端粒酶RNA模板定点突变对肿瘤细胞Bcap-37的作用研究-天恩泽

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端粒酶逆转录时所需的dna聚合酶

端粒酶逆转录时所需的dna聚合酶

端粒酶逆转录时所需的dna聚合酶一、引言端粒酶逆转录(telomerase reverse transcriptase,TERT)是一种酶,它在细胞分裂过程中维持染色体末端的稳定性。

TERT通过将RNA模板中的序列逆转录到DNA末端来延长染色体末端的长度。

这个过程需要DNA聚合酶的参与。

二、DNA聚合酶简介DNA聚合酶是一类催化DNA链合成的酶,在生物体内广泛存在,包括细菌、真菌、植物和动物等。

它们能够在单链DNA模板上加入新的核苷酸,并将其与已有的核苷酸连接起来,形成一个新的双链DNA分子。

三、端粒酶逆转录时所需的DNA聚合酶1. DNA聚合酶αDNA聚合酶α(Polα)是一种多亚基复合物,在细胞核内广泛存在。

它包含四个亚基:p180、p68、p48和p12。

其中p180具有RNA-primase活性,能够在单链DNA上加入短RNA分子作为起始点;而p68则具有3'-5'外切核酸水解活性,在Okazaki片段连接时起到重要作用。

虽然Polα在端粒酶逆转录过程中起到了一定的作用,但它并不是必需的。

2. DNA聚合酶δDNA聚合酶δ(Polδ)是一种高度保守的核酸聚合酶,在细胞核内广泛存在。

它包含四个亚基:p125、p50、p68和p12。

Polδ主要参与DNA复制过程中的链延伸,具有较高的精确性和稳定性。

在某些情况下,Polδ也能够参与端粒酶逆转录过程。

3. DNA聚合酶εDNA聚合酶ε(Polε)也是一种高度保守的核酸聚合酶,在细胞核内广泛存在。

它包含四个亚基:p261、p59、p17和p12。

Polε主要参与DNA复制过程中的链延伸,具有较高的精确性和稳定性。

在某些情况下,Polε也能够参与端粒酶逆转录过程。

4. DNA聚合酶θDNA聚合酶θ(Polθ)是一种新近发现的核酸聚合酶,在哺乳动物细胞中广泛存在。

它包含一个大的多功能蛋白质,具有DNA聚合、外切核酸水解、单链DNA结合等多种活性。

用RNA干扰技术以端粒酶hTERT亚基为靶点治疗肿瘤的研究进展

用RNA干扰技术以端粒酶hTERT亚基为靶点治疗肿瘤的研究进展

sokp tn9) 2 、d sei,其 中只有 h E T hc r e 0、p3 ykr oi n T R 在
正常和癌组织中存在差异性表达 , 其证据来 自C ag T hn J
端粒酶是所有 的肿瘤细胞均高表达而正常细胞无
表达( 生殖细胞 、造血 干细 胞等 除外 ) 。端粒序列 存 的酶

旦表达就和其它亚单位一起组装成高活性的端粒酶
全酶 。目前 已知 ,h E T是 l3 个氨基酸残基组成的 TR 】2
周期检查点发出周期停止信号 , 细胞 生长被阻止在死亡
2 期导致细胞死亡。而在生殖细胞、造血千细胞、胚胎
细胞 、 大多数 肿瘤细 胞 、永生 化细胞 株 中 , 绝 当端粒 序
长度且 越过死 亡 2 后 , 期 便获 得永 生性成 为 无限增殖 细
只有完整的 h E T转录产物才表达端粒酶活性L。 TR 2 J 目前肿瘤靶向治疗的方法主要有靶向基 因- 病毒治 疗、 抗体治疗、 N R A干扰(N t f ec, N i R Ai e e neR A ) n rr 技术、 细胞治疗、小分子靶 向药物和纳米技术等。其中 R A N 干扰技术 由于长期高效的基因沉默效果、 特异性强、 快
一ห้องสมุดไป่ตู้
外切酶破坏 。正常细胞 D A 复制时,其染色体末端 N D A引物丢失 , N 产生 8 2p的短裂隙, D A聚合 ~1b 而 N
种 调节 亚 单位 ,对 端粒 酶 活 性 有 限速 效 应 ,h E T T R
酶不能完全复制已产生的碱基裂隙, 故每条染色体末端
将缩短 5 "2 0 0- 0 个核苷酸 , - 当缩短至一定长度后, 细胞
作者 单位 : 三 蛱 大学 医学 院 生物病 原 学部 ( 北 宜 昌 43 0 ) 1 湖 4 0 2

