病理生理学重点总结
病理生理学名词解释重点知识总结
第一章绪论1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是解释疾病的本质。
2.基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸碱，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。
第二章疾病概论1.★健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.★疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱，而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
3.★亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
①躯体性亚健康：疲乏无力，精神不振，工作效率低等②心理性亚健康：焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康：与人关系不稳定，心理距离变大，有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death)：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
意义：①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mm/L,血浆渗透压＜280mm/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。
2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mm/L,血浆渗透压＞310mm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为低容量性高钠血症。
3.高渗性脱水（低容量性正常钠血症）：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔内则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
【病理生理学】总结2
七、缺氧1、缺氧的概念：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程2、常用的血氧指标（1）血氧分压（PO2）：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（2）血氧容量（CO2max）：是指氧分压在150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38摄氏度时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力；正常人为20ml/dL（3）血氧含量（CO2）：为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解（可忽略不计）和化学结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量；动-静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dL（4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值SO2主要取决于PO2，两者之间的关系曲线呈“S”形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线；Hb与氧的亲和力可用P50来反映，它是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26-27mmHg；P50增大表示Hb与氧的亲和力降低3、低张性缺氧以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（1）原因1）吸入气氧分压过低：体内供氧的多少，受限取决于吸入气的氧分压2）外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍引起肺泡气氧分压降低，肺换气功能障碍引起PaO2和血氧含量降低；外呼吸功能障碍引起的缺氧又称为呼吸性缺氧3）静脉血分流入动脉：多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者（2）血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点：（注意理解！！！）1）PaO2降低2）CaO2降低3）SaO2降低：当PaO2降至60mmHg以下时，SaO2显著降低4）CaO2max正常或增高：急性低张性缺氧时，因血红蛋白无明显变化，故CaO2max在正常范围；但慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使CaO2max增加5）CaO2-CvO2降低或正常：因PaO2降低，血液向组织弥散的氧量减少，所以CaO2-CvO2降低；但在慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，则CaO2-CvO2的变化可不明显发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀①重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dL以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀②红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dL，出现发绀，但可无缺氧症状4、血液性缺氧由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧（1）原因1）血红蛋白含量减少：严重贫血2）一氧化碳中毒：CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（Hb-CO）①CO与Hb结合使得Hb失去携氧能力②CO与Hb某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使得氧不易释放，氧离曲线左移③CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移3）高铁血红蛋白血症：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀①高铁血红蛋白形成后失去结合氧的能力②当Fe2+一部分被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高①输入大量库存血，血中2，3-DPG含量低②输入大量碱性液体，血液PH升高③血红蛋白病（2）血氧变化的特点及缺氧的机制（注意理解！！！）