重庆医科大学 病理生理学 重点总结
《病理生理学》分章重点梳理
《病理生理学》分章重点梳理第1章绪论1、病理生理学：是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。
2、病理生理学的内容：(1)疾病概论：又称病理生理学总论。
(2)基本病理过程：又称病理过程。
是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变。
例如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。
一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。
(3)系统病理生理学：又称病理生理学各论。
如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。
3、病理生理学常用的研究方法：⑴动物实验(最主要野修耳.左老個Z⑵临床观察(3 )疾病的流行病学调查(4)循证医学1、健康与疾病第2章疾病概论(1)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。
(2)亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
(3)疾病：疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、病因：又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。
(1)病因分类：生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。
(2)诱因：在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。
(3)原因与条件的关系：①可以相互转化；②原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；③有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。
3、发病学：研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。
(1)疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
(2)基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题的重点可能包括以下内容：
1. 炎症和免疫系统：炎症反应的发生机制、炎症性疾病的诊断和治疗、免疫系统的功能和失调等。
2. 代谢疾病和内分泌系统：代谢疾病的发病机制、糖尿病、甲状腺功能失调等内分泌系统相关疾病。
3. 神经系统疾病：神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的发病机制和治疗、中风和脑卒中的病理生理学等。
4. 心血管系统疾病：动脉粥样硬化、高血压、心脏病等心血管系统相关疾病的发病机制和诊断治疗。
5. 肿瘤学：肿瘤发生和生长的病理生理学机制、肿瘤标记物的诊断应用、肿瘤治疗的新进展等。
6. 呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺病、哮喘、肺癌等呼吸系统相关疾病的病理生理学机制和治疗。
7. 消化系统疾病：胃肠道溃疡、炎症性肠病、肝病等消化系统疾病的病理生理学机制和诊断治疗。
8. 泌尿生殖系统疾病：尿路结石、肾炎、前列腺癌等泌尿生殖系统疾病的病理生理学机制和治疗。
9. 免疫系统疾病：自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）的发病机制和治疗。
请注意，这只是一般性的预测，具体考试大纲还要根据您所在的地区和具体的病理生理学课程来确定。
建议您参考教材和教授的指导，以及关注最新的研究进展和临床实践，确保准备充分。
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病理生理学考试重点知识总结
病理生理学第一章绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
其主要任务是揭示疾病的本质。
2.发展简史：实验病理学3.未来趋势：转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.疾病发生的原因——病因（致病因素）直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）赋予疾病以特征（特异性）4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。
本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。
6.疾病发生发展的一般规律1）损伤与抗损伤疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。
两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。
2）因果交替3）局部和整体7.疾病发生的基本机制1）神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2）体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）内分泌（激素）作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）自分泌（生长因子）3）细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4）分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病－遗传物质或基因变异基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡：钠平衡：体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）概念特征：①失钠> 失水②血钠浓度<130mmol/L③血浆渗透压<280mmol/L原因及机制体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因：长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现：细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）概念：特征：①失水> 失钠②血钠浓度>150mmol/L③血浆渗透压>310mmol/L原因及机制：入水↓：水源、渴感、饮水障碍出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：临床表现：细胞内脱水※等渗性脱水isotonic dehydration特征：①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病，去除病因高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1）血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制：1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d (正常50～120)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾：1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑5) 镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L3. 钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒：钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响①急性②慢性2）对心肌的影响①心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变②心电图变化③心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤①骨骼肌损害②肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多( < 40-120mmol/D )过快( < 10-20mmol/h )过浓( < 40 mmol/L )过早( 见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难※高钾血症概念：血清K+浓度> 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少1）肾功能衰竭2）盐皮质激素缺乏3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物使用4）组织分解5）缺氧6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响1）急性2）慢性（2）对心肌1）心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则原发病防治＋纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑（晚、重↓）↓③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）第四章酸碱平衡紊乱1.概念：代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念：1.第五章缺氧概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。
[重庆医科大学]病理生理知识点
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疾病发生的原因有： 生物因素， 理化因素， 营养性因素，遗传因素，先天性因素，免 疫因素，精神心理社会因素。
疾病发生发展的一半规律是：损伤与抗损 伤，因果交替，局部和整体。
疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期， 症状明显期，转归期。