端粒酶在肿瘤发生和转移中的作用机制

端粒酶在肿瘤发生和转移中的作用机制

端粒酶在肿瘤发生和转移中的作用机制肿瘤是一种严重影响人类健康的疾病,其发生和转移机制一直备受研究者的关注。

近年来,关于端粒酶在肿瘤发生和转移中的作用机制的研究也引起了广泛关注。

本文将从端粒酶的功能、调控及其在肿瘤中的角色等方面,对其作用机制进行探讨。

1. 端粒酶的功能及调控端粒酶是一种保守的核酸酶,主要负责细胞端粒的延伸。

端粒是由TTAGGG序列组成的位于染色体末端的DNA序列,其主要作用是保护染色体的稳定性,防止染色体的断裂和融合。

而端粒在正常细胞中随着细胞的分裂而逐渐缩短,当端粒长度缩短到一定程度时,细胞进入老化状态或发生凋亡。

为了保持细胞持续增殖,肿瘤细胞通过激活端粒酶维持端粒长度,从而逃避老化和凋亡信号的调控。

端粒酶主要由两个亚基组成:端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒酶RNA (TR)。

TERT通过逆转录的方式引导TR合成端粒DNA序列,从而使端粒长度保持在一定范围内。

除此之外,端粒酶的活性还受到多种蛋白质的调控,比如端粒酶反义RNA (TERRA)和端粒结合蛋白等。

2. 端粒酶在肿瘤发生中的作用机制端粒酶在肿瘤发生中扮演着至关重要的角色。

一方面,肿瘤细胞中端粒酶活性的激活可以维持端粒的长度,从而使细胞可以无限次地增殖。

这一特性被认为是肿瘤细胞不受限制地分裂和扩张的重要保证。

研究表明,大多数肿瘤细胞都表达着高水平的端粒酶,并且其活性与肿瘤的侵袭和复发有关。

另一方面,端粒酶的激活也与肿瘤的起源和发展密切相关。

研究发现,在正常细胞中,端粒酶的活性被抑制,以避免细胞无限增殖导致的异常细胞扩张。

然而,当细胞遭受到外界的致癌因素或内部突变的影响时,端粒酶的活性可能会被激活,导致肿瘤的发生。

例如,在肺癌等肿瘤中,端粒酶的活性常常显著上调,与肿瘤的分级和预后密切相关。

3. 端粒酶在肿瘤转移中的作用机制肿瘤的转移是肿瘤恶化和预后不良的主要原因之一。

端粒酶在肿瘤转移中也发挥着重要的作用。

研究发现,端粒酶的过度活化可以促进肿瘤细胞的转移和侵袭能力。

端粒酶:肿瘤标记物及治疗新靶点

端粒酶:肿瘤标记物及治疗新靶点

端粒酶:肿瘤标记物及治疗新靶点孙树平【摘要】2009年度诺贝尔生理学或医学奖授予Blackburn EH、Greider CW和Szostak JW,以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机制.端粒是染色体末端由DNA重复序列组成的一种特殊结构,具有维持染色体结构稳定性的功能,会随染色体复制与细胞分裂而缩短.端粒酶作用于端粒,依靠自身RNA模板合成端粒DNA 维持端粒的长度与结构完整.端粒和端粒酶的发现解释了生物学中长期末解决的染色体末端复制问题,推动了生物学和生物医学相关领域的发展,为研究肿瘤发生发展的分子机制及抑制肿瘤生长提供了新的思路.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2011(025)001【总页数】3页(P90-92)【关键词】端粒;端粒酶;永生化;肿瘤;抑制剂【作者】孙树平【作者单位】天津市口腔医院,300070【正文语种】中文【中图分类】R732009年10月5 日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予Blackburn EH(美国加州大学旧金山分校)、Greider CW(美国约翰·霍普金斯大学医学院)和Szostak JW(哈佛大学医学院),以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”,从而解决了一个生物学的重要课题,即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制,同时染色体如何受到保护而不至于发生降解。

1 端粒、端粒酶与细胞永生化端粒(Telomere)是染色体末端的一种特殊结构,是DNA与相关蛋白质的复合体。

端粒主要有两大生理功能:(1)维持染色体结构的完整性,防止染色体被核酸酶降解及染色体间相互融和。

(2)防止染色体结构基因在复制时丢失,解决了末端复制的难题。

端粒的合成主要依靠端粒酶来催化。

端粒酶(Telomerase)是RNA与蛋白质组成的核糖核蛋白,是一种RNA依赖性DNA聚合酶,通过识别并结合于富含G的端粒末端,以自身为模板,逆转录合成端粒,维持端粒的长度[1-2]。

端粒酶的作用机制

端粒酶的作用机制

端粒酶的作用机制端粒酶(telomerase)是一种复杂的酶,它起着重要的作用,能够保护和稳定基因组中的末端DNA。

它可以根据细胞内发生的蛋白质变化对DNA进行保护,在细胞分裂、DNA重组和重复过程中发挥作用。

端粒酶是一类特殊的酶,其特定的作用是在细胞末端的特殊序列上起延长反应作用,这些序列称为端粒(telomere)。

研究表明,端粒酶的作用是通过一种称为聚合酶链反应(PCR)的复合物完成的。

在PCR反应中,端粒酶将rRNA折叠为反义密码子,再将其逆转形成原来的序列,这种反义密码子称为端粒酶RNA(tRNA)。

tRNA会与DNA 进行结合,以构成反义密码子-DNA复合物,然后引起端粒酶分子附着在DNA末端。

当反义密码子-DNA复合物附着在端粒酶分子上时,端粒酶会将rRNA展开,并将其与DNA末端序列结合。

然后,端粒酶会通过将rRNA的反义密码子重新折叠为反义密码子的过程,将序列添加到DNA的末端,从而使DNA的长度增加。

而一旦端粒酶加入,它就可以不断地增加DNA的长度,而不必担心它会损害基因组的结构。

此外,它还可以修复受损的部分和损坏的DNA,以便保护细胞的DNA。

因此,端粒酶的作用是保护并维持DNA的稳定性。

它通过不断追加序列,从而显著延长了DNA的寿命,并有效阻止了DNA末端的褪色。

此外,端粒酶还能够修复DNA,使DNA保持原有的基因组结构,从而确保细胞的正常代谢过程。

总而言之,端粒酶的作用是至关重要的,它不仅可以延长DNA的寿命,而且可以修复受损的部分,以防止基因组的失真。

端粒酶的作用可以在细胞的分裂、DNA的重组和重复过程中发挥作用,是细胞DNA 正常运作的重要保证。

因此,端粒酶的作用机制值得我们深入研究,以便为细胞生物学研究提供有用的信息。

以端粒酶活性为作用靶点筛选抗肿瘤药的一种快速简易方法

以端粒酶活性为作用靶点筛选抗肿瘤药的一种快速简易方法

中 国 药 科 大 学 学 报Journal of China Pharmaceutical University 1999,30(1):54~57以端粒酶活性为作用靶点筛选抗肿瘤药的一种快速简易方法崔景荣 徐 波 李 敏 叶 颖 吴 军 张国青 冉福香(北京医科大学药物及仿生药物国家重点实验室药理组,北京100083)摘 要 利用PCR扩增端粒重复序列,通过电泳和银染色测定扩增产物,以电泳胶中6bp梯状条带确定端粒酶活性。

温度30℃,反应时间为60min时可以使酶提液与未知化合物作用后还保持着酶的活性。

从电泳的上样量及不同浓度细胞酶提液的结果表明,最低上样量10μl和细胞酶提液0.5μg时,能得到清晰6bp的梯状条带。

RNase0.05μg对端粒酶活性显示抑制作用,而对T aq DNA酶没有影响。

关键词 端粒酶活性;人肿瘤细胞株;PCR扩增;药物筛选 端粒是染色体特殊结构,这种结构对于染色体的完整和稳定起着保护的作用[1]。

在哺乳动物中,端粒是由短DNA重复序列组成,即(TTAGGG)n。

由于末端复制问题造成端粒末端序列丢失,使得端粒长度缩短[2],而端粒酶可以维持端粒末端的长度。

端粒酶是一种核糖核蛋白返转录酶,由RNA和蛋白质组成,端粒酶可以以自身的RNA为模板合成端粒末端[3,4]。

已发现在正常的体细胞和良性肿瘤组织中端粒酶活性是阴性(除了生殖细胞外);而在人体恶性肿瘤组织和人的肿瘤细胞株中都表达了很高的活性[5~7]。

因此,认为端粒酶与恶性肿瘤的发生发展有着密切的关系,有可能成为肿瘤治疗的靶点[8]。

Kim等人已建立了灵敏的测定端粒酶活性的方法,即端粒重复扩增法(telomeric repeat amplification protocol,简称TRAP)[6]。

