病理生理学重点
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
病理生理学各章重点
第一章绪论（1学时）掌握:病理生理学的性质及特点。
熟悉:病理生理学的任务及主要内容。
了解:主要研究方法、历史、现状及发展趋势。
第二章疾病概论（2学时）掌握：1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。
2、掌握疾病发生发展的一般规律.熟悉：1、病因的分类。
2、疾病发生的基本机制。
3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。
第三章水、电解质代谢障碍（4学时）掌握：1、水、电解质平衡的调节。
2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。
3、水肿的概念和发生机制。
4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。
熟悉：1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。
2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系.1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。
2、了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。
3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时)掌握：1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。
2、机体维持酸碱平衡的调节机制。
, SB和AB， BE， AG等指标的含义、正常值、相互之间3、血液pH值， PaCO2的关系和病理情况下的变化及其意义。
4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节方式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。
熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。
2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。
了解：1、酸碱平衡紊乱的防治原则。
2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因.第五章缺氧（2学时）掌握：1、缺氧的概念。
2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制.3、缺氧时机体的功能代谢变化1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素.2、熟悉氧疗的适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制.了解:影响机体缺氧耐受性的因素及机制。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学重点
病理生理学重点病理生理学是研究疾病和身体病变过程的学科，它关注这些过程对生理机能产生的影响。
病理生理学通过了解疾病和身体病变的机制，找到相应的治疗方法，从而控制病情并促进健康。
本文将介绍病理生理学的一些重点。
1. 炎症炎症是一种非特异性反应，是身体对异物、感染和组织损伤的一种保护性反应。
炎症的主要特征包括局部的热、红、肿、痛和功能障碍。
炎症反应过程包括免疫细胞的介入、炎症介质的产生和炎症细胞浸润病灶。
了解炎症的机制有助于预防、诊断和治疗炎症病变。
2. 水盐代谢紊乱水盐代谢紊乱是指体内水和电解质的平衡发生失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如水肿、低血钠、高血钾等。
水盐代谢紊乱会影响细胞功能，导致组织和器官的功能障碍，严重时会危及生命。
了解水盐代谢的机制和调节有助于防止和治疗相应的疾病。
3. 免疫反应免疫反应是一种针对异物和肿瘤等物质的防御机制。
它包括先天性免疫和后天性免疫两个部分。
先天性免疫是指机体天生具备的抵御异物入侵的防御机制，后天性免疫是指机体对先前曾遭受过感染或接种的病原体产生的抗体和T细胞介导的免疫反应。
了解免疫反应机制和调节对于预防和治疗某些感染性和自身免疫疾病非常重要。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指体内代谢过程发生障碍，导致代谢产物的植入和毒性的积累。
代谢紊乱可以导致多种疾病，如糖尿病、肝病、营养不良等。
了解代谢机制和调节可以帮助我们预防和治疗这些代谢疾病。
5. 内分泌紊乱内分泌紊乱是指内分泌系统中激素分泌的异常，导致内分泌平衡失调。
这种紊乱可以导致多种疾病，如甲状腺功能亢进、垂体功能减退症和糖尿病等。
了解内分泌系统的机制和调节可以帮助我们预防和治疗与内分泌系统相关的疾病。
总之，病理生理学是一门重要的学科，它研究疾病和身体病变的发生机制，帮助我们预防、诊断和治疗这些疾病。
本文介绍了病理生理学中的一些重点，我们需要深入理解这些问题，以更好地应用它们。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学重点的重点
病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因诱因（precipitating factors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。
内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。
病理生理学重点
病理生理学重点《总论、凋亡、酸碱》术语解释：疾病，病因，细胞周期检查点，细胞凋亡，酮症酸中毒，代谢性碱中毒问答题：1.凋亡和坏死之间的差异2 caspase的功能3为什么p53被称为“分子警察”4代谢性酸中毒的原因和机制5呼吸性酸中毒的原因和机制6.代谢性酸中毒抑制心血管功能的机制水、电解质、压力名词解释：脱水热、水中毒、积水、去极化阻滞、异常碱性尿、应激、应激性溃疡、热休克蛋白问答题：1.低渗性脱水和高渗性脱水中，哪一种更容易发生外周循环衰竭？为什么？2.水肿的机制。
