病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点

一、需要掌握的概念

活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50

二、需要掌握（理解）的知识要点

代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因

全身体循环静脉压增高的常见原因

阻塞性低容量性低钠血症的临床表现

发热过程中共同的中介环节

血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常

毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节

最易发生缺血—灌注损伤的器官

休克的可逆性失代偿期表现

对挥发酸进行缓冲的最主要系统

通气不足可见于哪些疾病

三、需要掌握（记忆）的知识要点

酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性

休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显

左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础

肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点

蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变

四、需要掌握的重点内容

肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义

酸中毒对心血管系统的影响

严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理

低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因

肝功能衰竭病人血钾的变化及机理

肾在调节酸硷平衡中的作用

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure

原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)

心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧?

血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure

原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3

▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)

(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)

间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石

盆腔肿瘤→尿路梗阻

前列腺肥大

药物结晶等

二、发病机制

1.肾血流量?

(1)肾灌注压?

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生?

(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死

2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化

1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)

▼尿成分：肾小管损害有关

(2)水中毒

少尿

分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿

输液过多

(3)代谢性酸中毒

酸性产物排出↓

肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑

(4)高钾血症（最严重并发症）

原因：尿钾排出↓

组织破坏，细胞内钾释放

代酸致细胞内钾外移

输入库存血、摄入高钾食物

(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）

GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------

| →血中非蛋白氮（NPN）↑

（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------

2.多尿期

(1)多尿形成机制

•肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；

•新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；

•血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；

•肾间质水肿消退，阻塞解除。

(2)多尿期功能代谢变化

●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；

●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。

3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)

肾性高血压

机制：a. 水钠潴留

b. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活

c. 肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病

机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成?或清除? →血NH3? →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)

※血NH3?引起肝性脑病的机制

1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;

②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;