病理生理学重点总结

合集下载

病理生理学名词解释重点知识总结

第一章绪论1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是解释疾病的本质。

2.基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸碱，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。

第二章疾病概论1.★健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.★疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱，而导致的异常生命活动过程。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

3.★亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

①躯体性亚健康：疲乏无力，精神不振，工作效率低等②心理性亚健康：焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康：与人关系不稳定，心理距离变大，有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death)：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

意义：①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mm/L,血浆渗透压＜280mm/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。

2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mm/L,血浆渗透压＞310mm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为低容量性高钠血症。

3.高渗性脱水（低容量性正常钠血症）：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。

4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔内则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。

《病理生理学》考试知识点总结

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。

疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。

第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。

反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。

【病理生理学】总结2

七、缺氧1、缺氧的概念：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程2、常用的血氧指标（1）血氧分压（PO2）：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（2）血氧容量（CO2max）：是指氧分压在150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38摄氏度时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力；正常人为20ml/dL（3）血氧含量（CO2）：为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解（可忽略不计）和化学结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量；动-静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dL（4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值SO2主要取决于PO2，两者之间的关系曲线呈“S”形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线；Hb与氧的亲和力可用P50来反映，它是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26-27mmHg；P50增大表示Hb与氧的亲和力降低3、低张性缺氧以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（1）原因1）吸入气氧分压过低：体内供氧的多少，受限取决于吸入气的氧分压2）外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍引起肺泡气氧分压降低，肺换气功能障碍引起PaO2和血氧含量降低；外呼吸功能障碍引起的缺氧又称为呼吸性缺氧3）静脉血分流入动脉：多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者（2）血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点：（注意理解！！！）1）PaO2降低2）CaO2降低3）SaO2降低：当PaO2降至60mmHg以下时，SaO2显著降低4）CaO2max正常或增高：急性低张性缺氧时，因血红蛋白无明显变化，故CaO2max在正常范围；但慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使CaO2max增加5）CaO2-CvO2降低或正常：因PaO2降低，血液向组织弥散的氧量减少，所以CaO2-CvO2降低；但在慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，则CaO2-CvO2的变化可不明显发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀①重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dL以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀②红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dL，出现发绀，但可无缺氧症状4、血液性缺氧由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧（1）原因1）血红蛋白含量减少：严重贫血2）一氧化碳中毒：CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（Hb-CO）①CO与Hb结合使得Hb失去携氧能力②CO与Hb某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使得氧不易释放，氧离曲线左移③CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移3）高铁血红蛋白血症：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀①高铁血红蛋白形成后失去结合氧的能力②当Fe2+一部分被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高①输入大量库存血，血中2，3-DPG含量低②输入大量碱性液体，血液PH升高③血红蛋白病（2）血氧变化的特点及缺氧的机制（注意理解！！！）