本文研究的目的是在Kim等人的方法基础上加以修改,建立简便、快速和非放射性的方法,以适用于大量筛选寻找端粒酶抑制剂。

1 材料和方法1.1 主要试剂及仪器TS引物[5′-AATCCGTCGAGCAGAGT T-3′]和CX引物[5′(CCCTTA)3CCCTAA-3′]均由上海生物工程公司-加拿大Sangon上海分公司合成。

端粒酶中RNA突变PPT课件

端粒酶中RNA突变PPT课件
基因测序法
通过全基因组或目标区域测序,检测 端粒酶RNA序列中的突变位点。
分子 beacon法
利用特异性的核酸杂交技术,结合分 子 beacon的荧光信号变化,实现对 端粒酶RNA突变的实时监测。
端粒酶中RNA突变与细胞衰老的关系
端粒酶RNA突变可能导致端粒酶活 性降低,使细胞无法维持正常的端粒 长度,进而引发细胞衰老。
端粒酶通过逆转录的方式合成 端粒DNA,以延长染色体末端 的端粒序列,从而维持细胞的 寿命。
端粒酶在细胞中的作用
端粒酶在细胞分裂过程中维持端粒的长度,保证 染色体的完整性和稳定性。
端粒酶的活性与细胞增殖能力密切相关,高活性 的端粒酶可以促进细胞的无限增殖。
端粒酶的表达和活性受到多种因素的调节,包括 转录因子、信号转导通路和表观遗传修饰等。
端粒酶与人类健康的关系
端粒酶的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,如肿瘤、心血管疾 病和神经退行性疾病等。
端粒酶的活性与细胞衰老和寿命密切相关,因此调节端粒酶的活性可以延 缓衰老和延长寿命。
针对端粒酶的研究可以为疾病的预防、诊断和治疗提供新的思路和方法。
02
RNA突变与疾病
RNA突变的概念与分类
深入研究RNA突变的分子机制
端粒酶中RNA突变的类型和特点
01
研究不同类型RNA突变的特征和发生机制,了解其在端粒酶活
性调控中的作用。
突变对端粒酶结构与功能的影响
02

探讨RNA突变如何影响端粒酶的三维结构,进一步研究其对端
粒酶活性、稳定性及与其它蛋白质相互作用的影响。
突变与端粒长度异常的关系
03
研究RNA突变如何影响端粒酶的活性,导致端粒长度异常,进
反义寡核苷酸

端粒与端粒酶 ppt课件

端粒与端粒酶 ppt课件
Melana等在培养基中加入叠氮脱氧胸 苷(3’-azido-3‘-deoxythymidine, AZT),发现:
乳腺癌细胞系(四种) T4白血病细胞
出现生长抑制和端粒酶活性的抑制,但 不同细胞系所需剂量不同
抑制端粒酶活性
——细胞分化诱导剂
分化不良的恶性肿瘤细胞端粒酶活性一般很高,但 终末分化的正常人体细胞却无端粒酶活性表达,这 提示:细胞分化与端粒酶活性之间存在某种关系
端粒酶呈阳性
提示:端粒酶活性的变化与细胞恶化有关
端粒酶活性升高 可能引起癌症
对癌细胞的研究发现:
永生化是癌细胞所具有的显著行为 端粒酶被激活的细胞也具有永生化行为 癌细胞具有端粒酶被激活的细胞所具备的
特性 抑制端粒酶活性,使永生化细胞转变为正
常细胞
癌细胞通过分泌大量端粒酶来防止染色 体端粒缩短,以便不断分裂繁殖
目前结论:
细胞内端粒酶活性的缺失,导致:端粒缩短 端粒一旦缩短到短于某个 “关键长度” ,就
很有可能导致:染色体双链断裂,并激活细 胞自身的检验系统,使细胞进入M1期死亡状 态 随着端粒的进一步丢失,发生染色体重排, 导致:无着丝粒染色体和非整倍体染色体的 形成等,使细胞进入M2期死亡状态
目前结论(续):
科学家们考虑:可能存在着一种不同于DNA 聚合酶 的酶来完成单链间隙的复制
示 意 图
端粒酶的发现
1984,CW.Greider和EH.Blackburn发现: 将一段单链的末端寡聚核苷酸加至四膜虫的提 取物中后,端粒的长度延长了,这就说明了切 实有这样的一种酶存在
将它命名为:“端粒酶”(telomerase) 进一步的研究揭示了端粒与端粒酶在细胞的生
长及肿瘤发生中有非常重要的意义,现正成为 一个研究的热点

端粒酶逆转录酶的作用

端粒酶逆转录酶的作用

端粒酶逆转录酶的作用端粒酶逆转录酶的作用可真是个让人耳目一新的话题!大家都知道,细胞是我们身体的基本单位,就像一座座小工厂,而这些工厂里的“工人”们得有个好的设备来维持生产。

