影像诊断学重点

1.支气管气像（air bronchogram）:
大片状的肺泡变实病灶常可见含气的支气管影，此征象称为空气支气管征或支气管气像。

2.横“S”征
右上叶肺不张时，肺叶体积缩小并向上移位，水平叶间裂随之上移，呈凹面向下，其与肺门肿块向下隆起的下缘相连，故形成反置的或横置的S状，称为反S征或横S征。

3.骨膜三角（Codman三角）
骨膜受刺激后发生水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜新生骨，此时若病变朝着较差的方向进一步的进展，即新生骨被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状，此三角即为骨膜三角。

4.前肾旁间隙
位于后腹膜与肾前筋膜之间，于胰腺平面两侧可交通，其余平面内侧与脊柱近似平行，外侧止于侧锥筋膜和肋腹壁。

下方在髂嵴稍下平面与肾周、后肾旁间隙相通。

其内主要为消化器官，包括胰腺、十二指肠降段、水平段及升段，升、降结肠以及供应肝、脾、胰腺和十二指肠的血管。

5.疲劳骨折
长期、反复的外力作用于正常骨的某一部分，可逐渐发生慢性骨折，到临床诊断时常已有骨痂形成，称疲劳骨折，是应力骨折的一种。

好发于跖骨和胫腓骨，也见于肋骨、股骨干和股骨颈等处。

6.骨质疏松、骨质软化、骨膜反应
骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者比例仍正常。

骨质疏松使骨的结构脆弱，骨折的危险性增加。

组织学变化是骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大和骨小梁变细、减少甚至消失。

骨质软化（osteomalacia）是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。

组织学显示为钙化的骨样组织增多，常见骨小梁中央部分钙化而外面围一层未钙化的骨样组织。

骨膜反应（periosteal reaction）是骨膜受到各种刺激（外伤、炎症、肿瘤等），发生水肿、增厚，内层的成骨细胞活动增加而导致骨膜新生骨的过程。

组织学上，可见骨膜外层水肿、增厚，内层成骨细胞增生，形成新生的骨小梁。

7.CT值
在实际工作中，CT密度的量化标准不用X线吸收系数，而是用CT值，单位为亨氏单位（HU）。

因此，在描述某一组织器官或病变密度时，不但能够用高密度、中等密度或低密度来形容，亦可用它们的CT值来说明密度的高低程度。

人体中密度不同的各种组织的CT值居于-1000~+1000HU的2000个分度之间。

8.腹膜后间隙
腹膜后间隙位于后腹壁，是腹壁膜与腹横筋膜之间的间隙及其内解剖结构的总称，上达膈下，下至盆腔入口，除疏松结缔组织、脂肪、淋巴及神经组织外，还包括很多重要的器官和结构。

根据肾筋膜前后两层，即肾前筋膜和肾后筋膜以及两者在升、降结肠后融合形成的侧锥筋膜，将腹膜后间隙分为三个间隙，即前肾旁间隙、肾周间隙及后肾旁间隙。

9.流空效应：
流空效应（flowingvoid effect）：心血管内的血液由于流动迅速，使发射MR信号的氢原子核离开接受范围，所以测不到MR信号，在T1加权像或T2加权像中均呈黑影，既流空效应，这一效应使心腔和血管显影。

10.MRCP
磁共振胰胆管造影（Magnetic Resonance Cholangiopancreatography, MRCP）是利用重T2加权脉冲序列来显示具有非常长T2弛豫时间组织结构的技术。

11.眶斜线
X线正位片上，于眶外侧壁中有一条斜纵行的白线影，系额骨和蝶骨大翼弯曲的颞侧面的切线投影，常称为眶斜线或无名线。

12.空洞与空腔
空洞（cavity）为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出并吸入气体后形成。