1）PaO2正常：外呼吸功能正常2）SaO2正常或降低：贫血以及Hb与O2亲和力增强引起缺氧时，SaO2正常；CO中毒和高铁血红蛋白血症引起缺氧时，SaO2降低3）CaO2正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，CaO2正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2降低4）CaO2max正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，或者CO中毒时在体外测得的时候，CaO2max正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2max降低5）CaO2-CvO2降低：毛细血管的平均血氧分压较低，血管-组织内的氧分压差小贫血患者——皮肤、黏膜呈苍白色CO中毒患者——皮肤、黏膜呈樱桃红色Hb与O2的亲和力异常增高——皮肤、黏膜呈鲜红色高铁血红蛋白血症患者——皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色5、循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧；因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧（1）原因1）全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克2）局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞等（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常：外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常2）SaO2正常：同上3）CaO2正常：血红蛋白的质和量没有改变4）CaO2max正常：同上5）CaO2-CvO2增大：血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，同时由于血流淤滞，CO2含量增加，氧离曲线右移，释氧增加缺血性缺氧——组织器官苍白淤血性缺氧——组织器官呈暗红色6、组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧（1）原因1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧①呼吸链受抑制：氰化物中毒，呼吸链中断，生物氧化受阻②氧化磷酸化解耦联：2，4-二硝基苯酚等解耦联剂的使用2）呼吸酶合成减少：各种维生素的严重缺乏3）线粒体损伤：高温、大剂量放射线照射和细菌毒素等可以损伤线粒体（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常2）SaO2正常3）CaO2正常4）CaO2max正常5）CaO2-CvO2降低：组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色7、缺氧时机体的功能和代谢变化（1）呼吸系统的变化1）肺通气量增大：低氧通气反应——PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应意义在于：1、呼吸加深加快可以增大呼吸面积，提高氧的弥散能力2、使胸腔负压增加，促进静脉回流2）高原性水肿：少数人从平原快速进入2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病可能的机制：1、缺氧引起肺血管收缩2、缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高3、缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多4、肺水清除障碍3）中枢性呼吸衰竭：当PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少①潮式呼吸（陈-施呼吸）：特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现②间停呼吸（比-奥呼吸）：特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸（2）循环系统的变化1）心脏功能和结构变化1、心率：急性轻度或中度缺氧时，心率加快；严重缺氧时直接抑制心血管运动中枢，使心率减慢2、心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强；以后由于心肌细胞本身发生了缺氧，心肌收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱3、心输出量：急性缺氧初期心输出量可增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱以及回心血量减少，使心输出量降低4、心律：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动5、心脏结构改变：持续的肺动脉高压和血液粘滞度增加可导致右心室肥大，严重时发生心衰2）血流分布改变缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少机制：1、皮肤、内脏和肾脏的血管a-肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高2、局部代谢产物对血管的调节3、不同器官血管对缺氧的反应性不同3）肺循环的变化1、缺氧性肺血管收缩：肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）；生理学意义在于减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的PaO22、缺氧性肺动脉高压：慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态，还可引起肺血管结构改建，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低，形成持续的缺氧性肺动脉高压（HPH）；结果会导致右心室的肥大以致衰竭；HPH是肺心病和高原心脏病发生的中心环节4）组织毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为明显（3）血液系统的变化1）红细胞和血红蛋白增多：机制在于缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1表达增多，活性增高，促进促红细胞生成素（EPO）基因表达，使EPO合成释放增多红细胞和血红蛋白含量增多可增加血氧含量和血氧容量，增加组织的供氧量，是机体对慢性缺氧的一种重要代偿性反应；但如果红细胞过度增多，反而会因血液粘滞度和血流阻力的显著增加而导致微循环障碍，加重组织细胞的缺氧——高原红细胞增多症2）红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强：2，3-DPG的功能主要是调节血红蛋白与氧的亲和力①2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使其空间结构稳定，结合氧的能力降低②2，3-DPG本身是酸性，2，3-DPG增多会使得PH降低，氧离曲线右移2，3-DPG含量的多少取决于糖酵解速度、二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）和2，3-DPG磷酸酶（DPGP）的活性，DPGM催化它的合成，DPGP促进它的分解（4）中枢神经系统的变化（5）组织、细胞的变化1）代偿适应性变化1、细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用；此外，线粒体呼吸链中的酶的含量也会增多，活性增强，提高细胞对氧的利用能力2、糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