病理生理学期末总结
病理生理学期末总结
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构强肾小管重吸收钠、水的作用
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍
病理生理学期末总结
病理生理学期末总结三、水、电解质代谢紊乱1肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血流量之比值2高热患者易发生低容量性高钠血症3高渗性脱水的水、钠代谢障碍易发生脑出血4低容量性高钠血症的水、钠代谢障碍易发生脱水热5极度衰弱或昏迷患者易发生高渗性脱水6尿崩症患者易出现高渗性脱水7最易引起口渴、尿少的是高渗性脱水8低容量性高钠血症又称为高渗性脱水9急性水中毒的水、钠代谢障碍在早期就出现中枢神经系统症状1高容量性低钠血症又称为水中毒2低渗性脱水患儿出现皮肤弹性减退，眼窝和自门凹陷主要是由于组织间液减少3引起低渗性脱水的常见原因是大量体液丢失只给补水4细胞内、外液渗透压的关系是细胞内、外液渗透压基本相等5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低2肾血流重分布是指皮质肾单位血流减少，近髓肾单位血流增加3判断隐形水肿的可靠方法是测量每日体重4肾小球囊内压下降与肾小球滤过率下降无关昆虫叮咬引起局部水肿的主要机制是微血管壁通透性增加吸人大量毒气导致肺水肿的主要机制是肺微血管壁通透性增加乳腺癌根治术后同侧肢体出现水肿的机制是手术摘除淋巴结，导致淋巴回流障碍引起钠、水潴留的基本机制是球-管平衡失调左心衰竭引起肺水肿的主要机制是毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压的高低主要取决于白蛋白使肾近曲小管钠、水重吸收增多的因素是心房钠尿肽分泌减少急性水中毒对机体的主要危害是脑水肿、颅内高压大量消化液丢失，短期内首先发生等渗性脱水高渗性脱水外周循环衰竭发生较晚，其主要原因是细胞内液向细胞外液转移"超极化阻滞"是指低钾血症时的神经-肌肉兴奋性降低影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是胰岛素影响体内外钾平衡调节的主要激素是醛固酮去极化阻滞"是指高钾血症时的神经-肌肉兴奋性降低重度高钾血症时，心肌的兴奋性，传导性，自律性。
《病理生理学》总结整理
二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多 2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
【病理生理学】总结2
七、缺氧1、缺氧的概念：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程2、常用的血氧指标（1）血氧分压（PO2）：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（2）血氧容量（CO2max）：是指氧分压在150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38摄氏度时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力；正常人为20ml/dL（3）血氧含量（CO2）：为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解（可忽略不计）和化学结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量；动-静脉氧含量差反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dL（4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值SO2主要取决于PO2，两者之间的关系曲线呈“S”形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线；Hb与氧的亲和力可用P50来反映，它是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26-27mmHg；P50增大表示Hb与氧的亲和力降低3、低张性缺氧以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（1）原因1）吸入气氧分压过低：体内供氧的多少，受限取决于吸入气的氧分压2）外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍引起肺泡气氧分压降低，肺换气功能障碍引起PaO2和血氧含量降低；外呼吸功能障碍引起的缺氧又称为呼吸性缺氧3）静脉血分流入动脉：多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者（2）血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点：（注意理解！！！）1）PaO2降低2）CaO2降低3）SaO2降低：当PaO2降至60mmHg以下时，SaO2显著降低4）CaO2max正常或增高：急性低张性缺氧时，因血红蛋白无明显变化，故CaO2max在正常范围；但慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使CaO2max增加5）CaO2-CvO2降低或正常：因PaO2降低，血液向组织弥散的氧量减少，所以CaO2-CvO2降低；但在慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强，则CaO2-CvO2的变化可不明显发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀①重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dL以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀②红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dL，出现发绀，但可无缺氧症状4、血液性缺氧由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧（1）原因1）血红蛋白含量减少：严重贫血2）一氧化碳中毒：CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（Hb-CO）①CO与Hb结合使得Hb失去携氧能力②CO与Hb某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使得氧不易释放，氧离曲线左移③CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移3）高铁血红蛋白血症：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀①高铁血红蛋白形成后失去结合氧的能力②当Fe2+一部分被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高①输入大量库存血，血中2，3-DPG含量低②输入大量碱性液体，血液PH升高③血红蛋白病（2）血氧变化的特点及缺氧的机制（注意理解！！！）