Biocytin_HNMR_25969_MedChemExpress
HSF1A_DataSheet_MedChemExpress
Inhibitors, Agonists, Screening Libraries Data SheetBIOLOGICAL ACTIVITY:HSF1A is a cell–permeable activator of heat shock transcription factor 1 (HSF1).IC50 & Target: HSF1[1]In Vitro: HSF1A protects cells from stress–induced apoptosis, binds TRiC subunits and inhibits TRiC activity without perturbation of ATP hydrolysis. Genetic inactivation or depletion of the TRiC complex results in human HSF1 activation and HSF1A inhibits the direct interaction between purified TRiC and HSF1 in vitro. Moreover, fluorescence anisotropy experiments using FITC coupled to HSF1A demonstrates that HSF1A–FITC binds to a purified Tcp1 subunit of TRiC with an affinity of approximately 600 nM. This is validated qualitatively via titration of purified Tcp1 into binding reactions containing 500 nM Biotin or HSF1A–Biotin [1]. Quantification bycounting the number of cell containing aggregates as a function of the total number of cells reveals that at HSF1A concentrations as low as 2 μM, a reduced number of aggregate–containing cells are observed. The fraction of cells containing aggregates continued to decrease in a dose–dependent manner such that pretreatment with 12 μM HSF1A resulta in ~20% of the cells exhibiting aggregates visible by fluorescence microscopy [2].In Vivo: HSF1A enhances HSF1 activity, stabilizes HSF1 expression and minimizes Doxorubicin (DOX)–induced cardiac damage. WKY rats are challenged with DOX (accumulated dose: 30 mg/kgw), and DOX combined with HSF1A (100 mg/kgw/day). Supplementation with HSF1A significantly elevates cardiac functions back to the levels of the control group. HSF1A has been shown to stimulate human HSF1 nuclear translocation, elevate protein chaperone expression and ameliorate protein misfolding and cell death in aneurodegenerative disease model. The echocardiographic results show that HSF1A also alleviates DOX–induced failures in cardiac function [3].PROTOCOL (Extracted from published papers and Only for reference)Kinase Assay:[1]Protein extracts are generated from mammalian, yeast and E. coli cultures using biotin–binding buffer (20 mM HEPES,5 mM MgCl 2, 1 mM EDTA, 100 mM KCl, 0.03% NP–40) supplemented with 1% Trition–X100 and protease inhibitors. Approximately 0.5mg of protein extract is incubated with 100 μM HSF1A–Biotin for 4 h at 4°C and HSF1A–Biotin associated proteins captured by with NeutrAvidin Agarose Resin. After washing in biotin binding buffer proteins are eluted using 50 μL biotin elution buffer (100 mM Tris,150 mM NaCl, 0.1 mM EDTA, 2 mM D–biotin), resolved on a 4–20% SDS–PAGE, and immunoblotted. For purified TRiC and Hsp70analyses, 5 nM protein is incubated in biotin–binding buffer+0.5% Triton X–100 with 100 μM biotin or 100 μM HSF1A–Biotin for 4 h at 4°C and captured with NeutrAvidin Resin. For NiNTA purified yeast Tcp1, different concentrations of Tcp1 0.5 μM, 1 mM, 2 mM, 3 mM and 4 mM in 25 mM Hepes pH 7.5, 150 mM NaCl are incubated with 0.5 μM Biotin or HSF1A–Biotin for 4 h at 4°C and captured with NeutrAvidin Resin [1].Cell Assay:[2]PC12 cells seeded into a 96–well plate (5×104 cells/well) are treated with increasing concentrations of HSF1A (2, 4, 8 andProduct Name:HSF1A Cat. No.:HY-103000CAS No.:1196723-93-9Molecular Formula:C21H19N3O2S2Molecular Weight:409.52Target:HSP Pathway:Cell Cycle/DNA Damage; Metabolic Enzyme/Protease Solubility:DMSO: ≥ 150 mg/mL12 μM) for 15 h, at which time httQ74–GFP expression is stimulated by incubation in the presence of 1 μg/mL Doxycycline for 5 d. Cell viability is assessed via the XTT viability assay[2].Animal Administration:[3]Rat[3]Ten–week–old Wistar Kyoto rats (WKY) are used. The rats are housed at a constant temperature (22°C) on a 12–h light/dark cycle with food and tap water. The animals are arranged into three groups: WKY rats (the control group), DOX rats and DOX rats treated with HSF1A. Each group contain five animals. The DOX group is injected with DOX (5 mg/kg) for 6 consecutive weeks intraperitoneal injection to achieve a cumulative dose of 30 mg/kg, which has been well documented to achieve cardiotoxicity. The small molecular HSF1 activator HSF1A (100 mg/kg/day) is injected intraperitoneally.References:[1]. Neef DW, et al. A direct regulatory interaction between chaperonin TRiC and stress–responsive transcription factor HSF1. Cell Rep. 2014 Nov 6;9(3):955–66.