，磷酸果糖激酶的活性增强，糖酵解过程加强3、载氧蛋白表达增加：慢性缺氧时载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强（肌红蛋白）4、低代谢状态：缺氧相关基因的表达2）损伤性变化1、细胞膜损伤2、线粒体损伤3、溶酶体损伤八、发热1、体温调节的高级中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH）2、体温升高可分为生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又可可分为调节性体温升高（发热）和非调节性体温升高（过热）3、发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5摄氏度4、过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和发生中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性的体温升高5、发热激活物：又称EP诱导物，能够作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原（EP），再经一些后续环节引起体温升高的物质；包括外致热原和某些体内产物6、外致热原（1）细菌1）革兰氏阳性细菌：此类细菌感染是常见的发热原因；这类细菌全菌体、菌体碎片及释放的外毒素均是重要的致热物质；还有细胞壁中的肽聚糖也具有致热性2）革兰氏阴性细菌：这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，其胞壁中所含的内毒素（ET）是主要的致热成分，ET的主要成分为脂多糖（LPS），具有高度水溶性，是效应很强的发热激活物；LPS包含3个基本亚单位，其中脂质A是引起发热的主要成分ET是最常见的外致热原，耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物3）分支杆菌（2）病毒：病毒是以其全病毒体和其所含的血细胞凝集素致热（3）真菌：真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体（5）疟原虫：红细胞破裂后大量裂殖子和代谢产物（疟色素）释放入血，引起发热8、体内产物（1）抗原抗体复合物：抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用（2）类固醇：睾酮的中间代谢产物——本胆烷醇酮是其典型代表（3）体内组织的大量破坏：大手术后、严重的心脏病急性发作、X线或核辐射等导致机体组织大量破坏，均可引起发热9、内生致热原（EP）：是产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质10、内生致热原的种类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）（5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）11、内生致热原的产生和释放所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等（1）Toll样受体（TLR）介导的细胞活化（2）T细胞受体（TCR）介导的T淋巴细胞活化途径12、发热时的体温调节机制（1）体温调节中枢正调节中枢——主要包括POAH等负调节中枢——主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核等（2）致热信号传入中枢的途径1）EP通过血脑屏障转运入脑2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：终板血管器（OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位（3）发热中枢调节介质进入脑内的EP不是引起调定点上升的最终物质，EP可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变1）正调节介质1、前列腺素E（PGE）2、环磷酸腺苷（cAMP）3、Na+/Ca2+比值4、促肾上腺皮质激素释放素5、一氧化氮（NO）热限：由于各种感染性疾病引起的发热很少超过41摄氏度，因此发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限2）负调节介质1、精氨酸加压素（AVP）：即抗利尿激素（ADH）2、黑素细胞刺激素（a-MSH）3、膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白-14、白细胞介素-10（IL-10）（4）发热时体温调节的方式及发热的时相调定点的正常设定值在37摄氏度左右1）体温上升期发热的开始阶段，由于正调节占优势，调定点上移；此期机体会出现寒战，寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起的热代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高临床表现：由于皮肤温度的下降，患者感觉到发冷或恶寒（此时中心温度已经开始上升）；另外因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”2）高温持续期（高峰期）当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动；由于此期中心体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现：患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常，患者不再感到寒冷，皮肤”鸡皮疙瘩“消失；此外皮肤温度升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥3）体温下降期（退热期）由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现：大量出汗、严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加13、代谢与功能的改变（1）物质代谢的改变体温每升高1摄氏度，基础代谢率提高13%1）糖代谢：发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原储备减少；因为寒战的发生，机体对氧的需求增加，超过了供氧能力便会产生氧债，此时肌肉活动所需能力大部分要依赖无氧代谢供给，因而产生大量的乳酸2）脂肪代谢：发热时因能量消耗的需要，脂肪分解也明显加强3）蛋白质代谢：发热时由于高体温和EP的作用，患者体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加约2-3倍（负氮平衡）4）水、盐及维生素代谢（2）生理功能的改变1）中枢神经系统功能改变：发热使神经系统兴奋性增高，特别是高热时；小儿高热比较容易引起抽搐（热惊厥），可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关2）循环系统功能改变：发热时心率加快，体温每上升1摄氏度，心率约增加18次/分；心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致；在一定限度内心率增加可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降3）呼吸功能改变：发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高中枢对CO2的敏感性4）消化功能改变：发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象（3）防御功能的改变1）抗感染能力的改变：有利——有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活；许多微生物生长繁殖需要铁，EP可使循环内铁的水平降低，抑制微生物的生长繁殖；除此之外，发热也可以增强某些免疫细胞功能不利——持续发热可降低免疫细胞功能和降低机体抗感染能力2）对肿瘤细胞的影响：肿瘤本身会引起发热（瘤热）；发热时产EP细胞所产生的大量EP 