《病理生理学》考试知识点总结知识分享
病理生理学考试总结 重点
1低钾血症的临床表现机制低钙血症盐水中毒2呼吸性碱中毒原因与机制防治与病理学基础3 四种类型缺氧的概念缺氧与休克DIC SIRS ,心力衰歇呼吸衰歇之间的关系循环性缺氧中的血氧差变大其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧中的肠源性发绀概念组织中毒性缺氧酒精中毒缺氧功能代谢变化组织细胞的变化重点再看一下循环系统中的变化心脏代偿慢性阻塞性肺病引起的因素4 发热与过热的区别发热的分期寒战期出汗期常见内致热原对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统呼吸消化系统的影响处理原则稍微记一下5 应激神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋对机体的主要效应和代偿意义急性期反应概念热休克蛋白概念分型功能概念应激性溃疡心身疾病的概念6缺血-再灌注损伤概念以及影响条件活性氧增多的机制及其损伤作用钙超载的机制及损伤机制白细胞聚集的机制以及作用最容易发生缺血—再灌注损伤的器官7 细胞凋亡概念与细胞坏死的区别凋亡蛋白转移天冬氨酸内源性的核酸内切酶切得是条带的DNA P53基因分子警察分子伴侣细胞凋亡的意义8 DIC 概念分期机制病因诱因9 休克初期和中期的特点机制意义改善微循环的药物10 SIRS 的概念发生发展过程发生机制炎症因子···很重要11 肿瘤不考AS 也不考12 心力衰歇的概念机体的神经体液代偿反应··的发生机制肺水肿呼吸障碍的三种方式劳力性呼吸左右心衰歇引起的不同症状13 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇的概念限制性通气不足阻塞性通气不足的概念胸外阻塞为吸气性的呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难呼吸衰歇时呼吸系统的表现循环性尿毒症？？心力性的呼吸困难呼吸性的呼吸困难对中枢神经系统影响无效腔代谢代偿变化呼吸衰歇引起的····14 肝性脑病的常见诱发因素肠功能障碍不考15 肾功能不全急性慢性概念少尿期的临床表现慢性发病机制高血压尿毒症常见的毒素16 脑功能障碍什么叫做意识障碍病理变化。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学知识归纳
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological ?process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
病理生理学考试归纳
一、名词解释1．基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2．疾病：体积在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3．诱因：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4．完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症：指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐：指全血标本在标准条件下（即温度38o C ，PaCO240mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％）测得的血浆中HCO3-量。
正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。
10.碱剩余：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量，正常范围为-3.0～+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常值为12+2mmol/L。
12.缺氧：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。
13.血氧含量：指100ml血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
14．发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜出现青紫色，则称为发绀。
15．肠源性青紫：亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白，这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。
16．发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发热。
17．过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
《病理生理学》考试知识点总结word版本
《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
(完整版)病理生理学知识点
绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
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《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。
疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up—regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down—regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程.（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。
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病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。
以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。
其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。
病理生理学考试重点知识总结
病理生理学第一章绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
其主要任务是揭示疾病的本质。
2.发展简史：实验病理学3.未来趋势：转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.疾病发生的原因——病因（致病因素）直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）赋予疾病以特征（特异性）4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。
本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。
6.疾病发生发展的一般规律1）损伤与抗损伤疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。
两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。
2）因果交替3）局部和整体7.疾病发生的基本机制1）神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2）体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）内分泌（激素）作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）自分泌（生长因子）3）细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4）分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病－遗传物质或基因变异基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡：钠平衡：体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）概念特征：①失钠> 失水②血钠浓度<130mmol/L③血浆渗透压<280mmol/L原因及机制体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因：长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现：细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）概念：特征：①失水> 失钠②血钠浓度>150mmol/L③血浆渗透压>310mmol/L原因及机制：入水↓：水源、渴感、饮水障碍出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：临床表现：细胞内脱水※等渗性脱水isotonic dehydration特征：①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病，去除病因高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1）血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制：1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d (正常50～120)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾：1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑5) 镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L3. 钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒：钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响①急性②慢性2）对心肌的影响①心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变②心电图变化③心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤①骨骼肌损害②肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多( < 40-120mmol/D )过快( < 10-20mmol/h )过浓( < 40 mmol/L )过早( 见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难※高钾血症概念：血清K+浓度> 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少1）肾功能衰竭2）盐皮质激素缺乏3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物使用4）组织分解5）缺氧6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响1）急性2）慢性（2）对心肌1）心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则原发病防治＋纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑（晚、重↓）↓③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）第四章酸碱平衡紊乱1.概念：代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念：1.第五章缺氧概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