1）PaO2正常：外呼吸功能正常2）SaO2正常或降低：贫血以及Hb与O2亲和力增强引起缺氧时，SaO2正常；CO中毒和高铁血红蛋白血症引起缺氧时，SaO2降低3）CaO2正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，CaO2正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2降低4）CaO2max正常或降低：Hb与O2亲和力增强引起的缺氧，或者CO中毒时在体外测得的时候，CaO2max正常；血红蛋白含量减少或性质改变（CO中毒、高铁血红蛋白形成），CaO2max降低5）CaO2-CvO2降低：毛细血管的平均血氧分压较低，血管-组织内的氧分压差小贫血患者——皮肤、黏膜呈苍白色CO中毒患者——皮肤、黏膜呈樱桃红色Hb与O2的亲和力异常增高——皮肤、黏膜呈鲜红色高铁血红蛋白血症患者——皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色5、循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧；因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧（1）原因1）全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克2）局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞等（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常：外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常2）SaO2正常：同上3）CaO2正常：血红蛋白的质和量没有改变4）CaO2max正常：同上5）CaO2-CvO2增大：血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，同时由于血流淤滞，CO2含量增加，氧离曲线右移，释氧增加缺血性缺氧——组织器官苍白淤血性缺氧——组织器官呈暗红色6、组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧（1）原因1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：任何影响线粒体电子传递或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧①呼吸链受抑制：氰化物中毒，呼吸链中断，生物氧化受阻②氧化磷酸化解耦联：2，4-二硝基苯酚等解耦联剂的使用2）呼吸酶合成减少：各种维生素的严重缺乏3）线粒体损伤：高温、大剂量放射线照射和细菌毒素等可以损伤线粒体（2）血氧变化的特点及缺氧的机制1）PaO2正常2）SaO2正常3）CaO2正常4）CaO2max正常5）CaO2-CvO2降低：组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色7、缺氧时机体的功能和代谢变化（1）呼吸系统的变化1）肺通气量增大：低氧通气反应——PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应意义在于：1、呼吸加深加快可以增大呼吸面积，提高氧的弥散能力2、使胸腔负压增加，促进静脉回流2）高原性水肿：少数人从平原快速进入2500m以上高原时，可因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病可能的机制：1、缺氧引起肺血管收缩2、缺氧引起肺血管内皮细胞通透性增高3、缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多4、肺水清除障碍3）中枢性呼吸衰竭：当PaO2<30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少①潮式呼吸（陈-施呼吸）：特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现②间停呼吸（比-奥呼吸）：特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸（2）循环系统的变化1）心脏功能和结构变化1、心率：急性轻度或中度缺氧时，心率加快；严重缺氧时直接抑制心血管运动中枢，使心率减慢2、心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强；以后由于心肌细胞本身发生了缺氧，心肌收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，使心肌收缩力减弱3、心输出量：急性缺氧初期心输出量可增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱以及回心血量减少，使心输出量降低4、心律：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动5、心脏结构改变：持续的肺动脉高压和血液粘滞度增加可导致右心室肥大，严重时发生心衰2）血流分布改变缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少机制：1、皮肤、内脏和肾脏的血管a-肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高2、局部代谢产物对血管的调节3、不同器官血管对缺氧的反应性不同3）肺循环的变化1、缺氧性肺血管收缩：肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩（HPV）；生理学意义在于减少缺氧肺泡周围的血流，使这部分血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的PaO22、缺氧性肺动脉高压：慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态，还可引起肺血管结构改建，表现为无肌型微动脉肌化，小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低，形成持