除了引起发热以外，大多数具有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用（肿瘤细胞因长期处于相对缺氧状态，对高温比正常细胞敏感）3）急性期反应：是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应；主要表现为急性期蛋白的合成增多14、防治的病理生理基础（1）治疗原发病：最常见的是病毒感染（2）一般性发热的处理：对于不过高的发热（体温<38.5摄氏度）又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，过早给予解热反而会掩盖病情，耽误原发病的诊断和治疗；因此对于一般发热的病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水（3）必须及时解热的病例1）x高热（>40摄氏度）病例：高热会使中枢神经细胞和心脏受到严重影响2）心脏病患者：心率过快和心肌收缩力增强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在性病灶的人容易诱发心力衰竭，应特别注意3）妊娠期妇女：理由如下1、存在致畸胎的危险2、诱发心力衰竭4）小儿高热（4）解热措施1）药物解热：化学药物（水杨酸盐类）、类固醇类（糖皮质激素）、清热解毒中药2）物理降温：冰帽冰袋冷敷头部、用酒精擦四肢等九、应激1、应激：是指机体在感受到各种内外环境和社会心理因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化和重建（非特异性适应性变化）2、应激原：引起应激反应的各种因素3、应激反应的种类（1）躯体性应激：指由体外各种理化、生物学因素和机体内环境紊乱等躯体性应激原导致的应激反应（2）心理性应激：由心理性应激原引起，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时，产生的一种伴有生理、情绪和行为改变的心理紧张状态（3）急性应激：指机体受到突然刺激（如突发的天灾人祸、意外受伤等）所致的应激（4）慢性应激：是由应激原长时间的作用所致，如长期处于高负荷的学习和工作状态（5）生理性应激：指适度、持续时间不长的应激反应；这种应激可促进体内的物质代谢和调动器官的储备功能，增加人的活力，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，也称为良性应激（6）病理性应激：指由强烈或作用持续时间过长的应激原（如大面积烧伤或严重的精神创伤）导致的应激反应，可造成代谢紊乱和器官功能障碍，进而导致疾病，故也称为劣性应激4、应激的神经内分泌反应及机制（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LSAM）的变化1）结构基础：蓝斑是LSAM系统的主要中枢整合部位①上行纤维主要投射至杏仁体、海马和新皮质，是应激时情绪、认知和行为变化的结构基础②下行纤维主要投射至脊髓侧角，调节交感神经的活性和肾上腺髓质中儿茶酚胺的释放③此外，蓝斑去甲肾上腺素能神经元还与下丘脑室旁核有直接的纤维联系2）中枢效应：①主要表现为兴奋、警觉、专注和紧张②过度激活则会产生焦虑、害怕等情绪；这主要与蓝斑上行纤维投射以及去甲肾上腺素水平的升高有关3）外周效应1、增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放2、调节血流灌流：在儿茶酚胺的作用下，心输出量和外周阻力增加，导致血压升高同时发生血流的重新分布，保证了应激时心脏、脑和骨骼肌等重要器官的血液灌流（以缓救急）3、改善呼吸功能：儿茶酚胺引起支气管扩张，改善肺泡通气4、促进能量代谢：儿茶酚胺兴奋a受体抑制胰岛素的分泌，兴奋b受体促进胰高血糖素的分泌，导致血糖升高；同时还促进脂肪动员和分解，以满足应激时机体能量代谢增加的需求不利的影响：①腹腔内脏血管的持续收缩可导致相应器官的缺血缺氧坏死②儿茶酚胺可使血小板数目增加和黏附聚集性增强，升高血液黏稠度，促进血栓形成③心率加快和心肌耗氧量的增加可导致心肌缺血，严重诱发致死性心律失常（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPAC）的变化1）结构基础：下丘脑室旁核（PVN）是HPAC系统的中枢位点①上行纤维主要投射至杏仁体、海马②下行纤维通过分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），调控垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），从而调节肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素（GC）；CRH分泌是HPAC系统激活的关键环节2）中枢效应：主要是导致情绪行为的变化①适量的CRH分泌增加可以使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应②CRH过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，则会导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等3）外周效应：应激时HPAC系统激活的外周效应主要由GC介导1、有利于维持血压：GC本身对心血管没有直接的调节作用，但是儿茶酚胺发挥心血管调节活性需要GC的存在，这被称为GC的允许作用2、有利于维持血糖：促进蛋白质分解、葡萄糖异生，有利于升高血糖3、有利于脂动员：对儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素的脂动员具有允许作用4、对抗细胞损伤：GC的诱导产物脂调蛋白对磷脂酶A2的活性具有抑制作用，从而抑制磷脂的降解，增强细胞膜稳定性5、抑制炎症反应：抑制中性粒细胞活化的促炎介质的产生，促进抗炎介质的产生不利的影响：①抑制免疫系统，导致机体免疫力下降②抑制甲状腺和性腺功能，导致内分泌紊乱和性功能减退等等③导致胰岛素抵抗，血糖和血脂升高5、急性期反应和急性期蛋白（1）急性期反应（APR）：是感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种快速防御反应，表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量的急剧变化；相关的血浆蛋白多肽统称为急性期反应蛋白（APP）（2）正常情况下，血浆APP含量较低，并保持相对稳定；大多数血浆蛋白在急性期反应时含量是增高的，少数血浆蛋白在APR时反而降低，如白蛋白、转铁蛋白等（负急性期反应蛋白）（3）APP属于分泌型蛋白，主要由肝细胞合成，此外单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞也可以产生少量APP（4）APP的生物学功能1）抗感染：CRP可以结合细菌的细胞壁，发挥抗体样调理作用，还可以激活补体经典途径，增强吞噬细胞功能；血浆CRP水平常与炎症、急性期反应程度成正相关，因此临床上常将其作为炎症和疾病活动性的重要指标2）抗损伤：APP中的多种蛋白酶抑制物，可抑制相应蛋白酶的活性；铜蓝蛋白可活化超氧化物歧化酶（SOD），促进氧自由基的清除，从而减轻组织细胞损伤3）调节凝血与纤溶：组织损伤早期，增加的凝血因子可以促进凝血，有利于阻止病原体及其毒性产物的扩散，凝血后期，纤溶酶原增加可以促进纤溶系统的激活和纤维蛋白凝块的溶解，有利于组织修复4）结合运输功能：APP可以作为载体蛋白，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体造成危害。