《病理生理学》考试知识点总结教程文件
《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学总结
病理生理学知识点第一章绪论1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
2、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
第二章水、电解质代谢紊乱1、正常血浆渗透压在280--310mmol/L。
2、正常血钠浓度为135—150mmol/L。
第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。
（二）、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。
经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多（一）、等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。
在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。
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《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。
（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。
（正常血钠性体液容量减少）2、脱水热，脱水征的概念、脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。
脱水体征：由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。
3、脱水的临床表现及补液原则1）低渗性脱水：临床表现：脱水体征；休克；脑细胞水肿；尿量早期正常，晚期减少；尿钠减少。
补液原则：补充生理盐水或3%NaCl溶液。
2）高渗性脱水：临床表现：口渴；尿少；脑细胞脱水；脱水热。
补液原则：补糖为主，先糖后盐。
补充水分为主。
3）等渗性脱水：临床表现：口渴（轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉）；尿少，尿钠减少；休克倾向；脱水体征。
补液原则：补充低渗盐水。
4、水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换发病机制：1）毛细血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。
①肾小球滤过率（GRF）下降；②肾小管重吸收钠水增加：a肾血流重分布；b心房肽(ANP)分泌减少；c醛固酮分泌增加；d抗利尿激素(ADH)分泌增加。
5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
影响：低钾血症：1）对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹；消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱；2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性先增强后减弱。
高钾血症：1)对神经和肌肉的组织的影响：①急性高钾血症：轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌疼痛，肌震颤重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性麻痹。
②慢性高钾血症:无变化；2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性减弱。
6、反常性酸、碱性尿。
一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、四种单纯型酸碱平衡紊乱，AG的概念，代谢性酸、碱中毒对机体的影响①代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
②呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
③代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
④呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。
代谢性酸中毒对机体的影响：①抑制心血管系统；②抑制中枢神经系统；③高钾血症；④骨骼系统改变。
代谢性碱中毒对机体的影响：①中枢神经系统的功能紊乱；②神经肌肉兴奋性增高；③低钾血症第六章缺氧1、四种类型缺氧的概念及血氧指标的变化①乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
②血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
③循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
④组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
血氧指标的变化：①：PaO2、CaO2和SaO2均下降；Ca－vO2减少；CO2max正常(慢性者增加)；可有紫绀②：PaO2、SaO2正常；CaO2max 、CaO2、CA－vO2均下降③：PaO2正常、CaO2、CaO2max、SaO2均正常；CA－VO2增大(休克者变小)；可表现为紫绀，对组织细胞损害严重④：PaO2正常；CaO2、CaO2max、SaO2均正常；CA－vO2下降2、四种类型缺氧对中枢神经、循环、呼吸泌尿系统的影响、组织细胞代谢变化特点、结构损伤呼吸系统的变化：①代偿性反应：反射性地引起呼吸加深加快；②损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化:①代偿性反应:心输出量增加；缺氧性肺血管收缩；组织毛细血管密度增加；血流重新分布。
②损伤性变化：肺动脉高压；心肌收缩性降低；心率失常；静脉回流下降（高原性心脏病、肺心病）。
血液系统的变化：①代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；血红蛋白释放氧的能力增强。
②损伤性变化：血液粘滞度增高；血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。
中枢神经系统变化：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损组织细胞的变化:①代偿性反应：细胞内呼吸功能增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态。
②损伤性变化：细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤3、发绀、肠源性发绀的原理当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。
因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。
第八章炎症1、发热、过热、热限的概念发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。
过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
热限发热时，体温升高很少超过41。
C，通常达不到42。
C，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
2、发热分期、热惊厥分期：体温上升期、高温持续期、体温下降期。
热惊厥：初次发作在3个月至4～5岁之间，在上感或其他传染病的初期，当体温在38°C以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往没有无热惊厥史，即可诊断为高热惊厥。
3、发热对中枢神经、循环、呼吸、泌尿系统的影响4、发热的处理原则针对病因解热；针对发病环节解热；物理降温；加强对高热患者的护理第九章休克1、休克的概念休克shock:各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。
2、休克肾、休克肺休克肺：是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。
休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。
代谢性酸中毒和氮质血症。
休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。
3、DIC的概念、分期、临床表现概念弥散性血管内凝血DIC: 强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。
分期1）高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现3）继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶临床表现：①出血；②器官功能障碍，华-佛综合征、席汉综合征；③休克；④贫血4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义（简答题会出）始动环节：全血量减少、心泵功能障碍、血管容量增加。
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）1）微循环的改变：少灌少流、灌少于流2）机制：①交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋；②休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。
3）代偿意义：①有助于休克早期动脉压的维持；②有助于心脑血液供应的维持。
损伤表现：①组织发生严重的缺血性缺氧；②临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）1）微循环的改变：多灌少流、灌多于流2）机制：①酸中毒；②局部扩血管代谢产物增多；③血液流变学的改变；④内毒素和NO3）后果：自身输液停止；第三间隙丢失临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大休克Ⅲ期（微循环衰竭期）1）微循环的改变：①微血管平滑肌麻痹，血管低反应性；②毛细血管无复流现象；③DIC2）临床表现：循环衰竭；合并DIC；重要器官功能不全或衰竭第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。