续的缺氧性肺动脉高压（HPH）；结果会导致右心室的肥大以致衰竭；HPH是肺心病和高原心脏病发生的中心环节4）组织毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为明显（3）血液系统的变化1）红细胞和血红蛋白增多：机制在于缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1表达增多，活性增高，促进促红细胞生成素（EPO）基因表达，使EPO合成释放增多红细胞和血红蛋白含量增多可增加血氧含量和血氧容量，增加组织的供氧量，是机体对慢性缺氧的一种重要代偿性反应；但如果红细胞过度增多，反而会因血液粘滞度和血流阻力的显著增加而导致微循环障碍，加重组织细胞的缺氧——高原红细胞增多症2）红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强：2，3-DPG的功能主要是调节血红蛋白与氧的亲和力①2，3-DPG与脱氧血红蛋白结合，使其空间结构稳定，结合氧的能力降低②2，3-DPG本身是酸性，2，3-DPG增多会使得PH降低，氧离曲线右移2，3-DPG含量的多少取决于糖酵解速度、二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）和2，3-DPG磷酸酶（DPGP）的活性，DPGM催化它的合成，DPGP促进它的分解（4）中枢神经系统的变化（5）组织、细胞的变化1）代偿适应性变化1、细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散和利用；此外，线粒体呼吸链中的酶的含量也会增多，活性增强，提高细胞对氧的利用能力2、糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，磷酸果糖激酶的活性增强，糖酵解过程加强3、载氧蛋白表达增加：慢性缺氧时载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存能力增强（肌红蛋白）4、低代谢状态：缺氧相关基因的表达2）损伤性变化1、细胞膜损伤2、线粒体损伤3、溶酶体损伤八、发热1、体温调节的高级中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH）2、体温升高可分为生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又可可分为调节性体温升高（发热）和非调节性体温升高（过热）3、发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5摄氏度4、过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和发生中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性的体温升高5、发热激活物：又称EP诱导物，能够作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原（EP），再经一些后续环节引起体温升高的物质；包括外致热原和某些体内产物6、外致热原（1）细菌1）革兰氏阳性细菌：此类细菌感染是常见的发热原因；这类细菌全菌体、菌体碎片及释放的外毒素均是重要的致热物质；还有细胞壁中的肽聚糖也具有致热性2）革兰氏阴性细菌：这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，其胞壁中所含的内毒素（ET）是主要的致热成分，ET的主要成分为脂多糖（LPS），具有高度水溶性，是效应很强的发热激活物；LPS包含3个基本亚单位，其中脂质A是引起发热的主要成分ET是最常见的外致热原，耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物3）分支杆菌（2）病毒：病毒是以其全病毒体和其所含的血细胞凝集素致热（3）真菌：真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体（5）疟原虫：红细胞破裂后大量裂殖子和代谢产物（疟色素）释放入血，引起发热8、体内产物（1）抗原抗体复合物：抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用（2）类固醇：睾酮的中间代谢产物——本胆烷醇酮是其典型代表（3）体内组织的大量破坏：大手术后、严重的心脏病急性发作、X线或核辐射等导致机体组织大量破坏，均可引起发热9、内生致热原（EP）：是产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质10、内生致热原的种类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）（5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）11、内生致热原的产生和释放所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等（1）Toll样受体（TLR）介导的细胞活化（2）T细胞受体（TCR）介导的T淋巴细胞活化途径12、发热时的体温调节机制（1）体温调节中枢正调节中枢——主要包括POAH等负调节中枢——主要包括腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和弓状核等（2）致热信号传入中枢的途径1）EP通过血脑屏障转运入脑2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：终板血管器（OVLT）位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位（3）发热中枢调节介质进入脑内的EP不是引起调定点上升的最终物质，EP可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变1）正调节介质1、前列腺素E（PGE）2、环磷酸腺苷（cAMP）3、Na+/Ca2+比值4、促肾上腺皮质激素释放素5、一氧化氮（NO）热限：由于各种感染性疾病引起的发热很少超过41摄氏度，因此发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限2）负调节介质1、精氨酸加压素（AVP）：即抗利尿激素（ADH）2、黑素细胞刺激素（a-MSH）3、膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白-14、白细胞介素-10（IL-10）（4）发热时体温调节的方式及发热的时相调定点的正常设定值在37摄氏度左右1）体温上升期发热的开始阶段，由于正调节占优势，调定点上移；此期机体会出现寒战，寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