2024年病理生理学大题重点总结参考

2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。

在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。

1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。

考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。

2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。

考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。

3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。

考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。

4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。

考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。

5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。

考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。

6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。

考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。

7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。

考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。

8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。

考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。

总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。

病理生理学重点总结

病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。

它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。

1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。

细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。

在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。

然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。

例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。

2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。

当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。

炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。

然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。

3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。

组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。

而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。

瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。

了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。

4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。

血流的改变可能会导致各种疾病的发生。

例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。

这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。

了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。

5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。

它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。

然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。

了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。

2024年病理生理学大题重点总结参考

2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。

本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。

第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。

2024年病理生理学大题重点总结范本

2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。

在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。

2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。

3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。

4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。

5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。

以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。

病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。

病理生理学考试复习重点知识总结

病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。

三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。

以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。

数值上接近总渗透压。

2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ）：由蛋白质等大分子产生的渗透压。

其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。

病理生理学重点总结

病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生发展过程中机体的功能改变和代谢异常的学科。

它主要包括疾病引起的生理功能障碍、病理生理反应及其对机体的影响等内容。

病理生理学对于深入理解和阐明各种疾病的本质、规律及其病理生理机制具有重要意义。

下面将从病理生理学的基本概念、病理生理反应机制以及病理生理学在临床上的应用三个方面进行重点总结。

一、病理生理学的基本概念病理生理学是病理学和生理学的结合，它旨在研究疾病引起的机体生理功能障碍和代谢异常的基本原理和规律。

病理生理学主要研究疾病引起的生理功能改变，包括细胞、器官和系统的功能紊乱，及其对机体其他组织和器官的影响。

病理生理学的研究对象包括疾病的发生、发展和转归过程中机体的生理性质的改变，以及机体针对病理因素导致的异常生理状态所进行的代偿、调节和耐受等。

二、病理生理反应机制病理生理反应是机体为了适应病理因素的作用，以保持正常的生命活动而发生的一系列生理响应。

常见的病理生理反应包括炎症反应、免疫反应、代谢紊乱、生长和分化异常等。

病理生理反应机制涉及多个层面，从细胞水平到组织和器官水平。

在细胞水平，病理刺激可以引发细胞的功能异常和代谢紊乱，例如细胞发生损伤、坏死、凋亡等现象。

在组织和器官水平，病理刺激会引发炎症反应，包括血管扩张、渗出和细胞浸润等。

免疫反应是机体对抗病原体和异常细胞的一种重要生理反应，它包括细胞免疫和体液免疫两种方式。

代谢紊乱是机体在病理状态下能量代谢和物质代谢的紊乱，例如血糖升高、酸碱平衡失调等。

生长和分化异常则是病理因素影响机体细胞的增殖和分化过程，导致细胞的发育和分化异常。

三、病理生理学在临床上的应用病理生理学的研究成果对于临床医学有着重要的指导价值。

首先，病理生理学可以帮助医生深入了解各种疾病的发生和发展机制，从而指导临床的诊断和治疗工作。

其次，病理生理学可以为临床疾病的分类和分级提供依据，有助于医生制定合理的治疗方案。

例如，根据病理生理学的发现，医生可以针对特定疾病的生理缺陷进行相应的药物干预或手术治疗。

病理生理学重点总结

病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止,脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death:长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。

也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。

病理生理学重点内容总结

70个单项选择题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。

疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是根本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生开展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。

分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。

分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。

疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和开展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。

3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。

低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。

4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。

对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。

5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。

6.水肿的发病机制〔简答〕血管内外液体交换失平衡。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

病理生理学重点知识点整理总结归纳

病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。

（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。

体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。

（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。

病理生理学重点内容总结材料

70个单选题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。

疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

2．病因学主要研究的容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。

分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。

分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。

疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细胞液中最主要的阳离子是K + 细胞液中最主要的阴离子是HPO42-2. 体液起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。

3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。

低钾血症倾向于诱发代性碱中毒。

4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。

对于维持血管外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。

5.. 丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。

6.水肿的发病机制（简答）血管外液体交换失平衡。

血管外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。

影响血管外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。

【病理生理学】重点知识总结3

十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。

2024年病理生理学大题重点总结范文

2024年病理生理学大题重点总结范文____年病理生理学大题重点总结(注意：以下的内容是通过预测和推测得出的，可能与实际情况有所不同，请仔细核对相关考试资料进行备考。

)一、绪论1. 简要介绍病理生理学的定义、研究对象和研究方法。

2. 解释病理生理学与正常生理学的关系，并说明其在疾病发生发展中的作用。

二、疾病发生与发展1. 疾病的概念和分类：讲解疾病的定义，包括遗传性疾病、感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。