3.全身性水肿的分布特点。
4.低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
5.高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
6.应激性溃疡的机制。
《缺氧，发热》术语解释：缺氧，发绀，肠源性发绀，氧中毒，低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，发热，过热，发热激活物，内生致热源，寒战休克，DIC名词解释：震惊低血容量性休克；心源性休克；多器官功能障碍综合征；弥散性血管内凝血；微血管溶血性贫血问答：1.休克缺血期和淤血期微循环的变化、变化特点。
2.dic的分期和dic发病机制。
名词释义缺血-再灌注损伤呼吸爆发心功能不全心肌顿抑高心排血量心力衰竭和高动力循环状态张力源扩张和肌源性扩张夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭ⅰ、ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足扩散障碍、死腔型气功功能性分流、真分流和假神经递质问答题缺血再灌注过程中自由基生成增加的机制缺血再灌注过程中钙超载的机制心肌收缩功能降低的机制呼吸衰竭的病因和发病机制肝性脑病中血氨增加的原因和发病机制急性肾衰并发高钾血症的机制慢性肾衰的发病机制。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理学与病理生理学重点
脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
病理生理学考试重点
1.病理生理学：病理生理学是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
2.基本病理过程：在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和结构的异常变化。
3.脑死亡：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
5.酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况6.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
7.缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。
8.低张性缺氧：以Pa02降低为基本特征的缺氧，称为低张性缺氧。
低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。
9.呼吸性缺氧：由肺的通气功能或换气功能障碍致Pa02降低和血氧含量不足10.发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/dL时，皮肤粘膜呈青紫色，称为11.血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。
12.肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
13.循环性缺氧：指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。
14.组织性缺氧：在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。
15.发热：由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50C）称为发热。
16.过热：是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种波动性体温升高。
17.应激：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
病理生理学重点
病理生理学重点第一章第一节疾病概论1.掌握健康、疾病、康复、死亡、脑死亡等概念2.熟悉病因的种类及其致病特点，了解疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归3.熟悉脑死亡的判定标准*健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会适应上的完全良好状态*疾病是在致病因素的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程*完全康复：◆致病因素已经清除或不起作用◆疾病时的损伤性变化完全消失◆机体的自稳调节恢复正常*不完全康复：◆疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失◆遗留有基本病理变化*死亡是指机体作为一个整体的功能永久性停止*脑死亡是指全脑功能的永久性停止病因的种类：外源性因素（生物性因素，物理性因素，化学性因素，营养性因素）内源性因素（遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，社会心理因素）病因致病特点：生物性因素（特点: 有一定的入侵门户和定位）营养性因素（各类必需或营养物质缺乏或过剩）遗传性因素（基因突变，染色体畸变）先天性因素（能够损害胎儿生长发育的有害因素）免疫性因素（◆过敏反应，◆自身免疫性疾病，◆免疫缺陷病）疾病发生发展的一般规律及机制： 1. 损伤与抗损伤2. 因果交替3 .整体与局部病的经过与转归：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期脑死亡的判定标准：自主呼吸停止不可逆性昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大或固定脑电波消失脑血液循环完全停止第一章第二节应激与疾病掌握应激、应激原、HSP、AP的概念。
掌握应激反应的基本表现和发生机制。
熟悉应激时机体的功能、代谢变化，应激性疾病。