起的热代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高临床表现：由于皮肤温度的下降，患者感觉到发冷或恶寒（此时中心温度已经开始上升）；另外因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”2）高温持续期（高峰期）当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平上波动；由于此期中心体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现：患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常，患者不再感到寒冷，皮肤”鸡皮疙瘩“消失；此外皮肤温度升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥3）体温下降期（退热期）由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平热代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现：大量出汗、严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加13、代谢与功能的改变（1）物质代谢的改变体温每升高1摄氏度，基础代谢率提高13%1）糖代谢：发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原储备减少；因为寒战的发生，机体对氧的需求增加，超过了供氧能力便会产生氧债，此时肌肉活动所需能力大部分要依赖无氧代谢供给，因而产生大量的乳酸2）脂肪代谢：发热时因能量消耗的需要，脂肪分解也明显加强3）蛋白质代谢：发热时由于高体温和EP的作用，患者体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加约2-3倍（负氮平衡）4）水、盐及维生素代谢（2）生理功能的改变1）中枢神经系统功能改变：发热使神经系统兴奋性增高，特别是高热时；小儿高热比较容易引起抽搐（热惊厥），可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关2）循环系统功能改变：发热时心率加快，体温每上升1摄氏度，心率约增加18次/分；心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致；在一定限度内心率增加可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降3）呼吸功能改变：发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高中枢对CO2的敏感性4）消化功能改变：发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象（3）防御功能的改变1）抗感染能力的改变：有利——有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活；许多微生物生长繁殖需要铁，EP可使循环内铁的水平降低，抑制微生物的生长繁殖；除此之外，发热也可以增强某些免疫细胞功能不利——持续发热可降低免疫细胞功能和降低机体抗感染能力2）对肿瘤细胞的影响：肿瘤本身会引起发热（瘤热）；发热时产EP细胞所产生的大量EP 除了引起发热以外，大多数具有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用（肿瘤细胞因长期处于相对缺氧状态，对高温比正常细胞敏感）3）急性期反应：是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应；主要表现为急性期蛋白的合成增多14、防治的病理生理基础（1）治疗原发病：最常见的是病毒感染（2）一般性发热的处理：对于不过高的发热（体温<38.5摄氏度）又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，过早给予解热反而会掩盖病情，耽误原发病的诊断和治疗；因此对于一般发热的病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水（3）必须及时解热的病例1）x高热（>40摄氏度）病例：高热会使中枢神经细胞和心脏受到严重影响2）心脏病患者：心率过快和心肌收缩力增强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在性病灶的人容易诱发心力衰竭，应特别注意3）妊娠期妇女：理由如下1、存在致畸胎的危险2、诱发心力衰竭4）小儿高热（4）解热措施1）药物解热：化学药物（水杨酸盐类）、类固醇类（糖皮质激素）、清热解毒中药2）物理降温：冰帽冰袋冷敷头部、用酒精擦四肢等九、应激1、应激：是指机体在感受到各种内外环境和社会心理因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化和重建（非特异性适应性变化）2、应激原：引起应激反应的各种因素3、应激反应的种类（1）躯体性应激：指由体外各种理化、生物学因素和机体内环境紊乱等躯体性应激原导致的应激反应（2）心理性应激：由心理性应激原引起，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时，产生的一种伴有生理、情绪和行为改变的心理紧张状态（3）急性应激：指机体受到突然刺激（如突发的天灾人祸、意外受伤等）所致的应激（4）慢性应激：是由应激原长时间的作用所致，如长期处于高负荷的学习和工作状态（5）生理性应激：指适度、持续时间不长的应激反应；这种应激可促进体内的物质代谢和调动器官的储备功能，增加人的活力，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，也称为良性应激（6）病理性应激：指由强烈或作用持续时间过长的应激原（如大面积烧伤或严重的精神创伤）导致的应激反应，可造成代谢紊乱和器官功能障碍，进而导致疾病，故也称为劣性应激4、应激的神经内分泌反应及机制（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LSAM）的变化1）结构基础：蓝斑是LSAM系统的主要中枢整合部位①上行纤维主要投射至杏仁体、海马和新皮质，是应激时情绪、认知和行为变化的结构基础②下行纤维主要投射至脊髓侧角，调节交感神经的活性和肾上腺髓质中儿茶酚胺的释放③此外，蓝斑去甲肾上腺素能神经元还与下丘脑室旁核有直接的纤维联系2）中枢效应：①主要表现为兴奋、警觉、专注和紧张②过度激活则会产生焦虑、害怕等情绪；这主要与蓝斑上行纤维投射以及去甲肾上腺素水平的升高有关3）外周效应1、增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放2、调节血流灌流：在儿茶酚胺的作用下，心输出量和外周阻力增加，导致血压升高同时发生血流的重新分布，保证了应激时心脏、脑和骨骼肌等重要器官的血液灌流（以缓救急）3、改善呼吸功能：儿茶酚胺引起支气管扩张，改善肺泡通气4、促进能量代谢：儿茶酚胺兴奋a受体抑制胰岛素的分泌，兴奋b受体促进胰高血糖素的分泌，导致血糖升高；同时还促进脂肪动员和分解，以满足应激时机体能量代谢增加的需求不利的影响：①腹腔内脏血管的持续收缩可导致相应器官的缺血缺氧坏死②儿茶酚胺可使血小板数目增加和黏附聚集性增强，升高血液黏稠度，促进血栓形成③心率加快和心肌耗氧量的增加可导致心肌缺血，严重诱发致死性心律失常（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPAC）的变化1）结构基础：下丘脑室旁核（PVN）是HPAC系统的中枢位点①上行纤维主要投射至杏仁体、海马②下行纤维通过分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），调控垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），从而调节肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素（GC）；CRH分泌是HPAC系统激活的关键环节2）中枢效应：主要是导致情绪行为的变化①适量的CRH分泌增加可以使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应②CRH过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，则会导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等3）外周效应：应激时HPAC系统激活的外周效应主要由GC介导1、有利于维持血压：GC本身对心血管没有直接的调节作用，但是儿茶酚胺发挥心血管调节活性需要GC的存在，这被称为GC的允许作用2、有利于维持血糖：促进蛋白质分解、葡萄糖异生，有利于升高血糖3、有利于脂动员：对儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素的脂动员具有允许作用4、对抗细胞损伤：GC的诱导产物脂调蛋白对磷脂酶A2的活性具有抑制作用，从而抑制磷脂的降解，增强细胞膜稳定性5、抑制炎症反应：抑制中性粒细胞活化的促炎介质的产生，促进抗炎介质的产生不利的影响：①抑制免疫系统，导致机体免疫力下降②抑制甲状腺和性腺功能，导致内分泌紊乱和性功能减退等等③导致胰岛素抵抗，血糖和血脂升高5、急性期反应和急性期蛋白（1）急性期反应（APR）：是感染、烧伤、大手术、创伤等强烈应激原诱发机体产生的一种快速防御反应，表现为体温升高、血糖升高、分解代谢增强、血浆蛋白含量的急剧变化；相关的血浆蛋白多肽统称为急性期反应蛋白（APP）（2）正常情况下，血浆APP含量较低，并保持相对稳定；大多数血浆蛋白在急性期反应时含量是增高的，少数血浆蛋白在APR时反而降低，如白蛋白、转铁蛋白等（负急性期反应蛋白）（3）APP属于分泌型蛋白，主要由肝细胞合成，此外单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞也可以产生少量APP（4）APP的生物学功能1）抗感染：CRP可以结合细菌的细胞壁，发挥抗体样调理作用，还可以激活补体经典途径，增强吞噬细胞功能；血浆CRP水平常与炎症、急性期反应程度成正相关，因此临床上常将其作为炎症和疾病活动性的重要指标2）抗损伤：APP中的多种蛋白酶抑制物，可抑制相应蛋白酶的活性；铜蓝蛋白可活化超氧化物歧化酶（SOD），促进氧自由基的清除，从而减轻组织细胞损伤3）调节凝血与纤溶：组织损伤早期，增加的凝血因子可以促进凝血，有利于阻止病原体及其毒性产物的扩散，凝血后期，纤溶酶原增加可以促进纤溶系统的激活和纤维蛋白凝块的溶解，有利于组织修复4）结合运输功能：APP可以作为载体蛋白，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体造成危害。
病理生理学复习总结
病理生理学复习总结病理生理学复习总结名词解释1、脑死亡：一般均以枕骨大孔以上的脑死亡作为脑死亡的标准。
脑死亡一般应符合以下标准：1.呼吸心跳停止2.不可逆转性深昏迷3.脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止。
2、高渗性脱水：又叫低容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L。
3、等渗性脱水：水和钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。
4、低渗性脱水：又叫低容量性低钠血症，主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
5、水中毒：是水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。
6、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
此时血钠浓度正常，细胞内液无明显增多。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
9、呼吸性酸中毒：因原发性肺泡通气不足或CO2产生相对过多，使血浆[H2CO3]原发性增多﹑PCO2↑﹑pH值趋向低于正常的病理过程。
10、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常范围为特点，是临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。
11、呼吸性碱中毒：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围。
12、代谢性碱中毒：是一种因细胞外液获碱或丢失不挥发酸，而使血浆NaHCO3原发性增多，血液pH值趋向高于正常范围的病理过程。
13、阴离子间隙（AG）：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）的差值。
即AG=UA-UC（AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标）。
医学课程期末总结报告
医学课程期末总结报告一、引言医学课程是培养医学专业学生的关键性课程，对于学生的专业知识和技能的积累具有重要作用。
本次期末总结报告将从以下几个方面对医学课程进行总结和评价。
二、重点内容回顾在本学期的医学课程中，我主要学习了解剖学、生理学、病理学、药理学等相关知识。
下面将对这几个重点内容进行简要回顾。
1. 解剖学解剖学是医学的基础学科，它研究人体结构的形态、结构和组织，为诊断和治疗疾病提供基本的科学知识。
在解剖学课程中，我通过学习人体各个系统的结构、功能和相互关系，深入了解了人体结构的复杂性。
解剖学对于医学专业学生来说是非常重要的，它是了解人体疾病发生的基础，对于理解临床表现和指导治疗具有重要意义。
2. 生理学生理学是研究生物体内部各种生命现象的科学，它主要涉及生物体的各个系统的功能和调节机制。
在生理学课程中，我学习了人体的各个系统的生理功能以及各种生理调节机制。
通过学习生理学，我对人体的各种生命现象有了更深入的了解，并且能够将这些知识应用到临床实践中。
3. 病理学病理学是研究疾病的本质和病因的学科，它通过对疾病组织的形态学和功能学变化的研究，揭示了疾病的机制和演变规律。
在病理学课程中，我学习了各种疾病的基本概念、病因和发病机制。
通过学习病理学，我能够更好地理解疾病的本质，对疾病的诊断和治疗有更准确的判断。
4. 药理学药理学是研究药物与机体相互关系的学科，它主要涉及药物的作用机制、药物代谢和药物相互作用等方面的内容。
在药理学课程中，我学习了药物的分类、药物的作用机制以及药物与机体的相互作用。
通过学习药理学，我能够更好地理解临床上使用的各种药物，对于药物的选择和使用具有更科学的依据。
三、学习方法与心得体会在本学期的医学课程学习中，我采用了以下一些学习方法，取得了一定的效果。
1. 制定合理的学习计划在开始学习每个章节之前，我会制定一个详细的学习计划，明确每天需要学习的内容和时间安排。
这样可以帮助我合理分配时间，有针对性地进行学习，提高学习效率。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
(完整版)病理生理学总结
病理生理学总结第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱40%。
10% 钠总量及分布20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。
㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。
血清钠浓度高于 150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水 b.经皮肤失水 c.经肾失水⑴失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠㈡低渗性脱水 血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L 。
病理生理学总结(完整)
病理生理学第一章绪论 (2)第二章疾病概论 (2)第三章水、电解质代谢紊乱 (2)第四章酸碱平衡紊乱 (4)第五章缺氧 (6)第六章发热……………………………………………………………第九章应激 (11)第十章缺血-再灌注损伤 (13)第十一章休克 (15)第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (16)第十三章心功能不全 (17)第十四章肺功能不全 (20)第十五章肝功能不全 (24)第十六章肾功能不全 (27)第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念（1）病理生理学是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
（2）病理过程：在不同的疾病中可能出现的共同的成套的功能，代谢，结构的变化。
第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。
（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。
（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。
诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。
Ps：原因与条件是相对的，同一个因素可以是一个疾病发生的原因，也可以是另一个疾病发生的条件。
（4）发病学：研究疾病发生，发展过程中的一般规律和共同机制。
疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制（5）转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束.这就是疾病的转归，有康复和死亡两种形式。
（6）脑死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环完全停止。
第三章水、电解质代谢紊乱一、标准值血浆渗透压：280~310mmol/L血清钠：130~150mmol/L血清钾：3.5~5.5mmol/L二、水钠代谢障碍的分类由于血浆渗透压主要由血钠决定，so低血钠=低渗性，类推之1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；2.低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）、等渗性水过多（水肿）。
(完整版)病理生理学期末总结
加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。
2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。
3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40%，外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
(完整版)病理生理学期末总结
加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。
2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。
3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的 60％。
其中细胞内液占 40%，外液占 20%。
2、细胞内液主要阳离子 K+，主要阴离子 HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子 Na+，主要阴离子 CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg 体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓ 3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血 Na+降低(3)血 K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌 2）拮抗血管紧张素缩血管作用 3）抑制醛固酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保钠作用。
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病得概念健康:健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是一种躯体上、精神上以及社会上得完全良好状态。
亚健康状态:人体得机能状况下降,无法达到健康得标准,但尚未患病得中间状态,就是机体在患病前发出得“信号”、疾病ｄiｓｅase:就是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体得自稳调节紊乱而导致得异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡得概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡就是一个过程,包括濒死期,临床死亡期与生物学死亡期、一般认为死亡就是指机体作为一个整体得功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准:①不可逆性昏迷与对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止、3、第二节得发病学部分发病学:研究疾病发生得规律与机制得科学。
疾病发生发展得规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应得对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体得统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导得概念细胞信号转导就是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内得一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成得过程。
２、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)得概念由于信号分子量得持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体得数量增加或敏感性增强得现象,称为受体上调(ｕp－ｒeguｌａtｉon);造成细胞对特定信号得反应性增强,称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量得持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体得数量减少或敏感性减弱得现象,称为受体下调(down－ｒeｇｕlation)。
造成细胞对特定信号得反应性增强,称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱１、三种脱水类型得概念低渗性脱水就是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度〈130mｍol/L,血浆渗透压＜2８０mmoｌ/L,以细胞外液减少为主得病理变化过程、(低血钠性细胞外液减少) 高渗性脱水就是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L,与血浆渗310mmol ／L,以细胞内液减少为主得病理变化过程。
电大病理生理学期末复习重点考试知识点复习考点归纳总结
三一文库（）*电大考试*病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
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病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020加粗为重点，需用心[k d b]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。
2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。
3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40%，外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加。
8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清[Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。
原因：(1)饮水不足；(2)丢失过多。
对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。
先糖后盐、二糖一盐。
10、低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水<失盐、以缺盐为主、血清[Na+] <130 mmol/、血浆渗透压<280 mmol/L。
原因：(1)丧失大量消化液只补、(2)大量出汗后只补水、(3)肾性失钠。
对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿Na+下降。
先盐后糖、一盐一糖。
11、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清[Na+] =130 ～150 mmol/L、血浆渗透压<280 ～310 mmol/L。
先盐后糖、一盐一糖。
12、水中毒（water intoxicaton）：由于ADH分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非电解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。
（血清[Na+] <130 mmol/、血浆渗透压<280 mmol/L，但体钠总量正常或增多。
）13、Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
14、组织液增多的原因：毛细血管血压(静脉压)，2.毛细血管壁的通透性 (导致组织液胶体渗透压，过敏、疾病 )，血浆胶体渗透压(白蛋白)，4.淋巴回流受阻。
15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点——重力效应、组织结构特点、局部血液动力学。
16、血浆钾：~L，来源：食物、输液中的钾，去路：钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。
17、钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。
