微循环和代谢变化
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
微循环的研究
微循环的研究摘要：大家都知道，人体循环畅通百病不生，循环阻滞生百病，微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量、信息的传递活动的交通要道。
微循环就是人体皮下毛细血管网络的最小的毛细血管端末，就是毛孔与汗腺在体外的表现,疏通微循环障碍，实现体循环、脏循环畅通，心脏压力负担减轻，对于保护心脏机体正常工作有帮助作用，本文是对微循环进行全面的介绍。
关键词：微循环微循环组成.结构功能影响微循环途径及其作用：（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。
此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。
（一)微循环的组成和血流通路：微循环的组成随器官而异。
典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。
1．迂回通路：血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。
由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。
因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。
故又称为营养通路。
真毛细血管是交替开放的。
安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20％处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。
说明微循环的通路及生理意义
说明微循环的通路及生理意义微循环是指体内微小血管网络的循环系统，包括毛细血管和微静脉。
它在整个机体循环系统中起到至关重要的作用，为维持组织和器官的正常功能提供氧气和营养物质，并排除代谢产物。
本文将对微循环的通路及其生理意义进行详细阐述。
微循环的通路主要包括动脉侧和静脉侧。
动脉侧的通路是从心脏经主动脉、细分的动脉和小动脉进入毛细血管网络，将富含氧气和营养物质的血液输送到组织和器官。
静脉侧的通路是毛细血管将代谢产物和二氧化碳等废物带回到微静脉，最终通过静脉回流返回心脏。
微循环在人体中有着重要的生理意义。
首先，它是氧气和营养物质输送的关键通道。
通过微循环，血液中的氧气和营养物质能够迅速分布到全身各个组织和器官，为其正常的生理功能提供必要的能量和物质基础。
同时，微循环还能够调节血流量，根据不同组织和器官的需要进行灵活调整。
例如，在运动时，肌肉组织需要更多的氧气和营养物质，微循环会增加血流量，以满足其需求。
微循环对维持体温和调节血压也起着重要作用。
通过微循环，血液能够将产生的热量分布到整个身体，保持正常的体温。
同时，微循环还能够通过调节血管的张力和血流速度，对血压进行调节。
当体内血压过高时，微循环会通过血管收缩和扩张来调整血流，从而稳定血压水平。
微循环还参与了免疫调节和炎症反应。
在免疫系统的调节下，微循环可以将免疫细胞和抗体输送到感染或受损组织的区域，发挥免疫功能。
同时，微循环还能够通过调节血管通透性和炎症介质的释放，参与机体对炎症的反应过程。
在一些疾病中，微循环的异常功能往往会导致严重的后果。
例如，糖尿病患者常常伴有微循环障碍，导致组织缺氧和营养不良，进而引发并发症。
此外，心脑血管疾病、高血压等也与微循环异常有关。
因此，研究微循环的通路和生理意义对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
微循环的通路及其生理意义在人体循环系统中占据着重要地位。
它不仅是氧气和营养物质输送的关键通道，还参与了体温调节、血压调节、免疫调节和炎症反应等生理过程。
微循环的基本概念
微循环的基本概念一、定义：微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。
单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段(如人)，只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。
直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环(田牛教授于1993)。
二、微循环的组成血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉(8-30微米)，细静脉汇合成小静脉。
微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞;小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。
现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。
毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。
细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。
细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。
毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。
大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。
微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。
毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5-9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。
影响微循环变化的主要因素
影响微循环变化的主要因素一、管内因素引起微循环障碍的血管内因素，大致可分为六类：1.循环血量；2.红细胞；3.血小板和白细胞；4.血氧；5.血粘度；6.血浆成分及血管活性物质。
但实际上往往是多种因素同时存在，只是作用有主次、先后之分。
由血管内因素引起的微循环改变，尽管存在器官、组织间的差别，但一般出现在较广泛的部位。
1.循环血量微循环对循环血量的改变十分敏感，适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。
1）循环血量减少：急性失血10%，出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加；失血20%，微血管管径变细，细静脉、毛细血管血流速度减慢，红细胞聚集；失血30%，小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩，但细静脉趋向舒张，动、静脉短路枝开放，所以血管血流速度减慢，红细胞聚集，出现白微栓。
随病情发展微血管的反应性明显降低，微血管舒张，括约肌舒张，血流明显减慢、停滞，局部可见毛细血管数减少，血管通透性亢进血管周围渗出。
循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。
它可通过下述四个途径起作用：（1）微血管反应性：循环血量的急性减少，引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变，先亢进而后降低；（2）缺氧：循环血量的急性减少，引起微血管内皮细胞缺氧，导致内皮细胞及血细胞损伤；（3）代谢障碍：循环血量蓄积，乳酸增加；（4）血管内成的急性减少，局部灌流量降低，代谢障碍，CO2分改变：循环血量的急性减少，发生血管内成分改变，导致微循环异常。
2）循环血量增多：生理性（如妊娠）或病理性（如过量输血或换血）循环血量增加，微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张，毛细血管密度增加。
此时，细静脉轻度舒张，无明显红细胞聚集，血流无明显减慢，标志微循环系统虽处于紧张动员状态，但仍能保持局部输入和输出的平衡，尚属代偿反应性改变。
继而细静脉明显舒张，血流减慢，以致毛细血管、细静脉血流停滞，红细胞聚集等，表明已进入病理性改变阶段。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
微循环图分析
微循环常见的症状分析
1：整个屏幕不清：新陈代谢不好，体内杂质多。
2：汗腺导管（白色）：失眠、植物神精紊乱、易醒。
3：当静脉粗、动脉细：动脉有硬化现象。
4：保健区平滑：免疫力低下，皮肤弹性下降。
5：保健区波浪形：免疫能力好。
6：血管长、纤、细：可能血压偏低；鱼钩状：可能血压偏高。
7：血管上有二个或三个点：可能有风湿。
8：血管粗、黑、血流慢、团：血稠。
9：白细胞多：体内可能炎症。
10：头部不清：脑部缺氧，梦多，易醒，睡眠质量差。
11：头部有8字形，麻花状：头晕，头痛现象。
12：肩部处有静脉丛：鼻炎、咽炎、气管炎。
13：胸部处有静脉丛：心肺交换不好，胸闷气短，心慌。
14：小腹部处有静脉丛：女性：妇科有病，男性：前列腺炎；
大便不畅，糖尿病。
15：鹿角状在胸部：心慌，心脏供血不足。
16：尖刺状：提示有增生或腰部疾病。
17：腿部不清：腿沉、重累（年青人缺少运动）。
影响微循环变化的主要因素
影响微循环变化的主要因素一、管内因素引起微循环障碍的血管内因素，大致可分为六类：1.循环血量；2.红细胞；3.血小板和白细胞；4.血氧；5.血粘度；6.血浆成分及血管活性物质。
但实际上往往是多种因素同时存在，只是作用有主次、先后之分。
由血管内因素引起的微循环改变，尽管存在器官、组织间的差别，但一般出现在较广泛的部位。
1.循环血量微循环对循环血量的改变十分敏感，适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。
1）循环血量减少：急性失血10%，出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加；失血20%，微血管管径变细，细静脉、毛细血管血流速度减慢，红细胞聚集；失血30%，小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩，但细静脉趋向舒张，动、静脉短路枝开放，所以血管血流速度减慢，红细胞聚集，出现白微栓。
随病情发展微血管的反应性明显降低，微血管舒张，括约肌舒张，血流明显减慢、停滞，局部可见毛细血管数减少，血管通透性亢进血管周围渗出。
循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。
它可通过下述四个途径起作用：（1）微血管反应性：循环血量的急性减少，引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变，先亢进而后降低；（2）缺氧：循环血量的急性减少，引起微血管内皮细胞缺氧，导致内皮细胞及血细胞损伤；（3）代谢障碍：循环血量的急性减少，局部灌流量降低，代谢障碍，CO2蓄积，乳酸增加；（4）血管内成分改变：循环血量的急性减少，发生血管内成分改变，导致微循环异常。
2）循环血量增多：生理性（如妊娠）或病理性（如过量输血或换血）循环血量增加，微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张，毛细血管密度增加。
此时，细静脉轻度舒张，无明显红细胞聚集，血流无明显减慢，标志微循环系统虽处于紧张动员状态，但仍能保持局部输入和输出的平衡，尚属代偿反应性改变。