[2]. Neef DW, et al. Modulation of heat shock transcription factor 1 as a therapeutic target for small molecule intervention in neurodegenerative disease. PLoS Biol. 2010 Jan 19;8(1):e1000291.[3]. Huang CY, et al. Doxorubicin attenuates CHIP–guarded HSF1 nuclear translocation and protein stability to trigger IGF–IIR–dependent cardiomyocyte death. Cell Death Dis. 2016 Nov 3;7(11):e2455.Caution: Product has not been fully validated for medical applications. For research use only.Tel: 609-228-6898 Fax: 609-228-5909 E-mail: tech@Address: 1 Deer Park Dr, Suite Q, Monmouth Junction, NJ 08852, USA。
治疗腱鞘巨细胞瘤新药-培西达替尼
胞ꎮ 已知 ＣＳＦ￣１Ｒ 具有 ２ 种配体: 集落 刺 激 因 子
( Ｃｏｌｏｎｙ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ￣１ꎬ ＣＳＦ￣１ ) 和 白 细 胞 介
素￣３４ ( Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３４ꎬ ＩＬ￣３４ ) [８] ꎮ ＣＳＦ￣１Ｒ 由原 癌
瘤ꎬＣＳＦ￣１Ｒ 的过度表达会促进滑膜中细胞的增殖
和积累ꎮ 而培西达替尼可选择性地抑制 ＣＳＦ￣１Ｒ、
ｃ￣ＫＩＴ 原癌基因受体酪氨酸激酶以及 Ｆｍｓ 样酪氨
酸激酶￣３ 基 因 的 内 部 串 联 重 复 ( Ｉｎｔｅｒｎａｌ ｔａｎｄｅｍ
ｄｕｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ Ｆｍｓ￣ｌｉｋｅ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ￣３ꎬ
ＤＯＩ:１０. １４０５３ / ｊ. ｃｎｋｉ. ｐｐｃｒ. ２０２００８０２２
集落刺激因子￣１ 受体( Ｃｏｌｏｎｙ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃ￣
子 受 体 ( Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｃｏｌｏｎｙ￣ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ｒｅ￣
ｃｅｐｔｏｒꎬＭ￣ＣＳＦＲ) ꎬ是一种跨膜受体酪氨酸激酶ꎬ广
药物 [７] ꎮ 本文主要对培西达替尼的作用机制、用
法用量、用药剂量调整、用药注意事项、药动学、临
床研究及不良反应等进行叙述ꎮ
生恶变和转移 [２] ꎮ ＴＧＣＴ 常见于手部ꎬ只有 ３％ ~
１ 作用机制
会出现骨侵蚀 [３] ꎮ 有报道ꎬＴＧＣＴ 的全球发病率约
ｔｏｒ￣１ ｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＣＳＦ￣１Ｒ) 又称巨噬细胞集落刺激因
０ 引言
不适合手术改善的 ＴＧＣＴ 患者的全身治疗ꎮ 培西
腱鞘巨细胞瘤( Ｔｅｎｏｓｙｎｏｖｉａｌ ｇｉａｎｔ ｃｅｌｌ ｔｕｍｏｒꎬ
PCR抑制剂和增强剂
• PCR反应：扩增Bacteroides distasonis基因组 • 消除腐植酸抑制作用的最优BSA浓度是200-400ng/μl，最
优gp32浓度是100-150ng/μl • 因此，所有已知的抑制剂在检测时，都同时做了不含BSA
和gp32的检测和含有400ng/μl BSA或150ng/μl gp32的检测。
• 非离子去污剂，例如Tween®-20, NP-40和Triton® X-100等，可以 抵抗痕量的强离子去污剂的抑制作用，比如0.01%的SDS。
第十页，编辑于星期三：五点 五十二分。
3.用于优化引物和模板的结合
• 铵离子的添加，可以减少引物和模板的错配，提高反应的特 异性，可以让PCR对反应条件的要求更低，所以很多PCR试 剂都包含了10-20mM的硫酸铵。
• 1.用于扩增高GC含量或形成复杂二级结构的模板（共溶剂） • 2.用于保护DNA聚合酶的活性和稳定性
• 3.用于优化引物和模板的结合
第七页，编辑于星期三：五点 五十二分。
1.用于扩增高GC含量或形成复杂二级结构的模板 的增强剂
• 甜菜碱（betaine），二甲基亚砜（DMSO）和甲酰胺 （formamide），甘油，适合于扩增高GC含量和形成复杂二 级结构的模板。
自然黑发
离根部 11cm内
100%
离根部 11cm外
部分成功
离根部 16cm外
几乎不成功
白头发
离根部 31cm外
可成功
染成深咖啡 色的黑头发
完全失败
染成深咖啡 色的白头发
可成功扩增
第六页，编辑于星期三：五点 五十二分。
PCR增强剂
• PCR增强剂可以增加所需PCR产物的产量或减少非特异性产物。
铁死亡在肿瘤中的研究进展
铁死亡在肿瘤中的研究进展陈云霞;史志周【摘要】铁死亡是近几年发现的不同于坏死和凋亡的一种新的程序性细胞死亡方式.其特征是铁依赖的脂质过氧化物积累到致死水平.铁死亡参与肝癌、胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌等多种肿瘤的发生发展过程.SLC7A11和GPX4是铁死亡关键的调控基因,p53和BECN1等分子通过调控SLC7A11和GPX4参与铁死亡的调控.诱导肿瘤细胞铁死亡有望成为抗肿瘤治疗的新策略.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2019(039)007【总页数】4页(P1057-1060)【关键词】肿瘤;铁死亡;铁死亡诱导剂;抗肿瘤【作者】陈云霞;史志周【作者单位】昆明理工大学医学院,云南昆明650500;昆明理工大学医学院,云南昆明650500【正文语种】中文【中图分类】Q28铁死亡(ferroptosis)是2012年发现的一种铁依赖的非凋亡形式的细胞死亡方式。
其特征是脂质过氧化物和活性氧(reactive oxygen species, ROS)的过量积累，它在形态学、遗传学、代谢和分子生物学等方面不同于细胞凋亡、坏死和其他类型的细胞死亡。
已有研究发现在肝癌、胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌中，铁死亡可以抑制肿瘤细胞的增殖；并且铁死亡的激活可以加速神经退行性疾病的进展如阿尔茨海默病等；因此诱导铁死亡有望成为肿瘤治疗的新方式。
本文就铁死亡在肿瘤细胞中的调控机制和临床意义两个方面的最新研究进展进行了概述。
1 铁死亡的发生过程和在肿瘤细胞中的调控机制铁死亡是近年来新发现的一种不同于凋亡和坏死的程序性细胞死亡方式，是由于谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase，GPX4)失活，造成细胞内脂质过氧化物累积所导致，该过程需要铁离子的参与。
1.1 铁死亡的发生过程作为胞内重要的抗氧化分子，胱氨酸/谷氨酸反向转运体(cystine/glutamate transporter，System Xc-)由12次跨膜蛋白转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11，SLC7A11)和单次跨膜调节蛋白溶质载体家族3成员2(solute carrier family 3 member 2，SLC3A2)组成。
艾玛昔替尼化学结构
艾玛昔替尼化学结构艾玛昔替尼（Imatinib Mesylate），是一种口服的小分子靶向抗癌药物，属于酪氨酸激酶抑制剂。
它被广泛应用于慢性骨髓性白血病（CML）和胃肠道间质瘤（GIST）等肿瘤的治疗。
艾玛昔替尼的化学结构是一种咪唑基取代的苯甲酰胺类化合物。
它的分子式为C29H31N7O，相对分子质量为493.61。
艾玛昔替尼的结构中含有苯环、咪唑环和胺基等功能基团。
艾玛昔替尼通过抑制酪氨酸激酶（tyrosine kinase）的活性，从而干扰了癌细胞的信号传导通路，抑制了癌细胞的增殖和存活。
具体来说，艾玛昔替尼通过与BCR-ABL融合蛋白结合，阻断了BCR-ABL激酶的活性，从而抑制了CML细胞的增殖和存活。
此外，艾玛昔替尼还可以抑制肿瘤细胞中的KIT受体激酶，从而发挥对GIST 的治疗作用。
艾玛昔替尼的药物代谢途径主要是通过肝脏的细胞色素P450酶系统进行。