洞壁可为坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成。

其可见于结核、肺脓肿、肺癌、真菌病及韦氏肉芽肿等。

其中以结核、肺脓肿与肺癌比较多见。

空洞内坏死组织液化可形成液平面，多见于肺脓肿。

空腔（air-containing space）是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大疱、肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。

构成空腔的壁薄而均匀。

合并感染时，腔内可见液平面，空腔周围可见实变影。

13.胸腔积液（了解各类型及影像表现）
(1)游离性胸腔积液：
1）少量积液：液体上缘在第4肋前端以下。

液体最先积聚于位置最低的后肋膈角。

液量达250ml左右时，于站立后前位检查仅见肋膈角变钝。

透视下液体可随呼吸及体位的变化而移动。

随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶。

2）中量积液：上缘在第4肋前端以上，第2肋前端以下。

在立位胸片上，液体上缘呈外高内底的边缘模糊的弧状线，称为渗液曲线，为胸腔积液的典型X线表现。

3）大量积液：上缘达第2肋前端以上，患侧肺野呈均匀致密阴影，有时仅见肺尖部透明，并显示肋间隙增宽，横膈下降，纵膈向健侧移位。

(2)局限性胸腔积液：
1）包裹性积液：CT纵膈窗上侧胸壁的包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸形液体密度影，基地宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，临近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。

局部肺组织可受压。

2）叶间积液：为叶间少血管区内片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状高密度影。

积液量多时可成肿块状，其两端的胸膜常有增厚。

病变位于叶间裂的位置，呈液体密度，诊断多可明确。

14.早期胃癌
是指癌限于黏膜或黏膜下层，而不论其大小或有无转移。

15龛影（niche）是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的征象。

胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡剂充盈，在切线位呈局限性向胃轮廓外突出的钡影，轴位观溃疡呈火山口状，钡剂填充表现为类圆形钡斑。

充盈缺损（filling defect）是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现，因管壁局限性肿块突入腔内所致。

常见于肿瘤。

憩室（diverticulum）表现为胃肠道管壁向外囊袋状膨出，有正常粘膜通入。

简答
1.胰腺炎及胰腺癌影像表现
急性胰腺炎：
CT表现：急性水肿性胰腺炎：少数轻型患者，CT可无阳性表现，胰腺体积弥漫性增大，密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀。

胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显者除胰腺轮廓模糊，还有
胰周积液。

增强扫描：胰腺均匀增强，强化密度较低，周围可见低密度带，无坏死区域。

急性坏死性胰腺炎：1、胰腺体积明显有增大，且为弥漫性。

2、胰腺密度改变，胰腺水肿则CT值降低，坏死则密度更低，表现为囊样低密度区，而出血区域的CT值则高于正常胰腺。

3、胰腺周围的脂肪间隙消失。

4、肾周筋膜增厚。

急性坏死性胰腺炎的并发症：胰腺脓肿和假性脓肿，前者表现增强后胰腺内有不规则低密度区，其可靠的征象为低密度区内出现散在小气泡，提示产气杆菌性感染；假性囊肿CT上表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性病变，内为液体密度，绝大多数为单房，囊壁均匀，可厚可薄。

MR表现：1、胰腺轮廓改变，T1WI低信号T2WI高信号；2、胰腺边缘不清，积液T1WI低信号，T2WI高信号；3、胰腺囊肿；4、胰腺出血，T1WI高信号，T2WI高信号。

慢性胰腺炎：
CT表现：1、胰腺体积变化，大小正常或缩小，增大，弥漫或局限；2、胰管扩张，串球样扩张；3、胰管结石和胰腺实质钙化；
4、假性囊肿；
5、胰腺周围间隙内低密度纤维团块，有延时强化。