了解应激相关疾病的防治原则*应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所产生的非特异性全身适应反应*应激原指引起应激反应的各种刺激因素*HSP是指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一族蛋白质*应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白（AP）应激反应的基本表现和神经-内分泌反应细胞体液反应CA、HSP增加物质代谢及机能代谢变化应激时机体的功能：抗损伤应激时机体代谢变化：物质代谢变化（P415）中枢神经系统心血管系统消化系统血液系统泌尿生殖系统免疫系统创伤后应激综合症（PTSD）应激性疾病：中枢神经系统(“人口拥挤综合征”“白领综合症”“星期一综合症) 心血管系统(高血压,冠状动脉粥样硬化心脏病,心律失常)消化系统(精神心理应激→腹泻或便秘,创伤等应激→应激性溃疡)血液系统(贫血)泌尿生殖系统免疫系统创伤后应激综合症( 做恶梦，触景生情,易出现惊恐反应) 疾病的防治原则:病因学治疗避免新的应激刺激恰当的心理治疗、护理及时识别、治疗应激性损伤第二章水和电解质代谢紊乱掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿的概念。
病理生理学重点整理
病理生理学重点整理第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指介乎身心健康与疾病之间的生理功能低落的状态,此时机体处在非病、非身心健康并有可能趋向疾病的状态.3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个受损与抗受损斗争的有规律过程,体内存有一系列功能、新陈代谢和形态的发生改变,临床发生许多相同的症状和体征,机体与外环境间的协同出现障碍.4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.5.诱因:能够强化病因促进作用或推动疾病出现的因素(非特异性)6.危险因素:与某个疾病显著有关,但分不清就是原因还是条件.7.脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清na浓度正常范围130-150mmol/l;每天饮食摄取100-200mmol2.水钠新陈代谢(休克程度及出现深浅:低渗>等滤渣>低滤渣)*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失na多于失水,血清na<130mmol/l,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外遗失大量的液体或液体蓄积在“第三间隙”后处理不当,例如只排灌,不给电解质均衡液.(等滤渣或低渗液遗失)①经肾遗失:长期服用高效率利尿药;肾上腺皮质功能不全系列;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外遗失:经消化道遗失;液体在第三间隙聚积;经皮肤遗失.机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退预防:补钠液居多(张力液).低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(adh)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.*高容量性高钠血症(低渗性水解):脱水多于失钠,血清na>150mmol/l,渗透压>310mmol/l.主要环节:脱水多于失钠,细胞外液渗透压增高.以细胞内液脱水居多原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).机体影响:口渴;细胞外液含量增加(汗腺功能上升“水解热”);细胞内液向细胞外液迁移,细胞水解引发代谢障碍:酸中毒、氮质血症、水解热;脑细胞水解发生功能障碍;血液铀:血容量上升,反射性引发醛固酮激增预防:适度迁调na迁调k;补足体内缺乏的水分*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,ald(醛固酮)和adh分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水3.水肿:过多的液体在非政府间隙或体腔内蓄积称作水肿.通常指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称作积水,例如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.发作机制:正常人非政府间液量相对恒定,依赖体内外液体互换和血管内外液体互换的均衡.血管内外液体互换过剩①毛细血管血压血低②血浆胶体渗透压上升③微血管壁通透性减少④淋巴流入中断.体内外液体互换过剩(钠水水钠)①肾小球粘滞率为上升②将近曲小管重吸收钠水激增:anp增加,ff减少③离曲小管、子集管重吸收钠水激增:adh和醛固酮在血中含量升高4.钾代谢障碍:*k功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节*正常:正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5mmol/l*机体可以通过以下几条途径保持血浆钾的均衡:①通过细胞膜na+-k+泵,发生改变钾在细胞内外液的原产;②通过细胞内外的h+-k+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症.1.原因和机制①钾摄取严重不足②钾遗失过多(最常用原因)胃肠道大量遗失消化液(呕吐、咳嗽、胃肠预热等)经肾的过度遗失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺位③细胞外k转至细胞内(碱中毒)2.对机体的影响①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可以无症状或仅法号烦躁和全身软弱无力;重症可以出现骨骼肌性麻痺.细胞兴奋性减少,严重性甚至无法激动.慢性并无显著变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性发生改变:兴奋性减少,自律性升高,传导性减少,膨胀性发生改变2)心肌功能侵害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性减少3)心电图:qrs波:变宽,幅小;st段:抬高,延长;t波:变宽,低平;u波:显著升高.