1）PaO2正常：外呼吸功能正常2）SaO2正常或降低：贫血以及Hb与O2亲和力增强引起缺氧时，SaO2正常；CO中毒和高铁血红蛋白血症引起缺氧时，SaO2降低3）CaO2正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，CaO2正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2降低4）CaO2max正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，或者CO中毒时在体外测得的时候，CaO2max正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2max降低5）CaO2-CvO2降低：毛细血管的平均血氧分压较低，血管-组织内的氧分压差小贫血患者——皮肤、黏膜呈苍白色CO中毒患者——皮肤、黏膜呈樱桃红色Hb与O2的亲和力异常增高——皮肤、黏膜呈鲜红色高铁血红蛋白血症患者——皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色5、循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧；因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧（1）原因1）全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克2）局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞等（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常：外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常2）SaO2正常：同上3）CaO2正常：血红蛋白的质和量没有改变4）CaO2max正常：同上5）CaO2-CvO2增大：血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，同时由于血流淤滞，CO2含量增加，氧离曲线右移，释氧增加缺血性缺氧——组织器官苍白淤血性缺氧——组织器官呈暗红色6、组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧（1）原因1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧①呼吸链受抑制：氰化物中毒，呼吸链中断，生物氧化受阻②氧化磷酸化解耦联：2，4-二硝基苯酚等解耦联剂的使用2）呼吸酶合成减少：各种维生素的严重缺乏3）线粒体损伤：高温、大剂量放射线照射和细菌毒素等可以损伤线粒体（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常2）SaO2正常3）CaO2正常4）CaO2max正常5）CaO2-CvO2降低：组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色7、缺氧时机体的功能和代谢变化（1）呼吸系统的变化1）肺通气量增大：低氧通气反应——PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应意义在于：1、呼吸加深加快可以增大呼吸面积，提高氧的弥散能力2、使胸腔负压增加，促进静脉回流2）高原性水肿：少数人从平原快速进入2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病可能的机制：1、缺氧引起肺血管收缩2、缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高3、缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多4、肺水清除障碍3）中枢性呼吸衰竭：当PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少①潮式呼吸（陈-施呼吸）：特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现②间停呼吸（比-奥呼吸）：特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸（2）循环系统的变化1）心脏功能和结构变化1、心率：急性轻度或中度缺氧时，心率加快；严重缺氧时直接抑制心血管运动中枢，使心率减慢2、心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强；以后由于心肌细胞本身发生了缺氧，心肌收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱3、心输出量：急性缺氧初期心输出量可增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱以及回心血量减少，使心输出量降低4、心律：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动5、心脏结构改变：持续的肺动脉高压和血液粘滞度增加可导致右心室肥大，严重时发生心衰2）血流分布改变缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少机制：1、皮肤、内脏和肾脏的血管a-肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高2、局部代谢产物对血管的调节3、不同器官血管对缺氧的反应性不同3）肺循环的变化1、缺氧性肺血管收缩：肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）；生理学意义在于减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的PaO22、缺氧性肺动脉高压：慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态，还可引起肺血管结构改建，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低，形成持续的缺氧性肺动脉高压（HPH）；结果会导致右心室的肥大以致衰竭；HPH是肺心病和高原心脏病发生的中心环节4）组织毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为明显（3）血液系统的变化1）红细胞和血红蛋白增多：机制在于缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1表达增多，活性增高，促进促红细胞生成素（EPO）基因表达，使EPO合成释放增多红细胞和血红蛋白含量增多可增加血氧含量和血氧容量，增加组织的供氧量，是机体对慢性缺氧的一种重要代偿性反应；但如果红细胞过度增多，反而会因血液粘滞度和血流阻力的显著增加而导致微循环障碍，加重组织细胞的缺氧——高原红细胞增多症2）红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强：2，3-DPG的功能主要是调节血红蛋白与氧的亲和力①2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使其空间结构稳定，结合氧的能力降低②2，3-DPG本身是酸性，2，3-DPG增多会使得PH降低，氧离曲线右移2，3-DPG含量的多少取决于糖酵解速度、二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）和2，3-DPG磷酸酶（DPGP）的活性，DPGM催化它的合成，DPGP促进它的分解（4）中枢神经系统的变化（5）组织、细胞的变化1）代偿适应性变化1、