疾病的转归有：康复（完全、不完全） ，死 亡。
判断脑死亡的依据主要有： 自主呼吸停止， 不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳 孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环 停止。
病理性死亡的原因：重要器官功能严重障 碍，重要器官之间协调性破坏，慢性消耗 性疾病导致全身衰竭。
高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿 量减少，ADH 分泌升高，醛固酮分泌基本 不变，血压正常，口渴症状明显。
低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低， 尿量升高，ADH 分泌减少，醛固酮分泌升 高，血压降低，口渴症状无。
高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失 过多。
低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体 或液体积积聚在第三间隙内，处理不当， 如只给水而未给电解质平衡液。
一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次， 如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其 主要机理是未合理补充钠离子来平衡电解 质。
如未饮水，则可发生高渗性脱水，其 主要机理是含钠量低的消化液丢失。
低钾血症是指血浆钾浓度＜3、5mmol/L,， 造成低血钾的常见原因：钾摄入不足，钾 丢失过多，细胞外钾转入细胞内。
高钾血症是指血浆钾浓度＞5、5 mmol/L， 造成高血钾的常见原因：钾摄入过多，钾 排出减少，细胞内钾转运到细胞外。
引起水钠潴留的主要因素有：肾小球滤过 率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重 吸收钠水增加。
近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水 增多的因素有：心房肽分泌下降，GFR 上 升， 醛固酮分泌上升， 抗利尿激素 （ADH） 上升。
根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑 水肿分为：血管源性脑水肿、细胞中毒性 脑水肿，间质性脑水肿。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
病理生理学重点内容总结
70个单选题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。
疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
病理生理学(前七章)重点汇总(重庆医科大学)
病理生理学重点总结第二章病例概论1，健康：躯体上、精神上和社会上处于完好状态，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状。
2，疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3，亚健康状态：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
4，病因：指引起疾病并赋予该疾病特征的因素。
5，病因学：主要研究疾病发生的原因和条件。
6，疾病经过：潜伏期 ;前驱期 ;临床症状明显期 ;转归期7，死亡(Death)：机体作为一个整体的功能永久停止.8，脑死亡：枕骨大孔以上全脑的功能发生了不可逆性的永久性停止。
9，脑死亡标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止10，脑死亡作为死亡标志的意义：利于准确判断死亡时间，节约医药资源；为器官移植提供更多更好的供体11，脑死亡与植物状态临床鉴别：指标脑死亡植物状态定义自主呼吸意识脑干反射恢复的可能性全脑功能丧失无丧失无脑认知功能丧失有有睡眠/醒觉周期，无意识有有12，安乐死：指患有不治之症的病人在频死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。
第三章水、电解质代谢紊乱一，名解1，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜ 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水 .3，等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
病理生理学重点总结
? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。
(2) 多尿期功能代谢变化 ●尿量增多， >400 ml/d ； ●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。
3.恢复期
慢性肾功能衰竭 (Chronic renal failure) 肾性高血压 机制： a. 水钠潴留
▼尿成分：肾小管损害有关
(2) 水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑
→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿
输液过多
(3) 代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌 H 、NH4 ↓， HCO3 –重吸收↓→ [NaHCO3]/ [ H2CO3]
＜ 20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成↑
(4) 高钾血症（最严重并发症） 原因：尿钾排出↓
假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对 -羟苯乙醇胺
上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高
呼吸衰竭（ respiratory failure ） :指外呼吸功能严重障碍，导致 PaO 2 降低或伴有 PaCO 2 增 高的病理过程。 根据 PaCO 2 是否升高， 可将呼吸衰竭分为低氧血症 （ hypoxemic respiratory failure, Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（ hypercapnic respiratory failure, Ⅱ型）。
原因：低血容量 (大出血、创伤、脱水等 )
心输出量降低 (心衰 )
→肾血液灌流量急剧
血管床容积扩大 (过敏性休克 )
2、肾性急性肾衰 (器质性肾衰 ) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变
【病理生理学】重点知识总结3
十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。
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名词解释●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。
●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。
●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。
●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。
●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。
●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。
●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷出现。
●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。
●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。
●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液呈酸性。
●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。
●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。
●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。
●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。
●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的物质，本质是共同信息分子。
●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的介质，包括正、负调节介质。
●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱、疾病。
●应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。
●缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
●自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
●钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
●无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
●心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
●休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
●心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
●急性呼吸综合征(ARDS)：由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
