生理学重点大题

② 后负荷：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力 ：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧气、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。
(4)血容量增多，血压升高，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增强，通过神经上传使ADH分泌和释放激迷走神经，其末梢释放Ach，Ach与心肌细胞膜M受体结合，出现心率变慢、收缩力减弱、传导减慢的效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管内血压降低，有效滤过压减小，肾小球滤过减少，尿生成减少。
②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。
4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。
5.球管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。
6. 注射速尿后，尿量增多
速尿是一种临床上常用的快速的强利尿剂，它可选择性地作用于髓袢升支粗段，抑制该段Cl- 的主动重吸收，由于Cl- 重吸收的减少 致使Na+重吸收也随之减少，使外髓高渗状态遭到破坏，尿液浓缩减弱，减少了大量水分的重吸收，以致尿量增多。
7、尿生成的体液调节
1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
3. 静脉注射 1: 10000去甲肾上腺素 ，尿量减少。
由于较大剂量去甲肾上腺素主要使入球小动脉收缩，这样，肾小球毛细血管中血压和血量降低，有效滤过压减少，原尿滤过减少，尿生成减少。
4. 静脉注射垂体后叶素后，尿量减少。
垂体后叶素含有催产素和抗利尿激素两种成份，影响尿量变化的是抗利尿激素 (ADH)，ADH可增加远曲小管、集合管对水的通透性，加快水的重吸收，使尿量减少。ADH用量大时，还可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压下降，尿量减少。
2、为什么吸入CO2后，呼吸运动会加强？
CO2是调节呼吸运动最重要的体液因素，不但对呼吸有强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中 PCO2 增高时，呼吸加深加快，肺通气量增大，且在一分钟左右达高峰。随着吸入气中CO2 增加，提高了血中PCO2 浓度，使呼吸加强。其作用机制是通过对中枢和外周化学感受器的刺激作用，调节呼吸中枢的活动。但以刺激中枢化学感受器为主。
下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。
3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。
(1)生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。
(2)分泌的调节：
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。
（2）心率：心率在40～180次/min范围内，心率超过180次/min时，搏出量减少，心输出量减少。心率在40次/min以下时也使心输出量减少。
5、以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制
神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性可扩步的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的去极化而后又出现复极化。动作电位包括峰电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志，其波形分为上升支和下降支；后者又分为负后电位和正后电位。峰电位上升支是由NA+通道内流形成的NA+电-化学平衡；而下降支则由K+外流形成的K+电化学平衡电位。负后电位亦为K+外流所致。而正后电位则是由于生电性NA+泵活动增强造成的。
生理学重点大题
1、试述神经骨骼肌接头处兴奋传递和突触兴奋传递有何异同点。
神经骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递过程，两者共有的特征是：1.单向传递2.时间延搁3.容易疲劳4.易受药物或内环境改变的影响5.突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。
主要不同之处：接头传递能保持1:1的关系，而突触传递不能，通常为多:1或者1:多的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP有的产生IPSP。所以，突触后神经元的胞体像整合器一样，突触后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平才能触发突触后神经元爆发动作电位，故其传递不能保持1:1的关系。接头传递之所以能1:1是因为：1、一次神经冲动传到轴突末梢时能使多个囊泡释放ACH，由此引起的终板电位大约引发肌细胞膜动作电位所需阈值的3-4倍。所以每次神经冲动到达末梢，都可引发肌细胞兴奋和收缩一次。2、接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可将一次神经冲动所释放的ACH清除，不致引起多次肌肉兴奋和收缩，保证里接头传递的1:1关系。
6、尿量变化
1. 大量注射生理盐水，尿液增多。
(1)血液稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过 压升高，滤过增多。（主要因素）
(2)大量生理盐水进入血管，使血容量增加，肾血浆流量增加尿液增多。
(3)血容量增多，刺激左心房、胸腔大静脉容量感受 器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、室旁核，使抗 尿激素(ADH)的分泌和释放减少，远曲小管、集合管对水的重吸收减少，尿液增多。
3、尿生成的基本过程
①肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；②肾小管和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；③肾小管和集合管的分泌和排泄作用，可向小管液中排出H＋、K＋和NH3等物质并最终形成终尿。
4、心输出量调节是如何进行的
5. 静脉注射 50%葡萄糖溶液3毫升，尿量增多
给家兔注射50%葡萄糖溶液3毫升，使家兔短时间内增加了1500毫克葡萄糖。如一只体重为20公斤的家兔，按其血容量200毫升计算，每100毫升血中增加了750毫克葡萄糖，加上家兔本身血糖浓度100毫克/ 100毫升血，此时，血糖浓度达到850毫克%。这个数值大大超过了肾糖阈 (160~180毫克%)。使得肾小管液中出现较多葡萄糖，肾小管内溶液渗透压增高，防碍水的重吸收，水随糖一齐排出体外，于是尿量增多，即为渗透性利尿。
2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有前负荷，后负荷，心肌收缩能力。 ① 前负荷：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。