它主要经过CYP3A4酶代谢，形成活性代谢产物N-甲基艾玛昔替尼。
这些代谢产物具有较强的抗肿瘤活性，对于药物的治疗效果起到了重要的作用。
在临床应用中，艾玛昔替尼一般口服给药，每日一次。
由于其强烈的作用靶点选择性，艾玛昔替尼在治疗CML和GIST方面取得了显著的疗效。
然而，艾玛昔替尼也存在一定的副作用，如恶心、呕吐、腹泻等消化系统反应，以及水肿、皮疹、疲乏等全身反应。
此外，由于艾玛昔替尼的药物代谢途径主要经过肝脏，因此在用药过程中需要注意肝功能的监测。
尽管艾玛昔替尼在治疗白血病和肿瘤方面取得了巨大的成功，但也有部分患者出现耐药现象。
这主要是由于药物靶点的突变导致药物失效。
为了克服耐药问题，科学家们进行了大量的研究工作，开发了多种新型的靶向抗癌药物，如二代和三代BCR-ABL抑制剂。
这些药物在治疗耐药患者方面显示出了很大的潜力。
艾玛昔替尼作为一种重要的靶向抗癌药物，通过抑制酪氨酸激酶的活性，抑制了癌细胞的增殖和存活，取得了显著的疗效。
然而，其副作用和耐药问题仍然需要我们进一步研究和解决。
黄芩素通过调节HIF-1α
黄芩素通过调节HIF -1α/VEGF 信号通路抑制类风湿关节炎大鼠的炎症反应和病理性血管生成*杜红丽1，张晨宇1，赵清2△［1河南中医药大学第五临床医学院（郑州人民医院）风湿免疫科，河南郑州450053；2河南大学淮河医院风湿免疫科，河南开封475099］［摘要］目的：探讨黄芩素（BA ）调节缺氧诱导因子1α（HIF -1α）/血管内皮生长因子（VEGF ）信号通路对类风湿关节炎（RA ）大鼠炎症反应和病理性血管生成的影响。
方法：按照随机数字表法将SD 大鼠分为对照（control ）组、模型（model ）组、低剂量（10mg/kg ）BA （BA -L ）组、高剂量（30mg/kg ）BA （BA -H ）组、雷公藤多苷片（TWP ；6.25mg/kg ）组和BA -H+HIF -1α激动剂二甲基草酰甘氨酸（DMOG ；40mg/kg ）组，每组12只。
除control 组外，其它组大鼠均采用II 型胶原蛋白-完全弗氏佐剂法诱导RA 大鼠模型。
第2次免疫24h 后开始给药处理，每天给药一次，持续4周。
检测大鼠在给药第0、7、14和28天时的足趾肿胀度，计算关节炎指数；计算大鼠胸腺和脾脏指数；HE 染色检测大鼠踝关节滑膜组织病理损伤；ELISA 法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF -α）和白细胞介素6（IL -6）水平；免疫组化检测大鼠踝关节滑膜组织中VEGF 和VEGF 受体2（又称激酶插入域受体，KDR ）表达；Western blot 检测各组大鼠踝关节滑膜组织中HIF -1α和VEGF 蛋白表达。
结果：与control 组比较，model 组大鼠踝关节滑膜组织病理损伤严重，足趾肿胀度、关节炎指数、胸腺和脾脏指数，以及滑膜组织TNF -α、IL -6、VEGF 、KDR 、HIF -1α和VEGF 水平均显著升高（P <0.05）；与model 组比较，BA -L 组、BA -H 组和TWP 组对应指标变化趋势与上述相反（P <0.05）；BA -H 组与TWP 组比较，上述指标变化差异无统计学意义（P >0.05）；DMOG 减弱了BA -H 对RA 大鼠炎症反应和病理性血管生成的抑制作用。
高良姜素抗肿瘤作用机制的研究进展
高良姜素抗肿瘤作用机制的研究进展陈郑;哈文波【摘要】高良姜素是一种黄酮类化合物,具有多种药理学作用,其中显著的抗肿瘤作用成为目前的研究热点.高良姜素能够干预周期蛋白及其周期蛋白依赖性激酶等表达而抑制肿瘤细胞增殖,还可通过线粒体及内质网凋亡通路诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制黏着斑激酶的表达和上皮间质转化进而抑制肿瘤细胞侵袭和转移.另外,高良姜素还能下调抗凋亡蛋白表达从而增加耐药肿瘤的化疗敏感性.%Galangin is a kind of flavonoids with many kinds of pharmacological action,among which the significant anti-tumor effect has become the hot research topic.Galangin can inhibit tumor cell proliferation not only by intervening cyclin and cyclin dependent kinase expression and inducing apoptosis through the mitochondria and endoplasmic reticulum apoptotic pathways,but also with the function of inhibiting tumor cell invasion and metastasis by inducing focal adhesion kinase and epithelial-mesenchymal transition.In addition,galangin can downregulate the expression of anti-apoptotic protein to increase the chemosensitivity of drug-resistant tumors.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)009【总页数】5页(P1752-1756)【关键词】高良姜素;抗肿瘤;细胞凋亡【作者】陈郑;哈文波【作者单位】哈尔滨医科大学附属第五医院神经外科,黑龙江大庆 163316;哈尔滨医科大学附属第五医院神经外科,黑龙江大庆 163316【正文语种】中文【中图分类】R285高良姜素是一种黄酮类化合物，又称为高良姜黄素，3,5,7-三羟基黄酮，分子式C15H10O5，分子量为270.24，主要从姜科植物高良姜(alpinia officinarum hance)的根中提取，其在蜂胶中含量也很丰富，在亚洲地区作为一种香料和中草药用于治疗多种疾病已有几百年的历史[1]。
一甲基澳瑞他汀 e 化学结构-概述说明以及解释
一甲基澳瑞他汀e 化学结构-概述说明以及解释1. 引言1.1 概述一甲基澳瑞他汀（Simvastatin）是一种广泛应用于临床治疗高胆固醇血症和心血管疾病的药物。
它属于被称为他汀类药物的一员，是一种竞争性抑制HMG-CoA还原酶的药物，通过降低胆固醇的合成来达到降低血浆胆固醇的效果。
随着现代生活方式的改变和不良饮食习惯的普遍存在，高胆固醇血症在全球范围内变得越来越普遍。
该疾病不仅与心血管疾病的发展密切相关，还可能导致其他严重的健康问题，如动脉粥样硬化和心肌梗死等。
一甲基澳瑞他汀由黄曲霉属真菌产生，即通过天然发酵法生产得到。
然而，为了提高其药代动力学性质和治疗效果，科学家们通过改进和优化合成方法，合成了合成一甲基澳瑞他汀。
现在，一甲基澳瑞他汀已经成为一种被广泛研究和临床使用的药物。
在本篇文章中，我们将介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构、合成方法、性质与用途等方面的内容。
通过深入了解一甲基澳瑞他汀，我们可以更好地理解它在治疗高胆固醇血症和心血管疾病方面的作用机制，并有望对该药物的未来发展提供一定的启示。
在接下来的章节中，我们将详细介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构、合成方法以及它在临床上的广泛用途。
最后，我们将总结这篇文章的主要观点，并对一甲基澳瑞他汀的未来进行展望。
通过本文的阅读，读者将能够全面了解一甲基澳瑞他汀，为今后的相关研究和临床实践提供有益的指导与参考。
文章结构部分的内容如下：1.2 文章结构本文主要包含以下几个部分：引言、正文和结论。
引言部分通过概述一甲基澳瑞他汀的化学结构和合成方法，介绍背景知识和研究意义。
此外，本部分还会明确文章的目的，即对一甲基澳瑞他汀进行全面的分析和探讨。
正文部分将围绕一甲基澳瑞他汀展开讨论。
首先，我们将介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构，包括其分子式、分子量等信息，并通过图表等形式直观地展示其结构。
其次，我们将详细介绍一甲基澳瑞他汀的合成方法，包括起始原料的选择、反应步骤和条件等。
希美替尼结构式-概述说明以及解释
希美替尼结构式-概述说明以及解释1.引言1.1 概述希美替尼（Imatinib）是一种广泛应用于白血病和其他恶性肿瘤治疗的靶向治疗药物。
它是第一代酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制异常的酪氨酸激酶活性，阻止了癌细胞的生长和扩散。
希美替尼已被证明在治疗慢性髓性白血病（CML）、急性淋巴性白血病（ALL）和一些消化道肿瘤等疾病中具有显著的疗效。
随着对希美替尼的深入研究，人们对其治疗机制和潜在的临床应用也有了更深入的了解。
本文将着重介绍希美替尼的化学结构、药理作用以及临床应用，以期为读者提供更全面的了解和认识。
1.2 文章结构文章结构部分主要是说明整篇文章的结构安排，帮助读者更好地理解文章的内容组织。
本文的结构分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分主要包括概述、文章结构和目的三个方面。
在概述部分，会简要介绍希美替尼这种药物的背景和重要性。
文章结构部分即是本段，将会介绍整篇文章的结构安排。
目的部分则明确了本文撰写的目的和意义。
正文部分包括了希美替尼的化学结构、药理作用以及临床应用三个方面，分别介绍了这种药物的化学成分、作用机制以及临床使用的情况。
结论部分则对全文的内容进行总结，强调希美替尼的重要性和未来发展的展望。
同时，通过结论部分可以让读者更清晰地理解全文的核心意义和价值。
最后，结尾的结束语也是文章的收尾部分，可以对全文进行一个简短的总结或思考。
整个文章结构分明，逻辑清晰，能够很好地引导读者了解希美替尼这一药物的相关知识和重要性。
1.3 目的：本文的主要目的是详细介绍希美替尼这一药物的化学结构、药理作用以及临床应用，以便读者能够更全面地了解这一重要药物。
通过对希美替尼的研究和分析，可以帮助读者更好地认识并理解希美替尼在临床上的作用机制和应用领域，为医学研究和医疗实践提供参考和指导。
希美替尼作为一种重要的药物，对于肿瘤治疗以及其他相关疾病的治疗具有重要的意义，因此深入了解和研究希美替尼，可以为临床医生和研究人员提供更多选择和参考，有助于促进医疗领域的发展和进步。
激酶抑制剂类药物
Sutent药物基本信息〖NDA申请人〗CPPY CV〖NDA原始批准日期〗2006年07月26日〖剂型/规格〗胶囊剂/12.5mg；胶囊剂/25mg；胶囊剂/50mg；胶囊剂/37.5mg〖适应证〗50mg QD，用于治疗：Ⅰ、病情恶化后或对马来酸伊马替尼不耐受的胃肠间质瘤；Ⅱ、晚期肾细胞瘤活性成分信息〖USAN名称〗Sunitinib Malate，苹果酸舒尼替尼〖CAS号〗341031-54-7（苹果酸盐）；557795-19-4（游离碱）〖曾用代号〗SU-11248（苹果酸盐）〖作用类别〗激酶抑制剂类抗肿瘤药〖化学名〗(Z)-N-(2-(二乙基氨基)乙基)-5-((5-氟-2-氧代吲哚-3-亚基)甲基)-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-羧酰胺苹果酸盐〖化学结构式〗专利信息年度销售情况（亿美元，信息来源：辉瑞公司年度财务报告及SEC报表）Tykerb药物基本信息〖NDA申请人〗Smithkline Beecham〖NDA原始批准日期〗2007年03月13日〖剂型/规格〗片剂/250mg；〖适应证〗1250mg QD+卡培他滨治疗肿瘤过度表达HER2且使用过包括蒽环类抗生素、紫杉烷类抗生素曲妥珠单抗在内的抗肿瘤药物治疗的晚期或转移性乳腺癌；1500 QD+来曲唑治疗HER2过度表达且需要进行激素治疗的绝经后妇女的激素受体阳性的转移性乳腺癌活性成分信息〖USAN名称〗Lapatinib ditosylate （monohydrate），拉帕替尼二（对甲基苯磺酸）盐（单水合物）〖CAS号〗388082-78-8〖曾用代号〗〖作用类别〗激酶抑制剂类抗肿瘤药；〖化学名〗N-[3-氯-4-[(3-氟苯基)甲氧基]苯基]-6-[5[[[2-(甲磺酰基)乙基]氨基]甲基]-2-呋喃基]-4-喹啉胺二（对甲基苯磺酸）盐单水合物〖理化性质〗黄色固体，25℃下于水中的溶解度为0.007mg/mL，于0.1N HCl中的溶解度为0.001mg/mL〖化学结构式〗专利信息年度销售情况（亿英磅）Tasigna药物基本信息〖NDA申请人〗诺华制药〖NDA原始批准日期〗2007.10.29〖剂型/规格〗片剂/200mg（按游离碱计）〖适应证〗300mg BID用于于慢性期治疗新近确认成年患者的费城染色体阳性慢性髓样白血病；400mg BID用于于慢性期或急性期治疗成年患者对包括伊马替尼在内的先前治疗方法耐药或不耐受的费城染色体阳性慢性髓样白血病。
全反式维A酸对肺腺癌H1299细胞放射敏感性研究
［文章编号］1000-2200(2021)03-0281-05-基础医学-全反式维A酸对肺腺癌H1299细胞放射敏感性研究孙谦，宣爱丽，汪庚明,周咏春，徐洪波,何泽来，周燕,周育夫，江浩［摘要］目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对肺腺癌细胞株H1299放射敏感性影响及其分子机制。
方法:MTT法检测ATRA对H1299细胞存活率的影响;平板克隆形成实验检测H1299细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting检测survivin与NF-k B的蛋白表达情况。
结果：不同浓度ATRA对H1299细胞均有抑制作用，浓度为10滋mo^L时最佳(P< 0.05)。
相对单独ATRA处理,10滋mo^LATRA联合不同剂量的射线照射后，细胞生长抑制率明显增加(P<0.01)。
ATRA作用和射线照射后的细胞凋亡增多(P<0.01),ATRA联合射线照射作用后的细胞总凋亡率明显高于单纯射线照射(P<0.01)。
与对照组、放射组、ATRA组相比,ATRA+放射组G0/G1期比例明显增加(P<0.01)。
与放射组相比,ATRA+放射组的细胞存活分数值降低,ATRA可以增加肺腺癌H1299细胞放射敏感性，增敏比为1.406。
Western blotting结果显示,ATRA+放射组细胞survivin、NF-KB蛋白表达明显降低(P<0.01)。
结论：ATRA对肺腺癌H1299细胞具有放射增敏作用，其机制可能与ATRA直接抑制H1299细胞增殖、促进H1299细胞凋亡，下调survivin及NF-k B蛋白表达有关。
［关键词］肺肿瘤;全反式维A酸；放射敏感性［中图法分类号］R734.2；R811.5［文献标志码］A DOI：10.13898/ki.issn.1000-2200.2021.03.001Effect of all-trans retinoic acid on radiosensitivity of lung adenocarcinoma H1299cells SUN Qian,XUAN Ai-li,WANG Geng-ming,ZHOU Yong-chun,XU Hong-bo,HE Ze-lai,ZHOU Yan,ZHOU Yu-fu,JIANG Hao (Department of Radiation Oncology,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu Anhui233004,China)［Abstract］Objective:To investigate the effects of all-trans retinoic acid(ATRA)on the radiosensitivity of lung adenocarcinoma cell line H1299,and explore its possible molecular mechanisms.Methods:MTT assay was used to determine the effects of ATRA on the survival rate of H1299cells,the radiosensitivity of H1299cells was detected using plate cloning formation experiment,the H1299cell cycle was detected using flow cytometry and the protein expression levels of survivin and NF-k B in the cells were detected using Western blotting.Results:The H1299cells could be inhibited by ATRA at different concentrations, and the best concentration of which was10滋moL/L(P<0.05).Compared with the cells treated with ATRA alone,10滋moL/L ATRA combined with different doses of radiation,the inhibition rate of cell growth significantly increased(P<0.01),the number of cell apoptosiss increased(P<0.01),and the total apoptosis rate of ATRA combined with radiation was significantly higher than that of ATRA alone(P<0.01).Compared with the control group,radiation group,and ATRA group,the proportion of G0/G1phase in ATRA combined with radiation group significantly increased(P<0.01).Compared with the radiation group,the cell survival fraction in ATRA combined with radiation group decreased,and ATRA could increase the radiosensitivity of lung adenocarcinoma H1299cells with a sensitization ratio of1.406.The results of Western blotting showed that the expression levels of survivin and NF-k B in H1299cells significantly decreased in ATRA combined with radiation group(P<0.01).Conclusions:ATRA can increase the radiosensitivity of lung adenocarcinoma H1299cells, and the mechanism may be related to ATRA directly inhibiting the proliferation of H1299cells,promoting the apoptosis of H1299cells and down-regulating the survivin protein and NF-k B protein expression.［Key words］lung neoplasms;all-trans retinoic acid;radiosensitivity2015年世界卫生组织统计，癌症是91个国家70岁前人群的主要死亡原因。
Chemerin对MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝的干预及机制研究
材料和方法一、材料1 所需主要试剂GW4064购自invitrogen公司，二甲基亚砜（DMSO）购自美国sigma公司。
11995 DMEM培养基\胎牛血清购自美国Gibco BRL公司。
进口分装牛血清白蛋白（BSA）购自上海年丰生物技术有限公司。
硝酸纤维素膜、Whatman 3MMOL/L滤纸、聚丙烯酰胶浓缩液-29：1、过硫酸铵（APS）、甘氨酸均购于华舜生物工程有限公司。
细胞裂解液RIPA及PMSF购自上海申能博彩公司。
丽春红染色液购自碧云天生物技术公司。
Trizol RNA抽提试剂，RNA逆转录酶及Olig dT购自invitrogen 公司。
SYBR® Premix Ex Taq TM荧光实时定量PCR试剂盒购自TaKaRa公司。
KOD-Plus-购自日本TOYOBO公司，限制性内切酶及PCR试剂盒、质粒提取试剂盒、质粒纯化试剂盒（MiniBEST Plasmid Purification Kit Ver.2.0 ）均购自TaKaRa公司；pGEM-T Easy Vector SystemI购自Promega公司；质粒测序由上海博尚生物技术有限公司进行；脂质体2000购于Invitrogen公司羊抗人chemerin抗体购自美国R&D公司；荧光素酶报告基因测定试剂盒购自Promega公司。
鼠抗人GAPDH抗体购自KangCheng生物科技有限公司。
HRP标记抗鼠二抗购自上海普飞生物科技有限公司。
生物素偶联蛋白Ladder购自cell signal 公司。
HRP标记抗羊二抗购自Santa Cruz 公司。
HepG2细胞株购自ATCC(American Type Culture Collection)。
BCA 蛋白测定试剂盒和West Pico chemiluminescent发光底物来自美国PIERCE公司。
2 GW4064及实验所需液体的配制GW4064的配制GW4064按一定比例溶解于DMSO配成终浓度分别：0.5mM、1mM、2mM、5mM、的储存液放于-20℃避光保存。
高良姜素通过下调lncRNA_H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞血管生成活性
动脉粥样硬化正式被定义为一种慢性动脉疾病后，随着研究的深入，临床上对于动脉粥样硬化的预防，早期诊断和治疗方式均在不断的更新和进步［1,2］。
但仍然存在许多挑战，主要问题包括不断增加的患病率，居高不下的死亡率，以及经常发生的急性心血管事件等并发症［3］。
随着肥胖症、糖尿病在全球负担日益加重，促成了动脉粥样硬化等心血管疾病的发病逐渐增加［4］。
研究表明，粘附在血管上皮细胞的巨噬细胞不断的吸收血脂，包括氧化的低密度脂蛋白和其他致动脉粥样硬化脂蛋白，导致巨噬细胞出现泡沫细胞的特征，呈现出脂肪条纹状，便是早期动脉粥样硬化的主要特征［5］。
随后不断有其他的细胞受到巨噬细胞的影响也逐步转化为脂肪条纹状的巨噬细胞，进而逐步发展为纤维斑块或动脉粥样硬化，并伴随血管的狭窄、钙化、出血、表面侵蚀和溃疡或破裂的表型［6］。
以往关于动脉粥样硬化治疗的观点主要集中在降脂、抗血栓、抗氧化和抗炎策略上，目前主要的治疗手段是采取他汀类药物来减少心血管疾病的发生，但是存在许多他汀类药物不敏感的患者，得Galangin inhibits oxidized low-density lipoprotein-induced angiogenic activity in human aortic endothelial cells by downregulating lncRNA H19LUO Rui,TIAN Longhai,YANG YongyaoDepartment of Cardiovascular Medicine,Guizhou Provincial People's Hospital,Guiyang 550002,China摘要：目的探索高良姜素对ox-LDL 诱导的人源正常主动脉内皮细胞（HAECs ）的影响及其机制。
方法使用不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L ）的高良姜素孵育HAECs 24h 后，通过MTT 检测细胞活性。
Erythrosin_B_SDS_MedChemExpress
Inhibitors, Agonists, Screening LibrariesSafety Data Sheet Revision Date:Jan.-22-2018Print Date:Jan.-22-20181. PRODUCT AND COMPANY IDENTIFICATION1.1 Product identifierProduct name :Erythrosin BCatalog No. :HY-D0259CAS No. :16423-68-01.2 Relevant identified uses of the substance or mixture and uses advised againstIdentified uses :Laboratory chemicals, manufacture of substances.1.3 Details of the supplier of the safety data sheetCompany:MedChemExpress USATel:609-228-6898Fax:609-228-5909E-mail:sales@1.4 Emergency telephone numberEmergency Phone #:609-228-68982. HAZARDS IDENTIFICATION2.1 Classification of the substance or mixtureGHS Classification in accordance with 29 CFR 1910 (OSHA HCS)Acute toxicity, Oral (Category 4), H302Chronic aquatic toxicity (Category 4), H4132.2 GHS Label elements, including precautionary statementsPictogramSignal word WarningHazard statement(s)H302 Harmful if swallowed.H413 May cause long lasting harmful effects to aquatic life.Precautionary statement(s)P264 Wash skin thoroughly after handling.P270 Do not eat, drink or smoke when using this product.P273 Avoid release to the environment.P301 + P312 + P330 IF SWALLOWED: Call a POISON CENTER ⁄doctor if you feel unwell.Rinse mouth.P501 Dispose of contents ⁄ container to an approved waste disposal plant.H413 May cause long lasting harmful effects to aquatic life.2.3 Other hazardsNone.3. COMPOSITION/INFORMATION ON INGREDIENTS3.1 SubstancesSynonyms:Erythrosin extra bluishFormula:C20H6I4Na2O5Molecular Weight:879.86CAS No. :16423-68-04. FIRST AID MEASURES4.1 Description of first aid measuresEye contactRemove any contact lenses, locate eye-wash station, and flush eyes immediately with large amounts of water. Separate eyelids with fingers to ensure adequate flushing. Promptly call a physician.Skin contactRinse skin thoroughly with large amounts of water. Remove contaminated clothing and shoes and call a physician.InhalationImmediately relocate self or casualty to fresh air. If breathing is difficult, give cardiopulmonary resuscitation (CPR). Avoid mouth-to-mouth resuscitation.IngestionWash out mouth with water; Do NOT induce vomiting; call a physician.4.2 Most important symptoms and effects, both acute and delayedThe most important known symptoms and effects are described in the labelling (see section 2.2).4.3 Indication of any immediate medical attention and special treatment neededTreat symptomatically.5. FIRE FIGHTING MEASURES5.1 Extinguishing mediaSuitable extinguishing mediaUse water spray, dry chemical, foam, and carbon dioxide fire extinguisher.5.2 Special hazards arising from the substance or mixtureDuring combustion, may emit irritant fumes.5.3 Advice for firefightersWear self-contained breathing apparatus and protective clothing.6. ACCIDENTAL RELEASE MEASURES6.1 Personal precautions, protective equipment and emergency proceduresUse full personal protective equipment. Avoid breathing vapors, mist, dust or gas. Ensure adequate ventilation. Evacuate personnel to safe areas.Refer to protective measures listed in sections 8.6.2 Environmental precautionsTry to prevent further leakage or spillage. Keep the product away from drains or water courses.6.3 Methods and materials for containment and cleaning upAbsorb solutions with finely-powdered liquid-binding material (diatomite, universal binders); Decontaminate surfaces and equipment by scrubbing with alcohol; Dispose of contaminated material according to Section 13.7. HANDLING AND STORAGE7.1 Precautions for safe handlingAvoid inhalation, contact with eyes and skin. Avoid dust and aerosol formation. Use only in areas with appropriate exhaust ventilation.7.2 Conditions for safe storage, including any incompatibilitiesKeep container tightly sealed in cool, well-ventilated area. Keep away from direct sunlight and sources of ignition.Recommended storage temperature:Powder-20°C 3 years4°C 2 yearsIn solvent-80°C 6 months-20°C 1 monthShipping at room temperature if less than 2 weeks.7.3 Specific end use(s)No data available.8. EXPOSURE CONTROLS/PERSONAL PROTECTION8.1 Control parametersComponents with workplace control parametersThis product contains no substances with occupational exposure limit values.8.2 Exposure controlsEngineering controlsEnsure adequate ventilation. Provide accessible safety shower and eye wash station.Personal protective equipmentEye protection Safety goggles with side-shields.Hand protection Protective gloves.Skin and body protection Impervious clothing.Respiratory protection Suitable respirator.Environmental exposure controls Keep the product away from drains, water courses or the soil. Cleanspillages in a safe way as soon as possible.9. PHYSICAL AND CHEMICAL PROPERTIES9.1 Information on basic physical and chemical propertiesAppearance Pink to red (Solid)Odor No data availableOdor threshold No data availablepH No data availableMelting/freezing point No data availableBoiling point/range No data availableFlash point No data availableEvaporation rate No data availableFlammability (solid, gas)No data availableUpper/lower flammability or explosive limits No data availableVapor pressure No data availableVapor density No data availableRelative density No data availableWater Solubility No data availablePartition coefficient No data availableAuto-ignition temperature No data availableDecomposition temperature No data availableViscosity No data availableExplosive properties No data availableOxidizing properties No data available9.2 Other safety informationNo data available.10. STABILITY AND REACTIVITY10.1 ReactivityNo data available.10.2 Chemical stabilityStable under recommended storage conditions.10.3 Possibility of hazardous reactionsNo data available.10.4 Conditions to avoidNo data available.10.5 Incompatible