病理生理学知识点

七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点）1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。

正常：40 mmHg)2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg(3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性4、呼吸衰竭的原因和发病机制（1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）原因分类1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制??呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化胸腔积液和气胸??肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加中央性气道阻塞内径﹥2mm▲胸外吸气性呼吸困难▲胸内呼气性呼吸困难外周性气道阻塞内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220）3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）肺换气功能障碍原因分类：1）弥散障碍弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差呼吸膜厚度呼吸膜面积(2)弥散时间弥散障碍的机制：弥散面积减少正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35-40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等弥散馍厚度增加肺泡膜厚度：1 μM弥散距离：5 μM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s弥散时间：0.25 s弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快血气变化：（I型）呼吸衰竭2）肺泡通气与血流比例失调机制：部分肺泡通气不足解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 .部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭病因：感染（肺炎、败血症）休克、严重创伤、吸入毒物或胃酸发生机制：致病因子导致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质合成减少，导致肺表面张力增加，肺不张，使功能性分流增加。

致病因子还会使肺泡膜内皮细胞损伤，和四风中性粒细胞趋势因子，中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质，进而使肺泡膜通透性增加引起肺水肿，功能性分流；使支气管痉挛引起功能性分流；使血管收缩微血栓致死腔样通气，PaO2下降，PaCO2增加。

血气变化：通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

5、呼吸衰竭时机体功能和代谢变化（变化指标）1）酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸: Ⅱ型呼衰——CO2潴留——血K+增加 , 血Cl-下降呼碱：I型呼衰——肺过度通气——血K+将下降, 血Cl增加代酸：严重缺氧——无氧代谢——乳酸增加2）呼吸系统的变化PaO2在30—60mmHg之间，PaCO2在50—80mmHg之间时呼吸加深加快PaO2小于30mmHg，PaCO2大于80mmHg时抑制呼吸中枢3）循环系统的变化轻度PaO2 下降和PaCO2增加可兴奋心血管运动中枢严重PaO2下降和PaCO2 增加抑制心血管运动中枢肺源性心脏病（概念）4）中枢神经系统的变化PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏PaCO2 >80 mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等肺性脑病（概念、机制）概念：呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①PaO2 下降和PaCO2增加一方面使脑血管扩张，脑内充血，颅内压升高，另一方面使血管内皮损伤，血管通透性增加，脑水肿使颅内压升高。

②脑脊液PH值下降一方面使r—氨基丁酸升高，致中枢抑制；另一方面使磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，致神经损伤。

6、防治原则吸氧原则：I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2.II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg。

八、心功能不全（掌握概念、病因与诱因、机体的代偿反应；熟悉分类、发病机制、临床表现的病理生理学基础）1、心力衰竭概念：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。

2、病因：1.原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）2.心脏负荷过重3、诱因：1.感染＊⑴发热，交感神经兴奋、代谢率增高；⑵内毒素直接抑制心肌；⑶心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足；⑷呼吸道感染加重右心负荷2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3.心律失常：快速型4.妊娠、分娩5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等4、分类：1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。

2.按发生速度：☆急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；☆慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。

3.按心输出量：☆高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘。

☆低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。

4.按心肌收缩与舒张功能的障碍：☆收缩性心衰：冠心病、心肌病☆舒张性心衰：二（三）尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、高心病、肥厚型心肌病、心肌缺血、主动脉瓣狭窄5.按心力衰竭病情严重程度☆Ⅰ度心衰☆Ⅱ度心衰☆Ⅲ度心衰5、机体的代偿反应（1）神经—体液调节机制激活（2）心脏本身代偿反应快速作用（功能性代偿）增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注慢性作用（结构性代偿）——促进心肌的肥大1）心率加快机制：P203意义：属于急性代偿，发生迅速，但作用有限2）心脏紧张源性扩张伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。

意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久3）心肌收缩性增强意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久4）心室重塑概念：心室在长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

类型：(1)心肌肥大——心肌细胞体积增大、心室质量增加。

心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。

1、机械性刺激:容量负荷↑—扩张肥厚(离心性)压力负荷↑—无扩张肥厚（向心性）2、化学性刺激:ET-1，NE，AGⅡ，FGF(纤维母细胞生长因子)IGF-1（胰岛素样生长因子），CT-1（心脏营养素-1）等。

意义：1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，持久2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓ )代偿作用：1.增加心肌收缩力，有助于维持心输出量2.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷（2）心肌细胞表型改变（3）非心肌细胞及细胞外基质变化意义: (1)重塑早期利于心室结构性扩张；重塑后期利于提高心肌抗张强度；(2)不适当的非心肌细胞增值及基质重塑：①心室顺应性↓②影响冠脉供血③影响心肌细胞间信息传递及舒缩协调性（3）心外代偿反应6、发病机制心室收缩功能障碍（1）心肌收缩相关蛋白质的改变心肌细胞数量减少心肌结构改变心室扩张（2）心肌能量代谢障碍1. 能量生成障碍：①缺血、缺氧：冠心病、休克、严重贫血、心肌过度肥大②维生素B1缺乏2. 能量储备减少：心肌过度肥大（CP减少）3. 能量利用障碍：心肌过度肥大（3）心肌兴奋—收缩偶联障碍关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！心室舒张功能障碍（一）钙离子复位延缓ATP不足，钙泵功能↓→肌浆网摄钙减少,钙排减少；钠钙交换体与钙亲和力下降→钙排减少（二）肌球－肌动蛋白复合体解离障碍ATP不足（三）心室舒张势能减少收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（四）心室顺应性降低心室顺应性（ventricular compliance）心室僵硬度（ventricular stiffness）原因:心肌炎，水肿，纤维化及间质增生心脏各部位舒缩活动不协调最常见原因：⑴心律失常⑵区域性心肌病变表现：⑴房室活动不协调（房颤、三度房室传导阻滞）⑵两侧心室舒缩不同步（室内传导阻滞）⑶同一心室病变部位与正常部位心肌舒缩不同步7、临床表现及病理生理学基础（1）肺循环淤血——见于左心衰竭者表现1）呼吸困难劳动性呼吸困难：伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。

端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。

夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因气闷而被突然惊醒，在端坐咳喘后缓解呼呼吸困难。

2）急性肺水肿（2）体循环淤血——见于右心衰竭或全心衰竭（3）心输出量降低——前向衰竭8、防治原则：一、防治基本病因，消除诱因二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑ACEI、β-R阻滞剂、螺内酯三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。

四、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。

五、改善心肌能量代谢。