③骨骼肌侵害肌肉僵硬④肾脏侵害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可以引发代谢性碱中毒,同时出现抵常性酸性尿.3.预防的病理生理基础:补钾,尽量口服;制止水和其他电解质代谢紊乱.*高钾血症:血清钾浓度低于5.5mmol/l称作高钾血症.高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.1.原因和机制:①钾摄取过多②钾排泄增加:主要肾脏排钾增加(高钾血症最主要原因)③细胞内k迁移至细胞外2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性升高;急性重度-兴奋性上升②心肌兴奋性先再升后再降,心肌传导性上升,心肌自律性上升,心肌膨胀性上升.心电图:3期k+外流↑,复极快速→t波高细长;传导性↓→p-r间期缩短qrs波变宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常③酸碱平衡影响:引发代谢性酸中毒,发生反常性碱性尿.3.预防:推动钾迁入细胞;减少体内总k量;对付钾的毒性第四章酸碱平衡失调1.酸的来源:挥发酸(co2+水).主要在碳酸酐酶(ca)作用下进行,ca主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞.【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包含碳酸盐缓冲器系统(可以缓冲器所有紧固酸,无法缓冲器溶解酸)、磷酸盐缓冲器系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲器系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲器系统(主要缓冲器溶解酸).②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,paco2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节ph使之相对恒定.1)近端小管泌h+和对nahco3的重吸收(近端小管上皮细胞是产nh4+主要场所)2)远端小管和集合管泌h+k+和对nahco3的重吸收3)nh4+的排出.⑤骨盐有利于h+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对co2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】4.酸碱平衡失调分类:①代谢性酸碱中毒:由hco3-浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调;体温性酸碱中毒:由h2co3浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调②ph在正常范围内:代偿性酸碱中毒;ph高于或低于正常范围:失代偿性酸碱中毒.5.常用检测指标:①ph值7.35～7.4.②动脉血co2分压:33～46mmhg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,a.b.＝s.b.=22~27(24mmol/l).a.b＞s.b.=正常,指示呼吸性酸中毒;a.b.＜s.b.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(b.b)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(b.e)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙6.单纯性酸碱平衡失调一．代谢性酸中毒:是指细胞外液h+增加和hco3-丢失而引起的以血浆hco3-减少、ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱.(一)原因和机制:1.肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能心肌梗塞②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.新陈代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[hco3-]轻易遗失过多4.其他原因:酸或变成酸性药物摄取或输出过多,吸收性酸中毒,高钾血症.(二)分类1、ag增高型代谢性酸中毒.特点:ag增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力减少:重度肾功能心肌梗塞:肾小球粘滞率为↓至正常的25％以下③服用C99mg氯成酸药物.2、ag正常型代谢性酸中毒,血氯增高.①消化道遗失hco3－;②肾脏排氢能力减少③服用含氯成酸药物过多④采用碳酸酐酶抑制剂.(三)机体的代偿调节1.血液的缓冲:[h+]↑→hco3-↓,缓冲系统中bb↓2.肺的调节:[h+]↑→呼吸加深加快3.细胞内外离子交换4.肾脏的调节:泌h+、排nh4+、重吸收(四)对机体的影响:1.心血管系统功能障碍:h+离子浓度增高时:①心律失常②心脏膨胀力弱化③毛细血管前括约肌在[h+]增高时,对儿茶酚胺类的反应性减少,因而僵硬收缩2.神经系统功能障碍:代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要整体表现为遏制,严重者可以出现头晕或昏迷不醒.3.骨骼系统:慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可以引发纤维性骨炎和佝偻病.(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等.2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正二、体温性酸中毒:就是指co2排除障碍或排出过多而引发的以血浆h2co3浓度增高、ph呈圆形减少趋势为特征的酸碱平衡失调.(一)原因和机制:1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.co2吸入过多(二)分类:1、急性体温性酸中毒2、慢性体温性酸中毒(三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.(四)对机体的影响:co2的轻易倍增血管促进作用:持续性、心室性头痛、神经精神症状.余同代谢性酸中毒.(五)预防原则:1.积极主动预防原发作.2.提升肺泡通气,排泄过多的co2.3.酸中毒轻微时应用领域碱性药nahco3,tham.三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆[hco3-]原发性增多.(一)原因和机制1.酸性物质遗失过多:(1)胃液遗失k+h+cl-②肾脏排在h+过多2.碱性物质摄取过多:①碳酸氢盐摄取过多②乳酸钠摄取过多③柠檬酸钠摄取过多3.缺钾,h+向细胞内移动。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
