病理生理学精华总结资料
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。
脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍：(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点：血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解)：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：(1)血管内外液体交换失平衡维持条件：出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术（2 ）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽（ANP）分泌J （有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J）;肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR （肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
病理生理学知识点整理
病理生理学第一章：绪论名解：病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。
第二章：疾病概论名解：疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。
问答：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。
疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。
第三章：水、电解质代谢紊乱名解：低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低容量性低钠血症。
高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
又称低容量性高钠血症。
等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
问答：正常机体体液平衡的调节：（1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。
（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。
病理生理学大题重点总结范本（2篇）
病理生理学大题重点总结范本1.疾病。
机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因。
作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。
3.脑死亡。
全脑功能不可逆性的永久性停止。
4.高渗性脱水的特点。
失水大于失钠，以失水为主，血钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l。
有明显的口渴感。
5.低渗性脱水的特点。
失钠大于失水，血钠浓度＜130mmol/l，血浆渗透压＜280mmol/l。
6.水肿。
过多的体液积聚在组织间隙或体腔。
7.血管内外体液交换失调原因。
毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
8.钠水潴留的原因。
肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。
9.低钾血症。
血清钾浓度低于3.5mmol/l。
10.高钾血症。
血清钾浓度高于5.5mmol/l。
11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。
12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。
13.负离子间隙。
血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。
14.内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。
15.发热的时相。
体温上升期、高温持续期、体温下降期。
16.缺氧。
由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍，引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。
17.缺氧的分类。
低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。
少灌少流、灌少于流，组织缺血性缺氧。
19.休克缺血性缺氧期临床表现。
烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。
20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。
灌而少流、灌大于流。
21.影响dic发生发展的因素。
单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。
22.dic分期。
高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。
它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。
1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。
细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。
在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。
然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。
例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。
2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。
当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。
炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。
然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。
3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。
组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。
而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。
瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。
了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。
4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。
血流的改变可能会导致各种疾病的发生。
例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。
这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。
了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。
5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。
它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。
然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。
了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。
病理生理学总结
病理生理学知识点第一章绪论1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
2、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
第二章水、电解质代谢紊乱1、正常血浆渗透压在280--310mmol/L。
2、正常血钠浓度为135—150mmol/L。
第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。
（二）、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。
经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多（一）、等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。
在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
(完整版)病理生理学知识点
绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
病理生理学复习重点
名词解释:
1、 水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水
肿
2、 代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3
原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞
20/1, 血浆pH升高的病理改变。
3、 代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3
原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/
H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。
4、 呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中
H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升
高的病理过程。
5、 呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3
原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过
程。
6、 缺氧(hypoxia) : 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分
利用氧, 发生的病理变化过程。
7、 发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。
8、 应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非
特异性全身反应称为应激。
9、 弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体
内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血
小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、
纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、 休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急
剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休
克的临床表现: 表情淡漠、 面色苍白、 皮肤湿冷、 脉搏
细速、 血压下降、 尿量减少。
11、 缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血
器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象
称为缺血——再灌注损伤
12、 心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒
张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出
足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力
衰竭。
13、 呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
通气或换气不足, 以致在海平面、 静息状态、 吸入空气时
不能满足机体气体交换的需要, 出现动脉血氧分压下降或
伴有二氧化碳分压升高, 并有一系列临床表现的病理过程,
称为呼吸衰竭。
14、 肝性脑病( hepatic encephalopathy ) : 严重的肝脏疾
病时, 由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱
称为肝性脑病。临床表现: 意识障碍, 精神活动异常, 扑翼
样震颤, 脑电图改变
15、 肾衰竭( renal failure) : 各种原因使肾泌尿功能极度降
低, 以致于不能维持机体内环境稳定的综合征, 称为肾衰
竭。根据病程长短和发病快慢分为: 急性肾衰竭和慢性肾衰
竭。
16、 积水( hydrops) : 体腔内过多液体的积聚称为积水, 如心
包积水, 胸腔积水、 腹腔积水等。
17、 发绀: ( cyanosis) : 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的
平均浓度超过5 g/dl时, 暗红色的脱氧血红蛋白使
皮肤和
粘膜呈青紫色的体征。
18、 尿毒症( uremia) : 是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段, 除
水电解质、 酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外, 还出
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状, 故
称之为尿毒症。
19、 心源性休克( cardiogenic shock) : 心脏泵血功能衰竭,
心输出量急剧减少, 有效循环血量下降所引起的休克。
20、 向心性肥大( concentric hypertrophy) : 指当心脏在长
期过度的压力负荷( 后负荷) 作用下, 收缩期室壁张力持续
增加, 导致心肌肌节呈并联性增生, 心肌纤维增粗, 室壁增
厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、 离心性肥大:
22、 休克肺( shock lung) :严重休克病人在复苏后伴有的急性
呼吸衰竭, 休克肺属于急性( 成人) 呼吸窘迫综合征。
23、 急性心肌炎:
24．凹陷性水肿: 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
当皮下组织有过多的液体积聚时, 皮肤肿胀、 弹性差、 皱纹
变浅, 用手指压按时可留有凹陷, 称为凹陷性水肿, 又称为
显性水肿(frank edema)。
25．隐性水肿( recessive edema) : 在全身性水肿病人在出现
凹陷之前已有组织液的增多, 并可达原体重的10％, 但增多
的组织液与胶体网状物结合, 组织间无游离水。因此将组织液
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、 心脏肌源性扩张: 心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩
张。
25、 肺性脑病( pulmonary encephalopathy) : 吸衰竭引起的
脑功能障碍称为肺性脑病。
26、 肝功能衰竭( hepatic insufficiency) : 各种病因严重损
害肝脏细胞, 使其代谢、 分泌、 合成、 解毒、 免疫等功能
严重障碍, 机体可出现黄疸、 出血、 感染、 肾功能障碍及
肝性脑病等临床综合征, 称肝功能不全。一般称肝功能不全晚
期为肝功能衰竭。
27、 肺源性心脏病: ( cor pulmonale) : 呼吸衰竭累及心脏, 主
要引起右心肥大于衰竭, 称之为肺源性心脏病。
28、 急性肾功能衰竭( ARF) :是指各种原因在短期内引起肾脏
泌尿功能急剧障碍, 以致机体内环境出现严重紊乱的病理过
程, 临床表现有水中毒、 氮质血症、 高钾血症和代谢性酸
中毒。
29、 慢性肾功能衰竭( CRF) : 是指各种慢性肾脏疾病, 随着病
情恶化, 肾单位进行性破坏, 以致残存有功能肾单位不足以
充分排出代谢废物和维持内环境恒定, 进而发生泌尿功能障
资料内容仅供您学习参考，如有不当或者侵权，请联系改正或者删除。
碍和内环境紊乱, 包括代谢废物和毒物的潴留, 水、 电解质
和酸碱平衡紊乱, 并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、 微血管病性溶血性贫血( microangiopathic hemolytic
anemia) 在DIC时, 由于产生凝血反应, 大量纤维蛋白丝
在微血管腔内形成细网, 当血流中的红细胞流过网孔时,
可粘着、 滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击, 可
引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时, 红细胞还可从微血
管内皮细胞间的裂隙被”挤压”出血管外, 也可使红细胞扭
曲、 变形、 破碎。除机械作用外, 某些DIC的病因( 如内
毒素等) 也有可能使红细胞变形性降低, 使其容易破碎。大
量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶
血性贫血。
31、 钙超载: ( lcium overload) : 种原因引起的细胞内钙含
量异常增多, 并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
32、 低输出量性心力衰竭( low output heart failure) : 衰
竭时心输出量低于正常, 常见于冠心病、 高血压病、 心瓣
膜病、 心肌炎等引起的心力衰竭。
33、 限制性通气不足( restrictive hypoventilation) : 吸气
时肺泡扩张受限引起的通气不足。