病理生理学知识点总结
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
病理生理学知识点
病理生理学知识点病理生理学是病理学和生理学的交叉学科，旨在研究疾病对机体生理功能的影响和机制。
本文将介绍几个病理生理学的重要知识点，包括炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱等。
一、炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性生理反应。
其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
炎症反应是机体的一种保护性反应，能够通过各种炎症细胞和炎症介质的释放来清除病原体、修复受损组织。
然而，过度或长期的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种非自然性的程序性细胞死亡方式。
与坏死不同，细胞凋亡具有规律性的形态学和生物化学改变，且不会引起炎症反应。
在正常生理过程中，细胞凋亡起着重要的调控作用，如胚胎发育、免疫细胞选择性消除等。
然而，细胞凋亡也参与了多种疾病的发生和发展，如肿瘤、神经退行性疾病等。
三、肿瘤发生肿瘤是指体内某一细胞或细胞群异常增生并具有恶性倾向的疾病。
肿瘤的发生与多种因素相关，如基因突变、长期慢性炎症、放射线暴露等。
在肿瘤发生过程中，细胞的增殖、分化和凋亡受到异常调控，导致肿瘤细胞的无限增殖和浸润周围组织的能力。
研究肿瘤的发生机制有助于寻找新的治疗策略和预防方法。
四、代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质合成、分解和转化过程的异常调节。
常见的代谢紊乱包括糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱等。
代谢紊乱与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖症和高血脂等。
了解代谢紊乱的机制有助于预防和治疗相关疾病。
总结病理生理学是研究疾病对机体生理功能的影响和机制的重要学科。
炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱是病理生理学的核心知识点。
深入研究这些知识点，有助于我们更好地理解疾病的发生和发展过程，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。
文章共计2500字。
参考文献：1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2017.2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basisof Disease. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2014.3. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011;144(5):646-674.4. Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ. Stryer L. Biochemistry. 8th edition. New York: W.H. Freeman; 2015.。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
(完整版)病理生理学知识点
绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
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脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性2.脑神经反射消失3.无自主呼吸4.脑电波及诱发电位消失5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。
晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加）代谢性酸中毒对机体的影响1. 心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关(2)心肌收缩力下降竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2. 中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑神经细胞能量代谢障碍A TP↓脑细胞能量不足3.骨骼系统慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化4. 呼吸系统H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢发绀与缺氧的关系缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。
例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。
红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变代偿性：1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。
2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。
3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。
损伤性：1、有氧氧化减弱，ATP生成减少2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，A TP进一步减少。
5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜DIC出血的机制1. 凝血因子和血小板大量消耗2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP 的形成3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒DIC休克的机制1、广泛微血栓形成：回心血量减少2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活3、血容量减少：出血4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。
DIC时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血缺血缺氧期微循环变化特点:微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:1、神经机制：交感神经系统兴奋。
2、体液机制：产生大量缩血管体液因子①儿茶酚胺（CA）②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义1、有利于维持动脉血压①回心血量↑自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑（心源性休克除外）心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑全身小动脉痉挛收缩，血压回升。
2、有利于心脑血液供应（血液重分布）淤血期微循环变化特点:前后阻力血管扩张毛细血管开放数目增多血液流变学改变，后阻力进行性增大前阻力＜后阻力灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内变化机制1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。
衰竭期微循环变化特点微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点: 不灌不流，灌流停止。
变化机制1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。
2、DIC形成：①血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。
③TXA /PGI 平衡失调。
具有抑制血小板聚集和扩张小血管作用的PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血管作用的TXA 生成和释放增多。
心力衰竭时机体的代偿适应反应1）神经-体液调节机制激活1、交感－肾上腺髓质系统激活①动用心力储备动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快②体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活①循环RAAS激活②心肌局部RAAS 激活3、其他体液物质产生①缩血管与扩血管的物质产生增多②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调③氧自由基生成增多2）心室重塑（心肌改建）指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。
3）其他代偿适应性调节包括红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。
左心衰早期的症状。
①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。
②耗氧量增加，加重了缺氧。
③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。
2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血，肺水肿加重。
②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大。
②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。
心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响类型1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。
代偿意义1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。
2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担不利影响1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。
心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开始进行性下降。
限制性通气障碍的原因1、呼吸肌活动障碍①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精②支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质减少3、胸腔积液或气胸弥散障碍的原因及血气特点原因：①呼吸膜面积减少，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。
②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。
③血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。
血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2的升高，若发生代偿性过度通气，PaCO2低于正常。
V A/Q比例失调的基本形式和血气变化1、部分肺泡通气不足(静脉血掺杂) V A/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少。
见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。
此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高2、部分肺泡血流不足V A/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。
见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC 等此时流经该处的血液PaO2和氧含量都明显降低，呼吸代偿性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水平，代偿不足时，可高于正常呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。
1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻，血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。
2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。
3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2明显下降。
4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO 来不及排出。