细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用；此外，线粒体呼吸链中的酶的含量也会增多，活性增强，提高细胞对氧的利用能力2、糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，磷酸果糖激酶的活性增强，糖酵解过程加强3、载氧蛋白表达增加：慢性缺氧时载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强（肌红蛋白）4、低代谢状态：缺氧相关基因的表达2）损伤性变化1、细胞膜损伤2、线粒体损伤3、溶酶体损伤八、发热1、体温调节的高级中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH）2、体温升高可分为生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又可可分为调节性体温升高（发热）和非调节性体温升高（过热）3、发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5摄氏度4、过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和发生中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性的体温升高5、发热激活物：又称EP诱导物，能够作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原（EP），再经一些后续环节引起体温升高的物质；包括外致热原和某些体内产物6、外致热原（1）细菌1）革兰氏阳性细菌：此类细菌感染是常见的发热原因；这类细菌全菌体、菌体碎片及释放的外毒素均是重要的致热物质；还有细胞壁中的肽聚糖也具有致热性2）革兰氏阴性细菌：这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，其胞壁中所含的内毒素（ET）是主要的致热成分，ET的主要成分为脂多糖（LPS），具有高度水溶性，是效应很强的发热激活物；LPS包含3个基本亚单位，其中脂质A是引起发热的主要成分ET是最常见的外致热原，耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物3）分支杆菌（2）病毒：病毒是以其全病毒体和其所含的血细胞凝集素致热（3）真菌：真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体（5）疟原虫：红细胞破裂后大量裂殖子和代谢产物（疟色素）释放入血，引起发热8、体内产物（1）抗原抗体复合物：抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用（2）类固醇：睾酮的中间代谢产物——本胆烷醇酮是其典型代表（3）体内组织的大量破坏：大手术后、严重的心脏病急性发作、X线或核辐射等导致机体组织大量破坏，均可引起发热9、内生致热原（EP）：是产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质10、内生致热原的种类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）（5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）11、内生致热原的产生和释放所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等（1）Toll样受体（TLR）介导的细胞活化（2）T细胞受体（TCR）介导的T淋巴细胞活化途径12、发热时的体温调节机制（1）体温调节中枢正调节中枢——主要包括POAH等负调节中枢——主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核等（2）致热信号传入中枢的途径1）EP通过血脑屏障转运入脑2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：终板血管器（OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位（3）发热中枢调节介质进入脑内的EP不是引起调定点上升的最终物质，EP可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变1）正调节介质1、前列腺素E（PGE）2、环磷酸腺苷（cAMP）3、Na+/Ca2+比值4、促肾上腺皮质激素释放素5、一氧化氮（NO）热限：由于各种感染性疾病引起的发热很少超过41摄氏度，因此发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限2）负调节介质1、精氨酸加压素（AVP）：即抗利尿激素（ADH）2、黑素细胞刺激素（a-MSH）3、膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白-14、白细胞介素-10（IL-10）（4）发热时体温调节的方式及发热的时相调定点的正常设定值在37摄氏度左右1）体温上升期发热的开始阶段，由于正调节占优势，调定点上移；此期机体会出现寒战，寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起的热代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高临床表现：由于皮肤温度的下降，患者感觉到发冷或恶寒（此时中心温度已经开始上升）；另外因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”2）高温持续期（高峰期）当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动；由于此期中心体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现：患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常，患者不再感到寒冷，皮肤”鸡皮疙瘩“消失；此外皮肤温度升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥3）体温下降期（退热期）由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现：大量出汗、严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加13、代谢与功能的改变（1）物质代谢的改变体温每升高1摄氏度，基础代谢率提高13%1）糖代谢：发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原储备减少；因为寒战的发生，机体对氧的需求增加，超过了供氧能力便会产生氧债，此时肌肉活动所需能力大部分要依赖无氧代谢供给，因而产生大量的乳酸2）脂肪代谢：发热时因能量消耗的需要，脂肪分解也明显加强3）蛋白质代谢：发热时由于高体温和EP的作用，患者体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加约2-3倍（负氮平衡）4）水、盐及维生素代谢（2）生理功能的改变1）中枢神经系统功能改变：发热使神经系统兴奋性增高，特别是高热时；小儿高热比较容易引起抽搐（热惊厥），可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