18、血清钾浓度低于L并伴有低血钾的症状。
原因：1.钾摄入不足、2.钾丢失过多、 3.钾进入细胞内过多。
对机体的影响：1、急性低钾血症使神经-肌肉兴奋性↓2、心脏的影响：心肌兴奋性降低，心肌传导性降低，心肌自律性提高，心肌收缩性增强。
心电图上出现明显的U波。
19、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。
20、高钾血症：血清钾浓度高于L情况同低血钾相反。
第四章酸碱平衡紊乱【关键在于理解原理，能分析】1、★酸碱平衡（acid-base balance）：维持体液酸碱度相对稳定性的过程。
2、★酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。
3、Henderson-Hassalbach方程式：[H2CO3] = PaCO3× CO2溶解度4、肺的调节：★特点：速度最快10分钟起效，30分种达到高峰；★机制：通过对呼吸深度、频率的调节，调节CO2排出量，维持 NaHCO3/H2CO3。
5、肾的调节：★特点：缓冲能力强，但速度最慢3－4小时后发挥作用,★机制:◢H+-Na+交换,◢远端酸化作用,◢NH4+-Na+交换 .6、动脉血pH值正常值：~动脉血CO2分压（PaCO2）：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力，正常值：~（33~46mmHg），7、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。
正常情况：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)8、缓冲碱（buffer base, BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。
包括HCO3-、Hb-和Pr-等。
正常值：45～55 mmol/L 。
9、碱剩余(base exess,BE)指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至时所需的酸或碱的量。
10、阴离子间隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC。
11、代酸:反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性变化的指标有：SB↓、AB↓、BB↓、BE负值↑；继发性变化的指标有：PaCO2↓、AB<SB12、代谢性酸中毒（m e t a b o l i c a c i d o s i s）（一）概念：由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。
（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失↑1．HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3．高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失↑（四）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SB AB?BB均降低，BE 负值加大继发PaCO2下降 AB<SB（六）对机体的影响1心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒→高钾血症细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。
（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢抑制 GABA生成增多；ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。
（七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡3应用硷性药呼吸性酸中毒（r e s p i r a t o r y a c i d o s i s）（一）概念：由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。
（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。
1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当吸入过多（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换 (2)RBC内外HCO3--CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。
（五）防治原则1?同代酸宁酸勿碱2?加强呼吸机管理。
代谢性碱中毒（m e t a b o l i c?a l k a l o s i s）(一)概念：由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
（二）原因主要原因： H+丢失，HCO3-过量负荷+丢失（1）经?胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+-（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激素过多过量负荷+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H＋交换、远曲小管上皮泌H＋增加（反常性酸性尿）（三）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（四）血气特点pH，SB，ABBB均升高，PaCO2升高，SB<AB继发BE 正值加大（五）对机体的影响1?CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）3.低钾血症呼吸性碱中毒(r e s p i r a t o r y a l k a l o s i s)（一）概念由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因主要原因：通气过度。
1低张性缺氧 2肺疾患 3呼吸中枢受刺激 4人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒 2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH升高，PaCO2?下降，SB?>AB?继发SB?、AB、BB降低，BE负值加大（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。