继而细静脉明显舒张，血流减慢，以致毛细血管、细静脉血流停滞，红细胞聚集等，表明已进入病理性改变阶段。
微循环
微循环的基本概念一、定义：微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量和信息的传递活动。
单细胞生物通过细胞膜直接进行传递活动，肢节动物是通过组织间隙中的血淋巴进行传递，但进化至哺乳动物阶段（如人），只有肺和胃肠分别通过气管和食管和外界环境进行物质、能量、信息的传递，其他组织器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞、不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液、血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
通过微循环显微镜可以直接观测到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的，因此，临床上通常认为微循环就是指毛细血管内的血液微循环。
直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动，称为微循环（田牛教授于1993）。
二、微循环的组成血管系统是连续管道，小动脉进一步分枝成直径为15微米左右的细动脉，细动脉再分枝成直径为5-8微米的毛细血管，毛细血管汇集注入细静脉（8-30微米），细静脉汇合成小静脉。
微血管包括细动脉、毛细血管、细静脉等直接参与组织细胞物质交换的血管部分。
从血管壁的结构看，小动脉管壁厚，有内弹力板、一至数层平滑肌细胞；小静脉管腔大、管壁较厚、内压低。
现有材料都证明，不能通过小动脉、小静脉壁进行物质交换。
毛细血管壁的基本结构是内皮细胞、基底膜、外周细胞组成。
细静脉管腔增大，外周细胞向平滑肌转化。
细动脉管壁稍厚有一层平滑肌细胞。
毛细血管、细静脉以及细动脉的管壁结构适合于物质通过。
大量医学实验工作证明，毛细血管、细静脉、细动脉及毛细淋巴管是血液、淋巴液和细胞组织进行物质交换的场所。
微血管是血管系统的重要组成部分，微血管是直接参与组织细胞与循环血液之间物质交换的血管部分。
毛细血管是微血管中最细小的部分，位于细动脉和细静脉之间，管径一般在5—9微米，红细胞需要通过变形才能通过管径小于红细胞直径的毛细血管。
微循环
什么是微循环?微循环是生命的基本特征之一，是机体与周围环境不断地进行物质、能量、信息的传递活动。
单细胞生物可以通过细胞膜进行这种传递活动，但进化至哺乳动物阶段(人)只有肺和胃肠分别通过气管和食管才能和外界环境进行物质、能量、信息的传递。
其他器官的位置、功能、代谢已经定型，构成器官的组织、细胞不能直接和外界环境沟通，只有通过组织液和血液、淋巴液进行物质、能量、信息的传递。
微循环就是直接参与组织、细胞的物质、能量、信息传递的血液、淋巴液和组织液的流动。
由于血红蛋白呈红色，镜下可以直接观察到细动脉、毛细血管、细静脉内的血液流动，而不做特殊处理是看不清淋巴液和组织液的流动的。
因此，在临床上常常认为微循环就是指血液微循环，血液微循环是人们研究较多、认识较为清楚的领域。
微循环系统微循环是微动脉与微静脉之间的毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。
它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。
是直接参与组织细胞的物质交换的。
人体每个器官，每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料，传递能量，交流信息及排除二氧化碳及代谢废物。
故微循环与人体的衰老、疾病有着极其密切的关系。
一旦人体的微循环发生障碍，其相应的组织系统或内脏器官就会受到影响而不能发挥正常功能，就容易导致人体的衰老、免疫功能的紊乱以及疾病的发生。
故可以说，微循环障碍是导致人体衰老的根本原因；微循环障碍是各种疾病的基本病理改变；微循环障碍也是疾病发生、发展的重要环节。
微循环理论，微循环学是一门新兴的边缘学科，它包括了基础医学、临床医学、生物工程等等多个学科，故对于微循环的研究已成为当今世界、国内外医学界、生物医学工程界共同重视的热门课题。
微循环障碍正常的微循环灌注是人体组织细胞、脏器维持正常功能的前提，但在某些生理或病理性刺激因子作用下就会发生微循环障碍。
微循环障碍是指微血管、微血流发生形态及功能的紊乱，导致组织细胞灌注不足而引起一系列缺血，缺氧性病变而产生疾病。
西医综合知识考点：微循环
西医综合知识考点：微循环微循环，是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。
调节活动微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。
(1)神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。
当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。
由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。
反之，为循环中血流量增多，血压上升。
(2)体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等;舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。
在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响;而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。
迂回通路迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。
由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。
因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。
故又称为营养通路。
真毛细血管是交替开放的。
安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。
直捷通路直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用：促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。
这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。
【病理学】第十章 休克
二、微循环淤血性缺氧期
（四）病理临床联系
机体变化 临床表现
图10-3微循环淤血性缺氧期的临床表现
三、微循环衰竭期
（一）微循环变化
微循环衰竭期是休克晚期，也叫休克难治期，此期微循环变化的主要特点 是：
一、按休克的原因分类
1．失血或失液性休克 ①失血性休克（hemorrhagic shock）：大量失血引起的休克。
②失液性休克：大量失液引起的休克称为失液性休克，剧烈呕吐、 腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失，引起血容量与有 效循环血量锐减而发生休克。
2．创伤性休克
严重创伤可导致创伤性休克（traumatic shock）。多见于战争时期、 自然灾害和意外事故时，休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。
3．“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺 更为敏感，收缩更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血 管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，以增加血浆容量，这种代偿起到了 “自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，这一 系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。
2． 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组 胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类等舒血管物质生成增多，引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
二、微循环淤血性缺氧期
（二）微循环变化的主要机制
3．血液流变学的改变 休克进展期，由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张， 而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织 胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循 环血流缓慢；在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；同时组胺和激肽使微血 管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高及血小板粘附聚集；灌流压下降使 白细胞滚动、贴壁、嵌塞等，均可导致血流受阻，毛细血管后阻力增加，使 微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止。
微循环是什么意思
微循环是什么意思
答：微循环的意思是指微静脉和微动脉静脉之间的一种血液循环。
人体内的各个器官和组织的结构功能不同，微循环的组成也各有不同。
典型的微循环结构包括后微动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、通血毛细血管、真毛细血管和微静脉等。
微循环的血流通路有三种，包括营养通路、直截通路、动-静脉通路等。
微循环的基本功能是血液循环和组织间进行物质交换。
组织和细胞间通过细胞膜与组织液进行物质交换，而组织液和血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。
微循环是人体与外界环境进行物质和气体交换的重要场所，对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态起着非常重要的作用。
微循环的特点
微循环的特点：微循环的特点：低、慢、大、变；影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）；激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节：交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。
生物化学人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口）1.“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。
2.“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。
3.鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。
