变态反应ppt课件
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（2）自身免疫复合物病 如系统性红斑狼疮；
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小
免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管 壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集 聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和 血栓等，严重时可发生组织坏死。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
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14
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而 导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体 ，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重 症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱 受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动 终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱 神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小
分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进
入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由
郎罕氏细胞递呈给Ｔ细胞，被激活并成为效
水肿和形成水泡；再次接触抗原后48h开始
出现症状
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六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热
；再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细 血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、 血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列临床反应，出现过敏反应症状。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制
（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因 大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引 起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应 ；二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等 引起的呼吸系统过敏反应。
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原
作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)
、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特 征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎 、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组 织损伤等。
（2）免疫复合物在组织的沉积，是导致组织 损伤的关键因素。
血管通透性的提高、血液动力学改变、与
组织抗原结合、大小改变、补体缺陷等因
素均可造成免疫复合物在组织中吸附和沉 积。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
2.临床常见疾病 （1）血清病
因循环免疫复合物吸附并沉积于组织，导 致血管通透性增高和形成炎症反应的一类 的疾病，如肾小球肾炎、关节炎、心肌炎 等；
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症 、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明原 因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血 细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血细 胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者 针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起 血细胞的破坏；
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天甚至数月的时间。
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二. 分 类
根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、 损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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色素沉着、苔藓化
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一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这
是先天遗传决定的，并可传给下代，其机 率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物 与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生
临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗
原时，就可发生反应，其时间不定，快者
可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数
（1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性 的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局 部聚集多形细胞；
（2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血 凝，提高血管通透性。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
1.发生机制
（1） 免疫复合物不断产生和持续存在，是形 成并加剧炎症反应的重要前提；
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答，B细 胞经增殖分化，分泌IgE抗体。 （2）活性细胞的致敏
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc 受体结合，并被致敏，机体处于致敏状态 。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应
当过敏原再次进入机体，与致敏的活性 细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺 、过敏毒素等。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
2.发生机制
（1）补体介导的细胞毒反应
特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的 抗原相结合，固定并激活补体，直接引起 细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片 段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合， 由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞 （红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组 织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。
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3
一、简 介
2. 概 述
引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。 变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
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一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性的差异而不同 。
变态反应
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主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞ห้องสมุดไป่ตู้型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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2
一. 简 介
1. 概 念
变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
应Ｔ细胞，再次接触出现过敏现象。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间 和程度以及其他指标，可分为：
（1）Jones-mote反应
碱性粒细胞在皮下直接浸润形成的皮肤 肿胀；再次接触抗原后24h，皮肤出现最大 肿胀，可持续7~10d
（2）接触性变态反应
以单核细胞浸润为主的湿疹，伴有皮肤
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫复合物可引起一系列炎症反应：
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小
免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管 壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集 聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和 血栓等，严重时可发生组织坏死。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而 导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体 ，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重 症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱 受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动 终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱 神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小
分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进
入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由
郎罕氏细胞递呈给Ｔ细胞，被激活并成为效
水肿和形成水泡；再次接触抗原后48h开始
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六. 迟发型（Ⅳ型）
（3）结核菌素变态反应 以单核细胞为主的局部硬变，肿胀发热
；再次接触抗原后48h开始出现症状 （4）肉芽肿变态反应
以上皮类细胞为主的肉芽肿增生；再次 接触抗原后14d开始出现症状
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
活性介质可作用于不同组织，引起毛细 血管扩展、通透性增加、皮肤黏膜水肿、 血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列临床反应，出现过敏反应症状。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
3.常见的过敏反应及其控制
（1）常见的过敏反应主要包括两类：一是因 大量过敏原（如静脉注射）进入体内而引 起的急性全身性反应，如青霉素过敏反应 ；二是局部的过敏反应，如霉菌、花粉等 引起的呼吸系统过敏反应。
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原
作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相 同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰)
、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特 征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎 、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组 织损伤等。
（2）免疫复合物在组织的沉积，是导致组织 损伤的关键因素。
血管通透性的提高、血液动力学改变、与
组织抗原结合、大小改变、补体缺陷等因
素均可造成免疫复合物在组织中吸附和沉 积。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
2.临床常见疾病 （1）血清病
因循环免疫复合物吸附并沉积于组织，导 致血管通透性增高和形成炎症反应的一类 的疾病，如肾小球肾炎、关节炎、心肌炎 等；
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症 、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明原 因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血 细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血细 胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者 针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起 血细胞的破坏；
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二. 分 类
根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、 损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这
是先天遗传决定的，并可传给下代，其机 率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物 与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生
临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗
原时，就可发生反应，其时间不定，快者
可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数
（1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性 的C3a和C5a，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞 释放舒血管组胺，提高血管通透性和在局 部聚集多形细胞；
（2）通过Fc受体而与血小板反应，形成微血 凝，提高血管通透性。
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1.发生机制
（1） 免疫复合物不断产生和持续存在，是形 成并加剧炎症反应的重要前提；
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
临床最常见的一种。 1. 特 点 （1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应； （2）发生快，消退快； （3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤； （4）有明显的个体差异和遗传倾向。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程 （1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答，B细 胞经增殖分化，分泌IgE抗体。 （2）活性细胞的致敏
IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的Fc 受体结合，并被致敏，机体处于致敏状态 。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
（3）过敏反应
当过敏原再次进入机体，与致敏的活性 细胞结合，细胞就被活化，脱颗粒并释放 出药理作用的活性介质，如组胺、5-羟色胺 、过敏毒素等。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
2.发生机制
（1）补体介导的细胞毒反应
特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的 抗原相结合，固定并激活补体，直接引起 细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片 段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合， 由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞 （红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组 织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。
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2. 概 述
引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。 变应原可以是完全抗原（异种动物血清、 组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、 兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉 素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低 分子物质）；可以是外源性的，也可以是 内源性的。
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一. 简 介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应 原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生 机制和个体反应性的差异而不同 。
变态反应
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主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
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六.迟发型（Ⅳ型）
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变态反应也叫超敏反应（hypersensitivity ）， 是一类异常的、过高的免疫应答，机体与 抗原性物质在一定条件下相互作用，产生 致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进 入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱 和组织损害的免疫病理反应。
应Ｔ细胞，再次接触出现过敏现象。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间 和程度以及其他指标，可分为：
（1）Jones-mote反应
碱性粒细胞在皮下直接浸润形成的皮肤 肿胀；再次接触抗原后24h，皮肤出现最大 肿胀，可持续7~10d
（2）接触性变态反应
以单核细胞浸润为主的湿疹，伴有皮肤
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3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解； （2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体（ Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异所 致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎盘 引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
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