MR表现：1、胰腺轮廓改变同CT；2、胰腺实质及周围软组织T1WI混杂低信号，T2WI混杂高信号；3钙化灶，T1WI低信号、无信号，T2WI低信号、无信号。

胰腺癌：
CT平扫：
（1）胰腺轮廓改变，胰腺局部增大，胰头部增大，体尾部萎缩。

（2）胰腺局部低密度肿块，可呈分叶状。

（3）胰管组塞，肿瘤远端的的主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿。

（4）胆总管胰管截断性梗阻“双管征”胰头癌侵犯胆总管、胰管，致使胰管、胆总管扩张。

（5）肿瘤侵犯胰腺周围血管表现为胰腺与血管之间的脂肪间隙消失。

（6）肿瘤侵犯周围脏器，局部肠管壁增厚、僵硬。

胃窦后壁受累，胃与胰腺的脂肪间隙消失，胃壁局限性增厚；胰腺癌侵犯
大网膜，致大网膜浑浊，增后形成所谓的“饼状大网膜”；常同时有腹膜肿瘤种植转移，而合并有大量积水；
（7）肿瘤转移：血行转移需注意，胰腺癌肝转移有时可出现囊性病变，淋巴转移，早期胰腺癌，肿瘤直径小于3cm。

CT增强扫描：1、低密度结节或肿块ct值：动脉期66Hu左右，门脉期35Hu左右。

2、病灶边缘环状强化；3、血管受侵犯显示明显；4可更好显示转移灶
MR表现：1、胰腺内结节肿块，T1WI等低信号，T2WI高信号、混杂信号；2、MRCP，胆管胰管狭窄梗阻端呈鸟嘴状，双管征；3、腹膜后腹腔动脉周围软组织灶T1WI低信号
2.肝硬化、原发性肝癌的影像表现
肝硬化：
X线：胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。

血管造影可见肝动脉分支变小变少、扭曲，脾、门静脉扩张。

CT：肝大小的改变：肝叶比例失调；晚期，肝脏可普遍萎缩。

肝形态轮廓的改变：肝表面凹凸不整,肝裂增宽；
肝密度改变：
(1)脂肪变性、纤维化可导致肝脏密度不均匀减低；
(2)再生结节显示为相对高密度，CT增强扫描强化均匀，动态观察无增大趋势。

继发性改变：
脾大（＞5个肋单元）。

门静脉扩张及侧支循环建立。

腹水。

MRI:显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压征象方面与CT相同。

肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现为肝实质内结构紊乱，并可见高信号的细小网格结构，T2WI上比较明显。

硬化结节一般T1WI呈低信号，信号均匀，无胞膜，对比增强无明显强化。

应用SPIO进行对比增强，硬化结节T2WI上表现信号进一步减低。

原发性肝癌（肝细胞癌）：
X线：肝癌的肝动脉造影主要异常表现：
①肿瘤供血的肝动脉扩张；
②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
③肿瘤染色，勾画出肿瘤的大小；
④肝内血管受压拉直、移位，或被肿瘤包绕；
⑤动静脉瘘
⑥肿瘤湖征
CT：巨块型和结节型平扫表现为单发或多发、圆形、类圆形或不规则形肿块，呈膨胀性生长，边缘有假包膜者则肿块边缘清楚；弥漫型者结节分布广泛，境界不清；小肝癌表现为肝实质内3cm 以下的类圆形肿块。

肿块多数为低密度，少数表现为等密度或高密度。

巨块型肝癌可发生中央坏死、出血、钙化，有时出现子灶。

增强扫描动脉期：主要为门静脉供血的肝实质还未出现明显强化，而主要由肝动脉供血的肝癌，则出现明显的斑片状、结节状早期强化；在门静脉期，门静脉和肝实质明显强化，而肿瘤没有门静脉供血则强化程度迅速下降；平衡期，肝实质继续保持较高程度强化，肿瘤强化程度则继续下降而呈现相对低密度表现。

肿瘤的假包膜一般呈延迟强化表现。

MRI：
肿块表现与CT相似。

中晚期肝细胞癌在T1WI上表现稍低信号，肿瘤出血或脂肪变性表现为高信号，坏死囊变则出现低信号灶。

40%可见假包膜，T1WI上表现环绕肿瘤周围，厚约0.5~3mm的低信号环。

T2WI上肿瘤呈稍高信号，T2WI脂肪抑制序列肿块表现更清楚的稍高信号。

Gd-DTPA对比增强肿瘤的强化表现同于CT检查所见。

若门、肝静脉扩张，其中见到软组织信号肿块，提示门、肝静脉癌栓形成。

同时可见腹部淋巴结肿大等肝外转移征象。

3.骨髓瘤的影像表现
X线和CT:(1)广泛性骨质疏松：脊椎和肋骨明显；(2)多发性骨质破坏：生长迅速者，骨质破坏区呈穿凿状鼠咬状改变，边缘模糊或清楚，无硬化边和骨膜新生骨，多见于颅骨脊椎和骨盆，生长缓慢者，破坏区呈蜂窝状皂泡状改变,伴有骨膨胀性生长，多发生于长骨肋骨肩胛骨和胸骨；（3）骨质硬化（4）软组织肿块：位于破坏区周围（5）病理性骨折（6）X线表现正常。

MRI:敏感，T1低信号，呈特征性的“椒盐状”改变，T2高信号。

4.骨肉瘤的影像表现
（1）骨质破坏：多起于长骨干骺端，呈浸润性骨质破坏：小斑片状、筛孔状或虫蚀状；可融合成大片（块）骨质缺损，骨皮质断裂。

（2）肿瘤骨：云絮状、斑块状、放射状或针状；象牙质：高
密度影如象牙质状致密
（3）骨膜增生和Codman 三角。

（4）软组织肿块：圆形或半圆形，边缘多不清，内有肿瘤骨。

分型：
1）硬化型（成骨型）：大量肿瘤新生骨形成，骨膜增生明显，骨质破坏不明显；细胞分化好，恶性程度低，生长慢，预后稍好。

2）溶骨型：以溶骨性骨质破坏为主，成骨不明显；细胞分化程度低，恶性程度高，生长快，预后差。

3）混合型：具有两型特点。

5.X线的图像特点:
(1)X线图像为直接模拟灰度图像
(2)X线图像是影像重叠图像
(3)X线图像具有放大和失真
(4)X线图像不可调节
6.脊柱结核及脊柱退行性变的影像表现（主要CT\MR）
脊柱结核：
X线与CT：
1）中央型（椎体型）：多见于胸椎，椎体内骨质破坏
2）边缘型（椎间型）：腰椎结核多属此型。

椎体的前缘、上或下缘局部骨质首先破坏，再向椎体和椎间盘侵蚀蔓延，椎间隙变窄为其特点之一；
3）韧带下型（椎旁型）：主要见于胸椎，病变在前纵韧带下扩展，椎体前缘骨质破坏，椎间盘完整；
4）附件型：较少见，以脊椎附件骨质破坏为主，累及关节突时常跨越关节。

以上各型均可产生椎旁冷脓肿，死骨较少见。

MRI：
被破坏的椎体和椎间盘T1WI呈较低信号，T2WI多呈混杂高信号，增强检查多不均匀强化。

脓肿、肉芽肿T1WI上呈低信号，T2WI 多为混杂高信号，增强检查可不均匀、均匀或环形强化，脓肿壁薄且均匀的强化是其特点。

脊柱退行性变的影像表现：
X线和CT：
平片显示脊柱生理弯曲变直、侧弯椎间隙变窄，椎间盘内真空征表现为椎间盘内气体样低密度影，髓核钙化表现为髓核区钙质样
高密度影，椎间盘膨出CT上表现为椎间盘向四周均匀膨出于椎体边缘，其后缘正中仍保持前凹的形态，外周可有弧形钙化。

硬膜囊前缘及椎间孔内脂肪可受压，脊髓可有或无受压移位。

椎体边缘骨质增生肥大，硬化或骨赘形成，重者可连成骨桥。

椎间关节间隙变窄，关节面硬化，骨性关节面下可见囊变影，关节突变尖及脊椎前移或异常旋转，椎间关节内可见真空征。

黄韧带肥厚钙化表现为椎板内侧高密度影，硬膜囊侧后缘受压已移位，后纵韧带肥厚钙化表现为椎体后缘圆形或椭圆形高密度影，边缘清楚。

MRI：
椎间隙变窄，T2上椎间盘呈中低信号，失去正常夹层样结构。

椎间盘内积气和钙化均呈低信号或无信号区，椎间盘膨出，椎体边缘骨质增生、骨赘表现为椎体边缘部骨质肥大或呈三角形、喙样外突，边缘皮质长T1短T2椎间关节退变表现为关机间隙变窄，关节面不光整，关节边缘部骨质增生肥大或骨赘形成，关节面下囊变表现为囊状长T1长T2信号，关节间隙内积液长T1T2、积气呈无信号区。

7.肺癌的影像表现；肺炎性假瘤的病理分型及影像表现
肺癌的影像表现：
X线：
1）直接征象：癌灶小时胸片可无任何异常所见，或有肺门轻度增大或结构模糊。

肿瘤进展增大后显示病侧肺门不规则高密度肿块影，为肺癌瘤体的直接征象，肿块边缘较清楚。

有时，肿块为原发灶与肺门转移淋巴结的融合影。

2）间接征象：
①阻塞性肺气肿可为最早的间接征象。

发生于一个肺叶表现为肺叶体积增大，透明度增加，肺纹理稀疏，纵隔、横膈及叶间裂推压移位。

②阻塞性肺炎为局限性斑片状影或肺段、肺叶变实影。

③支气管完全阻塞时发生肺不张，可发生于一个肺段、肺叶或一侧肺，其体积缩小、密度增高，周围结构向病变处移位。

右上叶不张时出现横S征。

④阻塞性支气管扩张表现为条状或带状的致密影，当相邻的支气管扩张呈手套状表现时，称手套征。

3）转移征象：
中央型肺癌转移到邻近的肺门淋巴结引起肺门增大。

纵膈淋巴结
转移引起纵膈影增宽。

膈神经受侵导致横隔矛盾运动。

其他转移表现为肺内结节，胸腔积液，肋骨破坏及心包积液等。

CT：
1）直接征象当肿瘤局限于支气管内，或仅有支气管管壁轻度增厚及管外小结节时，薄层或HRCT可见支气管管壁增厚及腔内、外结节，引起支气管狭窄甚至截断。

支气管壁增厚形态不规则，支气管狭窄范围较局限，官腔形态不规则，狭窄段常呈楔形。

当病变进展时可见肺门肿块，螺旋CT多平面重组及三维容积重组能更清楚显示肿瘤的部位、范围及狭窄远端的情况。

支气管仿真内镜可显示支气管内病变的表面。

2）间接征象：
①阻塞性肺气肿表现为肺叶范围的密度减低区，常不易发现。

②阻塞性肺炎表现为小片状、肺段或肺叶实变影，肺体积常缩小。

常合并支气管血管束增粗、模糊。

③阻塞性肺不张可见肺门部有肿块影突出肺不张的外缘。

增强可见黏液支气管征。

④阻塞性支气管扩张表现为柱状或带状高密度的手套征影。

3）转移征象：胸内淋巴结转移引起肺门及纵膈淋巴结肿大，以气管分歧下、主动脉弓旁、上腔静脉后、主肺动脉窗、气管旁及两肺门组淋巴结多见，增强检查显示更明显，并可显示肿瘤对邻近结构的侵犯，如肺静脉内瘤栓。