●多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
●全身炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
●弥散性血管内凝血(DIC)：由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
●FDP：纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
●D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
●微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
●心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
●心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
●心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
●呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有PaCO2升高(大于50mmHg)。
●功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q↓，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2↓●功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q↑，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。
●肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现为一系列神经、精神症状。
●假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。
●肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。
●急性肾功能衰竭(ARF)：各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。
●尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。
填空题●疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。
●脑死亡判断标准：1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.瞳孔散大或固定4.脑干神经反射消失5.脑电波消失，呈平直线6.脑血液循环完全停止●水肿发生机制：（填空、大题）一、血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻二、体内外液体交换平衡失调——钠水潴留1.肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少2.近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加3.远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多●水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用有害：细胞营养障碍、压迫作用●血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。
●低血钾机制：1、摄入不足2、严重呕吐、腹泻3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用●高血钾机制1、输入库存血2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧●低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低●低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加●低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿●低钾血症的心电图：T波低平，U波明显●高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低●高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿●诊断酸碱平衡紊乱指标：呼吸性指标：PaCO2标准值：40mmHg代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值：-3.0~+3.0mmol/L；其他指标：PH标准值：7.35-7.45；AG标准值：12mmol/L●AG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰●AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释●代酸血气分析：HCO3-原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降●代酸对机体的影响：心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷——（GABA增多）●呼酸血气分析：PaCO2增高，代谢性指标继发性降低。
●呼酸对机体影响：CO2直接扩血管；CO2麻醉，肺性脑病●代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HCO3-过量；低钾血症●代碱血气分析：HCO3—增多，呼吸性指标继发性升高●代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；低钾血症●呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热●呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度降低。
●氧合解离曲线：左移（亲和力增加）：2,3-DPG↓，H+↓,CO2↓，温度↓右移（亲和力降低）：2,3-DPG↑，H+↑,CO2↑，温度↑●低张性缺氧：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。
PaO2降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低血液性缺氧：贫血、CO中毒、高氧血红蛋白血症血氧含量降低，PaO2正常，动静脉血氧含量差降低CO中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒—咖啡色循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤PvO2增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色●缺氧时机体代偿：循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强●急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。
●慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强●缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流●内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN●发热中枢调节介质：正：PGE 、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO负：A VP、α-MSH、膜联蛋白A1●体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期●缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常●影响缺血再灌注的条件：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH、低钠、低钙、高钾●活性氧（ROS）：O2、H202、超氧阴离子、羟自由基●低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高●休克按血流动力学改变特点分类：1、高排-低阻型：暖休克2、低排-高阻型：冷休克3、低排-低阻型●休克肺机制：1、肺淤血水肿2、肺泡微萎陷，肺不张3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成●DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术●DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血●DIC诊断：“3P”试验、D-二聚体检查●DIC机制：1、组织因子释放，激活外源性凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血●影响DIC发生发展的因素：1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重受损3、血液高凝状体4、微循环障碍5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂●DIC分期：1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显●心衰时代偿方式：心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加●向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径↑●离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变↓●心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍。