病理生理学重点.

病理生理学重点

体液平衡的调节：

激素释放原因作用部位功能

ADH 垂体血浆渗透压上升远曲小管重吸收水，达到水平衡

血容量下降

醛固酮肾上腺皮质血容量降低远曲小管重吸收钠，排钾，电解质

血钠下降，血钾升高平衡

心房肽心房肌急性血容量上升近曲小管钠重吸收下降，抗醛固酮，

集合管抗ADH

重点掌握低容量性低钠血症(p21)

低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。

低渗性脱水最容易引发休克

重点掌握低容量性高钠血症（p23）

低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性

脱水。

等渗性脱水：等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调(p26)

水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本

低钾血症对机体的影响:1.心率失常（p32）(重点难点)

(p33) 或见笔记本 2.肌肉松弛(对机体最严重的影响)

3.肾功能障碍

4.碱中毒

5.横纹肌溶解

低钾血症的原因：1.钾摄入不足

(p31) 2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因）

①经消化道失钾

②经肾失钾

③经皮肤失钾

3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常—进入细胞内过多）

①碱中毒

②过量胰岛素使用

③ß—肾上腺素能受体活性增强

④某些中毒物质

⑤低钾性周期性麻痹

高钾血症的原因：1.钾摄入过多

(P34) 2.钾排出减少(主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因)

a.肾功能衰竭

b.盐皮质激素缺乏

c.长期应用潴钾利尿剂

3.细胞内钾转运到细胞外

a.酸中毒

b.高血糖合并胰岛素不足

c.某些药物的使用

d.组织分解

e.缺氧

f.高钾性周期性麻痹

4.假性高钾血症

高钾血症对机体的影响：1.肌肉松弛

(P35)或见笔记本 2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性(同骨骼肌)

代谢性酸中毒的原因：a.乳酸酸中毒

(P54) b.酮症酸中毒

c.酸性药物摄入过多

d.肾排酸功能障碍

代谢性酸中毒的分类：1.AG增高型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)

2.AG正常型代谢性酸中毒(原因、对机体的影响见笔记本)

标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)的概念见笔记本

呼吸性酸中毒的原因见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本

代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本(p45)

代碱对机体的影响见笔记本

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程

缺氧的类型：1.缺乏性缺氧

2.血液性缺氧

3.循环性缺氧

4.组织性缺氧

缺乏性缺氧的原因：a.外环境Po2过低

b.外呼吸功能障碍(呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹,胸廓病变)

c.静脉血流入动脉血

血液性缺氧的原因：a.贫血

b.一氧化碳中毒

c.高铁血红蛋白血症

循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍

b.局部性循环障碍

组织性缺氧的原因：a.组织中毒

b. 维生素缺乏

c.线粒体损伤

缺氧对机体的影响：(先代偿后障碍)（详见书本74）

1.对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使

肺通气反应减弱

2.对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生

3.对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强

休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。

休克的分类：

按休克的始动发病学环节分类：①低血容量性休克(←血容量降低)

②心源性休克(←心泵功能障碍)

③血管源性休克(←血管容量上升)

按血流动力学特点分类：(p159)

1.高排—低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉

(高动力型) 压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-静脉短路）开放，血流增多使皮肤温度升高，皮肤温暖、潮红，又称为暖休克，多见于

感染性休克的早期。

2.低排—高阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低

(低动力型) 可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，皮肤苍白、湿冷，又称为冷休克，常见于低容量性休克和心源性

休克(临床多见)。

3.低排—低阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒

张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种

类型休克的晚期阶段。

休克代偿期(休克早期)的特点：a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，大量真

细血管关闭，动静脉短路开放，微静脉痉挛；

b.少灌少流，Cap.前阻力>Cap.后阻力，灌<流；

c.微循环缺血

机制：病因导致交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释

(p159)放入血，血管紧张素Ⅱ等其他缩血管体液因子释放,引起皮肤、

腹腔内脏微血管持续痉挛，使微血管灌流减少，导致组织缺

血缺氧。

休克代偿期(休克早期)微循环的代偿意义：a.“自身输血”作用：血管容量收缩使回心血量

快速增加，是休克时增加会心血量的“第一道

防线“；

b.血压下降不明显或不下降：心收缩力增强，外

周阻力增加使血压相对维持；

c.“自身输液”：毛细血管内流体静压下降使组

织液回流增加，回流进入血管，起到“自身

输液”的作用，是休克时增加回心血量的“

第二道防线“；

d.血液重新分布(最重要)：微血管反应具有不均

一性，保证心、脑血供；

e.肾缺血：GFR下降，肾小管重吸收增加，钠水

潴留，血容量相对增加

MDF(心肌抑制因子)在胰腺产生，对心肌有抑制作用

休克进展期(休克期)的特点：a.微血管收缩反应降低；

(又叫淤血性缺氧期)b .扩张，淤血

c.“灌”>“流”

机制: a.H+增加，平滑肌对CA反应性降低