MRI
中央型肺癌的癌灶达到一定的大小，MRI平扫即可显示。

MRI不仅可显示肿块形态、大小及信号，显示支气管狭窄等征象，还可显示肿块对邻近支气管、血管的侵袭及纵膈淋巴结肿大等征象，有助于临床上肺癌的分期。

肺炎性假瘤的病理分型：
根据其组织成分可将其分为组织细胞增生型、乳头状增生型、硬化血管瘤型、淋巴细胞型、浆细胞型。

影像表现：X:大多位于表浅部位，形态不一，多数小雨5cm，中等密度，均匀，硬化血管瘤型可有斑点状钙化影，有假性包膜者边界清楚，以乳头增生型多见，有的可表现为分叶状，无假性包膜者边缘模糊，以组织细胞增生型多见，有的还可出现类似于周围型肺癌的毛刺样表现，位于肺周边的可见邻近胸膜局限性粘连增厚。

CT：圆形类圆形高密度影，密度较均匀，少数可见其内有
不规则钙化，小空洞，空气支气管征，边缘多清楚而光滑，少数可毛糙毛刺样，部分患者肿块胸膜缘可见尖角样粘连带，尖角指向胸膜，增强见较显著的均匀强化，少数周围部强化或不强化。

少数患者可见同侧肺门及纵膈淋巴结轻度肿大。

8.鼻咽癌的CT表现
CT表现依肿瘤大小及其侵及范围而异。

（1）咽隐窝变浅、消失：鼻咽癌最好发于咽隐窝，早期在黏膜生长，可引起咽隐窝变浅、闭塞，失去正常的外观。

（2）鼻咽侧壁增厚：肿瘤向黏膜下浸润生长致黏膜增厚，包括咽鼓管圆枕增厚、僵直、表面不光整，咽鼓管咽口狭窄或闭塞。

（3）鼻咽腔内软组织肿块：中、晚期可见明显软组织肿块，平扫多为等密度，以咽隐窝为中心突入鼻咽腔，致鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞。

肿物与颈部肌肉密度大致相仿，一般无钙化或囊变，多呈浸润性生长，与周围组织分界不清。

（4）颅底骨质破坏：鼻咽癌可沿神经、血管周围间隙蔓延，致使颅底骨性孔、道扩大或破坏，好发于卵圆孔、破裂孔、颈动脉管、蝶骨大翼等，向后发展可破坏颈静脉孔，向顶部发展可破坏斜坡、蝶骨等。

（5）颅内侵犯：常累及海绵窦、颞叶、桥小脑角等处。

冠状面增强扫描显示较好。

（6）增强扫描：肿块可见不同程度的强化，多为轻、中度强化，密度不均匀，可帮助与正常组织区分。

（7）淋巴结转移：鼻咽癌早期即可有淋巴结转移，咽后组淋巴结外组是首站转移淋巴结，其他常见转移部位为颈深及颈后三区角淋巴结等，多呈等密度，增强扫描轻、中度强化，内部密度多均匀，可有小低密度区。

（8）继发表现：由于肿瘤侵蚀咽鼓管咽口，使中耳腔压力降低，腔内积液，导致分泌性中耳炎；当癌肿导致鼻窦引流不畅时，可伴发鼻窦炎症或积液。

9.脑膜瘤主要CT、MR表现
CT表现：
1）典型表现：肿瘤以宽基与颅骨或硬脑膜相连；可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。

极少肿瘤亦可位于脑室内。

平扫，肿瘤多为略高密度（75%），少数（15%）为等密度，而低密度和混杂密度者少见。

多数肿瘤密度均匀，边界清楚。

大部分
肿瘤（60%）有瘤周脑水肿。

瘤内钙化占10%~20%。

出血、坏死和囊变少见。

增强扫描，常表现为均匀显著强化，边缘锐利。

2）非典型表现：具有非典型表现的肿瘤约占2%~14%，可为：
①全瘤以囊性为主；
②肿瘤内密度不均匀；
③环形强化；
④壁结节；
⑤全瘤密度低，并呈不均匀强化；
⑥瘤内有高密度出血灶；
⑦肿瘤完全钙化；
⑧骨化性脑膜瘤；
⑨瘤周脑脊液样低密度区；
⑩酷似脑内的肿瘤；
11 多发性脑膜瘤。