materialsStrong acids/alkalis, strong oxidising/reducing agents.10.6 Hazardous decomposition productsUnder fire conditions, may decompose and emit toxic fumes.Other decomposition products - no data available.11.TOXICOLOGICAL INFORMATION11.1 Information on toxicological effectsAcute toxicityClassified based on available data. For more details, see section 2Skin corrosion/irritationClassified based on available data. For more details, see section 2Serious eye damage/irritationClassified based on available data. For more details, see section 2Respiratory or skin sensitizationClassified based on available data. For more details, see section 2Germ cell mutagenicityClassified based on available data. For more details, see section 2CarcinogenicityIARC: No component of this product present at a level equal to or greater than 0.1% is identified as probable, possible or confirmed human carcinogen by IARC.ACGIH: No component of this product present at a level equal to or greater than 0.1% is identified as a potential or confirmed carcinogen by ACGIH.NTP: No component of this product present at a level equal to or greater than 0.1% is identified as a anticipated or confirmed carcinogen by NTP.OSHA: No component of this product present at a level equal to or greater than 0.1% is identified as a potential or confirmed carcinogen by OSHA.Reproductive toxicityClassified based on available data. For more details, see section 2Specific target organ toxicity - single exposureClassified based on available data. For more details, see section 2Specific target organ toxicity - repeated exposureClassified based on available data. For more details, see section 2Aspiration hazardClassified based on available data. For more details, see section 212. ECOLOGICAL INFORMATION12.1 ToxicityNo data available.12.2 Persistence and degradabilityNo data available.12.3 Bioaccumlative potentialNo data available.12.4 Mobility in soilNo data available.12.5 Results of PBT and vPvB assessmentPBT/vPvB assessment unavailable as chemical safety assessment not required or not conducted.12.6 Other adverse effectsNo data available.13. DISPOSAL CONSIDERATIONS13.1 Waste treatment methodsProductDispose substance in accordance with prevailing country, federal, state and local regulations.Contaminated packagingConduct recycling or disposal in accordance with prevailing country, federal, state and local regulations.14. TRANSPORT INFORMATIONDOT (US)This substance is considered to be non-hazardous for transport.IMDGThis substance is considered to be non-hazardous for transport.IATAThis substance is considered to be non-hazardous for transport.15. REGULATORY INFORMATIONSARA 302 Components:No chemicals in this material are subject to the reporting requirements of SARA Title III, Section 302.SARA 313 Components:This material does not contain any chemical components with known CAS numbers that exceed the threshold (De Minimis) reporting levels established by SARA Title III, Section 313.SARA 311/312 Hazards:No SARA Hazards.Massachusetts Right To Know Components:No components are subject to the Massachusetts Right to Know Act.Pennsylvania Right To Know Components:No components are subject to the Pennsylvania Right to Know Act.New Jersey Right To Know Components:No components are subject to the New Jersey Right to Know Act.California Prop. 65 Components:This product does not contain any chemicals known to State of California to cause cancer, birth defects, or anyother reproductive harm.16. OTHER INFORMATIONCopyright 2017 MedChemExpress. The above information is correct to the best of our present knowledge but does not purport to be all inclusive and should be used only as a guide. The product is for research use only and for experienced personnel. It must only be handled by suitably qualified experienced scientists in appropriately equipped and authorized facilities. The burden of safe use of this material rests entirely with the user. MedChemExpress disclaims all liability for any damage resulting from handling or from contact with this product.Caution: Product has not been fully validated for medical applications. For research use only.Tel: 609-228-6898 Fax: 609-228-5909 E-mail: tech@Address: 1 Deer Park Dr, Suite Q, Monmouth Junction, NJ 08852, USA。
生物素标记试剂选择
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生物素标记（生物素化）是制备超高灵敏度和特异性的用于ELISA、蛋白免疫印迹及其他分析系统的检测探针的一种最常见、最有效的方法。
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‡试剂是否能够透过细胞膜是根据该试剂的疏水/亲水性质推测的。
††当与EDC（产品货号22980, 22981）一起使用时。
国内在研1.1类糖尿病新药
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化药
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1.1 2011-05-16 山东轩竹医药
1.1 2011-05-16 科技有限公司
瑞格列汀二甲双胍片(II) CXHL1300534苏 磷酸瑞格列汀 磷酸瑞格列汀片 CXHL0900102苏 CXHL0900103苏
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在研1.1类糖尿病新药申报信息
药品名称
苯甲酸复格列汀
受理号码
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药品 类型 化药 化药 化药 化药
申请 类型 新药 新药 新药 新药
注册 分类
承办日期
国内在研1.1类糖尿病新药
西安万隆制药股份有限公司 王震 2013-10-26
目录
1. 维格列汀---北京诺华制药有限公司 2. 酒石酸艾格列汀----山东绿叶制药有限公司 3. 托西酸贝格列汀----江苏豪森药业股份有限公司 4.沙格列汀片--- 阿斯利康(无锡)贸易有限公司 5.磷酸瑞格列汀----江苏恒瑞医药股份有限公司 6.苯甲酸复格列汀-----重庆复创医药研究有限公司 7.盐酸依格列汀----山东轩竹医药科技有限公司
在研1.1类糖尿病新药申报信息
药品名称 维格列汀 维格列汀片 维格列汀片 维格列汀片 受理号码 JXHL0600218国 CXHS0700083京 CXHL0501674京 CXHL0501675京 药品 类型 化药 化药 化药 化药 化药 化药 化药 申请 类型 进口 新药 新药 新药 新药 新药 新药 注册 分类 1.1 1.1 1.1 1.1 1.1 1.1 1.1 承办 日期 2006-08-17 2007-06-25 北京诺华制药 2005-09-01 2005-09-01 2013-07-30 2013-07-30 2013-07-30 山东绿叶制药 有限公司 有限公司 企业名称
致病疫霉菌效应蛋白Pi05440毒性功能验证及寄主候选靶标筛选
核农学报2024，38（3）：0434~0442Journal of Nuclear Agricultural Sciences致病疫霉菌效应蛋白Pi05440毒性功能验证及寄主候选靶标筛选张蝶陈胜男赵迪王荟洁王洪洋 *刘晶 *（云南师范大学，云南省马铃薯生物学重点实验室，云南昆明650500）摘要：致病疫霉菌（Phytophthora infestans）侵染时会分泌大量效应蛋白进入寄主细胞，通过操纵寄主靶标抑制植物免疫反应。
为研究致病疫霉菌效应蛋白Pi05440的功能，本研究重点分析了Pi05440的蛋白特征、毒性功能及鉴定其寄主靶标；利用生物信息学数据库，预测Pi05440的保守结构域和信号肽。
构建pRI101-GFP-Pi05440表达载体用于Pi05440的亚细胞定位和毒性功能分析；同时，利用酵母双杂交技术对Pi05440的寄主靶标蛋白进行了筛选和鉴定。
结果表明，Pi05440基因全长969 bp，编码322个氨基酸。
结构预测结果显示Pi05440含有3个典型的KAZAL功能域。
亚细胞定位结果表明Pi05440定位在质膜和细胞间隙。
在本氏烟中瞬时表达该基因显著促进致病疫霉菌扩展。
通过酵母双杂交筛选，初步鉴定到3个Pi05440的候选靶标蛋白，分别为马铃薯过氧化氢酶12、马铃薯几丁质酶以及马铃薯MYB-like A蛋白。
本研究为探究致病疫霉菌效应蛋白Pi05440及其靶标蛋白如何调控植物免疫提供了重要线索。
关键词：致病疫霉菌；效应蛋白；亚细胞定位；酵母双杂交；靶标蛋白DOI：10.11869/j.issn.1000‑8551.2024.03.0434马铃薯（Solanum tuberosum）富含碳水化合物、维生素、矿物质和抗氧化物质等营养成分，对人类健康和可持续农业发展至关重要［1］。
然而，马铃薯生产过程中会面临许多病害的威胁，其中最为严重的是由致病疫霉菌（Phytophthora infestans）引起的晚疫病。
紫草素通过下调c-MYC蛋白的表达抑制白血病NB4细胞的增殖
紫草素通过下调c-MYC蛋白的表达抑制白血病NB4细胞的增殖单志灵;刘北忠;淦柳根;肖春兰;徐婷;杨蓉;宋浩;李浏;钟梁【摘要】目的研究紫草素对人白血病NB4细胞增殖的影响及其作用机制.方法CCK-8法检测NB4细胞增殖.流式细胞术检测细胞周期和凋亡.Western blot检测细胞c-MYC、ERK、p-ERK蛋白表达.用SPSS17.0软件包进行单因素方差分析及t检验.结果 NB4细胞经紫草素处理后,细胞活力受到明显抑制(P＜0.01);G1期细胞增多(P＜0.01),G2期和S期细胞减少(P＜0.01);细胞凋亡率明显增加(P ＜0.01);c-MYC蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),p-ERK水平明显升高(P＜0.01).结论紫草素抑制NB4细胞增殖,可能机制是通过下调c-MYC蛋白的表达,EKR信号通路蛋白可能参与了这一过程.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2016(036)008【总页数】5页(P1057-1061)【关键词】紫草素;NB4细胞;增殖;c-MYC【作者】单志灵;刘北忠;淦柳根;肖春兰;徐婷;杨蓉;宋浩;李浏;钟梁【作者单位】重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室,重庆400016;重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室,重庆400016;重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室,重庆400016;重庆医科大学附属永川医院中心实验室,重庆402160;重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室,重庆400016;重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R557急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)是急性髓系白血病的一种亚型，其特点是t(15; 17)(q22; q21) 染色体易位，产生PML-RARα融合基因[1]。
biomaker
生物标记物基本简介生物标记物(biomarker)[1]是近年来随着免疫学和分子生物学技术的发展而提出的一类与细胞生长增殖有关的标志物。
生物标记物不仅可从分子水平探讨发病机制，而且在准确、敏感地评价早期、低水平的损害方面有着独特的优势，可提供早期预警，很大程度上为临床医生提供了辅助诊断的依据。
代谢标记物骨代谢标记物通过测定尿中吡啶诺林(pyridinoline，PYD)及I型胶原N尾端交联肽(NTX-I)和C 尾端交联肽(CTX-I)水平可反映骨I型胶原的代谢。
研究发现OA患者中PYD水平明显升高，进展期OA患者尿中CTX-I水平明显高于对照组。
血清降钙素作为一种反映骨合成的标记物在OA患者的研究中表现出不一致的结果。
利用现有的骨代谢标记物反映OA病情欠满意。
更多学者致力于挖掘更具特异性、敏感性的反映软骨和滑膜代谢的标记物。
软骨代谢标记物可通过数种标记物的检测反映软骨Ⅱ型胶原的合成代谢，其中，Ⅱ型胶原羧基木端肽(CTX-Ⅱ)最为重要。
多项研究已证实0A和RA患者中尿CTX-Ⅱ水平明显升高。
通过测定血清PIICP(procollagen type ⅡC-terminalpropeptide，Ⅱ型前胶原羧基端前肽)发现Ⅱ型胶原合成在OA早期阶段即有增加。
Rousseau［2］利用ELISA法测定PIIANP，发现其水平在OA患者中降低。
Deberg［3］发现了软骨II型胶原2种降解产物肽：Coll2-1及Coll 2-1 NO2水平在OA患者中升高。
Charni［4］发现膝OA患者中尿HELIX-Ⅱ水平较健康对照组显著升高。
表1 骨，软骨，滑膜代谢标记物的BIPED分类组织分子合成标记物降解标记物BIPED 分类方法骨Ⅰ型胶原[编辑本段]临床应用诊断性标记物尽管目前研究的大部分标记物水平(CTX-Ⅱ，COMP，PYD等)在大部OA个体中明显升高，但在一定比率患者中却表现出正常水平。
这提示这些标记物单独作为OA 诊断工具仍不具备足够敏感性。