关2）循环系统功能改变：发热时心率加快，体温每上升1摄氏度，心率约增加18次/分；心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致；在一定限度内心率增加可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降3）呼吸功能改变：发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高中枢对CO2的敏感性4）消化功能改变：发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象（3）防御功能的改变1）抗感染能力的改变：有利——有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活；许多微生物生长繁殖需要铁，EP可使循环内铁的水平降低，抑制微生物的生长繁殖；除此之外，发热也可以增强某些免疫细胞功能不利——持续发热可降低免疫细胞功能和降低机体抗感染能力2）对肿瘤细胞的影响：肿瘤本身会引起发热（瘤热）；发热时产EP细胞所产生的大量EP 除了引起发热以外，大多数具有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用（肿瘤细胞因长期处于相对缺氧状态，对高温比正常细胞敏感）3）急性期反应：是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应；主要表现为急性期蛋白的合成增多14、防治的病理生理基础（1）治疗原发病：最常见的是病毒感染（2）一般性发热的处理：对于不过高的发热（体温<38.5摄氏度）又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，过早给予解热反而会掩盖病情，耽误原发病的诊断和治疗；因此对于一般发热的病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水（3）必须及时解热的病例1）x高热（>40摄氏度）病例：高热会使中枢神经细胞和心脏受到严重影响2）心脏病患者：心率过快和心肌收缩力增强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在性病灶的人容易诱发心力衰竭，应特别注意3）妊娠期妇女：理由如下1、存在致畸胎的危险2、诱发心力衰竭4）小儿高热（4）解热措施1）药物解热：化学药物（水杨酸盐类）、类固醇类（糖皮质激素）、清热解毒中药2）物理降温：冰帽冰袋冷敷头部、用酒精擦四肢等九、应激1、应激：是指机体在感受到各种内外环境和社会心理因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化和重建（非特异性适应性变化）2、应激原：引起应激反应的各种因素3、应激反应的种类（1）躯体性应激：指由体外各种理化、生物学因素和机体内环境紊乱等躯体性应激原导致的应激反应（2）心理性应激：由心理性应激原引起，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时，产生的一种伴有生理、情绪和行为改变的心理紧张状态（3）急性应激：指机体受到突然刺激（如突发的天灾人祸、意外受伤等）所致的应激（4）慢性应激：是由应激原长时间的作用所致，如长期处于高负荷的学习和工作状态（5）生理性应激：指适度、持续时间不长的应激反应；这种应激可促进体内的物质代谢和调动器官的储备功能，增加人的活力，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，也称为良性应激（6）病理性应激：指由强烈或作用持续时间过长的应激原（如大面积烧伤或严重的精神创伤）导致的应激反应，可造成代谢紊乱和器官功能障碍，进而导致疾病，故也称为劣性应激4、应激的神经内分泌反应及机制（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LSAM）的变化1）结构基础：蓝斑是LSAM系统的主要中枢整合部位①上行纤维主要投射至杏仁体、海马和新皮质，是应激时情绪、认知和行为变化的结构基础②下行纤维主要投射至脊髓侧角，调节交感神经的活性和肾上腺髓质中儿茶酚胺的释放③此外，蓝斑去甲肾上腺素能神经元还与下丘脑室旁核有直接的纤维联系2）中枢效应：①主要表现为兴奋、警觉、专注和紧张②过度激活则会产生焦虑、害怕等情绪；这主要与蓝斑上行纤维投射以及去甲肾上腺素水平的升高有关3）外周效应1、增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放2、调节血流灌流：在儿茶酚胺的作用下，心输出量和外周阻力增加，导致血压升高同时发生血流的重新分布，保证了应激时心脏、脑和骨骼肌等重要器官的血液灌流（以缓救急）3、改善呼吸功能：儿茶酚胺引起支气管扩张，改善肺泡通气4、促进能量代谢：儿茶酚胺兴奋a受体抑制胰岛素的分泌，兴奋b受体促进胰高血糖素的分泌，导致血糖升高；同时还促进脂肪动员和分解，以满足应激时机体能量代谢增加的需求不利的影响：①腹腔内脏血管的持续收缩可导致相应器官的缺血缺氧坏死②儿茶酚胺可使血小板数目增加和黏附聚集性增强，升高血液黏稠度，促进血栓形成③心率加快和心肌耗氧量的增加可导致心肌缺血，严重诱发致死性心律失常（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPAC）的变化1）结构基础：下丘脑室旁核（PVN）是HPAC系统的中枢位点①上行纤维主要投射至杏仁体、海马②下行纤维通过分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），调控垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），从而调节肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素（GC）；CRH分泌是HPAC系统激活的关键环节2）中枢效应：主要是导致情绪行为的变化①适量的CRH分泌增加可以使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应②CRH过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，则会导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等3）外周效应：应激时HPAC系统激活的外周效应主要由GC介导1、有利于维持血压：GC本身对心血管没有直接的调节作用，但是儿茶酚胺发挥心血管调节活性需要GC的存在，这被称为GC的允许作用2、有利于维持血糖：促进蛋白质分解、葡萄糖异生，有利于升高血糖3、有利于脂动员：对儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素的脂动员具有允许作用4、对抗细胞损伤：GC的诱导产物脂调蛋白对磷脂酶A2的活性具有抑制作用，从而抑制磷脂的降解，增强细胞膜稳定性5、抑制炎症反应：抑制中性粒细胞活化的促炎介质的产生，促进抗炎介质的产生不利的影响：①抑制免疫系统，导致机体免疫力下降②抑制甲状腺和性腺功能，导致内分泌紊乱和性功能减退等等③导致胰岛素抵抗，血糖和血脂升高5、急性期反应和急性期蛋白（1）急性期反应（APR）：是感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种快速防御反应，表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