，然后死亡，并被新毛替换。

积累相当数量盐分的老叶脱落，并以功能叶再积累盐分，盐生辐射叶植物海滨车前（Plantago maritima）、海韭菜、铁秆蒿等。

（3）盐多汁性
盐胁迫因子对原生质的作用不在于盐的数量，而是浓度。

因此，如果细胞贮存体积随盐的吸收逐步增大（吸收水分），则盐浓度保持恒定，可减弱盐胁迫。

一些盐生植物靠氯离子诱导多汁性，以减少盐胁迫，如海蓬子属、藜种与红树的假红树属（图7–51）。

（4）盐再分配
Na+和Cl–能容易地在韧皮部改变位置，以致于在活跃蒸腾叶中产生的高浓度盐分可通过整个植物体的再分配而被稀释。

（5）盐积累和胞内区隔化
盐生植物靠细胞液中积累盐以补偿渗透势。

陆生植物在细胞液中积累盐直到其渗透势低于土壤溶液渗透势的水平，以保证水分吸收。

只有当土壤中盐浓度很高时，补偿作用才失效（图7–52）。

渗透势也可被有机酸和可溶性碳水化合物降低，特别是盐生单子叶植物（禾本科植物），其中可溶性碳水化合物起主要作用（图7–53）。

然而，植物内盐的积累危害代谢过程，因此，这类植物使盐离子进入细胞的选择性区隔，使大多数盐离子在液泡中积累（即包涵体机理），从而降低了细胞和最重要的叶绿体所接受的浓度，使酶系统免受直接盐胁迫（表7–3）。