病理生理学重点
病理生理学第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
第二章疾病概论名词解释1.健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完好状态。
2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。
代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。
5、症状：病人主观感觉的异常。
6、体征：患病机体客观存在的异常。
7、综合征：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征。
8、病因学：研究疾病发生的原因与条件。
9、病因：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
10、病因的分类:生物性因素(病原微生物和寄生虫,特点：有一定的入侵门户和定位；病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；病原体与机体相互作用)11、理化性因素：（物理性因素、化学性因素（强酸、强碱、化学毒物、动植物毒素）、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、心理因素）12、疾病发生的条件：作用于病因或/和机体，促进或阻碍疾病发生的因素。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学：研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。
损伤与抗损伤的斗争：在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。
局部与整体：任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官的病理变化，都是全身性疾病的局部表现。
完全康复：致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
病理生理学重点
C.凝血酶产生增加，血液凝固性增高
D.纤溶酶原激活物的形成
E.纤维蛋白降解
23.在DIC继发性纤溶期，下列哪一项叙述是错误的：
A.纤溶酶活性增加
B.凝血酶时间延长
C.凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ减少
D.纤维蛋白原含量减少
E.血中无纤维蛋白降解产物存在
24.严重组织损伤引起DIC的主要机制是：
六、防治原则
由于DIC病情复杂，应采用综合措施进行防治。主要原则是要恢复体内正常的凝血和抗凝血的平衡，具体原则如下：
治疗原发病 预防和去除引起DIC的原发性疾病，终止促凝物质入血为首位的治疗原则。如及时有效地控制感染、去除滞留在官腔内的死胎、切除肿瘤等。
改善微循环 及时纠正微循环障碍，改善组织灌流是治疗DIC时的第二位的治疗原则，其中包括补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物、增强心功能。
C.纤溶酶原激活 D.Ⅷ因子相关抗原的作用
E.纤维蛋白原和钙离子的作用
17.Ⅻ因子活化不会带来下列哪一项变化：
A.纤溶酶原激活 B.C5a大量产生
C.组胺大量释放 D.缓激肽生成
E.组织凝血活酶入血与钙离子及因子Ⅷ作用
18.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统：
A.激活的Ⅻ因子 B.激活的Ⅹ因子 C.血小板因子
D.Ⅴ因子 E.组织因子
19.引起局部血小板粘附、聚集和释放反应的主要原因是
A.微血管内皮细胞损伤，胶原暴露 B.红细胞大量破坏时ADP释放
A.抗原抗体复合物 B.组织凝血活酶入血
C.细菌内毒素的作用 D.休克时缺血、缺氧和酸中毒
E.高热
16.弥散性血管内凝血时血小板粘附聚集的机制与以下哪一项因素无关：
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
病理生理学重点
病理生理学 第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和体制的科学。
其主要任务是研究疾病发展的一般规律与体制，商讨疾病的本质，为疾病的防治供给理论和实验依照。
第二章 疾病概论名词解说健康：指躯体上，精神上和社会上处于完满的状态。
疾病：疾病是指机体在必定条件下由病因与机体互相作用而产生的一个伤害与抗伤害斗争的有规律过程，体内有一系列功能。
代谢和形态的改变，临床出现很多不一样的病状与体征，机体与外环境间的协调发生阻碍。
基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的本质性死亡。
第三章 水、电解质代谢杂乱知识表格 低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症特失Na+＞失水，血清 Na +浓度 血钠降落，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗 点<130mmol/L ，血浆浸透压<280mmol/L ， 浸透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量 透压<280mmol/L ，一般不伴有血容伴有细胞外液量的减少。
也可称为 低 显然增加，体钠总量正常或增加，也称为 水 量的显然改变。
渗性脱水。
中毒。
原 经肾丢掉： 水的摄入过多：如液体输入过多过快ADH 分泌异样综合征：如：恶性肿因 1 ）长久使用利尿剂 水的排出减少：如急性肾功能衰竭 瘤、创伤、感染、结核病等惹起ADH 和2 ）肾本质性疾病 的异样开释。
机3）肾上腺皮质功能不全制4）肾小管酸中毒肾外丢掉： 1）消化道失液2）液体在第三空隙齐集3）经皮肤丢掉 2.高钠血症易发生休克、有显然的失水的体征、 细胞内水肿，如脑水肿 较小，但要慎防发展为高渗性脱水影 无口渴感尿钠含量多或少、ADH 、醛响固酮的分泌低容量性高钠血症高容量性高钠血症 等容量性高钠血症特 失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗血容量和血钠均增高，也称为 血钠高升，血容量无显然的改变点透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均盐中毒。
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绪论、疾病概论
名词解释
病理生理学
基本病理过程：
疾病：
健康：
原因
条件
问答题
1. 病理生理学主要研究哪些内容
2. 什么是病理过程？
3. 试述病理生理学的主要任务
4. 病理生理学的内容有哪些
5. 病理生理学的研究方法有哪些
6. 当今的健康和疾病的概念是什么
7. 常见的疾病原因有哪些？
水、电解质代谢紊乱
二、名词解释
1. 脱水
2. 脱水热
3. 低渗性脱水
4 、高渗性脱水
5. 低钾血症
6. 高钾血症
7. 反常性酸性尿
8. 反常性碱性尿
三、问答题
1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。
3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。
4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？
5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？
6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ?
7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
名词解释
1. 酸碱平衡
2. 酸碱平衡紊乱
3. 标准碳酸氢盐
4. 实际碳酸氢盐
5. 碱剩余
6. 代谢性酸中毒
7. 呼吸性酸中毒
8. 代谢性碱中毒
9. 呼吸性碱中毒
10. 反常性酸性尿
11. 反常性碱性尿
12. 混合型酸碱平衡紊乱
三、问答题
1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ?
2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。
3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ?
6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ?
7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ?
8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？
缺氧
1 、缺氧
2 、血氧分压
3 、氧容量
4 、氧含量
5 、血氧饱和度
7 、低张性缺氧
8 、大气性缺氧
9 、呼吸性缺氧
10 、血液性缺氧
11 、循环性缺氧
12 、组织性缺氧
13 、肠源性紫绀
14 、高铁血红蛋白血症
15 、发绀
思考题
1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？
2 、试述低张性缺氧的常见原因。
3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。
4 、循环性缺氧的原因是什么？
5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
6 、试述缺氧时肺血管收缩的机制。
7 、缺氧时， 2,3-DPG 有何改变？其意义如何？
8 、以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。
发热
名词解释
1. 发热激活物
2. 过热 (hyperthermia)
3. 发热（ fever ）
问答
1 、发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
2 、发热与过热有何异同？
3 、体温升高是否就是发热？为什么？
4 、体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？凝血与抗凝平衡紊乱
名词解释
1 、 DIC
2 、微血管病性溶血性贫血
3 、 FDP
4 、组织因子
思考题
1. 引起 DIC 的主要病因有哪几大类？各自的主要机制是什么？
2. 简述 DIC 的病因及发生机制。
3 . 引起 DIC 的主要诱因是什么？
4. 妊娠妇女为什么容易发生 DIC ？
5. 严重肝功能障碍病人为什么容易发生 DIC ？
6.DIC 的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？
7 . 为什么 DIC 病人大多数都有出血倾向？
8.DIC 病人可出现哪些类型的贫血？出血的机制都是什么？
9. 试述休克与 DIC 的关系。
休克
名词解释
1 、休克
2 、低血容量性休克
3 、高动力型休克
4 、低动力型休克
5 、自身输血
6 、自身输液
7 、休克肺
思考题
1. 休克早期，微循环有何特征性变化 ? 其发生机制如何？意义何在？
2. 休克Ⅱ期，微循环有何特征性变化？其发生机制如何？为什么称此期为失代偿期？
3. 休克Ⅲ期为何容易发生 DIC ？其有什么后果？
4. 休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？其发生机制如何？
5. 重症休克为什么会引起心力衰竭？
6. 休克时微循环收缩与扩张可由哪些体液因子引起？
7. 试述休克与 DIC 关系 .