2. 疾病的发生发展过程：阐述疾病的起因、发展和转归过程，如病因、发病机制和规律。

3. 举例介绍常见疾病的发生与发展，如冠心病、糖尿病等。

三、致病因素与致病机制1. 环境因素与疾病：讨论环境对疾病的影响，如气候、污染等因素对疾病的发生发展的影响。

2. 遗传因素与疾病：阐述遗传因素在疾病发生中的作用，如染色体异常、基因突变等。

3. 免疫因素与疾病：介绍免疫系统的功能和免疫相关疾病的发生机制，如自身免疫病、变态反应等。

4. 代谢因素与疾病：解释代谢异常在疾病发生中的作用，如营养不良、代谢疾病等。

四、疾病的诊断与鉴别诊断1. 病理生理学与临床的关系：说明病理生理学在疾病诊断和治疗中的作用。

2. 疾病的临床表现：解释疾病发生后的临床症状和体征，如发热、乏力、头痛等。

3. 病理诊断与鉴别诊断：介绍常见疾病的病理特征和其他可能的疾病进行鉴别。

五、疾病的治疗与预防1. 病理生理学与药物治疗：阐述病理生理学在药物治疗中的应用，比如药物的作用机制和不良反应等。

2. 非药物治疗与康复：讲解手术、物理治疗、营养治疗等非药物治疗方法的应用。

3. 疾病的预防与控制：解释如何通过预防控制措施减少疾病的发生，如疫苗接种、个人卫生等。

六、实验室检测与病理生理学应用1. 常见实验室检测方法：介绍常用的血液、尿液、影像学等实验室检测方法。

2. 病理生理学应用：解释实验室检测结果在病理生理学研究和疾病诊断中的应用。

七、特殊群体的病理生理学1. 儿童病理生理学：介绍儿童疾病的特点和病理生理学研究的重点。

【病理生理学】重点知识总结4

十六、肺功能不全1、呼吸衰竭：指各种原因引起肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征2、呼吸功能衰竭诊断的血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg（正常值为100mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（正常值为40mmHg），而且排除外呼吸功能外的原因，可诊断为呼吸功能衰竭3、当吸入气的氧浓度（FiO2）不足20%时，用呼吸衰竭指数（RFI）作为诊断呼吸衰竭的指标；RFI=PaO2/FiO2，如RFI<=300可诊断为呼吸衰竭4、呼吸衰竭的分类根据动脉血气特点：（1）I型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常（2）II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg根据发病的机制：（1）通气性呼吸衰竭：通常表现为II型呼吸衰竭（2）换气性呼吸衰竭：通常为I型呼吸衰竭5、肺通气功能障碍（1）肺泡通气不足1）限制性通气不足：指由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足；吸气（主动过程）更容易受限主要原因包括：a、呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变；过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制（急性呼吸衰竭最常见的原因）；呼吸肌本身的收缩功能障碍；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等b、胸廓的顺应性降低c、肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少d、胸腔积液和气胸2）阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素其中最主要的是气道内径原因：气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足生理情况下气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞a、阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），患者表现为吸气性呼吸困难b、阻塞若位于中央气道的胸内部位，患者表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：指内径小于2mm的小支气管和细支气管的狭窄和阻塞机制：a、小支气管为不规则的块片、细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，所以呼气时因肺泡的缩小，细支气管受周围弹性组织牵拉的作用减弱，小气道缩短变窄；加之管腔容易被分泌物堵塞，患者主要表现为呼气性呼吸困难b、患者容易进行用力呼气，从而导致严重的呼气性呼吸困难机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”；正常人，气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合1、慢性支气管炎时，由于小气道的阻塞，患者在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道内压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至使小气道闭合（注意理解！！！）2、肺气肿时，①由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，导致支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，使胸内压升高，压迫小气道造成阻塞②肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，导致肺泡对细支气管的牵拉力减少造成阻塞（注意理解！！！）上述因素都可以造成患者等压点上移（2）肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足使肺泡气氧分压（P A O2）下降和肺泡气二氧化碳分压（P A CO2）升高，因而导致PaO2降低和PaCO2升高——出现II型呼吸衰竭PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标6、肺换气功能障碍（1）弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍1）弥散障碍的常见原因①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35-40m2，因此只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气功能障碍；见于肺实变、肺不张、肺叶切除等②肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜（主要成分是血浆蛋白和坏死的肺泡上皮细胞碎片）形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚③弥散时间缩短：肺泡膜病变和肺泡膜面积减少（前提），在体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症2）弥散障碍时的血气变化肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低，但不会引起PaCO2升高——出现I型呼吸衰竭；如果存在代偿性通气过度，则可使P A CO2和PaCO2低于正常（2）肺泡通气与血流比例失调：是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制（注意理解！！！）正常成人在静息状态下，肺泡每分通气量（V A）与每分肺血流量（Q）的比率约为0.8；生理条件下肺部的V A/Q自上而下递减，这种生理性的肺泡通气与血流的比例不均衡是造成正常PaO2比P A O2稍低的主要原因1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均；病变重的部分肺泡通气明显减少，但流经病变肺泡的血液未相应减少，甚至还可以因炎症充血等使血流增多，使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称为静脉血掺杂注意：病变肺区的血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加恢复正常或增加，主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加，以致该部分肺泡的V A/Q显著大于0.82）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡血流量减少但通气未相应减少甚至增多，导致V A/Q显著大于正常，使患部肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气注意：病变肺区的血气变化可使健康的肺区血流量增加，使其V A/Q低于正常，血液不能充分动脉化，氧分压与氧含量都显著降低，二氧化碳分压与含量均增高总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常可降低（I型呼衰）；严重的肺内分流可引起PaCO2升高（II型呼衰）（3）解剖分流增加：是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉1）支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放2）肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故又称为真性分流吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可对两者进行鉴别7、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭：ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭，其损伤特点为弥散性肺泡损伤，以低氧血症和呼吸窘迫为主要临床表现（1）不同病因造成急性肺损伤的机制：（注意理解！！！）