说到这里,就得提到端粒了。

端粒就像细胞的保护帽,保护着染色体,防止它们在细胞分裂时受到损伤。

可是,时间一久,这个保护帽可就会磨损,结果就是细胞老化,甚至死亡。

哎,岁月无情啊,谁也逃不过这个规律。

可就是在这个时候,端粒酶逆转录酶这位“超级英雄”就登场了。

它就像那种总是在关键时刻出现的角色,给细胞注入新的活力。

想象一下,它像个能量饮料,帮助细胞修复端粒,把那些磨损的部分重新补充上。

就好比是你家的旧手机,充电器一插,立马焕发新生。

端粒酶逆转录酶的作用就在于此,它通过逆转录的方式,生成新的DNA,延长端粒,让细胞继续健康地工作。

嘿,这简直就是细胞界的“长生不老药”啊!这玩意儿怎么运作的呢?其实并不复杂。

端粒酶逆转录酶会结合到端粒的末端,然后利用它自身的酶活性,将RNA转录为DNA。

这就好比是用魔法把一段音乐变成乐谱,保留下来,随时可以再演奏。

这个过程其实挺神奇的,因为它不仅能延长细胞的寿命,还能让它们继续分裂,生出新的细胞。

这就像是在说:“嘿,别担心,咱们可以继续奋斗下去!”不过呢,世事无常,任何事情都有两面性。

虽然端粒酶逆转录酶能给细胞带来长生,但如果过度活跃的话,也可能导致一些麻烦,比如癌细胞的形成。

癌细胞就像那种无法控制的家伙,肆无忌惮地分裂,完全不顾后果。

端粒酶逆转录酶就成了这个混乱局面的帮凶,让癌细胞更顽强地生存下来。

这就像是把一个火把扔进了干草堆,结果烧得一发不可收拾。

哎呀,这真是“过犹不及”的道理啊。

不过,研究人员们可没闲着,纷纷在探索如何合理利用这位“超级英雄”。

他们试图找到一种方法,能够让端粒酶逆转录酶在对的时间、对的地方发挥作用,帮助正常细胞而不是癌细胞。

听起来有点像是试图给魔法设置一个开关,让它只在需要的时候显现威力。

质粒定点突变操作步骤

质粒定点突变操作步骤

质粒定点突变
1.简介
定点突变是指通过聚合酶链式反应(PCR)等方法向目的DNA片段(可以是基因组,也可以是质粒)中引入所需变化,包括碱基的添加、删除、点突变等。

定点突变能迅速高效的提高DNA所表达的目的蛋白的性状及表征,是基因研究工作中一种非常有用的手段。

本实验主要原理是设计一对包含突变位点的引物,和模板质粒退火后用高保真DNA聚合酶循环延伸后用Dpnl 酶切延伸产物。

由于原来的模板质粒来源于常规大肠杆菌,是经过dam甲基化修饰的,对Dpnl敏感而被切碎(Dpnl 识别序列为甲基化的GATC,GA TC在几乎各种质粒中不止一次出现),而体外合成的突变质粒没有甲基化不被消化因此得以在成功转化,随后得到突变的质粒克隆。

2.材料
2.1试剂
Phanta Max Super-Fidelity DNA Polymerase(诺唯赞Vazyme Biotech,#P505-d1-AA)
2 × Phanta Max Buffer(诺唯赞Vazyme Biotech,#PB505)
dNTP Mix (10 mM each)(诺唯赞Vazyme Biotech,# P031-01/02)
DMSO
3.步骤
1、设计一对包含突变位点的互补引物。

2、反应体系
反应程序
所有操作请在冰上进行,各组分解冻后请充分混匀,用完之后请及时放回-20℃保存。

3、反应产物加入0.5 μl Dpnl酶,37 ℃静置>2 hs。

4、静置后取2 μl加入100 μl Turbo进行转化,后面步骤同分子克隆。

端粒酶催化亚基tert氨基酸序列

端粒酶催化亚基tert氨基酸序列

端粒酶催化亚基tert氨基酸序列端粒酶催化亚基TERT的氨基酸序列端粒酶是一种独特的酶,它能够延伸端粒,这是位于染色体末端的重复DNA序列。

端粒酶对于维护基因组稳定性和细胞寿命至关重要。

端粒酶复合物由两部分组成,其中关键部分是催化亚基端粒酶逆转录酶(TERT)。

TERT是一个大型蛋白,包含多个结构域和功能区域。

它负责合成新的端粒重复序列,从而保持端粒的长度。

以下是TERT氨基酸序列的描述:N端结构域(1-126氨基酸)富含脯氨酸、甘氨酸和丝氨酸(P/G/S)重复序列,形成一个IDR(无序区)包含一个核定位信号(NLS),引导TERT进入细胞核逆转录酶(RT)结构域(127-395氨基酸)属于B型逆转录酶超家族,负责合成新的端粒DNA包含一个酪氨酸识别(Y-box)域,与端粒模板结合具有连接酶活性和聚合酶活性的两个亚结构域连接酶(CR)结构域(396-506氨基酸)催化新合成端粒DNA的共价连接,以形成连续的单链由一个保守的RNASe-H样折叠组成,与T-环路结构相互作用 TEN结构域(507-616氨基酸)参与端粒酶复合体的组装和活化与TAL1-TEN结合蛋白相互作用,调节TERT的活性C端结构域(617-1132氨基酸)富含丝氨酸和苏氨酸,形成另一个IDR可能在TERT与其他蛋白质的相互作用中发挥作用包含一个额外的NLS,确保TERT定位于细胞核TERT氨基酸序列中的修饰TERT的氨基酸序列还包含多种翻译后修饰,这些修饰对于其功能至关重要。

已发现的修饰包括:磷酸化:调节TERT的活性、定位和稳定性乙酰化:影响TERT的转录活性泛素化:控制TERT的降解和活化结论端粒酶催化亚基TERT是一个高度保守的蛋白,其氨基酸序列反映了其独特的功能。

对TERT序列和修饰的深入了解对于阐明端粒酶在细胞生物学中的作用至关重要。

端粒酶作用

端粒酶作用

端粒酶作用端粒酶(telomerase)是一种重要的酶类,主要功能是延长染色体端粒,防止染色体末端的逐渐缩短。

在细胞分裂过程中,染色体的末端会被称为端粒的DNA序列不断减少,当减少到一定长度时,细胞就会进入老化或死亡状态。

端粒酶的存在和作用,对于维持细胞的正常功能和生命周期具有重要意义。

端粒酶的活性主要由两部分组成:一部分是一个RNA分子,称为端粒酶RNA(TERC),它是端粒酶的模板,能够提供DNA合成所需要的序列信息;另一部分是一个蛋白质复合物,称为端粒酶逆转录酶(TERT),它是端粒酶的催化剂,具有合成DNA链的功能。

这两部分结合起来形成活性的端粒酶,促进端粒的延长。

端粒酶的作用是通过在染色体末端合成新的端粒DNA序列来延长端粒。

端粒酶通过“逆转录”反应的机制进行DNA合成。

具体而言,端粒酶通过利用自带的RNA模板,将其与末端的单链DNA配对,然后通过逆转录反应的酶活性,在RNA模板的引导下合成新的DNA链。

这样,染色体的末端就能够得到补充,端粒的长度得以维持或延长。

端粒酶活性的衰减和端粒的缩短是细胞老化和衰老的重要标志之一。

在正常的细胞衰老中,端粒酶的活性逐渐减弱,导致端粒不断缩短。

当端粒长度减少到一定程度时,细胞就会停止分裂,进入衰老状态,最终导致细胞的功能下降或死亡。

而在癌细胞中,端粒酶的活性通常会增强,导致端粒不断延长,使得癌细胞可以无限制地进行分裂和增殖。

因此,端粒酶在细胞衰老和肿瘤发展等方面具有重要的作用。

近年来,端粒酶成为了研究和开发新型抗衰老和抗癌药物的热点。

一些研究者尝试通过激活端粒酶活性来延缓细胞衰老的进程,从而实现延长寿命的目标。

而另一些研究则尝试通过抑制端粒酶活性来阻断癌细胞的增殖,达到治疗癌症的效果。

总之,端粒酶是一种重要的酶类,能够通过延长染色体端粒,起到保护染色体和维持细胞正常功能的作用。

端粒酶的活性衰减和端粒的缩短与细胞衰老和肿瘤发展紧密相关。

对端粒酶的研究有助于揭示衰老和肿瘤的分子机制,并有望为相关疾病的治疗提供新的策略。

某大学生物工程学院《生物化学》考试试卷(1174)

