病理生理学知识点

七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点）

1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。

正常：40 mmHg)

2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg(

3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）

2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型

3. 按病变部位：中枢性和外周性

4、呼吸衰竭的原因和发病机制

（1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）

原因分类

1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足

呼吸中枢抑制??

呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等

胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化

胸腔积液和气胸??

肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少

2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加

中央性气道阻塞内径﹥2mm

▲胸外吸气性呼吸困难

▲胸内呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞

内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220）

3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新

血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）肺换气功能障碍

原因分类：

1）弥散障碍

弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差

呼吸膜厚度

呼吸膜面积

(2)弥散时间

弥散障碍的机制：弥散面积减少

正常成人肺泡面积：80m2

静息时换气面积：35-40 m2

弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等

弥散馍厚度增加

肺泡膜厚度：1 μM

弥散距离：5 μM

弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张

弥散时间缩短

正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s

弥散时间：0.25 s

弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快

血气变化：（I型）呼吸衰竭

2）肺泡通气与血流比例失调

机制：部分肺泡通气不足

解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 .

部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭

病因：感染（肺炎、败血症）休克、严重创伤、吸入毒物或胃酸

发生机制：致病因子导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质合成减少，导致肺表面张力增加，肺不张，使功能性分流增加。致病因

子还会使肺泡膜内皮细胞损伤，和四风中性粒细胞趋势因子，中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质，进而使

肺泡膜通透性增加引起肺水肿，功能性分流；使支气管痉挛引起功能性分流；使血管收缩微血栓致死腔样通气，PaO2下降，

PaCO2增加。

血气变化：通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

5、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化（变化指标）

1）酸碱平衡紊乱和电解质变化

呼酸: Ⅱ型呼衰——CO2潴留——血K+增加 , 血Cl-下降

呼碱：I型呼衰——肺过度通气——血K+将下降, 血Cl增加

代酸：严重缺氧——无氧代谢——乳酸增加

2）呼吸系统的变化

PaO2在30—60mmHg之间，PaCO2在50—80mmHg之间时呼吸加深加快

PaO2小于30mmHg，PaCO2大于80mmHg时抑制呼吸中枢

3）循环系统的变化

轻度PaO2 下降和PaCO2增加可兴奋心血管运动中枢

严重PaO2下降和PaCO2 增加抑制心血管运动中枢

肺源性心脏病（概念）

4）中枢神经系统的变化

PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退

40-50 mmHg 神经精神症状

20 mmHg 神经细胞不可逆损坏

PaCO2 >80 mmHgCO2

麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等

肺性脑病（概念、机制）

概念：呼吸衰竭引起的脑功能障碍

机制：①PaO2 下降和PaCO2增加一方面使脑血管扩张，脑内充血，颅内压升高，另一方面使血管内皮损伤，血管通透性增加，脑水肿使颅内压升高。

②脑脊液PH值下降一方面使r—氨基丁酸升高，致中枢抑制；另一方面使磷脂酶活性

增加，溶酶体酶释放，致神经损伤。

6、防治原则

吸氧原则：

I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2.

II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg。

八、心功能不全（掌握概念、病因与诱因、机体的代偿反应；熟悉分类、发病机制、临床表现的病理生理学基础）

1、心力衰竭概念：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的

病理生理过程或综合症称为心力衰竭。

2、病因：1.原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）

2.心脏负荷过重

3、诱因：1.感染＊

⑴发热，交感神经兴奋、代谢率增高；

⑵内毒素直接抑制心肌；

⑶心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足；

⑷呼吸道感染加重右心负荷

2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症

3.心律失常：快速型

4.妊娠、分娩

5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等

4、分类：1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。

2.按发生速度：

☆急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；