1）致病因子可直接作用于肺毛细血管、肺泡上皮细胞及肺泡膜，进而引起广泛性肺损伤2）通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤3）大量中性粒细胞在细胞因子等作用下，激活和聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞4）血管内膜的损伤和中性粒细胞浸润及肺组织释放的促凝物质可以导致血管内凝血，形成微血栓（2）急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是：（注意理解！！！）1）肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍2）肺泡II型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺的顺应性降低，引起肺不张；肺不张、肺水肿以及炎症介质引起的支气管痉挛均可以引起肺泡通气量降低和肺内功能性分流增加3）肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加4）肺弥散功能障碍、肺内功能性分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致I型呼吸衰竭5）患者由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS患者通常发生I 型呼吸衰竭；极端严重的患者因肺部病变广泛，可发生II型呼吸衰竭8、慢性阻塞性肺疾病（COPD）与呼吸衰竭：指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高；COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因机制：（1）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀，支气管痉挛，支气管腔堵塞，气道等压点上移（2）限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭（3）弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少，肺泡膜炎性增厚（4）肺泡通气与血流比例失调9、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化（1）酸碱平衡及电解质紊乱1）代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒，此外还有肾小管排酸保碱功能降低，感染、休克等原因血液电解质主要有以下变化：①血清钾浓度增高②血清氯浓度增高：由于HCO3-降低，可使肾排Cl-减少，故血氯增高2）呼吸性酸中毒：II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯；造成低血氯的原因主要是：高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，HCO3-可与细胞外Cl-交换使Cl-转移入细胞；还有肾小管上皮细胞产生NH3增多，HCO3-重吸收增多，均使血清Cl-降低当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可正常3）呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒；此时患者可出现血钾降低，血氯增高4）代谢性碱中毒：给呼吸衰竭患者应用人工呼吸机、过量利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性代谢性碱中毒（2）呼吸系统变化1）PaO2低于60mmHg时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸运动增强；PaO2为30mmHg时肺通气最大；而缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制2）PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢3）I型呼衰只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）；II型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过30%，因为此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持（3）循环系统变化1）一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，导致心排血量增加2）但严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常等严重后果3）呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病发病机制：1、缺氧性肺血管收缩，增加右心后负荷（肺泡缺氧和CO2潴留）2、肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起血管重塑，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压3、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和右心负荷4、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩能力5、呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，影响心脏的舒张功能；用力吸气则使胸内压异常降低，影响心脏的收缩功能，促使右心衰竭（4）中枢神经系统变化1）CO2麻醉：当PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清等，即所谓CO2麻醉2）肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍①酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒、缺氧使脑血管扩张，此外还可以损伤内皮细胞使血管通透性增加，导致脑间质水肿；缺氧影响钠泵功能，形成脑细胞水肿；脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，严重还会导致脑疝形成，此外脑血管内皮损伤还可以引起血管内凝血②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤十七、肝功能不全1、肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征2、发病机制（1）氨中毒学说体内氨的生成和清除之间维持着动态平衡，血氨浓度不超过59umol/L；当氨生成增多而清除不足时，可使血氨水平增高，过量的氨通过血脑屏障进入脑内，作为神经毒素诱发肝性脑病1）血氨增高的原因1、氨清除不足：体内产生的氨一般在肝脏进入鸟氨酸循环，通过生成尿素清除鸟氨酸循环的特点：①反应速度随底物浓度的增高而加快②氨经鸟氨酸循环生成尿素过程中，2分子氨经鸟氨酸循环生成1分子尿素，最终消耗4分子ATP肝性脑病时血氨增高的原因主要是肝脏疾病所致的鸟氨酸循环障碍，主要体现在：①代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足②鸟氨酸循环的酶系统严重受损③鸟氨酸循环的各种底物缺失2、氨的产生增多：血氨主要来自于肠道，肠道内氨的主要来源是：①肠道内的蛋白质经消化过程产生氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下产氨（主要来源）②经尿素的肠肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨肝脏功能严重障碍，门脉高压，肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使：a、消化吸收功能降低，蛋白成分在肠道潴留b、肠道细菌活跃，释放氨基酸氧化酶和尿素酶增加c、肝硬化晚期合并肾功能障碍，出现氮质血症，弥散入肠道的尿素增加d、肝硬化晚期合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白经细菌分解产氨增加e、肝功能障碍患者伴有呼吸性碱中毒或应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）时，肾小管泌H+、NH4+减少，而NH3弥散入血增加，血氨升高f、肝性脑病患者昏迷前出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强表现，肌肉的腺苷酸分解代谢增强，产氨增多3、肠腔内PH可影响肠道氨的吸收：口服乳果糖可降血氨，机制在于降低肠腔内PH，减少氨的吸收2）氨对脑的毒性作用氨入脑增多的因素：①血氨升高，以NH3形式自由通过血脑屏障进入脑内②细胞因子、自由基等使血脑屏障通透性增高1、氨使脑内神经递质发生改变（1）对谷氨酸能神经传递的作用：谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质①在肝性脑病进展到昏迷前期以前，氨明显抑制a-酮戊二酸脱氢酶（aKGDH）活性，因而造成a-酮戊二酸堆积；累及增多的a-酮戊二酸经转氨基作用生成谷氨酸，所以患者表现为兴奋性增强；此外可有及少量谷氨酸来源于氨与a-酮戊二酸反应②随着肝病发展，脑内氨进一步增高，在谷氨酰胺合成酶作用下，氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺以解除氨毒性作用，但谷氨酰胺累积增多起近似于抑制性神经递质作用③肝性脑病晚期，当脑内氨水平极度增高时，丙酮酸脱氢酶（PD）及a-酮戊二酸脱氢酶（aKGDH）活性均受到抑制，三羧酸循环过程受抑，谷氨酸生成减少（2）抑制性神经元活动增强：氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强，如r-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸等神经活动变化等（3）对其他神经递质的影响：乙酰胆碱属中枢兴奋性递质；肝性脑病晚期，由于氨抑制PD 活性，乙酰辅酶A产生减少，乙酰辅酶A与胆碱结合生成乙酰胆碱减少，兴奋性神经活动减弱总而言之，脑内氨增高，谷氨酰胺生成增多，谷氨酸生成减少，同时乙酰胆碱等兴奋性递质减少；而谷氨酰胺、GABA等抑制性递质活动增强，脑内神经递质平衡失调2、氨干扰脑细胞能量代谢进入脑内的氨增多，可引起如下后果：（1）抑制PD的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧过程，使NADH和乙酰辅酶A生成减少，进而导致ATP生成减少（2）抑制aKGDH，ATP生成减少（3）a-酮戊二酸经转氨基生成谷氨酸过程中消耗了大量的NADH，ATP产生减少（4）大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP3、氨对神经细胞膜的影响：肝性脑病晚期①氨增高可干扰神经细胞膜钠钾泵活性，影响细胞内外Na+、K+分布；②NH4+还可以和K+竞争入胞（2）假性神经递质学说1）苯丙氨酸和酪氨酸属于芳香族氨基酸，经肠道细菌释放的脱羧酶作用下，分别被分解为苯乙胺和酪胺；正常情况下，苯乙胺和酪胺进入肝脏在单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒2）脑干网状结构的主要功能是保持清醒状态或维持唤醒功能，又称为脑干网状结构上行激动系统3）肝功能严重障碍时，苯乙胺和酪胺入脑增加，在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺在b-羟化酶作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺；苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质；假性神经递质增多可取代去甲肾上腺素和多巴胺被神经元摄取，并贮存于突触小体的囊泡内，但其被释放的生理效应远弱于去甲肾上腺素和多巴胺，因此不能维持脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能，从而发生昏迷4）学说建立的依据：①肝性脑病患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质减少②应用左旋多巴可明显改善肝性脑病患者的状况（3）氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡表现为：芳香族氨基酸（AAA）（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，而支链氨基酸（BCAA）（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两者比值（BCAA/AAA）可由正常的3-3.5下降至0.6-1.21）血浆氨基酸失衡的原因：肝脏功能严重障碍时，胰岛素和胰高血糖素浓度均增高，但胰高血糖素升高更显著，导致血中胰岛素/胰高血糖素比值降低；胰高血糖素使组织蛋白分解代谢增强，大量氨基酸入血芳香族氨基酸(主要在肝脏中代谢）含量增高：①芳香族氨基酸降解能力降低②肝脏的糖异生途径障碍支链氨基酸（主要在骨骼肌代谢）含量减少：①胰岛素水平增高，肌肉组织摄取和利用支链氨基酸增强②血氨增高也可增强骨骼肌及脑组织支链氨基酸代谢③支链氨基酸的氨基通过转氨基作用与a-酮戊二酸结合生成谷氨酸，进而与增高的氨生成谷氨酰胺发挥解毒作用2）芳香族氨基酸与肝性昏迷：血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，使芳香族氨基酸主要是苯丙氨酸和酪氨酸入脑增多当进入脑内的苯丙氨酸和酪氨酸增多时，高水平苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，正常神经递质减少；①苯丙氨酸在芳香族氨基酸脱羧酶的作用下生成苯乙胺，进一步在b-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺②高水平酪氨酸也在芳香族氨基酸脱羧酶的作用下生成酪胺，进一步在b-羟化酶的作用下生成羟苯乙醇胺；总而言之，血中氨基酸失衡，最终导致脑内假性神经递质产生增多，抑制正常神经递质的合成并起竞争作用3、肝性脑病的诱因（1）氮的负荷增加：是诱发肝性脑病最常见的原因1）外源性氮负荷过度：肝硬化患者常见的上消化道出血、过量蛋白质饮食、输血2）内源性氮负荷过度：并发肝肾综合征等所致的氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、便秘、感染等（2）血脑屏障通透性增强：细胞因子水平增高、能量代谢障碍、严重肝病患者合并的高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒等（3）脑敏感性增高：使用止痛、镇静、麻醉以及氯化铵等药物易诱发肝性脑病；感染、缺氧、电解质紊乱等也可增强脑对毒性物质的敏感性4、肝肾综合征（HRS）：是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭，故属于肝性功能性肾衰竭十八、肾功能不全1、肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全2、急性肾衰竭（ARF）：是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征（1）少尿型ARF：多数患者伴有少尿（成人每日尿量<400ml）或无尿（成人每日尿量<100ml）（2）非少尿型ARF：少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显3、急性肾损伤（AKI）：是指多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征诊断标准：肾功能在48小时以内突然减退，血清肌酐绝对值升高>=0.3mg/dl，或7天内血清肌酐增至>=1.5倍基础值，或尿量<=0.5ml/（kg.h）持续>6小时4、分类和病因（1）肾前性急性肾衰竭1）肾前性肾衰：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭，又称为功能性肾衰或肾前性氮质血症2）常见于各型休克早期，由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起①有效循环血量减少和②肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低（2）肾性急性肾衰竭肾性肾衰：是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾衰竭，又称为器质性肾衰主要病因如下：1）肾小球、肾间质和肾血管疾病肾小球损伤——急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多发性结节性动脉炎和过敏性紫癜性肾炎等肾间质损伤——急性间质性肾炎、药物过敏及巨细胞病毒感染等微血管疾病——肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等大血管病变——肾动脉粥样栓塞和肾动脉狭窄等2）急性肾小管坏死（ATN）：是引起肾性ARF的最常见、最重要原因导致ATN的因素主要包括：①肾缺血和再灌注损伤：休克后期肾血流持续减少引起ATN进而引起器质性肾衰；休克复苏后的再灌注损伤也可导致ATN②肾中毒：外源性肾毒物：a、药物b、有机溶剂c、重金属d、生物毒素内源性肾毒物：包括血红蛋白、肌红蛋白和尿酸等；如输血时血型不合或疟疾等引起的溶血，挤压综合征等严重创伤引起的横纹肌溶解症，过度运动、中暑等引起的非创伤性横纹肌溶解。