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病理生理学

水、电解质代谢紊乱

电解质的生理功能和钠平衡：

①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

③参与新陈代谢和生理功能活动。

④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。

血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；

血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；

循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。

（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症

定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L

伴有细胞外液量减少

原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。

丢的途径：

（1）经肾丢失

利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）

醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）

肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）

肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失

消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）

皮肤（大量出汗，大面积烧伤）

第三间隙积聚（胸水，腹水）

2. 低渗性脱水对机体的影响

（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进

入细胞

(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；

(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；

(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）

脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病

人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透

压的降低，可抑制ADH的分泌。

3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）

（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症

特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外

液量明显减少

1. 原因与机制：

（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难

（2）水丢失过多：

（3）失液未补充：

丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失

2. 高渗性脱水对机体的影响

(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2)循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；

(3)整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；

（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。

脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。

3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S

＋5～10％G.S）；适当补钾

五、等渗性脱水

特点: 血清钠维持在130~150 mmol/L 血浆渗透压维持在280~320 mOsm/L

原因: 以消化道失液为主

临床表现: 口渴，少尿，脱水体征

可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）

三型脱水的比较

高渗性脱水（低容量性

高钠血症）低渗性脱水(低容量性

低钠血症）

等渗性脱水

发病原因水摄入不足

或丧失过多

体液丧失

而单纯补水

水和钠等比例丧失而

未予补充

发病原理细胞外液高渗，

细胞内液丧失为主

细胞外液低渗，

细胞外液丧失为主

细胞外液等渗，以后

高渗，细胞内外液均

有丧失

主要表现和影响口渴、尿少、

脑细胞脱水脱水体征、休克、

脑细胞水肿

口渴、尿少、

脱水体征、休克

血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150

尿氯化钠有减少或无减少

治疗补充水分为主补充生理盐水或3%

氯化钠溶液

补充低渗盐水

二、体液容量过多

（一）水中毒——低钠血症+水过多

1. 原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多

2. 对机体的影响

细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内

血管水平：循环血量过度负荷

整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显

3. 治疗原发病，控进促排，谨慎补钠

水肿

（一）水肿的发病机制

一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多

二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留

三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时

1. 血管内外液体交换平衡失调－局部水肿

血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。

实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压

（外移力）（内吸力）

导致血管内外液体交换失衡的因素

毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间

（二）水肿的特点及对机体的影响

有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散

有害：细胞营养障碍

器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿

钾代谢及钾代谢障碍

1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血钾。

2儿茶酚胺:β肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;α肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。

3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

4渗透压:ECF (细胞外液))渗透压↑↑，使细胞内K+外移

5运动:反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动

一钾平衡调节

1 钾跨细胞转移

2 肾排钾功能

3 结肠的排钾功能

（一）低钾血症

血浆钾浓度低于3.5mmol/L

1．原因和机制

①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多

2．对机体的影响

①肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解

②心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高

③肾脏：尿浓缩功能障碍

重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒

近端肾小管上皮空泡变性