某大学生物工程学院《生物化学》考试试卷(1174)

某大学生物工程学院《生物化学》课程试卷(含答案)__________学年第___学期考试类型:(闭卷)考试考试时间:90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题(100分,每题5分)1. 糖原合成酶和糖原磷酸化酶磷酸化后活性都升高。

()答案:错误解析:2. 真核生物5S rRNA的转录对α鹅膏蕈碱不敏感。

()答案:错误解析:真核生物5S rRNA由RNA pol Ⅲ催化转录,该酶对α鹅膏蕈碱中度敏感。

3. 阻遏蛋白是阻碍RNA聚合酶与启动子的结合。

()[武汉科技大学2012研]答案:错误解析:阻遏蛋白是基于某种调节基因所制成的一种控制蛋白质,在原核生物中具有抑制特定基因(群)产生特征蛋白质的作用。

阻遏蛋白能识别特定的操纵基因,当操纵序列结合阻遏蛋白时会阻碍RNA聚合酶与启动序列的结合,或使RNA聚合酶不能沿DNA向前移动,阻遏转录,介导负性调节。

4. 在蛋白质合成时的启动阶段,核糖体与mRNA的结合是在mRNA的5′端或靠近5′端。

()[山东大学2017研]答案:错误解析:肽链合成方向为mRNA的5′→3′,核糖体与mRNA的结合是在起始密码子附近的SD序列,并非空间意义上的mRNA的5′端或靠近5′端。

5. 淀粉,糖原,纤维素的生物合成均需要“引物”存在。

()答案:正确解析:6. 在丙酮酸经糖异生作用代谢中,不会产生NAD+。

()答案:错误解析:7. 催化三磷酸核苷如ATP等分子中的磷酰基转移到受体上的酶均为激酶。

()答案:正确解析:8. 某真核生物的某基因含有4200bp,以此基因编的肽链应具有1400个氨基酸残基。

()答案:错误解析:9. 基因转录的终止信号应位于被转录的序列以外的下游区。

()答案:错误解析:10. L氨基酸氧化酶是参与氨基酸脱氨基作用的主要酶。

()答案:错误解析:谷氨酸脱氢酶才是参与氨基酸脱氨基作用的主要酶。

端粒端粒酶的研究进展课件

端粒端粒酶的研究进展课件

文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
端粒酶由RNA和蛋白质两部分组成。以自身 RNA为模板合成端粒酶重复序列,具有逆转录酶活 性,它的活性不依赖于DNA聚合酶,对RNA酶、蛋 白酶和高温均敏感。端粒酶活性表达能稳定端粒的 长度,抑制细胞的衰老,在生殖细胞和干细胞中可 检测到高水平的端粒酶活性。
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二、死亡期细胞假说与细胞永生化
细胞获得永生必须克服两个危机期,M1(mortality stage 1)和M2(mortality stage 2)在M1期细胞对生长因 子等失去反应,产生DNA合成蛋白抑制因子,细胞周 期检查点(cell cycle checkpoints)发送细胞周期停止信 号,DNA合成即告停止。细胞端粒开始缩短,并启动 终止细胞分裂信号,正常人的双倍体细胞不能进一步分 裂,开始衰老、死亡。一些癌基因SV40T抗原、抑癌基 因P53,和Rb突变均能使M1期的机制被抑制,使细胞逃 逸M1期,继续生长获得额外的增殖能力,此时端粒酶 仍为阴性,端粒继续缩短,经过20-30次分裂后,最终 到达M2期。此时因端粒太短而致染色体极不稳定,于 是大多数细胞退化死亡,极少数细胞由于激活了端粒酶, 端粒功能得以恢复,染色体形态稳定,可以超越M2期 使细胞永生化。
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许多血液学的恶性肿瘤都不会在局部形成肿瘤, 细胞的增殖和循环都是单细胞的,因此每一个白血病 细胞都将竞争更有效的增殖,端粒酶在单个白血病细 胞中的表达是强烈的,瘤细胞分裂快速,端粒缩短, 使突变细胞在短期内形成群落。与此相反实体肿瘤位 于一点而不移动,因此子代对于不同突变的竞争被其 紧邻所限制。实体肿瘤中大多数成功的克隆将比白血 病细胞有更稳定的遗传特性。因为位于特殊环境中的 特殊表型必须保持相当长的时间才能克隆形成群落, 所以实体肿瘤只有具备较长的端粒,才能有较稳定的 遗传特性,具备“最好”的表型从而被选择,进而生 长繁殖。

端粒酶作为肿瘤标志物的

端粒酶作为肿瘤标志物的

多标志物联合检测
端粒酶作为单一标志物可能难以 满足所有类型肿瘤的检测需求, 未来可以考虑与其他肿瘤标志物 进行联合检测,以提高检测的准
确性和全面性。
个体化医疗应用
针对不同个体、不同肿瘤类型的 端粒酶活性差异,建立个体化的 参考值和治疗方案,以实现更为
精准的个体化医疗。
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端粒酶在乳腺癌中的研究
乳腺癌细胞端粒酶表达上调
乳腺癌细胞中端粒酶的表达水平显著高于正常乳腺细胞,这有助于乳腺癌细胞的快速增殖和永生化。
端粒酶抑制剂作为乳腺癌治疗策略
针对端粒酶的治疗策略已成为乳腺癌研究热点,通过抑制端粒酶活性,可望实现乳腺癌细胞生长抑制 和凋亡诱导。
端粒酶在结直肠癌中的研究
要点一
端粒酶作为肿瘤标志物的优势
敏感性高
端粒酶在肿瘤细胞中的活性显著 高于正常细胞,因此其作为肿瘤 标志物具有较高的敏感性,能够
更准确地检测出肿瘤的存在。
特异性强
端粒酶的活性与特定类型的肿瘤关 联性强,因此可以用于鉴别不同种 类的肿瘤,具有较高的特异性。
早期检测
端粒酶在肿瘤形成早期就已经表现 出活性增强的特点,因此有可能用 于肿瘤的早期检测和预防。
端粒酶作为肿瘤标志物的
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目录
• 端粒酶简介 • 端粒酶作为肿瘤标志物的原理 • 端粒酶在不同类型肿瘤中的表现 • 端粒酶作为肿瘤标志物的优势、局限性及
挑战
01 端粒酶简介
端粒酶的定义与功能
定义
端粒酶是一种核糖核蛋白复合物 ,具有逆转录酶活性,能够延长 端粒DNA序列。
功能
端粒酶在细胞分裂过程中,能够 维持染色体端粒的长度和稳定性 ,从而确保细胞的正常增殖。

端粒酶催化亚单位在肿瘤特异基因治疗作用中的研究

端粒酶催化亚单位在肿瘤特异基因治疗作用中的研究

端粒酶催化亚单位在肿瘤特异基因治疗作用中的研究
文忠;肖健云;郭梦和
【期刊名称】《肿瘤防治研究》
【年(卷),期】2005(32)2
【总页数】2页(P122-123)
【关键词】端粒酶亚单位;肿瘤特异表达系统;恶性肿瘤
【作者】文忠;肖健云;郭梦和
【作者单位】南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉科;中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科【正文语种】中文
【中图分类】R730.231
【相关文献】
1.端粒酶与端粒酶催化亚单位在乳腺肿瘤组织中的表达及其意义 [J], 胡锦辉;魏明;樊有龙;邹叶青;李清祥;熊峻
2.端粒酶催化亚单位在恶性肿瘤中的研究进展 [J], 曾常茜;董俊红
3.端粒酶研究在实体瘤诊治中的应用 : 针对端粒酶进行肿瘤基因治疗可能会引起肿瘤基因治疗的一场革命 [J], 李德志;陈正堂
4.人端粒酶催化亚单位启动子调控自杀基因HSV-TK肿瘤细胞特异性表达载体的构建 [J], 唐小军;王艳萍;周清华;车国卫;陈小禾
5.端粒酶、端粒酶RNA组分和端粒酶催化亚单位在肺癌中的表达 [J], 陈蔚蔚;熊小熊;周宏远;周清华
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端粒酶反转录酶启动子突变在肿瘤发生中的研究进展

端粒酶反转录酶启动子突变在肿瘤发生中的研究进展

端粒酶反转录酶启动子突变在肿瘤发生中的研究进展刘浚坤【摘要】端粒酶催化端粒延长能维持染色体组的完整性,是肿瘤发生的重要生物学标志.端粒酶反转录酶(TERT)是端粒酶中的催化亚单位,其活性在多数体细胞中受到抑制,在肿瘤细胞中TERT基因过表达的确切机制尚不清楚.在黑色素瘤细胞中存在TERT启动子突变,且具有较高的复现率.另外,TERT启动子突变还广泛存在于神经胶质瘤等多类肿瘤中,可激活TERT,且与肿瘤的恶性程度密切相关.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)014【总页数】4页(P2755-2758)【关键词】肿瘤;端粒;端粒酶反转录酶;启动子;突变【作者】刘浚坤【作者单位】中南大学基础医学院组织学与胚胎学系,长沙410005【正文语种】中文【中图分类】R730.2端粒和端粒酶是肿瘤发生相关研究的热门话题,端粒酶活化是细胞永生化的主要机制。

端粒酶反转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)作为端粒酶的核心组分,可以端粒酶中的RNA为模板催化延长端粒重复序列,而其相关基因的突变一直被认为是肿瘤产生的可能诱因。

然而,TERT基因编码区的突变在肿瘤细胞中并不常见,因此人们将目光投向其非编码区。

近期,人们在黑色素瘤等多类肿瘤细胞的TERT启动子中发现了与肿瘤形成相关的突变,此突变可能通过形成转录因子结合位点增强TERT基因的表达,在靶向治疗和肿瘤诊断等方面具有很高的潜在价值[1]。

现就TERT启动子突变在肿瘤中的最新研究进展进行综述。

长期以来,TERT基因的活化被作为肿瘤发生的标志进行靶向研究。

近期发现,黑色素瘤及其他肿瘤中TERT启动子突变可产生新的转录因子结合位点,此突变可导致TERT基因转录上调,并具有高复发性及特异性[12]。

研究还发现,TERT启动子突变与BRAF(V-rafmurine sarcoma viral oncogene homo)等其他突变相互作用共同决定肿瘤的发展,并与患者的病死率和疾病的复发率有关[13]。

端粒酶逆转录酶mRNA在胃癌中的表达及其意义

端粒酶逆转录酶mRNA在胃癌中的表达及其意义

端粒酶逆转录酶mRNA在胃癌中的表达及其意义汤立旦;黄河;孙洁;张则伟【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2005(27)4【摘要】目的研究人类端粒酶逆转录酶(hTERT)在胃癌组织中的表达及其在胃癌发生发展中的作用.方法应用实时荧光定量PCR技术检测22例胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中hTERT mRNA的表达水平,分析其与肿瘤恶性程度的关系.结果胃癌组织hTERT mRNA表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01),但不同胃癌TNM分期、组织分化程度之间的hTERT mRNA表达水平差别均无显著性意义(均P>0.05).结论在胃癌组织中hTERT mRNA表达明显高于正常组织,可作为胃癌诊断的特异性指标之一.【总页数】3页(P243-245)【作者】汤立旦;黄河;孙洁;张则伟【作者单位】浙江医学高等专科学校在职研究生,310053;310003,杭州,浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心;310003,杭州,浙江大学医学院附属第一医院骨髓移植中心;浙江省肿瘤医院【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.端粒酶逆转录酶蛋白及mRNA在胃癌中的表达及相关性研究 [J], 张赟;伍冬梅;李春鸣2.端粒酶逆转录酶在胃癌组织中的表达及临床意义 [J], 刘丽;覃宇周;葛莲英3.人端粒酶逆转录酶在胃癌组织中的表达及其临床病理意义 [J], 万顺梅;房殿春;葛勤利;万芙蓉;杨国嵘;李晓云4.甲状腺癌中端粒酶逆转录酶mRNA和Survivin的表达及意义 [J], 钱婀娜;徐正顺;王仰坤5.胃癌患者外周血人端粒酶逆转录酶mRNA表达及其临床意义 [J], 刘永萍;凌扬;王风军;孔颖泽;张亚平;盛桂风;徐建忠;杨全良因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

RNA编辑在肿瘤发生发展中的作用

RNA编辑在肿瘤发生发展中的作用

RNA编辑在肿瘤发生发展中的作用肿瘤是一种生长异常的组织,它由于基因突变或基因表达异常导致平衡被破坏,细胞开始异常生长和分裂。

作为一种常见的疾病,肿瘤的诊断和治疗一直是医学研究的热点和难点。

近年来,越来越多的RNA编辑技术被应用在肿瘤的研究中,它在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。

RNA编辑是指RNA分子上的一系列化学修饰,在这些化学修饰中,最重要的是对核苷酸的A-to-I (adenosine-to-inosine)的转换。

由于A-to-I编辑会显著改变RNA序列中的碱基,因此它能够影响RNA的翻译、稳定性、折叠和表达水平等,这使得RNA编辑在细胞机制和疾病发生中扮演着重要的角色。

在肿瘤中,RNA编辑对基因表达的调节是直接的。

RNA编辑通过不同的机制影响基因表达:一方面是通过影响RNA转录后加工形成成熟RNA的过程,另一方面则是直接编辑序列并影响蛋白质翻译。

RNA编辑在调节肿瘤细胞转录后加工中发挥着重要作用。

例如,在肝细胞肝癌中,RNA编辑因子ADAR1 (adenosine deaminase acting on RNA 1) 通过编辑HMGA2基因,使其转录后的mRNA长弛缓,这导致了肝癌细胞无限制地生长和分裂。

同样,在结直肠癌中,RNA编辑因子ADAR1通过负向调节A-to-I编辑,抑制APOBEC3B mRNA的稳定性和翻译,从而影响了肿瘤细胞的生长。

RNA编辑在调节蛋白翻译中也发挥着重要的作用。

蛋白质功能的改变通常是与蛋白质序列的改变相联系的。

因此,RNA编辑延伸到蛋白质翻译后能够影响蛋白质的功能和稳定性。

例如,在胰腺癌中,RNA编辑器域蛋白(p54nrb)可以通过RNA编辑抑制GEX1A1蛋白的乙酰化修饰,从而在细胞内和旁液环境中控制蛋白质翻译和分泌。

此外,RNA编辑和RNA交互作用(如miRNA和lncRNA)之间也具有微妙的关系。

RNA交互作用的功能通常是通过RNA编辑来调节的。

例如,在肝脏癌中,RNA交互作用ARC能够增加FOXA2转录因子的编辑,从而调节肿瘤细胞的转录和生长。

RNA编辑酶家族功能分类和定位分析

RNA编辑酶家族功能分类和定位分析

RNA编辑酶家族功能分类和定位分析RNA编辑是一种重要的转录后修饰方式,通过改变成熟RNA分子的碱基组成,从而产生具有差异功能的蛋白质。

RNA编辑酶家族是参与RNA编辑的关键酶类,其功能的分类和定位分析对于更好地理解RNA编辑的机制和生物学意义具有重要意义。

RNA编辑酶家族可以分为主要修饰酶和辅助因子两大类。

主要修饰酶是RNA编辑的核心酶类,负责直接与RNA底物结合并发挥编辑功能。

辅助因子则是协调调控RNA编辑酶的表达、活性和定位的重要因素。

下面我们将对这两类酶家族的功能和定位进行详细分析。

一、主要修饰酶1. 腺苷脱氨酶蛋白质家族(ADAR)腺苷脱氨酶蛋白质家族是RNA编辑中最为重要和广泛的家族。

人类ADAR家族包括ADAR1、ADAR2和ADAR3三个成员,它们主要介导腺苷与肌苷的互相转化,从而改变RNA的碱基组成。

ADAR1在免疫应答中发挥重要作用,参与干扰素的信号传导等过程。

ADAR2主要活跃在神经系统中,对于神经递质的细调节至关重要。

ADAR3则在人类脑组织中表达水平较低,其功能仍需进一步研究。

2. RNA依赖的腺苷脱氨酶(RED)RNA依赖的腺苷脱氨酶家族是另一个重要的RNA编辑酶家族。

该家族包括一系列亚型,如RED1、RED2、RED3等。

RED蛋白质在动物中广泛分布,对于维持身体组织和器官的正常功能起着重要作用。

RED1在小鼠胚胎发育中发挥关键作用,并参与自噬的调控。

RED2则在髓鞘细胞中表达丰富,在神经系统发育中具有重要功能。

RED3在肾脏中高表达,并参与尿液浓缩和酸碱平衡等过程。

3. 多胺氧化酶(PAO)多胺氧化酶家族是RNA编辑酶中的另一个重要类别,主要参与多胺的氧化修饰过程。

该家族包括APOBEC3G、APOBEC1等成员。

APOBEC3G在人类细胞中发挥重要的抗病毒作用,通过诱导病毒cDNA链断裂等机制,在宿主细胞中抑制病毒复制。

APOBEC1则是APOBEC蛋白家族中的代表成员,负责介导APOB转录本的RNA编辑修饰,并调控胆固醇的代谢。

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关键词:人乳腺癌细胞株 Bcap-37;端粒酶活性;端粒长度;细胞凋亡 中 图 分 类 号 :Q243 文 献 标 志 码 :A
0 引 言
端粒是真核细胞线性染色体末端的特殊结构, 由非 编 码 DNA 重 复 序 列 和 端 粒 结 合 蛋 白 构 成 。 [1] 端粒在细胞持续分 裂 中 逐 渐 缩 短,达 到 极 限 长 度 时 会引发细胞 衰 老 及 死 亡 。 [2-3] 若 端 粒 的 长 度 得 到 稳 定维持,细胞就 可 能 推 迟 衰 老 和 死 亡。 端 粒 的 延 伸 需要端粒酶的作用。端粒酶的结构主要由三部分组 成:端粒酶逆 转 录 酶 (TERT)、端 粒 酶 RNA(TER) 及端粒酶相关蛋白 。 [4] 端粒酶以自身 RNA 为模板, 在 TERT 的催化下逆 转 录 合 成 端 粒 DNA 并 添 加 至 端粒的末端 ,使 端 粒 得 到 延 伸 ,但 端 粒 酶 在 正 常 体 细 胞中不表达,而在大多数人类恶性肿瘤和细胞系中高 度表达。这提示着端粒酶活性与肿瘤密切相关,因此 以端粒酶为靶标的肿瘤治疗研究受到广泛的关注。
的表达会抑制人肝癌细胞的端粒酶活性并下调端粒 平均长度[8]。TER 分为模板区 和 非 模 板 区,模 板 区 序列决定端 粒 酶 所 合 成 端 粒 DNA 的 序 列 特 异 性, 非模板 区 则 提 供 底 物 的 结 合 位 点[9]。hTER 含 有 445 个 核 苷 酸,模 板 区 为 5′-CUAACCCUAAC- 3′[10],位于46~56区 段。 研 究 表 明,在 人 肿 瘤 细 胞 中表达模板 突 变 的 hTER(MT-hTER)可 导 致 端 粒 酶活性的改 变 以 及 突 变 端 粒 DNA 的 合 成,但 对 肿 瘤细胞生长的 抑 制 作 用 不 明 显[11]。Kim 等 发 [12] 现 在前列 腺 (LNCaP)和 乳 腺 (MCF-7)肿 瘤 细 胞 系 中 低水 平 表 达 MT-hTER 可 抑 制 肿 瘤 细 胞 生 长 并 诱 导 细 胞 凋 亡。Li等[13]发 现 在 肿 瘤 细 胞 中 过 表 达 MT-hTER,可抑制肿 瘤 细 胞 生 长。Stohr和 Black- burn发现在 肿 瘤 细 胞 中 过 表 达 MT-hTER-47A 可 抑制肿瘤细胞生长并诱 导 细 胞 凋 亡 。 [14] 这 表 明,端
1 实 验 材 料 与 方 法
1.1 材 料 人乳腺癌细胞株 Bcap-37的肿瘤组织块为本实
验室所 有,是 将 Bcap-37 细 胞 株 接 种 至 裸 鼠 增 殖 形 成的肿块组 织;T4 DNA Ligase、rTaq 酶、RNase抑 制 剂、dNTP、Universal Genomic DNA Extraction 试剂盒购自 TaKaRa公司;固相 RNase清除剂 购 自 北 京 天 恩 泽 基 因 科 技 有 限 公 司;焦 磷 酸 二 乙 酯 (DEPC)、聚 乙 二 醇 辛 基 苯 基 醚 (Triton X-100)、β-巯 基乙醇、二硫苏糖醇(DTT)、购 自 生 工 生 物 工 程 (上 海 )股 份 有 限 公 司;乙 二 醇 二 乙 醚 二 胺 四 乙 酸 (EGTA)、乙基苯基 聚 乙 二 醇 (NP-40)、MgCl2 购 自 Sigma公司;苯 甲 基 磺 酰 氟 (PMSF)购 自 Bio Basic Inc公司;脱氧胆酸钠购自 Amresco公司;苏木 精 染 色液购自碧云天生 物 技 术 研 究 所;接 头 与 引 物 均 为 生 工 生 物 工 程 (上 海 )股 份 有 限 公 司 合 成 。 1.2 方 法 1.2.1 端 粒 酶 活 性 的 测 定
韦 敬 航 ,杨 力 媛 ,郑 洁 ,吕 齐 ,何 丹 枫 ,刘 小 川
(浙江理工大学生物工程研究所,杭州 310018)
摘 要:端粒酶在正常体细胞中极少表达,而在大多数 人 类 恶 性 肿 瘤 和 细 胞 系 中 高 度 表 达 ,这 暗 示 着 端 粒 酶 活 性可能与肿瘤密切相关。本研究以人乳腺癌细胞株 Bcap-37接种裸鼠形成的肿瘤组织块为实验材 料,通 过 检 测 端 粒 酶活性、端粒长度及细胞凋亡的情况,观察端粒酶 RNA 模 板 定 点 突 变 的 作 用。结 果 显 示:MT-hTER 组 样 本 的 端 粒 酶活性低于对照组,端粒长度短 于 对 照 组,细 胞 核 形 态 不 够 稳 定,有 较 多 细 胞 凋 亡 的 现 象,而 对 照 组 细 胞 核 形 态 稳 定,较少发生细胞凋亡。以上结果提示着端粒酶 RNA 模 板 定 点 突 变 在 一 定 程 度 上 改 变 了 人 乳 腺 癌 细 胞 株 Bcap-37 的 端 粒 酶 活 性 、端 粒 长 度 及 细 胞 凋 亡 发 生 率 。
TERT 和 TER 均 对 端 粒 酶 活 性 具 有 重 要 作 用 。 研 究 表 明 ,人 端 粒 酶 逆 转 录 酶 (hTERT)的 表 达 水平与端 粒 酶 活 性 呈 正 向 相 关[5-7],以 及 显 性 失 活 hTERT(Dominant-negative hTERT,DN-hTERT)
粒酶 RNA 模板的突变可在一 定 程 度 上 改 变 某 些 类 型肿瘤细胞的端粒 酶 活 性,抑 制 其 生 长 以 及 诱 导 细 胞凋亡。人端 粒 酶 RNA 模 板 序 列 含 有 11 个 核 苷 酸,定点突变对不同 类 型 肿 瘤 细 胞 的 作 用 程 度 仍 需
收 稿 日 期 :2012-12-10 基 金 项 目 :浙 江 省 大 学 生 科 技 创 新 活 动 计 划 (新 苗 人 才 计 划 ) 作 者 简 介 :韦 敬 航 (1987- ),男 ,广 西 宜 州 市 人 ,硕 士 研 究 生 ,主 要 从 事 染 色 体 端 粒 、端 粒 酶 与 细 胞 的 癌 变 机 制 研 究 。 通 信 作 者 :刘 小 川 ,电 子 邮 箱 :xcliu@zstu.edu.cn
浙 江 理 工 大 学 学 报 ,第 30 卷 ,第 5 期 ,2013 年 9 月 Journal of Zhejiang Sci-Tech University Vol.30,No.5,Sept.2013
文章编பைடு நூலகம்:1673-3851 (2013)05-0753-05
端粒酶 RNA 模板定点突变对肿瘤细胞 Bcap-37的作用研究
754
浙 江 理 工 大 学 学 报
2013 年 第 30 卷
要深入研究。 因此本研究通过检测人乳腺癌细胞株 Bcap-37肿
瘤组织块的端粒酶活性、端粒平均长度及细胞凋亡率, 并对比 MT-hTER 组与对照组的结果,可 获 知 hTER 模板定点突变的作用及程度,为端粒酶与肿瘤关系的 深入研究、肿瘤治疗药物的研发和改进提供参考。
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