8. 试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。
9. 休克时可发生哪些酸碱平衡紊乱，为什么？
缺血－再灌注损伤
名词解释
1．缺血 - 再灌注损伤：
2．钙反常：
3． Oxygen paradox ：
4． pH 反常：
5．钙超载：
6．活性氧：
7． Free radical ：
思考题
1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？3．简述自由基的损伤作用。
4．论述缺血 - 再灌注损伤细胞内 Ca 2+ 超载的机制？
心功能不全
名词解释
1 、心力衰竭
2 、前负荷
3 、后负荷
4 、高输出量性心力衰竭
5 、心肌肥大
6 、向心性肥大
7 、离心性肥大
8 心脏紧张源性扩张
9 、心脏肌源性扩张
10 、劳力性呼吸困难
11 、端坐呼吸
12 、夜间阵发性呼吸困难
思考题
1. 心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？
2. 心力衰竭的主要原因有哪几大类？了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？
3. 心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒张功能？
4. 心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？这些代偿有何限度？过度代偿又有何危害？
5. 左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？
6. 左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？各型发生机制是什么？
肺功能不全
名词解释
1 、呼吸衰竭
2 、限制性通气不足
3 、阻塞性通气不足
4 、弥散障碍
5 、通气与血流比例失调
6 、静脉血掺杂
7 、真性分流
8 、死腔样通气
9 、肺源性心脏病
10 、肺性脑病
思考题
1. 引起限制性通气不足的原因及机制是什么？
2. 肺泡 V/Q 失调为什么引起换气功能障碍？其血气变化特点如何？为什么？
3. 真性分流和功能分流有何不同？如何鉴别它们？
4. 慢性阻塞性肺气肿的病人是如何引起呼吸衰竭的？
5. 试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。
6. 简述肺源性心脏病、肺性闹病的发生机制。
7. 试述呼吸性酸中毒可引起哪些电解质紊乱及机制。
8. 试述呼吸衰竭时发生肺性脑病的机制。
9 、 I 型和 II 型呼吸衰竭的氧疗原则有何不同？为什么？
肝性脑病
名词解释
1 、肝性脑病
2 、肠源性内毒素血症
3 、氨中毒学说
4 、假性神经递质
肾功能不全
名词解释
1 、急性肾功能衰竭
2 、慢性肾功能衰竭
3 、氮质血症
4 、无尿
5 、少尿
6 、钠依赖性高血压
7 、肾素依赖性高血压
三、思考题
1. 试述急性肾功能衰竭少尿期机体代谢的变化。
2. 简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。
3 . 简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。
4. 急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化？其发生机制如何？
5. 简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
6 . 简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。
7.CRF 时钙磷代谢有哪些变化？其发生机制如何？
8. 简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。
9. 尿毒症临床上常见有哪些症状？。