MR表现：
脑膜瘤在T1WI上多为等信号，少数为低信号；在T2WI上，肿瘤可表现为高信号、等信号或低信号。

肿瘤内部信号不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，这些与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关。

脑膜瘤周围水肿在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号。

钙化在MRI上表现为无信号，其与肿瘤血管的流空效应不同，后者在偶回波上信号增强。

T1WI上，脑膜瘤周围可见低信号环，介于肿瘤与水肿之间，称为肿瘤包膜。

它是由肿瘤周围的小血管、薄层脑脊液、神经胶质及萎缩的皮层构成。

注射Gd-DTPA,肿瘤出现明显强化，其中60%肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化，称为硬膜尾征或脑膜尾征。

脑膜瘤所致的骨改变，MRI亦可清楚显示。

正常颅骨在MRI 上显示为低信号的内、外板和高信号的板障。

脑膜瘤侵及颅骨时，其三层结构消失，原规整弧形的骨结构变得不规则。

脑膜瘤属脑外肿瘤，由于不含正常的神经元，1H-MES表现NAA 峰的缺乏，Cho峰升高，Cr峰下降，可出现丙氨酸（Ala）峰，并认为其是较特征性的改变，而NAA峰的缺乏也有助于与脑内肿瘤的鉴别。

DTI可判别肿瘤与皮质脊髓束的关系。

10.肾细胞癌及嗜铬细胞瘤的影像表现
肾细胞癌：
CT 平扫：平扫可见密度（20-50Hu）略低或等于肾实质肿物，偶为略高密度，类圆形或分叶状。

密度可均匀，或不均匀，因肿瘤内部坏死为低密度区，钙化或出血为高密度区。

增强扫描时早期不均匀强化或边缘强化，后期为低密度不均一肿块。

MR：T1低于肾皮质，T2混杂密度，周边常有假包膜低信号带，不均匀强化。

MRI的价值在确定肾静脉下腔静脉有无瘤栓-----流空信号消失。

嗜络细胞瘤：
主要发生于肾上腺髓质，其他常位于腹主动脉旁、后纵隔、颈总动脉或膀胱壁。

典型临床表现为阵发性高血压、头痛、心悸、多汗和皮肤苍白。

CT：变现为一侧肾上腺较大圆形或椭圆形肿块，直径常为3cm到5cm，但也可较大，甚至达10cm以上。

较小肿瘤密度均一，较大肿瘤常因陈旧性出血、坏死密度不均。

增强检查，肿瘤明显强化，而其内低密度区无强化。

MRI：肿瘤在T1WI上信号强度类似肌肉，在T2WI上呈明显高信号。

11.眶内球外占位性病变的种类及主要影像表现、诊断及鉴别诊断
1）视神经胶质瘤
CT表现：多呈梭形，相邻眼环受累，视神经管可规则扩大，多轻度强化
MRI表现：T1等,T2高,肿瘤边缘可见脑脊液信号为特点,是由于视神经周围的蛛网膜下腔脑脊液循环障碍.
2）神经鞘瘤
CT表现:球后肌锥内外肿块,上直肌上方肌锥外间隙多见(额神经),多长圆形,边缘光整,可囊性变多中等不均质强化，少数类血管瘤样密度强化(应与海绵状血管瘤区别).眶壁呈受压征象
MRI表现:不均匀长T1长T2信号,更容易发现囊性变
3）海绵状血管瘤
CT表现：圆形、椭圆形,约83%位于肌锥内，少数位于肌锥外，偶可位于眶骨内或眼外肌内，多为单个，少数多发，边界清,密度均,偶见静脉石.。

“眶尖空虚征”:肿瘤不侵及眶尖脂肪,眶尖低密度区存在.。

“渐进性强化”的特点:开始肿瘤内小点状强化,。