酸性氨基酸：天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）；碱性氨基酸：赖精组——没什么好解释的，（Lys、Arg、His）。
芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色>酪>苯丙，今年西医考题-19。
一碳单位的来源肝胆阻塞死——很好理解，（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。
酶的竞争性抑制作用按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间；2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似；3.“竞争的焦点”——酶的活性中心；4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸，合成维生素C的酶古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）内科学新旧血压单位换算血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kpa值。
例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。
微循环
1。
什么是微循环？
有机体的生命过程是物质、信息和能量三者有组织、有秩序的活动，具体表现为生物个体内各器官、组织细胞之间，物质、信息和能量的传递。
所以实际上，微循环就是直接参与组织、细胞物质、淋巴液、组织液、能量传递的血液、信息的流动。
2。
微循环的作用
微循环直接给细胞供血、供氧、供能量及有关的营养物质，同时还排出对人体有害的代谢产物，是人体的内环境，是生命的最基本的保证。
人体的任何器官，任何部位（包括心脏在内）都必须要有一个正常的健康的微循环，否则就会出现相应器官的病变。
正常情况下，微循环血流量与人体组织、器官代谢水平相适应，使人体内部各器官生理功能得以正常进行。
若微循环不通畅，就好像一块秧田的水渠堵塞，禾苗得不到水分就会枯死一样，人体脏器也会因新陈代谢不正常而出现疾病和衰老等。
例如当肝微循环障碍时会出现腹痛、腹胀、食欲不振等；当肾循环发生障碍时会出现腰痛、血尿、蛋白尿、水肿等症状；当皮肤微循环发生障碍时会出现瘀斑、老年斑以及手足麻木、身体上有蚁走感、全身不适等异常感觉；全身微循环出现衰退时也就是人体衰老的开始。
3。
如何检测微循环？
直接观察人体微循环的部位有甲襞、眼球结膜、舌、唇等，在动物身上还可以观察软脑膜、肠系膜等部位的微循环。
使用活体生物显微镜等仪器直接观察毛细血管形态、血流性质、血流速度、血流量以及测量毛细血管管径大小等。
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微循环变化：
难 治 性 休 克 期
1 血液浓缩、粘稠度↑ 、血液的高凝状态 ↓ ↓ 微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 2凝血因子↓ →激活纤维蛋白溶解系统→出血 倾向。 3胰腺、肝、肠缺血→心肌抑制因（MDF）、 血管抑制物质（VDM）、肠因子→脏器损害 功能衰竭。 微循环特点：“不进不出”
（二）细胞代谢变化
学习目标：
了解微循环的变化
了解细胞代谢的变化 了解内脏器官的继发性损害
微循环的变化 细胞代谢的变化 内脏器官继发性损害
（一）微循环的变化
1、缺血性缺氧期（休克早期 ） 2 、淤血性缺氧期（休克期 ）
3 、难治性休克期（休克晚期 ）
缺 血 性 缺 氧 期
微循环变化： 1 失血、创伤、心源性休克等 ↓ 交感-肾 上腺髓质系统兴奋 ↓ ↓ 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素分泌增加↑ ↓ ↓ 刺激β-受体 微血管持续收缩 ↓ 动静脉短路和直接通路开放
2真毛细血管网内血流减少↓ →压力降低→血管外液进入血管→ 循环血量↑
微循环特点：“只出不进”，血量减少
淤 血 性 缺 氧 期
微循环变化： 小动脉和小静脉持续收缩→灌流量 ↓ →组织缺血缺氧 →乳酸堆积、组胺释放→毛细血管前括约肌松弛→ 毛细血管广泛扩张
血液瘀滞毛细血管→毛细血管网静脉压↑ → 通透性↑ →血浆渗到第三间隙 血液浓缩→血液粘稠度↑ 回心血量↓ →血压↓ →器官灌注↓ →休克抑制期 微循环特点：“只进不出”
1、全身微循环障碍→组织灌注不足→组织缺血缺氧 →细胞代谢紊乱。 2、缺氧→糖有氧氧化受阻→ 供能减少 ↓ ATP ↓ 无氧酵解↑乳酸↑ ↓ 代谢性酸中毒。 3、ATP ↓ →钠-钾泵运转失灵→细胞内Na+ ↑ 细胞 外K+ ↑ →细胞水肿和高钾血症。 4、溶酶体膜受破坏→溶酶体释出→细胞自溶和组织 损伤
（三）内脏器官的继发性损害
休克持续时间超过10小时，容 易继发内脏器官损害，心、 肺、肾的功能衰竭是造成死 亡的三大原因。
肾脏
1、 有效循环血量↓→肾动脉收缩↑↑→肾血流 灌注压↓→肾小球率过滤和排尿量↓ 2、休克后期毛细血管内凝血
肾脏是最早受损害的器官
肺脏
全身缺氧导致： 毛细血管内皮细胞损伤→血管通透性↑→间 质水肿 肺泡上皮细胞损伤→表面活性物质↓→肺 不张 严重缺氧易发生ARDS，约占休克死亡人数的 1/3（shock lung)
心脏
代偿期：心泵功能无显著影响
抑制期：动脉血压进行性↓→冠状动脉流量 ↓→心肌缺血缺氧→其他因素影响→可能发 生急性心衰
脑
早期无明显脑功能障碍表现
脑血液循环障碍↑ 低血压或DIC→ 脑组织缺血缺氧 细胞水肿 血管壁通透性↑
脑水肿
→ 颅内压↑
胃肠道和肝脏
肠壁水肿→消化腺分泌抑制→胃肠蠕动功能↓→粘膜 糜烂→应激性溃疡，肠道细菌大量繁殖 DIC→栓塞性溃疡 大量出血 休克→肝动脉供血↓→肝脏缺血淤血，伴肝功能障碍 →内毒素血症