量的急剧变化；相关的血浆蛋白多肽统称为急性期反应蛋白（APP）（2）正常情况下，血浆APP含量较低，并保持相对稳定；大多数血浆蛋白在急性期反应时含量是增高的，少数血浆蛋白在APR时反而降低，如白蛋白、转铁蛋白等（负急性期反应蛋白）（3）APP属于分泌型蛋白，主要由肝细胞合成，此外单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞也可以产生少量APP（4）APP的生物学功能1）抗感染：CRP可以结合细菌的细胞壁，发挥抗体样调理作用，还可以激活补体经典途径，增强吞噬细胞功能；血浆CRP水平常与炎症、急性期反应程度成正相关，因此临床上常将其作为炎症和疾病活动性的重要指标2）抗损伤：APP中的多种蛋白酶抑制物，可抑制相应蛋白酶的活性；铜蓝蛋白可活化超氧化物歧化酶（SOD），促进氧自由基的清除，从而减轻组织细胞损伤3）调节凝血与纤溶：组织损伤早期，增加的凝血因子可以促进凝血，有利于阻止病原体及其毒性产物的扩散，凝血后期，纤溶酶原增加可以促进纤溶系统的激活和纤维蛋白凝块的溶解，有利于组织修复4）结合运输功能：APP可以作为载体蛋白，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体造成危害。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。
它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。
1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。
细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。
在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。
然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。
例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。
2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。
当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。
炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。
然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。
3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。
组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。
而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。
瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。
了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。
4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。
血流的改变可能会导致各种疾病的发生。
例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。
这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。
了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。
5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。
它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。
然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。
了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
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第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
等容量型低钠血症(Isovolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L。
一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。
8、高钠血症（hypernatremia)高钠血症是指血清Na＋浓度>150mmol/L血浆为高渗状态，但体Na＋总量有减少、正常和增多之分。
根据细胞外液量的变化可分为：1)低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少。
又称高渗性脱水(hypertonic dehydration)。
2)高容量性高钠血症：血容量和血钠均增高------------医源性盐摄入过多3)等容量性高钠血症:血钠升高，血容量无明显改变-----------等渗性脱水9、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿发生于体腔内，称为积水(hydrops)。
水肿的发病机制1）.血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压增高：静脉压增高（2）血浆胶体渗透压降低：1)蛋白质合成障碍2)蛋白质丧失过多3)蛋白质分解代谢增强（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻2）2. 体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降1)广泛的肾小球病变2)有效循环血量明显减少（2）近曲小管重吸收钠水增多1)心房肽分泌减少2)肾小球滤过分数（FF）增加（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多1)醛固酮分泌增多：①分泌增加②灭活减少2)抗利尿激素分泌增加：①充血性心力衰竭②肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活3）渗出液与漏出液比较渗出液：水肿液比重》1.018，可见大量白细胞，蛋白质含量可达3g%-5g%漏出液：水肿液比重《1.015，蛋白质含量《2.5g%，细胞数少于500/100ml10、钾代谢障碍低钾血症和缺钾：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L血清钾正常值3.5－5.5mmol/L。
