16例糖尿病性眼肌麻痹的临床研究
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16例糖尿病性眼肌麻痹的临床研究
王晓霞
【摘要】目的探讨糖尿病性眼肌麻痹的临床表现及治疗效果.方法对2009年1月至2011年12月我院16例糖尿病性眼肌麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,并进行随访研究.结果 16例患者均为单眼发病,其中81.3%为动眼神经麻痹.经过积极治疗,87.5%的患者眼位复视消失,恢复正常,眼球运动正常;92.3%随访者没有复发.结论早期、有效治疗能够显著提高治疗效果,降低复发率.
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2012(006)009
【总页数】2页(P46-47)
【关键词】糖尿病性眼肌麻痹;治疗;复发
【作者】王晓霞
【作者单位】471002,洛阳市第一人民医院眼科
【正文语种】中文
当前,随着经济发展和人们生活水平的提高,糖尿病的发病率不断增加;当前医疗技术的进步和检查治疗方法的改进,糖尿病患者的寿命不断延长,但糖尿病引起的致盲率不断增加[1]。
糖尿病性神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,该病属于慢性代谢障碍性疾病,是导致糖尿病患者生活质量降低的重要原因。
1.1 一般资料将我院2009年1月至2011年12月住院的糖尿病性眼肌麻痹患者共16例作为研究对象。
所有患者均符合糖尿病性眼肌麻痹的诊断标准[2]。
患
者年龄在40~74岁之间,平均为(58.5±6.5)岁。
男7例,女9例。
既往有糖尿病病史者15例,另1例患者为先诊断出眼肌麻痹后确诊为糖尿病。
糖尿病病史者糖尿病病程为2~26年,平均为(9.8±3.3)年。
患者血糖介于11~23mmol/L之间,平均为(18±4.7)mmol/L。
16例患者合并有高血脂高者8例,合并高血压者10例。
16例患者均为单眼发病,其中左眼10例,右眼6例。
16例患者中,动眼神经麻痹者13例(81.3%),3例(18.7%)为外展神经。
其中,6例为痛性动眼神经麻痹,
7例为外展神经麻痹所致外直肌瘫痪。
所有患者均经胸部X线、头颅CT、内科各
项检查诊断为Graves病及高尿酸血症引起的眼肌麻痹。
1.2 临床表现本组16例患者均以复视为首发自觉症状,其中5例患者同时有同侧上眼睑下垂表现,3例患者伴有同侧眼眶疼和头疼,1例重症患者伴有恶心呕吐等消化系统症状。
1.3 实验室检查检查患者的空腹血糖进行糖尿病的诊断,通过头颅CT或MRI检
查排除Graves病及高尿酸血症引起的眼肌麻痹。
1.4 治疗方法首先给予患者降血糖药物控制血糖,对于高血压患者给予降压药物,高血脂患者给予降血脂药物作基础处理。
给予患者维生素B1、B12等口服(每粒/日)以改善微循环,增加脑部血液供应和脑神经营养。
对于无皮质激素应用禁忌以
及症状较重的患者,可以给予小剂量的皮质激素(地塞米松40mg)静脉滴注,疗程为2~4周。
同时给予患者镇痛、镇静药物以缓解疼痛。
部分患者可进行眼外肌牵拉按摩。
根据患者病情程度,进行为期3~14周的治疗。
近期疗效:16例患者经过治疗后,14例(87.5%)眼位复视消失,恢复正常,眼球运动正常。
远期疗效:13例成功随访者中,1例(7.7%)因治愈后患者饮食生活习惯没
有很好坚持,导致血糖回升引起眼肌麻痹的复发,12例(92.3%)患者没有复发。
复发者经过6周的治疗症状缓解。
糖尿病性眼肌麻痹的发病机制尚不明确,当前多数研究认为其可能与血管和代谢因
素有关。
主要表现在以下三个方面:①糖尿病患者增多的毛细血管使得基底膜增厚、管腔变窄、血液的粘稠度上升,容易引起微血栓,致使神经组织缺血、缺氧,以致其支配的肌肉功能下降。
②体内高血糖状态能够引起机体的代谢紊乱,阻碍正常糖酵解途径,细胞内山梨醇堆积、渗透压增高,导致神经细胞发生肿胀。
③体内高血糖状态影响了肌醇磷脂的代谢,降低了Na+-K+-ATP酶的活性,致使神经内环境缺氧引起神经结构损害。
高血糖引起的神经系统并发症以周围神经为主,较少累及脑神经。
脑神经改变又以动眼神经为主。
本例中,动眼神经麻痹占81.3%。
这可能由于动眼神经主要受到
眼动脉、大脑后动脉和硬脑膜下垂体动脉的供应,没有侧支循环的支持。
当血管闭塞时,神经内膜微血管出现继发性的缺氧、缺血,从而引起动眼神经麻痹。
经过积极的基础疾病和眼肌麻痹的治疗,患者糖尿病病情得到控制87.5%的患者
眼位复视消失,恢复正常,眼球运动正常。
随访这中92.3%的患者没有复发。
可见,早期诊断和及时有效的治疗,是保证治疗效果和降低复发的关键。
【相关文献】
[1]葛坚.眼科学.北京:人民卫生出版社,2005:473-474.
[2]刘晓燕,章晖,周世有.糖尿病性眼肌麻痹22例临床分析.广州医药,2009,40(5):13.。