1)低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高、收缩性改变2)高钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性改变、传导性下降、自律性下降、收缩性下降第四章 酸碱平衡紊乱1、酸性物质主要有体内代谢产生，碱性物质主要来自食物一、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（反应最迅速，作用时间短）血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统的特点：①不能缓冲挥发酸②缓冲能力强(1/2)，开放性调节③缓冲潜力大（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（反应快速）调节范围：PaCO2 40mmHg-80mmHg(CO2麻醉)CO2麻醉：PaCO2正常值为40mmHg,当升高到60 mmHg时，肺通气量增加10倍，CO2排出增加，实现反馈调节。
但若进一步增大，超过80 mmHg以上时，呼吸中枢反而受抑制，产生CO2麻醉（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用细胞的缓冲作用主要通过细胞内外离子交换H+---K+ H+---Na+ Na+---K+（四）肾在酸碱平衡的调节作用(反应慢，效率高，作用持久）(泌H+、排NH4＋重吸收HCO3 - ）二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义（一）pH和H+浓度: 正常人动脉血pH为7.35--7.45;（二）动脉血CO2分压（PaCO2）：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
PaCO2正常值40mmHg （33mmHg--46mmHg）PaCO2>46mmHg－呼酸或代偿后代碱；PaCO2<33mmHg－呼碱或代偿后代酸是判断呼吸因素的指标。
(三) 标准碳酸氢盐（SB）是指全血在标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。
正常值24mmol/L (22mmol/L --27mmol/L )，是判断代谢因素的指标。
SB原发增高－代碱；SB原发降低－代酸实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本,在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
受呼吸和代谢两方面因素的影响。
正常：AB=SB（PaCO2=40mmHg）;AB>SB－PaCO2>40mmHg, 见于呼酸或代偿后的代碱；AB<SB－PaCO2<40mmHg, 见于呼碱或代偿后的代酸（四）缓冲碱（BB）:是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。
正常48mmol/L(45mmol/L--52mmol/L)，是反应代谢性因素的指标。
BB原发减少－代酸；BB原发增加－代碱。
（五）碱剩余（BE）: 是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值-3.0～～＋3.0mmol/L，是代谢性因素的指标。
原发BE负值增加－代酸；原发BE正值增加－代碱。
（六）阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
AG ＝[Na+]－( [HCO3-]+[Cl-] )，正常值12±2mmol/L。
AG增高有意义，代酸（AG>16） AG降低主要见于低蛋白血症。
三、单纯性酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒--------“反常性碱性尿”2、酸中毒引起高血钾，患者出现碱性尿3、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用CO2有直接的舒血管作用4、肺性脑病（puimonary encephalopathy）:如果酸中毒持续较久或严重失代偿急性呼酸时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为~~5、代碱按给与生理盐水后能否得到纠正将其分为两类：1）盐水反应性碱中毒2）盐水抵抗性碱中毒附：掌握P68计算方法。
（徐晓琳整理）1.应激1、应激的全身性反应A神经内分泌反应与全身适应综合征。
1）LC-NE（蓝斑-交感-肾上腺髓质）系统。
（1）中枢效应。
①引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
②应激启动HPA轴的关键（蓝斑上行纤维）（2）外周效应。
血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。
（蓝斑的下行纤维）2）HPA(下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴)。
1）中枢效应。
适量CRH↑促进适应兴奋或愉快感；过量CRH↑适应障碍，焦虑、抑郁和食欲不振等（2）GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用；GC持续过量对机体产生不利影响B急性期反应apr许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。
急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，称为APp，如crp。
少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。
APP作用：抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；其他作用2、应激的细胞反应热休克蛋白：（HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。
HSP功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。
由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被称之为“分子伴娘”。
3、应激性溃疡发生机制(抄课件)第九章缺血-再灌注损伤1、发生机制：自由基作用、细胞内钙超载、白细胞的激活2、自由基作用A自由基增多机制：黄嘌呤氧化酶形成↑；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体的损伤；耳茶酚胺增加和氧化。
B 自由基损伤作用机制：1、生物膜脂质过氧化增强（1）破坏膜的正常结构及功能性（2）间接抑制膜蛋白功能，离子泵功能障碍细胞信号转导功能障碍（3）促进OFR及其它生物活性物生成激活磷脂酶C、D（4）减少A TP生成2、蛋白质功能抑制3、破坏核酸及染色体3、细胞内钙超载A 钙离子超载机制：1、细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白（3）PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白2.、生物膜损伤（1）细胞膜损伤（2）线粒体受损（3）肌浆网膜受损B 钙超载引起损伤的机制：1. 线粒体功能障碍2.激活多种酶3.再灌注性心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维过度收缩4、白细胞的激活A 白细胞增多机制：粘附分子生成增多，趋化因子生成增多。
B 白细胞损伤机制：1.微血管损伤表现：无复流现象（no-reflow phenomenon）：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。